Fármacos Antieméticos: Classificação e Mecanismos de Ação

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FARMACOLOGIA 
APLICADA A 
FARMÁCIA 
Lucimar Filot da 
Silva Brum 
Fármacos antieméticos
Objetivos de aprendizagem
Ao final deste texto, você deve apresentar os seguintes aprendizados:
  Identificar a classificação dos fármacos antieméticos. 
  Explicar o mecanismo de ação e usos terapêuticos de fármacos 
antieméticos.
  Descrever os efeitos adversos dos fármacos antieméticos.
Introdução
A náusea costuma ser definida como a tendência a vomitar ou como uma 
sensação, na garganta ou na região epigástrica, que alerta o indivíduo 
de que o vômito está iminente, enquanto o vômito (êmese) representa 
a expulsã o do conteúdo gástrico, resultante da contraç ã o do intestino 
e da musculatura da parede toracoabdominal, que por sua vez difere 
da regurgitação, que consiste na passagem sem esforço do conteúdo 
gá strico para a boca (LONGO; FAUCI, 2015; WELLS et al., 2016). 
As ná useas e os vô mitos podem ser manifestações de uma ampla 
variedade de condiç õ es, seja devido a efeitos colaterais de medicaç õ es, 
distú rbios sistê micos ou infecç õ es, gravidez, disfunç ã o vestibular, infecç ã o 
do sistema nervoso central (SNC) ou elevaç ã o da pressã o, peritonite, 
distú rbios hepatobiliares, radioterapia ou quimioterapia e obstruç ã o ou 
infecç õ es gastrintestinais (KATZUNG; TREVOR, 2017). Diversos distú rbios 
metabó licos induzem a ná useas e vô mitos, incluindo uremia, cetoacidose 
e disfunç ã o suprarrenal, bem como doenç as da paratireoide e tireoide. 
A gravidez é a causa endocrinológica mais prevalente de ná useas, que 
afeta 70% das mulheres no primeiro trimestre de gravidez (LONGO; FAUCI, 
2015; SILVA, 2010). 
As opções de tratamento para as náuseas e vômitos incluem modali-
dades farmacológicas e não farmacológicas, dependendo da causa e das 
condições clínicas do paciente. Para pacientes com náuseas e vômitos 
decorrentes do consumo de alimentos ou de bebidas, pode ser prefe-
rível a prevenção ou moderação da ingestão da dieta. No entanto, em 
pacientes com sintomas de doença sistêmica é necessário o tratamento 
da condição subjacente. Também há situações nas quais esses sintomas 
resultam de alterações do labirinto, produzidas por movimento, e os 
pacientes podem beneficiar-se da manutenção de uma posição física 
estável (WELLS et al., 2016).
Neste capítulo, vamos abordar os mecanismos de ação e efeitos 
adversos das diferentes classes de fármacos antieméticos.
Fá rmacos antiemé ticos
Os fármacos antieméticos atuam por diferentes mecanismos de ação. De 
fato, a identifi cação dos diferentes neurotransmissores envolvidos no vô mito 
possibilitou o desenvolvimento de um grupo de fá rmacos antiemé ticos, que 
possuem afi nidade por vá rios receptores. Nesse contexto, com frequê ncia, na 
prática clínica utiliza-se associações de fá rmacos antiemé ticos com diferentes 
mecanismos de aç ã o, em especial nos pacientes com vô mitos induzidos por 
agentes quimioterápicos antineoplásicos (KATZUNG; TREVOR, 2017).
Em caso de desidratação grave decorrente de vômitos, deve-se considerar a hospi-
talização do paciente, especialmente se a reposiç ã o com lí quidos orais nã o puder 
ser mantida. Por outro lado, assim que o paciente consiga tolerar a ingestã o oral, os 
alimentos devem ser reiniciados com lí quidos com baixo teor de gorduras, pois os 
lipídios retardam o esvaziamento gá strico. Os alimentos com alto teor de resíduos 
nã o digeríveis devem ser evitados porque també m prolongam a retenç ã o gá strica 
(LONGO; FAUCI, 2015).
