CAQUEXIA SPI UCIII

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TUTORIA SP1 UCIII – CAQUEXIA 
 
1) Definir caquexia, no paciente adulto; 
 
A Sociedade Europeia de Nutrição Enteral e Parenteral (ESPEN) conceitua os distúrbios 
nutricionais como: 
- Desnutrição é definida como condição na qual ocorre depleção das reservas de energia 
e proteínas do organismo. 
- Sarcopenia, por sua vez, tem sido reconhecida uma condição clínica em que há 
necessariamente a perda de massa, força e função muscular. 
 
- Caquexia, é tida como uma síndrome multifatorial caracterizada pela intensa perda de 
massa muscular e adiposa acompanhada do aumento do catabolismo proteico decorrente de 
doenças crônicas. 
Identificação de caquexia em populações: Presença de diagnóstico de doenças 
crônicas, associada a perda de peso de ao menos 5% de peso habitual no prazo máximo de 12 
meses. 
Além de no mínimo 3 dos seguintes critérios: Presença de fadiga, anorexia, baixa 
força muscular, baixo teor de massa muscular ou anormalidades bioquímicas, tais como 
aumento de marcadores inflamatórios, anemia e baixo teor de albumina sérica. 
 
https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5167/tde-15012019-
090034/publico/LarissaCandidoAlvesTavaresVersaoCorrigida.pdf 
Ana Luiza Delgado Eserian 
Turma 3 Medicina - Unifimes 
A denominação “caquexia” deriva do grego, “kakos”, má e “hexis”, condição. Embora 
a síndrome venha sendo mais estudada no câncer, não está a esse restrito, atingindo também 
pacientes com falência cardíaca congestiva, com moléstias digestivas, defeitos tubulares renais, 
queimaduras, sepsis e AIDS. O caráter multifatorial e sistêmico da caquexia dificulta 
sobremaneira a elaboração de critérios que a definam de forma indiscutível. 
Na clínica, os sintomas e sinais registrados variam consideravelmente entre os pacientes 
e a heterogeneidade das manifestações é aceita como a própria característica intrínseca à 
síndrome. 
 
Atualmente, não existe apenas uma definição de caquexia o que pode levar a erros 
clínicos, quer ao nível de identificação do problema, quer da sua prevenção e/ou tratamento. 
A caquexia pode ocorrer em diversas doenças, como a síndrome de imunodeficiência 
adquirida (HIV), doença pulmonar obstrutiva crónica (DPOC), insuficiência cardíaca 
congénita, doença de Crohn, fibrose quística, cirrose, e outras doenças crónicas como demência, 
malária, tuberculose, doenças hepática, artrite reumatoide e doença renal crónica. Esta síndrome 
ocorre também, e muito frequentemente, em doentes com cancro, sendo nestes que a caquexia 
é mais predominante, verificando-se que, em cerca de 80% dos doentes que se encontram num 
estado avançado de cancro, ela é a principal causa de morte em 20% destes doentes. 
 
Tendo em conta que a definição de caquexia ainda não é conclusiva, importa definir a 
caquexia segundo a European Palliative Care Research Collaborative como: “(…) uma 
síndrome metabólica e complexa associada a uma doença subjacente e caracterizada por perda 
de massa muscular com ou sem perda de massa gorda. A característica clínica proeminente da 
caquexia é a perda de peso em adultos (corrigido para a retenção de líquidos) ou atraso no 
crescimento em crianças (excluindo doenças endócrinas) " (Radbruch, et al., 2010). 
 
 Como podemos observar na figura 1, a caquexia caracteriza-se por uma perda de massa 
muscular, aumento da taxa metabólica e uma diminuição do apetite. Esta síndrome está 
associada à anorexia, inflamação, resistência à insulina e degradação de proteínas musculares. 
A perda de gordura resulta, quer da anorexia, quer da inflamação, e a perda de massa muscular 
provem tanto de uma inflamação a nível muscular, da resistência à insulina e hipogonadismo. 
A perda de peso e fadiga, são dois sintomas importantes na caquexia, que agravam uma 
variedade de doenças crônicas, levando a uma diminuição da qualidade de vida e a um pior 
prognóstico da doença de base. 
 
 
Em 2009, Bozzetti e col. definiram a caquexia como processo no qual há perda de peso 
e massa celular, em concomitância à redução da ingestão. Esses autores atribuem peso maior à 
redução da massa celular, mesmo na ausência de perda de peso. Outra definição, a- “European 
palliative care research collaborative”, define a caquexia como síndrome multifatorial, na qual 
há balanço energético e nitrogenado negativo, em combinação com redução da ingestão e 
anomalias metabólicas. Já a “Society for cancer and wasting disorders” a coloca como 
“síndrome metabólica complexa em associação a doenças, caracterizada por perda de massa 
muscular em concomitância ou não, à perda de massa gorda. Outros sintomas relevantes são 
anorexia, inflamação, resistência à insulina e proteólise “. 
Já o estudo “SCRINIOScreening of the nutritional risk of oncology patients” propõe a 
divisão da síndrome em pré-caquexia e caquexia, adotando o critério de redução de 10% do 
peso corporal como divisor. São ainda propostas outras subdivisões considerando a existência 
de anorexia, fadiga e saciedade precoce. O grupo de estudos da caquexia associada ao câncer 
propunha o diagnóstico baseado em três fatores: perda de peso igual ou superior a 10%, ingestão 
calórica equivalente ou inferior a 1500 kcal/dia, e concentração sérica de proteína C-reativa 
igual ou superior a 10 mg/L. 
 
Entre 2010, Muscaritoli et al.e 2011, Fearon et AL., estabeleceram que a caquexia 
associada ao câncer pode ser definida como “síndrome multifatorial, na qual há perda contínua 
de massa muscular (com perda ou ausência de perda de massa gorda), que não pode ser 
totalmente revertida pela terapia nutricional convencional, conduzindo ao comprometimento 
funcional progressivo do organismo”. Os critérios diagnósticos estabelecidos em acordo pelo 
grupo internacional proponente da definição incluem perda involuntária de peso superior a 
5%, ou 2% (em indivíduos já abaixo dos valores esperados de peso, segundo o índice de massa 
corporal – IMC < 20kg/m2) ou presença de sarcopenia. 
O mesmo grupo propõe a classificação da síndrome, segundo a gravidade, em pré 
caquexia, caquexia e caquexia refratária. O primeiro estágio é definido como aquele no qual, 
o paciente apresenta perda de peso igual ou superior a 5%, anorexia e alterações metabólicas; 
para inclusão do paciente no segundo estágio, considera-se perda de peso igual ou superior a 
5%, ou de 2%, com IMC < 20kg/m2, ou sarcopenia acompanhada de perda de peso corporal 
equivalente ou superior a 2%. Referem ainda presença frequente de redução da ingestão e de 
inflamação sistêmica. Finalmente, o terceiro estágio (caquexia refratária) inclui os pacientes 
com diferentes graus de caquexia, mas nos quais há intenso catabolismo e que não 
respondem ao tratamento anti-câncer. Ainda nesse estágio, pacientes com baixo escore de 
desempenho e sobrevida esperada inferior a três meses devem ser incluídos. 
 
Um dos problemas na identificação da caquexia é que esta pode ser confundida com 
outras síndromes como sarcopenia, pois também nesta o sintoma principal é a perda de massa 
muscular. No entanto, na sarcopenia o peso pode não ser alterado, podendo não originar 
caquexia. Desta forma, podemos observar algumas diferenças entre caquexia e sarcopenia, na 
seguinte tabela. 
 
2) Reconhecer os principais processos consumptivos que acometem o ser humano, 
associando-os com fatores etiológicos relacionados a faixa etária, gênero e 
condição social, dentre outros; 
 
FISIOPATOLOGIA DA CAQUEXIA 
A origem da SAC é multifatorial. O aumento do consumo energético pelo tumor, a 
liberação de fatores que agem no centro da saciedade diminuindo o consumo alimentar e as 
citocinas produzidas pelo hospedeiro e pelo tumor levam às anormalidades metabólicas 
características da síndrome.A caquexia pode ser classificada em: primária ou secundária. 
1) primária: relacionada às consequências metabólicas da presença do tumor associada 
a alterações inflamatórias. Resulta em consumo progressivo e frequentemente irreversível de 
proteína visceral, musculatura esquelética e tecido adiposo. 
2) secundária: resultante da diminuição na ingestão e absorção de nutrientes por 
obstruções tumorais do TGI, anorexia por efeito do tratamento e ressecções intestinais maciças. 
As duas condições aparecem concomitantemente em um só indivíduo. Segundo Mattos et al 
(2004), a caquexia secundária ao câncer é decorrente de uma complexa interação entre o 
indivíduo, seu status social e psicológico, e a resposta endócrino-metabólica desencadeada pela 
doença e pelas múltiplas opções de tratamento. 
https://rbc.inca.gov.br/site/arquivos/n_52/v01/pdf/revisao3.pdf 
 
