Glândulas Salivares

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ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS DAS GLÂNDULAS SALIVARES
Não é área de atuação do cirurgião dentista as glândulas salivares maiores.
Localização das glândulas salivares maiores: 
- Submandibular (localizada na base da mandíbula, na região submandibular. Possui um nóbulo superior que sobrepõe o músculo milo-hióideo [assoalho de boca]); mais anteriormente, está localizada a;
- Sublingual (tanto a glândula submandibular quanto a glândula sublingual desembocam no ducto de Wharton, ou ducto da gl.submandibular [e se desemboca na altura da carúncula sublingual, que é lateral ao freio sublingual]); - Parótida, localizada na região pré auricular e é dividida em lóbulo inferior e superior ( ducto parotídeo desemboca na mucosa jugal, na altura do segundo molar superior...O nervo facial tem uma localização muito íntima com essa glândula, o que torna qualquer intervenção nessa região mais perigosa). A principal função das glândulas salivares é secretar saliva. A composição da saliva varia de cada glândula, podendo ser mais serosa ou mais mucosa. Por dia são produzidos cerca de 1400ml e de noite cai para 20 ml (provoca mau hálito no período da manhã). A função da saliva é de limpeza, proteção e lubrificação da mucosa jugal.
SIALODENITE: 
	Alguns aspectos são exclusivos das glândulas parótidas (parotidite epidêmica, também chamada de caxumba, é uma inflamação que acomete, das glândulas salivares, somente a parótida, mas existem também outros tipos de parotidites, que são provocadas por outros fungos ou outras bactérias). A Sialometaplasia (metaplasia é a transformação de uma espécie de tecido em outro diferente, mas da mesma linhagem [epitélio cúbico simples se transformando em epitélio cúbico estratificado] Nas glândulas salivares, temos células epiteliais e células mioepiteliais [as células mioepiteliais estão na luz do ducto e são responsáveis por contraírem e fazerem a expulsão da saliva para a luz] a transformação dessas células é chamado de sialometaplasia, que é considerado um distúrbio inflamatório nas inflamações crônicas).
As sialometaplasias podem ser crônicas ou podem ser agudas e geralmente ocorrem pela obstrução do ducto salivar retrograda. O que causa a obstrução do ducto salivar? Pode ser a diminuição fisiológica do fluxo salivar (desidratação), pode ser também algum fator medicamentoso que cause xerostomia e está assim diminuindo o fluxo salivar, ou pode ser por traumatismo, ou ainda por formação de cálculos salivares (sialólitos). A obstrução do ducto diminui o fluxo salivar e as bactérias da saliva sofrem um refluxo para dentro da glândula, provocando a inflamação. Sempre diante de uma sialoadenite, devemos investigar a causa da inflamação (Uma das causas mais comuns é uma cirurgia recente, especialmente a abdominal, após a qual pode surgir parotidite.)
As parotidites são as mais comuns, e os aspectos são os sinais e sintomas da inflamação: dor, calor, rubor, tumor e perda de função. Investigar se essa inflamação é de origem bacteriana ou de origem viral. O paciente pode ter febre e também pode ter trismo. A presença de exsudato purulento pode ser percebido no exame clínico. Na anamnese, procurar saber se o aumento de volume da região da glândula é intermitente ou se ele vai e volta. A palpação nessa área é muito importante, porque se for um tumor, a consistência é mais fibroelástica, e nas inflamações, se for um abcesso, há um ponto de flutuação, consistência mole. Observar se o surgimento da lesão foi rápido, repentino. Em parotidites bacterianas há a presença de exsudato purulento na região do ducto da glândula parótida. Infecções virais não provocam a liberação de exsudato purulento, há menos que tenha bactéria associada.