Para que possamos compreender os aspectos farmacológicos, em especial 
o modo de ação e indicações terapêuticas, vamos abordar de forma breve a 
fisiopatologia do vômito.
Os vômitos são desencadeados por impulsos aferentes até o centro do 
vômito, um núcleo de células no bulbo que coordena o complexo ato do vô mito 
por meio de interaç õ es com os nervos cranianos VIII e X e redes neurais no 
nú cleo do trato solitário, que controlam os centros respirató rio, da salivaç ã o 
e vasomotor. Os impulsos são recebidos de centros sensoriais, como a zona 
Fármacos antieméticos2
de gatilho quimiorreceptora (CTZ, do inglês chemoreceptor trigger zone), 
o córtex cerebral e os aferentes viscerais provenientes da faringe e do trato 
gastrintestinal (TGI). 
Quando estimulados, os impulsos aferentes são integrados pelo centro do 
vômito, resultando em impulsos eferentes para o centro da salivação, o centro 
respiratório e os músculos faríngeos, TGI e abdominal, resultando no ato do 
vômito (KATZUNG; TREVOR, 2017; WELLS et al., 2016).
Foram identificadas elevadas concentraç õ es de receptores colinérgicos 
muscarí nicos M1, receptores histaminérgicos H1, de neurocinina 1 (NK1) e 
serotonina 5-HT3 no centro do vô mito (Figura 1). 
Existem quatro fontes importantes de influxo aferente para o centro do 
vô mito (Figura 1):
  A zona de gatilho quimiorreceptora ou á rea póstrema que se encon-
tra fora da barreira hematoencefálica, poré m acessível aos estí mulos 
emetogê nicos no sangue ou no lí quido cerebrospinal. Nessa área 
encontram-se receptores dopaminérgicos D2 e receptores opioides e, 
possivelmente, receptores 5-HT3 de serotonina e receptores NK1. 
  O sistema vestibular está envolvido na cinetose e contém receptores 
muscarí nicos tipo M1 e histaminérgicos H1.
  Os nervos aferentes vagais e espinais do TGI contêm receptores seroto-
ninérgicos tipo 5-HT3. Importante ressaltar que a irritação da mucosa 
gastrintestinal causada pela quimioterapia antineoplásica, radioterapia 
ou gastrenterite infecciosa aguda determina a liberaç ã o de serotonina 
da mucosa e a ativaç ã o desses receptores, que por sua vez estimulam 
o influxo aferente vagal para o centro do vô mito e a zona de gatilho 
quimiorreceptora.
  O SNC também desempenha um papel na fisiopatologia do vô mito, seja 
devido a transtornos psiquiá tricos, estresse ou vô mito antecipatório 
antes da quimioterapia antineoplásica (KATZUNG; TREVOR, 2017).
Veja na Figura 1 as vias neuroló gicas envolvidas na fisiopatologia das 
ná useas e dos vô mitos, com a identificação dos diferentes tipos de receptores. 
3Fármacos antieméticos
Para informações mais detalhadas sobre a fisiopatologia da doença ulcerosa péptica, 
sugerimos a leitura do Capitulo 5: Ná useas, Vô mitos e Indigestão da obra Gastroente-
rologia e hepatologia de Harrison (LONGO; FAUCI, 2015).
Vejamos agora as características farmacológicas, mecanismos de ação e 
efeitos adversos das diferentes classes de fármacos antieméticos.
Antagonistas dos receptores 5-HT3 de serotonina
Os antagonistas de receptores serotoninérgicos tipo 5-HT3 incluem ondanse-
trona, granisetrona, palonosetrona, tropisetrona e dolasetrona e sã o úteis em 
Figura 1. Vias neuroló gicas envolvidas na fisiopatologia das ná useas e dos vô mitos. 
Fonte: Katzung e Trevor (2017, p. 1068).