Perda de peso é importante causa de internação hospitalar, pois pode fazer parte do 
quadro clínico de doenças sistêmicas avançadas, simbolizar primeiro sintoma de malignidade 
ou manifestação de doenças psiquiátricas. Independente da causa de base há correlação entre 
perda de peso e aumento da morbimortalidade. Perda de peso significativa pode ser definida 
como perda maior que 5,0% do peso habitual no período de 6 a 12 meses. As principais 
causas de perda de peso isolada são: câncer, distúrbios psiquiátricos, doenças do aparelho 
digestório, endocrinopatias, afecções reumáticas, infecções e origem indeterminada. 
Fatores sociais como baixas condições econômicas e situações de isolamento social também 
podem ser causa perda de peso. 
Divide-se a base fisiopatológica da perda de peso em 3 categorias: diminuição da 
ingestão de alimentos, metabolismo acelerado ou aumento da perda de energia. A perda 
de peso pode ser traduzida como um sintoma de desordem multifatorial que inclui alteração da 
ingesta calórica, da absorção intestinal, da motilidade intestinal, do uso de medicamentos e 
abuso de drogas ou da produção aumentada de substâncias endógenas como TNF, a IL-6, 
substâncias bombesina-like e fatores liberadores de corticotropina. Outros fatores como náusea 
e vômito causados pela quimioterapia também são importantes processos associados à perda de 
peso, bem como dor oncológica e compressões tumorais do trato gastrintestinal, quando 
provocam disfagia e distensão abdominal. 
*A regulação do apetite sofre alterações com o envelhecimento (“anorexia fisiológica 
da idade”), há aumento da circulação de colecistocinina (CCK), por exemplo, que associada à 
diminuição do metabolismo basal pode levar à perda de peso importante. A maioria dos 
homens atinge o máximo de peso corporal ao redor dos 40 anos e as mulheres aos 50 anos. 
Logo após, ocorre progressiva perda de massa magra corporal, principalmente nas extremidades 
e estoque de gordura central. Atrofia gordurosa também pode ocorrer gerando aparência 
caquética. Alguns estudos mostram que há declínio natural da sensibilidade ao paladar e olfato 
com o aumento da idade, o que pode contribuir para a diminuição de peso. Distúrbios de visão 
e cognição no idoso também podem contribuir para a diminuição de ingesta calórica. 
Classifica-se perda de peso em 2 grandes grupos: 
1) Perda de peso involuntária com aumento ou diminuição do apetite 
2) Perda de peso voluntária 
 
1. Perda de peso involuntária com aumento do apetite 
Esta condição está associada com aumento do gasto energético ou perda de calorias 
pelas fezes ou urina. Neste caso, a quantidade de calorias ingeridas é insuficiente para suprir 
o déficit energético. São causas deste tipo de condição: hipertireoidismo, diabetes mellitus 
(DM) descompensado, síndrome de má absorção, feocromocitoma, aumento importante 
de atividade física. No hipertireoidismo, a perda de peso está associada com aumento do gasto 
energético basal e com o déficit na absorção intestinal devido ao aumento da motilidade 
gastrointestinal. Em idosos com hipertireoidismo, também pode ocorrer a associação desta 
doença com anorexia. No diabetes mellitus descompensado, principalmente no DM tipo 1, a 
causa da perda de peso está associada à deficiência de insulina (hormônio anabólico) e à 
hiperglicemia com glicosúria (diurese osmótica), causando depleção de líquido extra e 
intracelular (desidratação). No feocromocitoma a atividade adrenérgica exacerbada aumenta a 
taxa de metabolismo basal. 
Outra causa não orgânica deste tipo de perda de peso é a baixa condição econômica, 
que pode resultar em dificuldades para comprar alimentos adequados para a manutenção do 
equilíbrio calórico. 
 
2. Perda de peso involuntária com diminuição do apetite 
Neste grupo de doenças incluíam-se as doenças psiquiátricas como depressão, fase 
maníaca do distúrbio bipolar, distúrbio de personalidade e paranoia, uso crônico de drogas, 
doenças como câncer, endocrinopatias, doenças crônicas, doença pulmonar obstrutiva 
crônica (DPOC) e doenças gastrointestinais. 
A perda de peso devido ao câncer (síndrome anorexia-caquexia) é comum e 
ocasionalmente pode ser a única manifestação de tumores ocultos. Qualquer câncer pode 
evoluir com perda de peso, tanto como primeira manifestação ou manifestação tardia do tumor. 
As malignidades acometem aproximadamente um terço dos pacientes que apresentam 
síndrome consumptiva. Afecções gastrointestinais benignas, tais como úlcera e colecistite, 
também têm sido causas de perda de peso em 11,0 a 17,0% dos pacientes investigados. 
Nos pacientes com vírus da imunodeficiência humana (HIV) positivos ou soro-
reagentes a perda de peso é sintoma relativamente comum, mas ao contrário dos cânceres, esta 
redução de peso está associada primariamente à diminuição da ingestão calórica, já que o gasto 
energético é igual ao paciente sem a doença. Perda de peso súbita no paciente com HIV 
geralmente está relacionada à infecção secundária, enquanto que perda gradual geralmente está 
relacionada à redução de ingesta calórica. 
Dentre as endocrinopatias, a insuficiência adrenal pode cursar com anorexia, náusea e 
perda de peso, assim como a hipercalcemia e alguns pacientes com hipertireoidismo, 
geralmente idoso. Nos pacientes com diabetes mellitus, pode ocorrer a perda de apetite como 
sintoma da gastroparesia, má absorção intestinal por neuropatia intestinal e insuficiência renal. 
Diabético tipo um pode também apresentar doença de Addison associada. 
Pacientes com doenças psiquiátricas frequentemente apresentam perda de peso como 
critério de diagnóstico, como por exemplo, na depressão maior (perda de mais de 5,0% em um 
mês). A caquexia pode ser induzida por uso crônico de neuroléptico e deve ser descontinuada 
neste caso. O uso crônico do álcool, nicotina, opiáceos e estimulantes do sistema nervoso 
central diminuem o apetite e causam perda de peso. Outro distúrbio psiquiátrico, a anorexia 
nervosa é classificada como perda de peso voluntária. 
Nas doenças cardiopulmonares, a perda de peso relaciona-se à insuficiência cardíaca 
(caquexia cardíaca) ou à doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). No entanto, esta perda 
de peso pode ser ocultada pelo edema concomitante. 
Doenças neurológicas como o acidente vascular cerebral (AVC), demências, esclerose 
múltipla, Parkinson, podem estar associadas com alteração de motilidade gastrintestinal bem 
como disfagia, alteração do olfato, paladar (disgeusia), constipação, disfunção esfincteriana e 
falta de apetite. A doença de Parkinson relaciona-se com anorexia e aumento do gasto 
energético. 
Uremia induz anorexia, náusea e vômito, assim como perda de proteína pela urina, por 
exemplo, na síndrome nefrótica, contribuindo para o balanço negativo calórico. 
Pacientes em situações de isolamento social tendem a apresentar diminuiçãodo apetite. 
Nos idosos, o isolamento se refere não apenas ao ato de comer, mas também à dificuldade em 
comprar e preparar os alimentos. 
 
3) Relacionar as manifestações clínicas possíveis da síndrome da caquexia; 
 