Com relação ao aspecto histopatológico: biópsias não são necessárias, devemos descobrir a doença através da história contada pelo paciente e pelo exame clínico. Nos casos da síndrome de Johgren, devemos nos atentar ao aspecto microscópico, porque há diferença das células presentes em uma inflamação aguda ou crônica. Numa inflamação aguda há a presença de neutrófilos e na inflamação crônica há a presença dos linfócitos, macrófagos, plasmócitos e pode ter eosinófilos (se for alérgico). Na inflamação crônica temos áreas de destruição, áreas de mucina (secreção salivar mais densa) e áreas de fibrose cicatricial, atrofia do parênquima glandular e de fibrose cicatricial. Nos quadros de sialoadenite com presença de exsudato purulento o tratamento é a antibiótico terapia e a drenagem, além da reidratação do paciente para estimular produção de saliva. O ponto de drenagem é feito pelo próprio caminho da glândula (movimentos de ordenha), tomar bastante líquido, estimular a salivação. Remoção do fator causal (exemplo, cálculo salivar). Síndrome de Johgren é uma doença autoimune. A conduta da sialadenite crônica depende da gravidade da condição e varia de uma terapia conservadora até uma intervenção cirúrgica. A conduta inicial geralmente inclui antibióticos, analgésicos, sialogogos e massagem glandular. 
PAROTIDITE EPIDÊMICA (CAXUMBA):
	É muito raro ter quadro de caxumba no consultório odontológico, porque o primeiro contato do doente vai ser com o médico, e como ocorre mais em criança, no pediatra. O vírus causador é o Paramixovírus (RNA vírus), possui receptores de superfície extremamente especializados, por isso o vírus é muito estável e não sofre mutação, por isso, a recidiva de caxumba é muito rara, visto que o organismo da pessoa que já fora doente, já desenvolveu resposta imune de defesa contra o Paramixovírus. O vírus passa de uma pessoa para outra. O doente deve ficar de quarentena e não deve dividir nenhum material, talher, copo, com outras pessoas. O vírus é transmitido por gotículas da saliva e pode entrar pela boca ou por vias aéreas e tem tropismo por glândulas parótidas, o aumento de volume caracteristicamente apresenta um pico em 2 a 3 dias, e a dor é mais intensa durante o período de maior tumefação. A parotidite pode ser unilateral ou bilateral. O vírus pode estar ativo e pode ser transmitido mesmo após os sintomas da doença terem desaparecido. As complicações da caxumba: esterilidade, porque o vírus tem tropismo pelas gônadas testiculares; pode causar surdez; o indivíduo pode ter uma diabete adquirida devido a um quadro de pancreatite viral; pode ter meningite; e pode ter artrite. A caxumba em fase adulta é muito mais grave do que na fase de criança. Existe a vacina contra a caxumba. O que deve ser feito no caso de uma criança com caxumba é respeitar o período de repouso da quarentena (para aumentar a resistência imunológica e para não promover a transmissão do vírus), ministrar uma alimentação hiperproteica, hipercalórica, e no máximo, caso haja quadro de dor, receitar um analgésico e antitérmico; não se deve prescrever antibióticos, porque irá deixar o vírus ainda mais forte ao enfraquecer as bactérias. 
* A vacina contra hepatite B, para profissionais da área da saúde devem ser feitas de 5 em 5 anos. Após as 3 doses, deve ser realizado o teste imunológico de contagem de HBV IgG e IgM, para saber se realmente estamos imunizados.*
Observação: portador transmite a doença 1 dia antes até 14 dias após o desaparecimento dos sinais e sintomas. 
PAROTIDITE RECORRENTE:
	Os aspectos clínicos da caxumba são o aumento de volume, dor, temperatura mais aquecida e a consistência é mais flutuante. O paciente pode ter trismo. Às vezes o paciente pode ter diagnóstico de caxumba e o aumento de volume vai e volta, o que não é característica da caxumba (que se cura e o edema regride); no caso a doença pode ser a parotidite recorrente. Os sinais clínicos da caxumba são patognomônicos, desde que esse quadro clínico não se repita! Se há uma recidiva da caxumba, está vai ocorrer com um espaço de tempo muito grande, uma vez na infância e a outra vez na fase adulta. A parotidite recorrente acontece em crianças, principalmente em meninos e pode ocorrer na fase adulta. Pode haver xerostomia, dor, febre, aumento dos leucócitos (inf. crônica), aumento do mal estrar geral.O tratamento é de suporte. A história clínica e a evolução é que irão permitir dar o diagnóstico diferencial entre a parotidite epidêmica e a parotidite recorrente. O exame de reações sorológicas para verificar a presença de Epstein Barr vírus e Citomegalovírus é um exame complementar que pode ser pedido para saber se estes vírus estão presentes (porque eles são mais frequentes em inflamações em parótida). O tratamento é o mesmo da caxumba, sendo a administração de antipiréticos e analgésicos sem aspirina. 