Fármacos antieméticos4
casos de vô mitos pó s-operató rios, apó s a radioterapia e para prevenç ã o dos 
vô mitos induzidos pela quimioterapia do câ ncer. A utilidade dos antagonistas de 
5-HT3 para outras causas de ê mese nã o foi tã o bem estabelecida (BRUNTON; 
CHABNER; KNOLLMANN, 2016; WHALEN; FINKEL; PANAVELLI, 2016). 
Com relação ao mecanismo de ação, os antagonistas seletivos dos recep-
tores 5-HT3 exercem atividades antiemé ticas potentes, que sã o mediadas, 
em parte, por meio do bloqueio dos receptores 5-HT3 centrais, presentes no 
centro do vô mito e na zona de gatilho quimiorreceptora, mas principalmente 
pelo bloqueio dos receptores 5-HT3 perifé ricos nos nervos aferentes espinais 
e vagais intestinais extrínsecos no TGI (KATZUNG; TREVOR, 2017). 
Os antagonistas dos receptores 5-HT3 constituem os principais agentes 
para a prevenç ã o das ná useas e dos vô mitos agudos induzidos pela quimio-
terapia. Essa classe de fármacos é extremamente importante no tratamento 
da ê mese induzida pela quimioterapia antineoplásica, principalmente devido 
ao prolongado tempo de ação e maior eficácia no controle da êmese. Vale 
ressaltar que tais fá rmacos tê m pouca ou nenhumaeficá cia na prevenç ã o das 
ná useas e dos vô mitos tardios (que ocorrem > 24 horas apó s a quimioterapia), 
porém são os fá rmacos mais efetivos quando administrados em dose ú nica por 
injeç ã o intravenosa (IV), 30 minutos antes da administraç ã o da quimioterapia. 
Uma dose oral ú nica, administrada uma hora antes da quimioterapia, 
também pode ser igualmente efetiva, porém requer ajustes de dosagens dos 
fármacos. Embora os antagonistas dos receptores 5-HT3 sejam efetivos como 
fá rmacos isolados para a prevenç ã o das ná useas e dos vô mitos induzidos por 
quimioterapia, sua eficá cia é potencializada pela terapia de combinaç ã o com 
um corticosteroide (dexametasona) e um antagonista dos receptores NK1. 
Mostram-se també m efetivos na prevenç ã o e no tratamento das ná useas e dos 
vô mitos em pacientes submetidos à radioterapia corporal total ou do abdome 
(KATZUNG; TREVOR, 2017; WHALEN; FINKEL; PANAVELLI, 2016).
Eles també m sã o ú teis no tratamento de ná useas e ê mese pó s-operató ria. 
Os antagonistas 5-HT3 sã o extensamente biotransformados pelo fí gado, mas 
somente a ondansetrona exige ajuste de dosagem na insuficiê ncia hepá tica 
(BRUNTON; CHABNER; KNOLLMANN, 2016; WHALEN; FINKEL; 
PANAVELLI, 2016).
Quanto a efeitos adversos, os antagonistas dos receptores 5-HT3 sã o agentes 
bem tolerados, com excelente perfil de seguranç a. Os efeitos colaterais mais 
relatados consistem em cefaleia, tontura e constipaç ã o intestinal. Foram re-
gistradas alteraç õ es eletrocardiográficas, como o prolongamento do intervalo 
QT, em especial com dolasetrona e dosagens elevadas de ondansetrona. Por 
essa razão, a dolasetrona nã o está mais aprovada para a profilaxia de náuseas 
5Fármacos antieméticos
induzidas pela quimioterapia antineoplásica (WHALEN; FINKEL; PANA-
VELLI, 2016). Nã o foi relatada nenhuma interaç ã o medicamentosa significativa 
com os antagonistas dos receptores 5-HT3 (KATZUNG; TREVOR, 2017).
Antagonistas dos receptores dopaminérgicos
Fenotiazí nicos 
As fenotiazinas sã o fá rmacos antipsicó ticos que podem ser utilizados pelas suas 
potentes propriedades antiemé ticas e sedativas. Os agentes mais comumente 
usados como antiemé ticos sã o proclorperazina, prometazina e tietilperazina 
(WHALEN; FINKEL; PANAVELLI, 2016).