SÍNDROME DA ANOREXIA-CAQUEXIA 
A anorexia é um sintoma comum nos pacientes oncológicos, associada inicialmente 
ao processo natural da doença ou, mais tardiamente, ao crescimento tumoral e presença de 
metástases. Pode estar relacionada à náusea e vômito, à própria doença, ou ser resultante de 
medicamentos utilizados durante o tratamento, desconforto devido à mucosite, entre outros. 
Segundo Davis et al (2004), consiste na perda de apetite, saciedade precoce, combinação 
de ambas ou alteração das preferências alimentares. Esses sintomas não são verificados em 
todos os tipos de tumores. A diferença mais importante entre desnutrição e caquexia do 
câncer é a preferência por mobilização de gordura poupando o músculo esquelético na 
desnutrição, enquanto na caquexia há igual mobilização de gordura e tecido muscular. 
Diversos estudos sugerem que a anorexia é um fenômeno biopsicossocial. 
A decisão de comer ou não comer é um processo complexo. Está geralmente associada 
à fome, seja ela por deficiência de alimentos ou mesmo por falta de nutrientes específicos. 
Segundo Douglas (2002), a fome é o conjunto de sensações despertadas pela necessidade de 
alimento, que leva o indivíduo à procura, captação e ingestão desse alimento. O termo apetite 
refere-se à sensação de prazer de uma necessidade fisiológica. A regulação do apetite é um 
mecanismo complexo, mediado pelos níveis séricos dos nutrientes circulantes, função hepática, 
capacidade GI, sensações de paladar e olfato, todos esses processos mediados pelo cérebro. A 
saciedade é a sensação consciente de cessação de fome, de plenitude. 
A etiologia da anorexia é desconhecida, pois muitos fatores intervêm em sua aparição, 
além de substâncias liberadas tanto pelo tumor como pelo hospedeiro, em resposta à presença 
do tumor. Anorexia ocorre em cerca de 40% dos pacientes com câncer, no momento do 
diagnóstico, e em mais de dois terços dos doentes terminais. De acordo com Waitzberg et al 
(2004), em 100 pacientes com câncer avançado e em cuidados paliativos, a anorexia esteve 
presente em 66%, enquanto na oncologia infantil, a proporção é maior, pois 80% dos pais das 
crianças falecidas por câncer informaram queixas de anorexia em seus filhos no decorrer da 
doença. 
Segundo Marques & Portela (2000), ocorre na maioria dos pacientes com tumores 
malignos, tendo pouca associação com tumores benignos. Constitui a principal causa de 
ingestão alimentar deficiente, por efeitos do tumor ou por causas não mecânicas, conduzindo à 
progressiva inanição, com comprometimento do EN, do perfil imunológico, podendo levar à 
caquexia. 
Caquexia cancerosa é uma síndrome complexa e multifatorial caracterizada por um 
intenso consumo generalizado dos tecidos corporais, muscular e adiposo, com uma perda 
progressiva e involuntária de peso, anemia, astenia, balanço nitrogenado negativo, 
disfunção imune e alterações metabólicas, geralmente associadas à anorexia. Pode, 
também, desenvolver-se em indivíduos com adequada ingestão de energia e proteína, na 
presença de má-absorção intestinal ou, ainda, em pacientes com outras doenças sistêmicas 
graves, como a AIDS, artrite reumatoide, sepse e no pós-operatório de grandes cirurgias. Por 
ter intensa relação com a anorexia, o termo síndrome da anorexia-caquexia (SAC) tem sido 
utilizado com uma frequência cada vez maior. 
O conjunto de manifestações da SAC dá origem a uma deterioração da imagem 
corporal do enfermo, o que faz com que o mesmo se isole em seu domicílio, com 
consequentemente perda de autoestima. O paciente caquético pode apresentar uma maior 
susceptibilidade a processos infecciosos, complicações pós-operatórias, diminuição da 
tolerância ao tratamento oncológico e, ainda, sonolências. Devido à perda de massa 
muscular, aumenta a probabilidade de surgimentos de úlceras de decúbito, edema de 
membros inferiores e uma intensa palidez. 
Mais da metade de todos os pacientes com câncer apresentam SAC. Segundo 
Fleishman (1998), citado por Lourenço & Costa (2003), 30 a 87% dos doentes com câncer 
desenvolvem caquexia antes da morte. A caquexia ocorre em mais de 80% dos pacientes 
com câncer avançado, sendo responsável por um declínio em torno de 60% da massa corpórea, 
em relação ao peso ideal. Em mais de 20% dos pacientes, a caquexia é a causa principal da 
morte. Pacientes com 15% de perda ponderal apresentam prejuízos fisiológicos e a morte é 
frequentemente associada à diminuição de 30% do peso corpóreo. No momento do 
diagnóstico, aproximadamente 80% dos pacientes com tumores no TGI superior 
apresentam perda substancial de peso. 
A frequência e severidade da desnutrição são maiores em portadores de doenças 
malignas gastrointestinais e de pulmão, tendo menor risco para diminuição de peso os 
portadores de câncer da mama, leucemia, sarcoma e linfoma. De acordo com Martignoni et al 
(2003)71, pacientes portadores de câncer pancreático apresentam SAC numa frequência 
maior que os pacientes com câncer em outras partes do corpo. Os pacientes caquéticos não 
toleram bem o tratamento antineoplásico e são mais sensíveis aos efeitos secundários. A 
síndrome é mais comum em crianças e idosos, sendo mais intensa na doença progressiva. 
Ocorre secundariamente a inabilidade na ingestão ou utilização dos nutrientes. Pode estar 
associada a alterações mecânicas do TGI, como obstruções ou má absorção, intervenções 
cirúrgicas ou toxicidade das drogas, dentre outros. 
 
https://rbc.inca.gov.br/site/arquivos/n_52/v01/pdf/revisao3.pdf 
 
As manifestações clínicas mais frequentes associadas à síndrome incluem falta de 
apetite, alterações no paladar, exacerbada perda de peso, anemia, náuseas, astenia, perda 
de habilidades motoras e físicas, fadiga. 
 
4) Caracterizar o processo de diagnóstico diferencial da caquexia, utilizando-se de 
dados clínicos e de exames complementares; 
 
Diagnóstico da Caquexia 
 É difícil diagnosticar a caquexia e raramente se consegue tratá-la. A caquexia parte de 
uma doença crônica subjacente como o cancro, DPOC, doença renal crónica ou doenças 
cardíacas crónicas. Estes tipos de doenças causam inflamação, anorexia, baixos níveis de 
testosterona (hipogonadismo) e hormonas anabólicas, resistência à insulina e anemia, sendo 
que a presença destes fatores pode estar associada à caquexia (Evans, et al., 2008). 
A anorexia é um fator chave no desenvolvimento da desnutrição e caquexia, pois 
reduz a ingestão de calorias, promovendo a perda de massa muscular. Neste processo, há 
um aumento da energia gasta em relação ao jejum. O diagnóstico de anorexia é, muitas vezes, 
feito a partir do consumo de energia gasto. 
No entanto, este gasto de energia pode ser resultado de uma disfagia ou depressão e não 
provir de anorexia (Laviano, Meguid, Rossi-Fanelliet, 2003). A anorexia, por si só, não é um 
fator de diagnóstico de caquexia, pois pode resultar também da toma de certos medicamentos, 
da idade do doente e de problemas gastrointestinais. Assim, é importante ter em conta este 
tipo de sintomas que interferem com a ingestão de alimentos e que podem estar relacionados 
com o sistema nervoso central (Evans, et al., 2008). 
Desta forma, e como está resumido na tabela 2, segundo Evans e os seus colaboradores, 
a caquexia é diagnosticada se houver perda de peso de pelo menos 5% (sem edema) em 12 
ou menos meses na presença de uma doença subjacente (caso a perda de peso não possa ser 
documentada um IMC < 20, 0 Kg/ m² é suficiente), e 3 dos seguintes critérios: fadiga, 
anorexia, baixoíndice de massa livre de gordura e bioquímica alterada como, por exemplo, o 
aumento da PCR (proteína C reativa) (>(5,0 mg / l), a IL-6 (interleucina 6) > 4,0 pg / mL), baixa 
albumina no soro (<3,2 g/ dL) e anemia (< 12g/Dl). 
 
O Estado Nutricional (EN) dos pacientes é usualmente avaliado pela combinação de 
parâmetros clínicos, antropométricos e laboratoriais. A antropometria constitui-se em um 
conjunto de técnicas de mensuração do corpo humano ou de suas várias partes, avaliando o 
efeito do estresse da doença. Medidas antropométricas são frequentemente utilizadas na 
determinação dos compartimentos corporais: tecido adiposo, muscular, ósseo, água 
extracelular. O peso corpóreo é o parâmetro nutricional mais utilizado na avaliação do 
paciente. 
Segundo Ferreira (2003) e Inui (2002), variação de 2% em um mês, 3,5% em três 
meses e 5% em um período de 6 meses é aceitável em indivíduos adultos. Qualquer 
variação, além desses parâmetros, deve ser considerada anormal. A suspeita da caquexia 
ocorre diante de uma perda involuntária de 5% em relação ao peso habitual, em um período 
de 6 meses. Uma perda de 10% indica depleção severa, e é considerada o parâmetro utilizado 
para estabelecer o início da síndrome da anorexia-caquexia (SAC) no paciente obeso. 
É importante destacar, que a perda de peso diminui a resposta do paciente ao 
tratamento quimioterápico e aumenta a toxicidade da droga no organismo. Além do peso, 
a prega cutânea de tríceps (PCT), a circunferência muscular do braço (CMB), o perímetro 
de pulso e o índice de massa corpórea (IMC) são outras medidas antropométricas utilizadas. 
Os testes laboratoriais mais comuns na avaliação do EN são a dosagem plasmática 
de transferrina, proteína transportadora de retinol, e creatinina urinária, embora tenham 
valor limitado em pacientes com câncer, ante o aspecto crônico da desnutrição. A albumina 
sérica é, então, o parâmetro mais utilizado, frente ao baixo custo e a alta acurácia (na 
ausência de disfunção hepática e/ ou renal), seguida da pré-albumina e dos linfócitos. Em 
pacientes com câncer, podem haver dificuldades na interpretação desses parâmetros em virtude 
de alterações fisiológicas, retenção hídrica, aumento da massa tumoral, alterações hormonais 
devido ao tratamento ou síndromes paraneoplásicas, efeitos do tratamento antineoplásico e da 
doença sobre o metabolismo e composição corporal. 
Assim, ainda não existe método de avaliação nutricional considerado "padrão ouro", em 
razão de suas limitações e influências de fatores independentes do EN. O diagnóstico 
nutricional de um paciente com câncer gastrointestinal deve envolver história clínica e 
dietética, exame clínico nutricional, antropometria, parâmetros bioquímicos, considerando-se 
as vantagens, desvantagens e indicações de cada método. 
https://rbc.inca.gov.br/site/arquivos/n_52/v01/pdf/revisao3.pdf 
 
Diagnóstico Clínico e Diferencial 
Anamnese 
Durante investigação etiológica de síndrome consumptiva, é necessário perguntar ao 
paciente sobre seu apetite, atividade física, como é o padrão da perda de peso (flutuante ou 
estável), por quanto tempo vem perdendo peso e se a perda é voluntária ou involuntária. 
Como auxílio no raciocínio diagnóstico para síndrome consumptiva, Robbins publicou 
regra mneumônica que consiste em nove “D”s de causas de perda de peso nesta população: 
1) Dentição: alteração na cavidade oral; 
2) Disfagia; 
3) Distúrbio do paladar (Disgeusia); 
4) Diarreia; 
5) Depressão; 
6) Doença crônica; 
7) Demência; 
8) Disfunção (física, cognitiva e psicossocial) ou dependência; 
9) Drogas. 
 