SIALOMETAPLASIA NECROSANTE: 
	É uma inflamação crônica da glândula salivar, em que acontece necrose do parênquima glandular. O epitélio glandular passa de cúbico simples para estratificado. A etiologia é desconhecida (fumo- traumatismo?), o que causaria uma isquemia na região de glândula salivar menor, causando uma diminuição da vascularização, causando um processo inflamatório e consequente necrose. Ainda não se sabe ao certo se são esses fatores etiológicos que causam a sialometaplasia. Existem trabalhos recentes que dizem que o refluxo gástrico causa a sialometaplasia. A Sialometaplasia pode ser causada pela pressão no palato provocada pelo aparelho expansor rápido palatino. Tem predileção por gênero masculino e por glândulas salivares do palato. Prótese mal adaptada pode causar a sialometaplasia. Diagnóstico diferencial com a neoplasia maligna (lesão que surge subitamente), Carcinoma espino celular. 
Inicialmente, a Sialometaplasia Necrosante apresenta-se como um aumento de volume dolorido e de crescimento rápido em palato duro (maior parte dos casos). Após isso, forma-se uma área de úlcera central, medindo entre 1 a 5cm de diâmetro, normalmente indolor, e de cicatrização bastante lenta, com cerca de 3 a 12 semanas de duração. Essa lesão frequentemente é unilateral, embora em alguns casos possa ser bilaterial ou estar localizada em linha média. A destruição do osso adjacente é rara e são bem mais evidenciadas em exames como tomografia computadorizada e ressonância magnética, simula uma lesão maligna e deve ser realizada uma biópsia, que permitirá o diagnóstico correto da lesão. Quando a lesão é inflamatória as bordas são mais avermelhadas em alguns pontos. 
No exame histológico: a mucosa do palato é um epitélio pavimentoso, estratificado, paraqueratinizado. O epitélio luminal e o epitélio basal sofrem metaplasia. Há presença de região de necrose e presença de macrófagos xantomatosos (citoplasma claro). Presença de linfócitos, plasmócitos, infiltrado crônico. 
Tratamento: O diagnóstico da sialometaplasia necrosante é realizado com a associação das características clínicas e histopatológicas. Essas lesões, muitas vezes, apresentam-se idênticas a um carcinoma mucoepidermoide ou outras malignidades, por isso, deve ser sempre biopsiada, mesmo nos casos que o paciente relate histórico sugestivo de SN. O patologista também deve estar atento, pois a doença pode mimetizar outras também a nível microscópico.
A SN é uma patologia autolimitada e desaparece espontaneamente entre 3 e 12 semanas, alguns medicamentos de suporte podem ser prescritos para alívio da sintomatologia do paciente. 
*Etiologia incerta. Sabe-se que tem uma isquemia nos vasos sanguíneos em uma área do palato, diminuindo a diminuição do parênquima glandular, provocando a necrose. 
ALTERAÇÕES OBSTRUTIVAS DAS GLÂNDULAS SALIVARES
MUCOCELE:
	Quando há uma obstrução do ducto da glândula e há um acúmulo de saliva. A mucocele é a lesão mais comum de obstrução de glândula que afeta a mucosa oral. É resultante da ruptura de um ducto de glândula salivar e o extravasamento da mucina para dentro dos tecidos moles adjacentes, este extravasamento geralmente é resultante de um trauma local. Geralmente ocorre em lábio inferior, e é associado ao traumatismo. Toda a história clínica contada pelo paciente de mucocele está relacionado ao trauma e não é um cisto verdadeiro porque não tem revestimento epitelial circundante. Ocorre mais em crianças e adolescentes. A mucocele não aparece na linha mediana, e sim deslocado mais lateralmente. A lesão é em forma de bolha bem amolecida, delimitada, arroxeada (com hemorragia). Histologicamente exibe uma área de mucina extravasada circundada por tecidos de granulação reacional, se tiver inflamação inclui numerosos macrófagos e até em alguns casos um ducto salivar rompido pode ser identificado desembocando dentro da área. As glândulas menores adjacentes geralmente contêm um infiltrado inflamatório crônico e ductos dilatados. Deve-se checar a oclusão do paciente, pois dentes mal posicionados, mordida cruzada, hábito de mordiscar, provocam o trauma e pode provocar a mucocele. O tratamento é a remoção da glândula, porque a lesão não vai regredir totalmente. 