As propriedades antiemé ticas das fenotiazinas sã o mediadas por meio 
da inibiç ã o dos receptores dopaminérgicos e muscarí nicos. As propriedades 
sedativas devem-se aa sua atividade anti-histamínica. 
A proclorperazina é eficaz contra náuseas induzidas por agentes quimiote-
rápicos pouco ou moderadamente emetogê nicos (fluorouracil e doxorrubicina). 
No entanto, o uso é limitado, pois, embora o aumento da dosagem melhore a 
atividade antiemética, os efeitos adversos sã o dose-limitantes (KATZUNG; 
TREVOR, 2017).
Butirofenonas 
As butirofenonas antipsicó ticas (droperidol) també m possuem propriedades 
antiemé ticas moderadamente efi cazes devido ao bloqueio de receptores do-
paminérgicos em nível de SNC. O principal agente utilizado é o droperidol, 
que pode ser administrado por injeç ã o intramuscular ou intravenosa (IV) 
(KATZUNG; TREVOR, 2017).
Droperidol atua bloqueando os receptores de dopamina do tipo D2. Em 
doses antiemé ticas, o droperidol é um sedativo extremamente forte e já foi 
muito usado para o controle de ná useas e para os vô mitos pó s-operató rios, 
em associaç ã o com fármacos opioides e benzodiazepí nicos, para a obtenção 
de sedaç ã o em procedimentos cirúrgicos e endoscópicos e para a induç ã o 
e manutenç ã o da anestesia geral. Contudo, ele pode prolongar o intervalo 
QT, resultando, raramente, em episó dios fatais de taquicardia ventricular, 
incluindo torsades de pointes (taquiarritmia), e, portanto, deve ser reservado 
para pacientes com resposta inadequada a outros fá rmacos (KATZUNG; 
TREVOR, 2017; WHALEN; FINKEL; PANAVELLI, 2016).
Fármacos antieméticos6
Benzamidas substituí das 
As benzamidas substituí das, com atividade antiemé tica, incluem a metoclopra-
mida e a trimetobenzamida. A metoclopramida é efi caz em doses altas contra 
a êmese induzida pela cisplatina (KATZUNG; TREVOR, 2017).
O mecanismo de ação das benzamidas é através do bloqueio de receptores 
dopaminérgicos na zona de gatilho quimiorreceptora. Para a prevenç ã o e o 
tratamento das ná useas e dos vô mitos, a metoclopramida pode ser administrada 
na dose relativamente alta de 10 a 20 mg, por via oral ou IV, a cada 6 horas. 
A dose habitual de trimetobenzamida é de 300 mg, por via oral, ou 200 mg, 
por injeç ã o intramuscular.
Os principais efeitos adversos desses fármacos decorrentes do bloqueio 
dopaminérgico e incluem os sintomas extrapiramidais (inquietação, distonia 
e sintomas parkinsonianos), o que limita o uso prolongado de doses elevadas 
(BRUNTON; CHABNER; KNOLLMANN, 2016; WHALEN; FINKEL; 
PANAVELLI, 2016).
Anti-histamí nicos H1 
Os antagonistas dos receptores histaminérgicos H1 sã o ú teis principalmente na 
cinetose e nos vô mitos pó s-operató rios, atuando nos nervos aferentes vestibu-
lares e no tronco cerebral. Ciclizina, hidroxizina, prometazina e difenidramina 
sã o alguns exemplos desse grupo de fá rmacos (BRUNTON; CHABNER; 
KNOLLMANN, 2016).
A difenidramina e o dimenidrinato atuam através da atividade antagonista 
dos receptores H1. Devido a suas propriedades sedativas, a difenidramina 
deve ser utilizada em associaç ã o com outros antiemé ticos para o tratamento 
dos vô mitos induzidos pela quimioterapia. A meclizina é um outro fá rmaco 
anti-histamínico H1, que produz menos sedaç ã o. É utilizada na prevenç ã o 
da cinetose e no tratamento da vertigem causada por disfunç ã o do labirinto 
(KATZUNG; TREVOR, 2017).