Outra regra mneumônica para lembrar-se dos diagnósticos diferenciais para perda de 
peso é MEALS ON WHEELS: 
 
1) Medication: medicamentos; 
2) Emotional problems: problemas emocionais, principalmente depressão; 
3) Anorexia nervosa, alcoolismo; 
4) Late Life: paranoia; 
5) Swallowing: deglutição; 
 
6) Oral factors: fatores orais; 
7) No Money: problemas financeiros; 
 
8) Wandering ou comportamentos alterados; 
9) H: hiper/hipotireoidismo, hiperparatireoidismo, hipoadrenalismo; 
10) Enteric problems: problemas entéricos; 
11) Eating: problemas para se alimentar sozinho; 
12) Low salt, low cholesterol: dieta sem gordura e sal; 
13) Stones, social problems: problemas sociais. 
5) Descrever um algoritmo de investigação diagnóstica (utilizando a regra 
mnemônica dos 9 D's); 
 
Como auxílio no raciocínio diagnóstico para síndrome consumptiva, Robbins publicou 
regra mneumônica que consiste em nove “D”s de causas de perda de peso nesta população: 
1) Dentição: alteração na cavidade oral; 
2) Disfagia; 
3) Distúrbio do paladar (Disgeusia); 
4) Diarreia; 
5) Depressão; 
6) Doença crônica; 
7) Demência; 
8) Disfunção (física, cognitiva e psicossocial) ou dependência; 
9) Drogas. 
http://arquivosmedicos.fcmsantacasasp.edu.br/index.php/AMSCSP/article/viewFile/31
8/333 
 
6) Compreender as medidas terapêuticas da caquexia; 
 
Nutracêuticos e o tratamento da caquexia do câncer 
 
Ácidos Graxos Poli-insaturados (PUFAs) - Ácido Eicosapentaenoico (EPA) e Ácido 
Docosahexaenoico (DHA) são PUFAs essenciais, ou seja, não produzidos no nosso organismo 
e que necessitam ser incorporados através da alimentação. Pertencem à família Ômega-3 (ω3) 
e têm sido associados à diminuição do volume tumoral, melhora do peso corporal e diminuição 
da anorexia, devido sua ação anti-inflamatória. 
O ω3 é capaz de suprimir a produção de citocinas pró-inflamatórias, aumentar a ação da 
insulina, aumentar a síntese de óxido nítrico e a concentração de acetilcolina no cérebro e 
proteger os neurônios das ações tóxicas do TNFa. A interação das substâncias citadas com o 
ω3 sugere que o EPA e o DHA sejam substratos promissores no manejo da SAC induzida por 
citocina. O EPA inibe a ação do PIF (Fator Indutor de Proteólise), que tem ação aumentada no 
catabolismo proteico da caquexia. Eicosanoides derivados do EPA e DHA têm mostrado 
também uma ação inibitória direta sobre a lipólise induzida pelo tumor. O mecanismo de 
reversão da caquexia pelo EPA envolve a supressão das citocinas inflamatórias TNFα, IL-1 e 
IL-6. 
Segundo Togni et al (2003), estudos em modelos animais com suplementação de ω3 
reduziram o crescimento tumoral, aumentaram a sobrevida e preveniram o desenvolvimento da 
caquexia. No estudo de Bruera et al (2003), o uso de óleo de peixe, nas doses diárias de 1,8g de 
EPA e 1,2g de DHA, por 2 semanas, não promoveu alterações significativas no apetite, no 
estado nutricional e nem melhora de disfunções físicas em pacientes com câncer avançado. Já 
em um estudo conduzido por Inui (2002), a suplementação de cápsulas de óleo de peixe, sendo 
18% EPA + 12% DHA em 12 tabletes/dia via oral, por 3 meses, levaram à diminuição da fadiga, 
redução das proteínas de fase aguda, com um pouco de ganho de peso. A redução das proteínas 
de fase aguda (proteína C reativa) foi relatada também pela supressão na produção de IL-6. A 
suplementação com PUFAs ω3 deve ser utilizada juntamente com ingestão suficiente de 
vitamina E para evitar efeitos adversos potenciais, como peroxidação de tecidos lipídicos, 
depleção da defesa antioxidante e supressão da imunidade mediada por células. 
 
Glutamina e Arginina - Os aminoácidos Glutamina (GLN) e Arginina (ARG) são 
classificados como aminoácidos condicionalmente essenciais, pois podem ser necessários em 
maiores quantidades em pacientes sofrendo de um insulto catabólico, como trauma, infecções 
graves e câncer. Fórmulas suplementadas com GLN têm resultado em uma maior preservação 
do músculo esquelético, devido aumento da síntese proteica e diminuição da proteólise 
muscular. Alémdisso, a GLN melhora o balanço nitrogenado em pacientes graves, aumenta a 
função das células imunes não aumentando a produção de citocinas pré-inflamatórias. É, ainda, 
precursor da glutationa, um importante antioxidante intracelular. 
Segundo Abcouwer & Souba (2003)107, a suplementação de GLN pode auxiliar a 
aliviar a depleção muscular, diminuindo o catabolismo proteico associado à caquexia 
cancerosa. O aumento da tolerância à RT e QT é verificado com a sua suplementação, devido 
à proteção contra lesão intestinal e toxicidade do tratamento, já que esse aminoácido é fonte 
energética para células do intestino delgado e linfócitos, sendo importante para a proliferação 
dessas células e manutenção desses tecidos, prevenindo a atrofia intestinal, mantendo os níveis 
de secreção pelo intestino da IgA secretória, mantendo a imunidade da mucosa intestinal e 
melhorando a imunidade celular (células T), causando, assim, um estímulo da função 
imunológica geral do organismo. Portanto, evidências sugerem que a suplementação de dietas 
de pacientes cancerosos com GLN pode ser benéfica, sem a ocorrência de aumento da 
proliferação de tumores. 
A arginina (ARG), outro aminoácido condicionalmente essencial em estados 
catabólicos, está envolvida na síntese de proteína, biossíntese de aminoácidos e seus derivados 
e maior retenção de nitrogênio. Tem associação com o aumento da ativação de linfócitos T em 
pacientes com câncer, estimulando tanto a proliferação quanto a função dos linfócitos T. Por 
ser um aminoácido precursor do óxido nítrico, serve como molécula efetora na citotoxidade 
sobre células tumorais, promovendo um crescimento mais lento dos tumores. Esse óxido atua 
na vasodilatação, na síntese proteica dos hepatócitos, no transporte de elétrons da mitocôndria 
dos hepatócitos e na resposta imunológica. 
Segundo Méier et al (2004), ratos alimentados com ARG mostraram redução da 
tumorigênese e disseminação do câncer. Os altos níveis de óxido nítrico gerados pela ARG 
resultaram em apoptose e inibição do crescimento tumoral em tumores pancreáticos in vivo e 
in vitro. Em animais com um tumor sólido recebendo suplementação com 4 a 6% de ARG, a 
taxa de metástases foi mais baixa e a anemia menos grave do que àqueles sem ARG em sua 
alimentação. Méier et al (2004) destacaram, ainda, que a ARG sozinha não tem efeito benéfico, 
mas, quando fornecida junto com uma mistura balanceada de aminoácidos, o equilíbrio proteico 
líquido melhora. 
Esses resultados sugerem que a ARG deva ser componente de uma mistura de 
aminoácidos utilizada para estimular a síntese de proteína muscular. Isso foi verificado, em um 
teste clínico controlado, randomizado, com 32 pacientes com câncer sólido avançado que 
tinham perdido ao menos 5% do peso corporal, em que receberam uma mistura de aminoácidos 
essenciais (L-ARG, L-GLN e o metabólito beta-hidroxi-betametilbutirato - o HMB) e 
ganharam peso quando comparados com os pacientes-controle que perderam peso. A maioria 
dos estudos sugere, portanto, que a ARG tenha uma atividade antitumoral atribuída a seus 
efeitos na função imune. 
 
Nucleotídeos - Representados pelas purinas e pirimidinas. São os precursores do 
Ácido Desoxirribonucléico (DNA) e Ácido Ribonucléico (RNA). Não há estudos clínicos 
disponíveis usando nucleotídeos como imunomoduladores isolados em pacientes com câncer. 
Portanto, a imunonutrição, em combinação com a ARG, ω3 e os nucleotídeos, tem sido 
testada. A evidência mais significante atribuída aos nucleotídeos é a redução de complicações 
pós-operatórias, de cirurgias eletivas, em pacientes desnutridos, portadores de câncer, face à 
suplementação pré-operatória. 
Corrêa & Rocha (2004) citam que pacientes com câncer do TGI tratados com 
combinações de nutrientes especiais: ARG - RNA - ω3 - apresentaram diminuição significativa 
de complicações. 
 