RÂNULA - É o nome da mucocele em assoalho de boca, no ducto da glândula submandibular (que é o local que desemboca o muco das glândulas submandibular e sublingual) e das glândulas salivares menores. Aparece uma tumefação em assoalho de boca e a lesão lembra o ventre de uma rã. A rânula que está em assoalho de boca tem aspecto de bolha, lateral ao freio lingual, é difusa, superficial, consistência mole, possui coloração mais arroxeada. 
A consequência da rânula é pior, porque o tratamento é a remoção da glândula, o que acarreta na perda de uma glândula salivar maior importante. O tratamento pode ter uma fase cirúrgica de criação de fístulas para a drenagem, através da técnica de micro marsupialização, o que irá diminuir o tamanho da lesão e tornará mais fácil a remoção da lesão. O aspecto microscópico de todas as mucocele é o derramamento de mucina no tecido conjuntivo. Uma possibilidade de recidiva é quando se remove a lesão, mas não se remove totalmente a glândula salivar.
CISTO DE RETENÇÃO DE MUCO
	Lesão em que há o acúmulo de saliva. Diferentemente da mucocele, onde a saliva se espalha, no cisto de retenção de muco, há um epitélio ductal revestindo a saliva. Essas lesões geralmente se assemelham a às mucocele e são caracterizadas por aumentos de volumes flutuantes e de consistência amolecida, que podem apresentar coloração azulada, dependendo da profundidade em relação à superfície da mucosa. A diferença do cisto de retenção de muco e da mucocele é microscópica pois, o cisto de retenção de muco ira apresentar uma cavidade revestida de epitélio escamoso cuboidal, colunar ou atrófico. Essa cavidade irá apesentar glândulas salivares menores, células inflamatórias (linfócitos, plasmáticos associados) e secreção mucoide no lúmen. Como a mucocele é mais comum, geralmente é nossa primeira hipótese de diagnóstico. Pode ocorrer em qualquer região da cavidade bucal, diferentemente da mucocele, que acomete mais lábio inferior; é mais comum em adultos e o tratamento é através da excisão cirúrgica conservadora sendo que para glândulas salivares maiores, a remoção parcial ou total da glândula pode ser necessária. (A lesão não sofre recidivas)
SIALOLITÍASE
	Formação de pedra (estruturas calcificadas) dentro do ducto da glândula. A saliva possui minerais (cálcio, fósforo e outros); há uma diminuição do fluxo salivar (por uso de medicamento, pelo envelhecimento ou por outros fatores), e com isso há um acúmulo maior de bactérias presentes na saliva e também a o início de formação de grumos de saliva (saliva mais viscosa), obstruindo o ducto da glândula; posteriormente esses grumos irão sendo calcificados e assim há a formação do sialólito (pedra nos ductos de saliva). Sempre há uma Sialoadenite provocada por uma sialolitíase. (Inflamação provocada por uma pedra nos ductos salivares); O diagnóstico de sialolitíase é pelo exame clínico bem feito, este se apresenta como duros aumentos de volume de formato arredondado, oval ou cilíndrico, coloração amarelada, embora possam ser brancos ou marrons-amarelados e geralmente são solitários. 
Esta lesão é mais comum em glândula submandibular, porque o seu ducto é tortuoso e tem um trajeto ascendente; além da saliva da glândula submandibular ser mais viscosa. Sialolite pode dar no ducto da glândulaou no interior da glândula (mais complicado, por ser removida cirurgicamente). Exame radiográfico é um exame muito pedido para verificar a presença do sialolito, que tipicamente se apresenta com uma massa radiopaca. No exame microscópico do sialolito há a presença do material mineralizado envolto de tecido de granulação. 