Fá rmacos anticoliné rgicos 
Os fármacos anticoliné rgicos, especialmente o antagonista do receptor 
muscarí nico, hioscina (escopolamina), assim como os antagonistas de receptor 
histaminérgico tipo H1, como dimenidrinato, meclizina e ciclizina, sã o muito 
ú teis na cinetose (enjôo de movimento), e nos distú rbios da orelha interna, mas 
sã o inefi cazes contra substâ ncias que atuam diretamente na zona de gatilho 
7Fármacos antieméticos
quimiorreceptora, como os quimioterápicos antineoplásicos (BRUNTON; 
CHABNER; KNOLLMANN, 2016; WHALEN; FINKEL; PANAVELLI, 2016).
A hioscina (escopolamina), um protótipo dos antagonistas dos receptores 
muscarí nicos, atua através do bloqueio de receptores M1, e é um dos melhores 
agentes para a prevenç ã o da cinetose. Entretanto, apresenta uma incidê ncia 
muito alta de efeitos anticoliné rgicos, quando administrada por via oral ou 
parenteral. É mais bem tolerada na forma de adesivo transdé rmico. Os efeitos 
adversos da escopolamina incluem tontura, sedaç ã o, confusã o, boca seca, 
cicloplegia e retenç ã o uriná ria, o que desencadeia a limitação de uso, sendo 
utilizado na cinetose (KATZUNG; TREVOR, 2017). 
Antagonistas dos receptores de neurocinina
Os antagonistas dos receptores de neurocinina 1 (NK1) apresentam proprieda-
des antiemé ticas que sã o mediadas através do bloqueio central na á rea postrema. 
O aprepitanto, administrado por via oral, é um antagonista altamente 
seletivo dos receptores NK1, que atravessa a barreira hematoencefálica e se 
liga aos receptores NK1 no SNC. Nã o tem nenhuma afinidade pelos receptores 
de serotonina, dopamina ou corticosteroides. Também há a disponibilidade 
do fosaprepitanto, administrado por via IV que é convertido em aprepitanto 
30 minutos apó s a sua infusã o.
Na clínica, o aprepitanto é utilizado em associaç ã o com antagonistas dos 
receptores serotoninérgicos 5-HT3 e corticosteroides na prevenç ã o das ná useas 
e dos vô mitos tardios e agudos, induzidos por esquemas quimioterápicos muito 
emetogê nicos. Ou seja, a terapia combinada com aprepitanto, um antagonista 
dos receptores 5-HT3, e dexametasona impede a ocorrê ncia de vô mitos agudos 
em até 80 a 90% dos pacientes, quando comparado com uma taxa menor, de 
70%, em pacientes com esquemas terapêuticos que não incluem aprepitanto. 
Ainda, háuma prevenç ã o dos vô mitos tardios em mais de 70% dos pacientes 
que recebem terapia combinada, versus 30 a 50% tratados sem aprepitanto. 
O aprepitanto pode causar fadiga, tontura e diarreia. O fá rmaco é metabo-
lizado pela CYP3A4 e pode inibir o metabolismo de outros fá rmacos antineo-
plásicos metabolizados pela via da CYP3A4 (docetaxel, paclitaxel, etoposí deo, 
irinotecano, imatinibe, vimblastina e a vincristina) assim como também pode 
afetar a biotransformaç ã o de outros fá rmacos por essa enzima, como varfarina 
e anticoncepcionais orais. Por outro lado, fá rmacos que inibem o metabolismo 
da CYP3A4 podem aumentar de forma significativa os ní veis plasmáticos de 
aprepitanto (cetoconazol, ciprofloxacino, claritromicina, nefazodona, ritonavir, 
nelfinavir, verapamil e quinidina) (KATZUNG; TREVOR, 2017). 
Fármacos antieméticos8
Corticosteroides 
Os glicocorticoides como a dexametasona podem ser coadjuvantes ú teis no 
tratamento das ná useas dos pacientes com câ ncer generalizado, possivelmente 
porque suprimem a infl amaç ã o peritumoral e a produç ã o das prostaglandinas 
(BRUNTON; CHABNER; KNOLLMANN, 2016).