Farmacológico - Estimulantes do Apetite 
O FDA (Food and Drug Administration), dos Estados Unidos da América, aprovou 
fármacos para o tratamento da caquexia associada ao câncer. Os estimulantes de apetite mais 
estudados atualmente são o Acetato de Megestrol e os Corticosteróides, além do Dronabinol 
e a Melatonina. 
- Acetato de Megestrol (AM) - É um derivado sintético do hormônio progesterona. Sua 
administração oral é frequentemente utilizada no tratamento de tumores avançados, tumores 
responsivos à hormonioterapia e no tratamento de pacientes portadores de SAC. Esquemas 
posológicos de 160mg/dia (40mg, 4 vezes/ dia) a 1600mg/dia têm sido relacionados ao aumento 
do apetite, maior captação de calorias, ganho de peso corporal e sensação de bem-estar. Tais 
respostas foram obtidas com doses de 800mg/dia, notando-se que não se obteve aumento da 
resposta acima desse limite posológico, embora a recomendação, muitas vezes, ultrapasse essa 
média. 
O AM pode induzir o apetite via estimulação do NPY, por meio de modulação do canal 
de cálcio presente em células do núcleo ventro-medial (VMH) do hipotálamo, um conhecido 
centro da saciedade. Outra forma de atuação é a inibição da atividade de citocinas pró-
inflamatórias IL-1, IL-6 e TNFα. Níveis séricos diminuídos dessas citocinas foram verificados 
em pacientes com câncer após tratamento com AM. O ganho de peso corresponde em maior 
parte ao aumento do tecido adiposo. De modo geral, aproximadamente 5% dos pacientes que 
utilizam AM apresentam diarreia, flatulência, náuseas, vômitos, impotência, diminuição da 
libido, exantema e hipertensão arterial. Pode levar, ainda, ao desenvolvimento de reações 
comuns ao uso de prostágenos, que induzem constipação, dispepsia, xerostomia, aumento de 
salivação e candidíase oral, incontinência urinária, infecção do trato urinário, cardiomiopatia, 
palpitação, edema, edema periférico, insuficiência cardíaca congestiva, dispneia, insônia, 
depressão, neuropatias, desordens pulmonares e leucopenia. Apesar dos efeitos adversos 
citados não serem frequentes, AM e outras drogas prostágenas devem ser empregadas de forma 
cautelosa. 
- Corticosteroides (Glicocorticoides) - Têm sido utilizados como paliativo nos 
sintomas associados ao câncer. Melhoram, em curto prazo, o apetite, a ingestão alimentar, a 
performance e a qualidade de vida, mas não asseguram o ganho de peso. O tratamento 
prolongado pode levar à fraqueza, delírios, osteoporose e imunossupressão, comumente 
presente em pacientes com câncer avançado. Deve ser administrado, de preferência, no horário 
da manhã ou começo da tarde, para evitar insônias noturnas. 
- Dronabinol - É um derivado sintético da maconha na forma oral de 
tetrahidrocannabinol (THC). Tem sido utilizado como antiemético no tratamento 
quimioterápico. Muitos estudos associam a utilização de THC em pacientes com câncer com a 
melhora do humor e apetite, além de melhora do peso corpóreo. Os efeitos adversos mais 
comuns são euforia, confusão mental e sonolência. Seu mecanismo de ação ainda não está 
totalmente claro, postula-se que tem ação nos receptores de endorfina, inibindo a síntese de 
prostaglandinas ou a secreção de IL-1. 
Estudos com solução oral de AM mostraram-se mais benéficos no controle da anorexia 
em pacientes com câncer avançado em comparação com o uso isolado de Dronabinol. O 
tratamento com a combinação de ambos os agentes não conferiu benefícios adicionais. 
 
Melatonina - Hormônio da glândula pineal capaz de reduzir os níveis circulantes de 
TNFα em pacientes com câncer avançado. Associado à redução da mielossupressão, neuropatia 
e caquexia em pacientes com condições clínicas precárias, portadores de câncer de pulmão. 
 
7) Conceituar a síndrome do idoso frágil (SIF) e suas repercussões na qualidade de 
vida das pessoas suscetíveis; 
 
FRAGILIDADE, ENVELHECIMENTO E INCAPACIDADEA Síndrome de fragilidade: algumas definições 
Alguns significados vernaculares distintos são encontrados para a palavra fragilidade, 
como: facilmente quebrável ou destrutível; que provavelmente fracassa ou morre rapidamente; 
particularmente susceptível às doenças; com força ou capacidade diminuída; fraco, leve, fino, 
tênue. No contexto do diagnóstico e do tratamento das manifestações de velhice patológica, 
mais especificamente para caracterizar os idosos mais debilitados e vulneráveis, geriatras e 
gerontólogos, nos últimos 20 anos, vêm utilizando o termo fragilidade. 
Foi apenas a partir da década de 1980 que o termo fragilidade apareceu na literatura da 
área de saúde do idoso para designar indivíduos em precárias condições funcionais. Desde 
então, as referências bibliográficas sobre o assunto vêm crescendo de maneira exponencial, 
partindo de umas poucas no início daquela década para muitas centenas por ano nos últimos 10 
anos. 
Segundo Hogan et al., a definição de fragilidade pode ser originada de 3 fontes 
classificatórias distintas: 1) dependência nas atividades de vida diária (AVDs) e nas 
atividades instrumentais de vida diária (AIVDs); 2) vulnerabilidade aos estresses 
ambientais, às patologias e às quedas, e 3) estados patológicos agudos e crônicos. 
Do ponto de vista clínico, a literatura é abundante em definições de quem é o indivíduo 
frágil. Algumas destas definições veem-no como aquele sujeito dependente de outros ou sob 
risco substancial de dependência e outros desfechos de saúde adversos; pode ser visto, 
ainda, como aquele que apresenta perda das reservas fisiológicas; ou o que tem muitas 
doenças crônicas - comorbidades - e problemas médicos e psicossociais complexos, além 
de apresentações atípicas de doenças; ainda, algumas descrições se pautam nos indivíduos que 
apresentam envelhecimento acelerado sendo, portanto, candidatos a programas especializados 
de geriatria. 
A síndrome da fragilidade vem sendo amplamente estudada nas últimas décadas e seus 
conceitos vêm sofrendo modificações. Associada inicialmente com incapacidade funcional e 
comorbidade, hoje se sabe que ela é uma entidade à parte, na qual nem todo indivíduo frágil 
é incapaz ou apresenta comorbidades e vice-versa. 
Para Fried e Walston, é uma vulnerabilidade fisiológica associada ao envelhecimento 
resultante de uma reserva homeostática reduzida e uma dificuldade do organismo em 
responder adequadamente ao estresse, um conjunto de declínios através de múltiplos 
sistemas que são altamente prevalentes na população idosa e associadas a graves 
consequências. 
Esta definição foi baseada em trabalhos que sugeriram que, embora se tratasse de 
acometimento inespecífico, envolvendo redução multissistêmica da reserva funcional, suas 
manifestações clínicas estão associadas, principalmente, ao acometimento da reserva funcional 
de alguns sistemas orgânicos - sarcopenia, disfunção neuroendócrina e alterações imunes - 
envolvidos em uma espiral de perdas cumulativas. 
 
Quem é o idoso fragilizado: algum consenso no meio da bruma ... 
A geriatria é, ainda, entendida por muitos como a especialidade médica que cuida de 
idosos portadores de síndromes geriátricas: a demência; a depressão; a incontinência 
urinária e fecal; a instabilidade, os distúrbios de equilíbrio e marcha, e as quedas; os 
défices sensoriais - auditivo e visual; as desordens do movimento; a imobilidade e suas 
sequelas; e a incapacidade. Tais síndromes, na sua imensa maioria, estão presentes, de forma 
isolada ou agrupada, em pacientes que preenchem também critérios mais estritos da síndrome 
de fragilidade. No entanto, a ausência de uma não é garantia de que a outra não esteja presente. 
Isto é, o conceito atual de fragilidade, que relaciona a síndrome à diminuição crítica da 
reserva funcional e ao desequilíbrio homeostático, não nos permite utilizar instrumentos 
operacionais que busquem a síndrome de fragilidade exclusivamente nos indivíduos portadores 
de grandes síndromes geriátricas. 
Naturalmente, trata-se de considerar que provavelmente tais síndromes representem, 
em primeiro lugar, uma consequência de perdas funcionais mais aceleradas em sistemas 
específicos e, por outro, nos alerte para a possibilidade de, talvez, existirem modelos específicos 
causais de fragilidade iniciada por uma destas síndromes. A síndrome de fragilidade como 
uma consequência espúria da associação de morbidades múltiplas e de gravidade variada. 
Sem dúvida, sendo o envelhecimento acompanhado de perda funcional fisiológica já a 
partir da 4ª década, perda esta que se acentua intensamente a partir da 7ª década, é natural 
que se considere os indivíduos muito idosos como potenciais portadores de fragilidade. 
Por outro, a incapacidade costuma ser consequência tardia de fragilidade, de 
maneira que, ao buscarmos o diagnóstico daquela síndrome através da identificação das 
dificuldades associadas às tarefas de vida, estamos nos habilitando apenas à identificação tardia 
de perdas funcionais que se iniciaram há muito tempo. Em resumo, a incapacidade pode se 
desenvolver a partir da disfunção de um sistema ou de múltiplos sistemas, mas a fragilidade 
sempre está associada à disfunção de múltiplos sistemas; a incapacidade não precisa estar 
associada à instabilidade, ao passo que a fragilidade sempre está associada ao declínio funcional 
que não se deixa estabilizar. 
 