A remoção do sialolito que está no ducto da glândula não consiste na remoção da glândula salivar por inteira. Há a possibilidade de se remover o sialolito por massagem, estimulação com sialogogos e aplicação de calor com aumento da ingestão de água para tentar promover a saída da pedra, mas isso é somente quando é um sialolito pequeno. 
Na sutura, não aprofundar a agulha e pegar apenas o tecido superficial, para não lesar o tecido da glândula, o que poderia provocar uma mucocele. Não há recidiva do sialolito, exceto em pacientes sindrômicos, portadores de uma síndrome em que há a propensão de formação de vários sialolitos.
DISTÚRBIOS DAS GLÂNDULAS SALIVARES
XEROSTOMIA
	Xerostomia é a sensação da boca seca podendo ou não estar associada à hipofunção da glândula salivar e que pode ser provocada por iatrogenia por medicamentos (principalmente por medicamentos anti-hipertensivos e antidepressivos); radioterapia de cabeça e pescoço; doenças sistêmicas (Síndrome de Sjogren, que é uma doença autoimune); diabetes, sarcoidose, HIV; ansiedade, estresse, perda da mastigação; uso de fumo; respiradores bucais (o ar que passa na boca causa o ressecamento da saliva). 
A xerostomia pode ser fisiológica ou patológica. É fisiológica quando falamos muito; durante o ato de fumar; quando não dorme bem de noite; idade (os idosos têm uma hipossalivação devido à idade e também devido ao uso de medicamentos que causam hipossalivação). Aspectos clínicos: A saliva fica espessa, pegajosa, espumosa, viscosa e há uma hipossalivação. Presença de língua fissurada; ceratótica; dificuldade de deglutição; cárie; candidose oral. Lábios ressecado, sem o brilho normal da lubrificação pela saliva. 
Tratamento: extremamente difícil. É difícil relacionar com uma causa clínica. Devemos tentar trocar a medicação por uma que não cause a hipossalivação (o médico que irá tomar esta decisão). O uso de saliva artificial; produtos de higiene oral; evitar cáries (visitas frequentes ao dentista e a aplicação de flúor); estimulantes de saliva (gomas de mascar sem açúcar; esférulas de silicone; cubos de parafina; alimentos que estimulam a salivação [tamarindo]); Pilocarpina 5% (pingar em baixo da língua, estimula a salivação [é um colírio]. Deve prescrever a quantidade de gotas para cada paciente, para não causar taquicardia, 5 a 10mg geralmente de 3 a 4x ao dia).
SINDROME DE SJOGREN 
	É uma desordem autoimune sistêmica crônica. Envolve glândulas salivares (xerostomia) e lacrimais (xeroftalmia) num primeiro momento, e pode envolver também a região genital. A paciente queixa de olho e boca seca. A etiologia é desconhecida. Sabe-se que é autoimune, mas não se sabe se é provocada por vírus ou se é por influência genética. O exame que deve ser pedido é “reações sorológicas para Anti-SSA e Antin-SSB”. 
A Síndrome de Sjogren primária não tem presença de outras desordens autoimunes, somente a xerostomia e a xeroftalmia. Já a Síndrome de Sjogren secundária é associada a outras doenças autoimunes, como por exemplo a artrite reumatoide. A Síndrome de Sjogren é rara. Aspectos clínicos: adultos, prevalência no gênero feminino, xerostomia, xeroftalmia, saliva espumosa, dificuldade de deglutição, dificuldade do uso de prótese, língua fissurada, atrofias papilares, mucosa dolorida, candidose, cáries cervicais, tumefação intermitente e bilateral da parótida. O diagnóstico é feito através da história clínica; pode ser feita uma biópsia da mucosa interna do lábio inferior (coletando algumas glândulas salivares menores), fazendo uma incisão de no mínimo 1cm. 
Aspectos histopatológicos: infiltração linfocitária, destruição de ácinos, agregados inflamatórios crônicos. 