Os corticosteroides (dexametasona, metilprednisolona) apresentam proprie-
dades antiemé ticas, poré m ainda não se conhece o mecanismo desses efeitos. 
Postula-se que tais fá rmacos parecem aumentar a eficá cia dos antagonistas 
dos receptores 5-HT3 para a prevenç ã o das ná useas e dos vô mitos agudos e 
tardios, em pacientes submetidos a esquemas de quimioterapia moderada e 
muito emetogê nicos. 
Embora diversos corticosteroides tenham sido utilizados, costuma-se 
administrar dexametasona, em uma dose de 8 a 20 mg por via IV antes da 
quimioterapia, seguida de 8 mg por dia, por via oral, durante 2 a 4 dias 
(KATZUNG; TREVOR, 2017).
Benzodiazepí nicos
Os benzodiazepí nicos, como o lorazepam ou o diazepam, sã o utilizados 
antes do iní cio da quimioterapia para reduzir os vô mitos antecipatórios ou os 
vô mitos causados pela ansiedade.
A potê ncia antiemé tica do lorazepam e do alprazolam é baixa, porém seus 
efeitos bené ficos podem ser devido à s suas propriedades sedativas, ansiolíticas 
e amné sicas. 
O uso concomitante com á lcool deve ser evitado devido ao efeito depressor 
aditivo no SNC (KATZUNG; TREVOR, 2017).
Canabinoides
O dronabinol é o Δ9-tetra-hidrocanabinol (THC), a principal substâ ncia psico-
ativa da maconha. À semelhanç a da maconha nã o purifi cada, o dronabinol é 
um fá rmaco psicoativo utilizado clinicamente como estimulante do apetite e 
como antiemé tico; no entanto, os mecanismos envolvidos nesses efeitos ainda 
nã o estã o elucidados. Devido à disponibilidade de fá rmacos mais efetivos, 
o dronabinol, hoje, é pouco usado na prevenç ã o das ná useas e dos vô mitos 
induzidos por quimioterapia. A terapia de combinaç ã o com fenotiazinas pro-
porciona uma aç ã o antiemé tica sinérgica e parece atenuar os efeitos colaterais 
de ambos os agentes. 
9Fármacos antieméticos
Em geral, o dronabinol é administrado antes da quimioterapia, e a cada 
2 a 4 horas, quando necessá rio. Os efeitos adversos consistem em euforia, 
disforia, sedaç ã o, alucinaç õ es, boca seca e aumento do apetite. Também 
pode causar taquicardia, congestão da conjuntiva e hipotensã o ortostá tica. O 
dronabinol nã o apresenta interaç õ es medicamentosas significativas, mas pode 
potencializar os efeitos clí nicos de outros fá rmacos psicoativos (KATZUNG; 
TREVOR, 2017). 
A hiperemese gravídica é uma condição clínica que pode ocorrer em gestantes, e 
causam náuseas e vômitos intensos, podendo induzir uma perda de peso corporal, 
desidratação, distúrbios hidroeletrolíticos e deficiência nutricional na gestante. Leia 
o artigo Hiperemese gravídica associada a fatores psicossociais: revisão sistemática. 
Alfenas et al. Revista Interdisciplinar de Estudos Experimentais, v. 9, n. único, p. 63-68, 
2017, disponíveis no link abaixo.
https://goo.gl/WQfGcE
Fármacos antieméticos10
1. D. Joana, de 47 anos de idade tem 
apresentado náuseas e vômitos 
devido à quimioterapia contra 
o câncer de mama. Seu médico 
então lhe prescreve ondansetrona 
para minimizar a ocorrência de tais 
sintomas. Por qual mecanismo de 
ação a ondansetrona mostra-se 
eficaz na redução das náuseas 
e vômitos induzidos pelos 
quimioterápicos antineoplásicos? 
a) Antagonismo de receptores 
de acetilcolina nas 
células enterocromafins 
da mucosa gástrica.
b) Antagonismo de receptor 
dopaminérgico na zona de 
gatilho quimiorreceptora.
c) Antagonismo de receptores 
de glicocorticoides no 
centro do vômito.
d) Antagonismo de receptores 
5-HT3 na zona de gatilho 
quimiorreceptora.
e) Antagonismo de receptores 
histaminérgicos H1.