EVOLUÇÃO RECENTE DO CONCEITO 
Na década de 1980, os primeiros estudos sobre fragilidade baseavam-se no conceito de 
funcionalidade. Nessa primeira fase, a fragilidade era vista como uma redução na autonomia e 
nas habilidades para o desenvolvimento de atividades da vida diária. Com o passar dos anos, 
alguns grupos passaram a sugerir a existência de um quadro sindrômico de fragilidade, de 
caráter multissistêmico, em que a redução da capacidade de adaptação do organismo 
tornaria o portador suscetível a eventos adversos quando submetido a fatores estressores. 
Essa condição resultaria em dificuldade de restabelecimento das funções, após agressões 
de várias naturezas, decréscimo da eficiência de medidas terapêuticas e de reabilitação, baixa 
resposta dos sistemas de defesa, reduzida interação com o meio e redução da independência e 
da qualidade de vida. Sua progressão levaria ao declínio constante das funções fisiológicas até 
a morte. Ainda na década de 1990, o conceito sobre o estado de "ser frágil" foi gradualmente 
substituído pela condição de "tornar-se frágil". Tal mudança foi baseada em três premissas: 
(1) nem todas as pessoas com limitações no desempenho de atividades seriam frágeis; (2) 
nem todas as pessoas frágeis apresentariam limitações no desempenho das atividades; (3) 
existência de potencial para prevenção. 
 
*FISIOPATOLOGIA 
Atualmente, talvez, a expressão mais difundida do conceito de fragilidade seja aquela 
proposta pelo grupo do Centro de Envelhecimento e Saúde da Universidade Johns Hopkins, 
o qual, em estudos coordenados por Fried, definiu a síndrome da fragilidade como uma 
síndrome de declínio de energia que ocorre em espiral, embasado por um tripé de 
alterações relacionadas ao envelhecimento, composto, principalmente, por sarcopenia, 
desregulação neuroendócrina e disfunção imunológica. 
Como consequência da diminuição da massa muscular esquelética - sarcopenia - 
ocorreria a redução na captação máxima de oxigênio (VO2 max), da força e tolerância aos 
exercícios e do gasto energético; ainda, distúrbios na termoregulação e aumento na resistência 
à insulina. A diminuição nos níveis de interleucina 2, das imunoglobulinas G e A, e da resposta 
mitogênica, assim como o aumento na quantidade de células de memória imunológica e das 
interleucinas 6 e 1B são consequências da disfunçãoimunlógica associada à síndrome. Por 
último, a desregulação neuroendócrina caracterizar-se-ia por redução dos níveis de hormônio 
do crescimento, do estrogênio e da testosterona, pelo aumento do tônus simpático e pela 
desregulação do cortisol. 
Trata-se de uma síndrome clínica, de natureza multifatorial, caracterizada pela 
diminuição das reservas de energia e pela resistência reduzida aos estressores, condições 
essas que resultam do declínio acumulativo dos sistemas fisiológicos. Em publicação mais 
recente resultante de novo trabalho de síntese do grupo, Walston e colaboradores expõem um 
modelo explicativo da fragilidade envolvendo a descrição de trajetórias de variáveis 
moleculares, fisiológicas e clínicas. A trajetória de mudanças moleculares incluiria variações 
gênicas expressas em estresse oxidativo, perdas mitocondriais, encurtamento de telômeros, 
danos ao DNA e envelhecimento celular, em interação recíproca com doenças inflamatórias. 
Entre os marcadores genéticos que têm atraído o interesse de pesquisadores, estão os syngle 
nucleotide polymorphisms (SNP) e as mutações de DNA mitocondrial. 
Esse conjunto de condições de base genética daria origem a inflamações e à 
desregulação neuroendócrina, que, em interação recíproca, funcionariam como antecedentes 
para a anorexia, a sarcopenia, a osteopenia, o declínio da função imune, défices cognitivos, 
problemas hematológicos e problemas no metabolismo da glucose. 
Ferrucci et al. sugerem como marcadores biológicos alguns mediadores da resposta 
inflamatória, além de hormônios, radicais livres, antioxidantes e macro e micronutrientes. 
Níveis elevados de interleucina 6 e Proteína C Reativa (PCR) são associados ao 
desenvolvimento de incapacidades e à elevação da mortalidade. 
Walston e colaboradores identificaram correlações positivas entre o estado de 
fragilidade e proteínas de fase aguda, como a PCR. Níveis elevados de insulinemia de jejum e 
após teste de tolerância à glicose foram demonstrados em idosos considerados frágeis. Walston 
e colaboradores verificou uma diferença mínima, mas significante, nas taxas de albumina, 
triglicérides e colesterol total e frações entre grupos frágeis e não frágeis. Estes autores 
estudaram 4735 idosos que viviam na comunidade, com 65 anos ou mais. Segundo os critérios 
de Fried, foram considerados frágeis 6,3%, intermediários 45,3% e não frágeis 48,3%. Quando 
os frágeis foram comparados com os não frágeis, o PCR, o fator VIII, o fibrinogênio e o dímero 
D estavam significativamente aumentados nos primeiros. A diferença persistiu quando 
excluídos os diabéticos e portadores de doença cardiovascular da amostra. Os autores 
concluíram que havia bases fisiológicas para a síndrome de fragilidade, sendo 
caracterizadas, em parte, por aumento nos marcadores inflamatórios e da coagulação. 
O resultado da influência das variáveis genéticas sobre os desequilíbrios fisiológicos 
se expressa num ciclo vicioso de redução de energia, aumento da dependência e aumento 
da suscetibilidade a agressores, cujas manifestações clínicas resumem-se em lentidão, 
debilidade, perda de peso, baixo nível de atividade e fadiga. Isso significa que o termo 
genérico fragilidade denota uma diversidade de vulnerabilidades, debilidades, instabilidades e 
limitações com causas compartilhada. 
Diferentemente de outras entidades clínicas usuais em Geriatria, o diagnóstico de 
fragilidade não é baseado numa queixa principal. Ao contrário, sua presença é 
frequentemente sutil e assintomática, o que faz do seu estudo um foco de especial interesse, 
quando se tem a meta de estabelecer instrumentos diagnósticos e formas de tratamento 
norteadores de esforços de promoção de saúde na velhice, principalmente em situações como a 
brasileira, em que é imperativo eleger prioridades, dada a carência de recursos e as demandas 
em rápida emergência na população idosa. 
Para este grupo, a síndrome de fragilidade poderia ser uma expressão de formas 
primárias de apresentação, onde a redução da reserva funcional associada ao 
envelhecimento seria o principal mecanismo fisiopatológico, e de formas secundárias, onde 
o aparecimento de determinadas morbidades - diabetes mellitus, insuficiência cardíaca 
congestiva, doenças da tireoide, tuberculose e outras infecções crônicas, neoplasias, arterite 
temporal e outras condições inflamatórias, luto, depressão, demência - acelerariam as perdas 
funcionais, que mais rapidamente atingiriam o nível crítico limiar, a partir do qual apareceriam 
os sinais, sintomas e complicações frequentes entre os frágeis. 
http://revista.hupe.uerj.br/detalhe_artigo.asp?id=187 
 
8) Reconhecer a importância da atuação multidisciplinar nas doenças consuntivas, 
bem como o papel dos grupos de pacientes no tratamento a longo prazo e na 
manutenção da qualidade de vida dos participantes. 
 