O paciente com Síndrome de Sjogren deve ser acompanhado para o resto da vida, pois tem propensão a ter Linfoma (porque as proliferações linfocíticas tem propensão a sofrerem mutações e se transformarem em lesões malignas, os linfomas). O paciente deve ser acompanhado pelo dentista, oftalmologista e médico reumatoide. O tratamento de suporte é com lagrima e saliva artificial (pilocarpina – colírio 2% 1 frasco – mínimo 15mg/dia 3x/dia e máximo de 30 mg/dia – 3x/dia) e com estimulantes de saliva, além de água e aplicação de flúor em pacientes dentados com alto de índice de cárie. 
TUMORES DE GLÂNDULAS SALIVARES
ADENOMA PLEOMORFO
	A maioria dos tumores acomete a parótida (gl. salivar maior) e gl. salivares menores do palato e tem maior prevalência no gênero feminino; O adenoma pleomórfico é o tumor de maior incidência entre os tumores de gl. salivares. Em segundo lugar o mais comum é o carcinoma mucoepidermóide. 
“Adeno” vem de glândula (é uma lesão de glândula); pleomórfico diz respeito que tem vários tipos de tecido em um mesmo tumor e entre tumores diferentes (células mesenquimais, células epiteliais, cartilagem, formação cística). 
É mais comum em adultos e em mulheres. Nódulo ou massa firme; Crescimento lento, indolor, bem delimitado (características de uma lesão benigna). A mucosa que reveste a lesão tem coloração normal. Quando está muito profundo em parótida, pode provocar uma sensação de parestesia, por comprimir o nervo facial. Para verificar se há envolvimento ósseo, solicitamos uma radiografia oclusal. Para ver se tem comprometimento maxilar, ou do seio nasal e das outras estruturas anatômicas. O adenoma pleomórfico não apresenta envolvimento ósseo, é uma lesão de tecido mole (às vezes há uma lesão em taça no tecido ósseo, devido à pressão causada pela lesão).
Aspecto histológico: lesão bem delimitada (por tecido fibroelástico), encapsulada (característica de lesão benigna); Mistura de epitélio glandular e células mioepiteliais; epitélio forma ductos e estruturas císticas; ilhas e ninhos de células (escamosas queratinizadas, mioepiteliais); Tecido cartilaginoso; Tecido ósseo; Tecido Neural; Tecido adiposo. (nem todos esses tipos de tecidos aparecem em uma mesma lesão, mas há a possibilidade de se encontrar vários tipos de tecido em uma mesma lesão, e por isso o nome “pleomórfico”). 
Tratamento: excisão cirúrgica. Em parótida pode se remover toda a glândula ou removê-la parcialmente. Adenoma pleomórfico em parótida deve ser encaminhado para o médico de cabeça e pescoço, e a excisão não é feita pelo CD. Na remoção cirúrgica do adenoma pleomórfico em palato, devemos remover toda a mucosa que recobre a lesão, que apesar de ser encapsulada, tem uma alta chance de recidiva, caso a mucosa não for totalmente excecionada. Antes de fazer a cirurgia, devemos confeccionar uma placa de acrílico palatina com fio ortodôntico, envolvendo toda a área chapeada do palato, e após a remoção do tumor, posicionar a placa de acrílico com cimento cirúrgico, pois não tem como suturar; isto protege a lesão e facilita a cicatrização.
*Parótida – paratidectomia superficial e preservação do nervo facial.
*Submandibular – remoção da glândula. 
*Tumores de gl salivares, tanto os benignos quanto os malignos, tem características clínicas de tumores benignos. Por isso, indica-se a biópsia incisional, para evitar o erro de se excisionar por completo um tumor maligno. *O adenoma pleomorfo pode sofrer transformação e se transformar em uma lesão maligna, o Exo-adenoma pleomórfico. 
*Lesão nodular em palato: 1ª hipótese de diagnóstico: adenoma pleomórfico; 2ª hipótese de diagnóstico: carcinoma muco epidermóide; 3ª hipótese de diagnóstico: carcinoma adenoide cístico.
CARCINOMA MUCOEPIDERMÓIDE
	É um tumor maligno de glândulas salivares mais comum (em crianças do sexo feminino) e se chama muco epidermóide porque é um tumor que tem células mucosas e células que parecem células da epiderme (epiteliais). Pode ser de baixo, intermediário ou elevado grau de malignidades.Aspectos clínicos: É uma lesão nodular ou tumefação assintomática que algumas vezes são flutuantes e têm coloração azulada ou vermelha; superfície lisa ou ulcerada, crescimento lento, dor ou paralisia facial (parótida). * quando a lesão tem ulceração na superfície, suspeitamos mais de lesão maligna. O exame para ver o envolvimento de estrutura óssea é o rx oclusal. A radiografia periapical nos permite verificar o estado dos dentes. A radiografia panorâmica nos permite verificar o envolvimento com o seio maxilar. 