2. João, um adolescente de 12 anos vai 
sair a passeio de barco com o seu 
avô e devido a histórico de enjoo 
de movimento o farmacêutico 
lhe orienta a usar um adesivo 
transdérmico de escopolamina 
para controlar as náuseas. Qual 
é o efeito adverso mais provável 
que ele vai apresentar?
a) Cinetose.
b) Sintomas extrapiramidais.
c) Sedação.
d) Hiperglicemia.
e) Alterações eletrocardiográficas.
3. D. Julia de 53 anos com insuficiê ncia 
cardí aca apresenta câ ncer ovariano. 
O tratamento inicia com cisplatina, 
mas aparecem ná useas e ê mese 
intensos. Qual dos seguintes 
fá rmacos deve ser o mais eficaz 
contra a ê mese dessa paciente sem 
agravar o seu problema cardí aco?
a) Droperidol.
b) Dolasetrona.
c) Proclorperazina.
d) Dronabinol.
e) Ondansetrona.
4. Para a prevenç ã o e o tratamento 
das ná useas e dos vô mitos, 
a metoclopramida pode ser 
administrada na dose relativamente 
alta de 10 a 20 mg, por via oral 
ou IV, a cada 6 horas, porém tal 
esquema terapêutico predispõe 
ao surgimento de efeitos adversos. 
Assinale a alternativa relativa aos 
efeitos adversos da metoclopramida. 
a) Cefaleia, tontura e 
constipaç ã o intestinal.
b) Sintomas extrapiramidais: 
inquietação, distonia e 
sintomas parkinsonianos.
c) Prolonga o intervalo QT 
resultando em episó dios fatais 
de taquicardia ventricular, 
incluindo torsades de 
pointes (taquiarritmia).
11Fármacos antieméticos
d) Tontura, sedaç ã o, confusã o, 
boca seca, cicloplegia 
e retenç ã o uriná ria.
e) Fadiga, tontura e diarreia.
5. Os antagonistas dos receptores de 
neurocinina 1 (NK1) apresentam 
propriedades antiemé ticas, que 
sã o mediadas através do bloqueio 
central na á rea postrema.
I. O aprepitanto, administrado 
por via oral, é um antagonista 
altamente seletivo dos 
receptores NK1, que atravessa 
a barreira hematoencefálica 
e se liga aos receptores NK1 
no sistema nervoso central.
II. O aprepitanto é utilizado 
em associaç ã o com 
antagonistas dos receptores 
serotoninérgicos 5-HT3 e 
corticosteroides na prevenç ã o 
das ná useas e dos vô mitos 
tardios e agudos, induzidos 
por esquemas quimioterápicos 
muito emetogê nicos.
III. O aprepitanto pode causar 
sintomas extrapiramidais 
como inquietação, distonia e 
sintomas parkinsonianos.
IV. O fá rmaco é metabolizado 
pela CYP3A4 e pode inibir 
o metabolismo de outros 
fá rmacos antineoplásicos assim 
como também pode afetar a 
biotransformaç ã o da varfarina 
e anticoncepcionais orais.
Assinale a afirmativa correta, 
em relação as propriedades 
farmacológicas do aprepitanto:
a) As afirmativas I, II e III 
estão corretas.
b) As afirmativas I, II e IV 
estão corretas.
c) As afirmativas II, III e 
IV estão corretas.
d) As afirmativas II e III 
estão corretas.
e) As afirmativas I e IV 
estão corretas.
Fármacos antieméticos12
BRUNTON, L. L.; CHABNER, B. A.; KNOLLMANN, B. C. As bases farmacológicas da terapêutica 
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13Fármacos antieméticos
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