QUESTÕES EXTRAS 
8. Definir síndrome de má absorção, relacionando-a à consumpção corporal. 
Enumerar as principais causas. 
Além disso, o grupo discorreu sobre síndrome da má absorção relacionando-a a 
consumpção corporal. Assim, a definição da Síndrome de Má Absorção Intestinal se refere à 
um conjunto de sinais e sintomas secundário à má absorção pela mucosa intestinal, de um ou 
mais nutrientes vindos da alimentação, como carboidratos, proteínas, lipídios, minerais e 
vitaminas. Esta má absorção pode ser para apenas um nutriente específico ou um conjunto deles, 
dependendo do tipo de patologia envolvido no processo. 
Existem tipos diferentes de má absorção, conforme o mecanismo envolvido no processo. 
Em primeiro lugar, tem-se a insuficiência na produção de enzimas digestivas específicas 
responsáveis pela digestão (quebra em micropartículas) de um nutriente específico, como 
proteínas, carboidratos e gorduras. Estes sucos digestivos são produzidos pelo estômago, 
pâncreas, fígado e mucosa intestinal, e qualquer doença que afete algum destes órgãos pode 
comprometer seu funcionamento. Como exemplos mais frequentes de doenças temos a 
pancreatite, obstrução do ducto biliar (primária ou secundária à câncer), fibrose cística e 
deficiência na produção da enzima lactase pela mucosa intestinal, remoção cirúrgica de parte 
do estômago e gastrite atrófica. 
Posteriormente tem-se a alteração da própria mucosa intestinal, que passa a não 
absorver adequadamente os nutrientes da alimentação, mesmo que estes já tenham passado pelo 
processo de digestão normalmente, ou seja, diminuição da área de absorção. São exemplos de 
causas desta alteração: Doença Celíaca, Espru tropical, Doença de Whipple, Doença de Chron, 
Retocolite Ulcerativa, infecções locais por bactérias, vírus e protozoários, drogas como 
neomicina e álcool e retirada cirúrgica (ressecção) de parte do intestino por doenças específicas 
e tumores, enterites regionais pós tratamento radioterápico de tumores da região abdominal. 
Por último, há alteração da circulação sanguínea ou de vasos linfáticos da mucosa 
intestinal ou de vasos sanguíneos que irrigam a região mesentérica intestinal. Esta 
alteração prejudica o transporte de nutrientes absorvidos pelo intestino para todo o organismo. 
São causas que cursam com esta alteração: Linfangiectasias Intestinais, Mucoviscidose, 
Isquemia Mesentérica e Linfomas. 
Vale ressaltar que existem causas diferentes para cada nutriente mal absorvido, tais 
como: 
• Má absorção de gorduras: pancreatites, obstrução do ducto biliar, doença celíaca, 
espru tropical. Nos pacientes com obstrução do ducto biliar outro sinal que pode 
aparecer é a icterícia, com pele e olhos amarelados. 
 
• Má absorção de proteínas: Acrodermatite Enteropática, Doença de Chron, Retocolite 
Ulcerativa. 
 
• Má absorção de vitamina B12: A principal causa desta condição éa gastrite atrófica 
que leva à um quadro conhecido como anemia perniciosa. Pacientes submetidos à 
determinados tipos de cirurgia bariátrica também correm risco desta deficiência. 
 
• Má absorção de ferro: Doença Celíaca, Doença de Chron e Retocolite Ulcerativa. 
 
• Má absorção de lactose: A principal causa é a Deficiência Congênita da produção da 
enzima lactase, mais rara, ou Primária, diminuição parcial da produção da enzima 
lactase, sendo mais frequente. Ambas as condições levam ao quadro de intolerância à 
lactose. 
Os fatores de risco podem variar conforme a causa envolvida na má absorção intestinal, 
sendo eles genéticos, pacientes submetidos a cirurgia de retirada parcial do estômago e 
intestino, ou pacientes com uso crônico de bebida alcoólica. 
No mais, o conjunto de sinais e sintomas vai variar conforme o(s) nutriente(s) mal 
absorvido(s), podendo ocorrer desde cólicas abdominais e diarreias até a perda de peso 
progressiva com sinais claros de desnutrição, como pele seca e descamativa, anemia, perda de 
massa muscular, inchaços generalizados no corpo (edema), cabelos secos e despigmentados, 
inflamações da língua (glossite) e feridas no canto da boca (queilite). Toda perda de peso 
progressiva com alterações das características das fezes mesmo com a pessoa se alimentando 
normalmente deve-se ter como hipótese má absorção intestinal, embora outras causas possam 
estar envolvidas. 
Os sintomas desencadeados pela má absorção intestinal variam conforme os nutrientes 
mal absorvidos. Ao pensar na má absorção de gorduras, percebe-se que o paciente perde peso 
progressivamente e suas fezes ficam sempre volumosas e esbranquiçadas (esteatorreia) e 
cólicas abdominais são frequentes. Como algumas vitaminas (vitaminas A, D, E e K) pegam 
carona na gordura para serem absorvidas também poderá haver sinais e sintomas de deficiência 
de alguma delas. Como a vitamina K é responsável pela coagulação sanguínea, sua deficiência 
pode gerar manchas roxas na pele (equimoses) e sangramentos na gengiva. 
Além disso, na má absorção de proteínas o quadro clínico mostra sinais francos de 
desnutrição como perda da massa muscular, pele descamativa, perda da qualidade dos cabelos 
e inchaço em pernas e às vezes generalizado (anasarca). A imunidade fica comprometida e 
infecções persistentes podem aparecer. 
Quando o problema afeta a má absorção da vitamina B12 os sintomas característicos 
são anemia e alterações neurológicas como formigamento nas mãos. Enquanto isso, os 
distúrbios absortivos do ferro causam anemia ferropriva. Ademais, quando o problema se refere 
a vitamina D, que ocorre nos pacientes com má absorção das gorduras, surgem alterações como 
rarefação e dores ósseas. Na Doença Celíaca esta alteração pode aparecer em casos onde o 
diagnóstico é tardio. 
Por fim, a má absorção da lactose, que acontece quando produzimos pouca enzima 
lactase na mucosa intestinal, enzima esta responsável pela quebra da lactose para que a mesma 
seja absorvida, o acúmulo deste açúcar do leite no intestino leva ao aparecimento de cólicas 
abdominais, flatulência, estufamento da barriga, diarreias explosivas e náuseas. 
Discorrendo sobre o diagnóstico existem vários exames específicos que podem 
diferenciar quais as possíveis causas da má absorção e qual ou quais os nutrientes estão sendo 
mal absorvidos. Porém, o maior objetivo médico à princípio é diagnosticar a causa, ou seja, 
qual a doença envolvida causadora da má absorção e, secundariamente, detectar qual o nutriente 
que está sendo mal absorvido para também corrigir sua deficiência repondo adequadamente o 
nutriente envolvido. 
Os exames dependem da hipótese diagnóstica médica, visto que uma variedade 
significativa de enfermidades geram má absorção, a baixo seguem alguns exemplos: 
 
• Doença Celíaca 
Dosagem no sangue de anticorpos anti-gliadina, anti-endomísio e anti-transglutaminase. A 
biópsia da mucosa intestinal também pode confirmar o diagnóstico. As deficiências 
nutricionais mais frequentes na doença celíaca são: vitaminas B12, B1, B2, K, D, ferro, 
cálcio, ácido fólico e proteínas. 
 
• Gastrite Atrófica 
Causada por atrofia da mucosa gástrica levando a má absorção da vitamina B12, também 
conhecida como anemia perniciosa. O diagnóstico é feito pela biópsia gástrica e níveis 
baixos de vitamina B12 medidos no sangue. Existe um exame conhecido como Teste de 
Schilling que pode apurar a suspeita. O tratamento é a reposição parenteral (intramuscular) 
da vitamina B12. 
 
• Obstrução do Ducto Biliar 
Ocorre após o ducto biliar, canalículo que leva a bile da vesícula biliar até ao intestino, para 
que este suco digestivo atue da digestão das gorduras vindas da alimentação, ser obstruído 
por algum fator local. Pode ocorrer secundariamente a tumores na região (pâncreas, fígado, 
colédoco) que comprimem o ducto biliar impedindo a chegada da bile até o intestino. 
Diarreias volumosas, esbranquiçadas e com grande quantidade de gordura (esteatorréia) 
acompanhado de amarelamento da pele e olhos (icterícia) indicam investigação específica. 
Exames de imagem como ultrassonografia, tomografia computadorizada ou ressonância 
magnética, exames radiológicos contratados e a dosagem sanguínea de bilirrubinas totais e 
frações, amilase, lipase e enzimas hepáticas podem ajudar na confirmação diagnóstica. 
 
• Pancreatites 
A inflamação do pâncreas leva à uma dificuldade do mesmo em produzir seu suco digestivo 
a amilase. Esta enzima digestiva é responsável pela digestão das gorduras vindas da 
alimentação e consequente má absorção das mesmas. O quadro clínico característico é a dor 
abdominal intensa e diarreias com alto teor de gorduras nas fezes. Exames laboratoriais de 
imagem e dosagem sanguínea das enzimas pancreáticas podem confirmar o diagnóstico. 
 
• Intolerância à lactose 
Exames de sangue (Teste Molecular de Tolerância à Lactose) ou teste de sobrecarga com a 
lactose dadas em quantidade alta para o paciente ingerir pela boca (Teste Oral de Tolerância 
á Lactose) podem confirmar o diagnóstico. 
 
• Fibrose cística 
Doença que cursa com alteração da absorção das gorduras da alimentação devido à um 
defeito (fibrose) do tecido conjuntivo do pâncreas dificultando a produção da amilase pelo 
mesmo, alterando então a eficiência da digestão e da absorção das gorduras e outros 
nutrientes vindos da alimentação. A biópsia pancreática e a dosagem de gordura fecal 
ajudam na suspeita diagnóstica. Exames de sangue específicos podem contribuir para apurar 
a investigação. 
 