*Dos tumores malignos de gl salivar, o que mais tem envolvimento ósseo é o carcinoma adenoide cístico. 
Localização: parótida (gl salivar maior) e gl menores do palato. 
Aspectos histopatológicos: composto de uma mistura de células produtoras de muco e células escamosa (epidermóides), as células mucosas tem citoplasma claro aumentado, produtores de mucina (secreção) e tem formato variado; células epidermóides lembram células epiteliais e demonstram formato poligonal. De acordo com a quantidade dessas células, tem-se a classificação do tumor. 
Um tumor com muitas células mucosas, muitas formações císticas, é um tumor de baixo grau de malignidade
-> Baixo grau de malignidade: Formação cística proeminente; atipia celular mínima; proporção alta de células mucosas. 
-> Grau de malignidade intermediário: características entre o baixo e o outo grau de malignidade. Formação cística menos proeminente que no baixo grau; predominam células intermediárias. 
Um tumor com muitas células epidermóides e poucas células mucosas, poucas formações císticas, é um tumor de auto grau de malignidade. 
-> Alto grau de malignidade: ilhas sólidas de células epidermóides e intermediárias. Pleomorfismo celular (mitoses atípicas), atividade mitótica. *tem pouquíssimas células mucosas.
O tratamento é a remoção cirúrgica e a radioterapia, quando a lesão é intraóssea. Os tumores malignos de gl. salivares não respondem à quimioterapia, por isso a quimio não é o tratamento indicado para tumores de gl salivares. O tratamento depende da localização, grau histopatológico e estágio clínico do tumor. Parótida (parotidectomia parcial para os tumores nos estágios inicial e avançado); submandibular (excisão total da glândula com ou sem margem de segurança); gl menores (excisão com ou sem margem de segurança); central (intraósseo-> recessão cirúrgica com ou sem radioterapia). 
CARCINOMA ADENÓIDE CÍSTICO (CAC)
	É o segundo tumor maligno mais comum de gl salivar. Tem também como localização mais comum a parótida e em gl salivares menores do palato. É mais comum no gênero feminino. Apesar de ser maligno, tem crescimento lento; pode ocasionar dor ocorrendo até ocasionalmente na fase precoce do curso da doença, quando há envolvimento do nervo facial; Apresenta-se como nódulo ou tumefação. Uma característica importante do carcinoma adenoide cístico, é que na maioria das vezes a sua superfície está ulcerada e pode ocorrer destruição óssea. 
O aspecto histológico do CAC se dá pelo padrão de arranjo celular (variável), composto por uma mistura de células mioepiteliais e células ductais e tendo três classificações (cribiforme/ sólido/ tubular):
Cribiforme: ilhas de células epiteliais basalóides semelhantes a cistos 9múltiplos espaços cilíndricos). Considerado de baixo grau de malignidade- se assemelha a peças de um quebra cabeça. 
Sólido: quando você não tem uma formação de ilhas e ninhos pequenos como no cribiforme. Há pouca formação de ductos e cistos, mas o pleomorfismo, a atividade mitótica, bem como os focos centrais de necrose no centro das ilhas tumorais podem ser observados. Considerado de alto grau de malignidade.
Tubular: múltiplos ductos ou túbulos- lúmens tubulares revestidos por uma ou várias camadas de células. Intermediário entre o alto e baixo grau de malignidade. 
O tratamento é a excisão cirúrgica com radioterapia adjuvante * É um tumor que invade tecido ósseo, e por isso [é necessário o paciente fazer radioterapia adjuvante*; pode ser necessário o esvaziamento grandular. Outra característica que torna o CAC altamente maligno é a capacidade da metástase cervical e também metástase para pulmões e ossos. Há fortes tendências de recidivas e por isso a taxa de sobrevida é limitada.