9. Discutir as principais alterações laboratoriais comum no idoso. 
As principais alterações laboratoriais comuns no idoso, bem como, a função de cada 
exame: 
 
Hemograma e colesterol 
O conhecido exame de sangue ajuda o médico a identificar diversos aspectos da sua 
saúde - principalmente os males do coração, que são mais incidentes a partir dos 50 anos de 
idade. "É com o exame rápido e simples de colesterol e frações que o médico consegue avaliar 
índices importantes como o colesterol (tanto o LDL, o colesterol ruim, quanto o HDL, 
conhecido como bom colesterol) e o perfil lipídico, que revela se há ou não risco para 
aterosclerose, AVC ou hipertensão arterial", explica o geriatra Clóvis Cechinel, do laboratório 
Pasteur, em Brasília. Já o hemograma avalia doenças como anemia e outras possíveis infecções, 
que na terceira-idade são mais passíveis de causar complicações. 
 
TSH 
A incidência de hipotireoidismo aumenta com o passar da idade, principalmente nas 
mulheres. Isso porque na fase da menopausa é muito comum a mulher sofrer da tireoidite de 
Hashimoto, doença autoimune em que o corpo produz anticorpos que atacam a tireoide, fazendo 
deste distúrbioa principal causa do hipotireoidismo. "Durante o climatério, período em que as 
doenças autoimunes são mais frequentes, é possível que o metabolismo de hormônios, como 
estrógeno, esteja produzindo fatores desencadeantes para doenças autoimunes, entre as quais a 
doença de Hashimoto", afirma a geriatra Silvia Prado, da equipe do Lar Sant'Ana. Dessa forma, 
o exame de TSH é importante para verificar se há alguma alteração significativa no 
funcionamento da tireoide que precise de tratamento. 
 
Densitometria óssea 
O exame de densitometria óssea é usado para medir a densidade de nossos ossos, ou a 
massa óssea. "Ele usa um aparelho especial de raio-x, e é o melhor exame para controlar a 
evolução da osteoporose e de seu tratamento", diz o geriatra Clóvis. O controle com o exame 
geralmente é anual, mas a frequência pode mudar conforme orientação. "A densitometria avalia 
o grau da osteoporose e acusa a probabilidade de fraturas", lembra. Por isso mesmo que é um 
exame de extrema importância a partir dos 50 anos, uma vez que nossos ossos crescem somente 
até os 20 anos e sua densidade aumenta até os 35 anos, começando a perder-se progressivamente 
a partir disso. 
 
Colonoscopia 
O câncer de cólon e reto tem, entre os principais fatores de risco, a idade. O consumo 
de álcool, o tabagismo e uma dieta pobre em fibras e rica em gordura são outros fatores de risco 
para esse tipo de câncer. O exame consegue identificar alterações da mucosa do intestino que 
podem evoluir para um câncer e o tratamento dessas alterações já reduz o risco da doença. 
A colonoscopia deve começar a ser feita a partir dos 50 anos de idade para pessoas sem 
histórico familiar da doença. Aqueles que possuem fatores de risco devem incluir o exame na 
rotina após os 40 anos ou 10 anos antes da idade do caso mais precoce na família. "A 
colonoscopia também pode ser indicada em investigação de dores abdominais, alteração do 
hábito intestinal, hemorragias pelo ânus, diarreias e outras queixas relacionadas", explica a 
especialista. Se os exames forem normais, devem ser repetidos a cada cinco ou dez anos. Já o 
resultado alterado deve ser repetido conforme orientação do médico. 
 
Raio-X de tórax 
Essencial para quem é fumante, o raio-x de tórax é importante para avaliar o estado dos 
pulmões após os 50 anos. "Apesar do câncer de pulmão não ser o mais prevalente, é um tipo de 
câncer mais agressivo", afirma a pneumologista Sandra Aparecida Ribeiro, da Sociedade 
Brasileira de Pneumologia e Tisilogia (SBPT). Por isso, se o indivíduo é ou foi fumante, deve 
visitar um pneumologista anualmente para detecção desse problema ? após a meia-idade esse 
exame se torna mais importante, uma vez que quanto mais tempo de exposição ao cigarro, 
maiores os riscos. A visita ao pneumologista também deve acontecer sempre que a pessoa for 
vítima de gripes ou resfriados. Sintomas como uma tosse que demora a se curar não podem ser 
ignorados. "O risco de o problema evoluir para uma pneumonia é maior e pode levar o paciente 
à morte". Outro cuidado fundamental é tomar as vacinas contra infecções respiratórias 
(gripe e pneumonia, por exemplo) disponíveis para pessoas de mais idade em postos públicos. 
 
Eletrocardiograma 
O sistema cardiovascular sofre diversas modificações com o decorrer da idade, que 
culminam com o comprometimento da função cardíaca. "Ocorrem alterações estruturais no 
coração, nas válvulas cardíacas e nas paredes das artérias", explica a geriatra Silvia. Tais 
modificações acarretam em diminuição da reserva funcional, limitando o desempenho 
cardiovascular durante as atividades físicas e em outras situações de grande demanda. Por isso, 
recomenda-se uma visita anual ao médico a partir dos 40 ou 50 anos, que fará uma análise 
clínica do paciente, avaliando se ele apresenta fatores de risco como obesidade e gordura 
abdominal - além de solicitar o ecocardiograma e medir a pressão arterial. O eletrocardiograma 
é um exame que mede a frequência cardíaca e suas oscilações se a pessoa está em atividade 
intensa ou repouso. Isso ajuda o médico a encontrar alterações, como insuficiência cardíaca, 
arritmias e outras cardiopatias. Junto do eletrocardiograma, é importante manter as medidas de 
pressão arterial uma vez ao ano, mesmo para quem não sofre de hipertensão, ajudando na 
prevenção e tratamento da doença. 
 
Exame de toque retal e PSA 
A partir dos 45 ou 50 anos, todo homem deve marcar uma consulta com um urologista 
anualmente, pois o risco de um câncer de próstata ser diagnosticado nessa idade aumenta. A 
investigação correta para a doença é feita com uma história clínica completa, dosagem de PSA, 
toque retal e ultrassom de próstata por via retal. "O PSA é uma proteína que a próstata normal 
pode produzir e o tumor de próstata produz em quantidade muito maior", explica o geriatra 
Clóvis. Esses exames devem ser feitos sempre e em conjunto, pois o toque retal nem sempre 
pode detectar um câncer que apresenta dosagem de PSA, assim como de 24 a 40% dos tumores 
não apresentam altas dosagens da proteína PSA, não sendo detectados pelo exame - mas podem 
ser pelo toque. "O exame de toque retal também nos dá informações adicionais sobre a próstata, 
mesmo que não relacionado à doença maligna, como a hiperplasia prostática benigna." Além 
disso, o exame de toque também possibilita encontrar pólipos e fazer retirada de pele para 
biópsia. 
 
Papanicolau e mamografia 
A principal indicação da mamografia é para o rastreamento do câncer de mama - e as 
mulheres entre 40 e 69 anos são as principais vítimas da doença. "Isso porque a exposição ao 
hormônio estrógeno (principal causador dos tumores) está no auge com a chegada dessa idade", 
explica a geriatra Silvia. A partir dos 50 anos, particularmente, os riscos entram em uma curva 
ascendente. Para mulheres que não tem histórico familiar e são assintomáticas, a mamografia 
deve começar a ser feita a partir dos 40 anos. Já para aquelas que possuem casos de câncer de 
mama na família, a mamografia deve começar a ser feita 10 anos antes do caso mais precoce 
entre as parentas que tiveram a doença. Por exemplo: se uma mulher descobriu um câncer de 
mama aos 40 anos, sua filha deve começar a fazer mamografias anualmente aos 30 anos. 
Juntamente com a mamografia, o exame de Papanicolau precisa continuar a ser feito 
mesmo após os 50 anos - independente da vida da mulher continuar sendo ativa ou não. 
Segundo os especialistas, esse exame deve fazer parte da lista até os 70 anos. "É preciso ficar 
claro que algumas infecções independem disso e que esse é um exame importante", ressalta o 
geriatra Clóvis. 
 
Dosagens de vitamina D, cálcio e PTH 
Juntamente com a densitometria óssea, o exame para detectar deficiências de vitamina 
D (25-hidroxi vitamina D) e cálcio no sangue e ossos é essencial para o acompanhamento do 
risco de osteoporose a partir da meia-idade. "Quando os níveis de vitamina D estão abaixo do 
normal, é sinal de que a associação do cálcio nos ossos está ineficiente - já que a vitamina é 
responsável por essa ligação", afirma o geriatra Clóvis. Além disso, também pode ser pedido 
um exame de PTH - que indicam as quantidades do hormônio da paratireoide no seu organismo. 
Isso porque, explica o especialista, o PTH está relacionado com a absorção de cálcio e vitamina 
D pelo intestino e rins. Dessa forma, altos níveis de PTH no sangue indicam que o cálcio pode 
não estar sendo utilizado como deveria para o fortalecimento dos ossos, pois não consegue se 
ligar a eles, e o corpo precisa produzir mais PTH para descartar esses minerais circulantes no 
sangue. "Exames positivos para deficiência de vitamina D e cálcio, em conjunto alguma alta 
dosagemde PTH, são bem suspeitos para acompanhamento de uma futura osteoporose e podem 
indicar a necessidade de suplementação vitamínica", ressalta Clóvis. 
 
Ureia e creatinina 
Também é importante que ele possa verificar a creatinina, para averiguar as funções do 
rim - uma vez que quanto maiores são os níveis de creatinina, menos eficiente está o rim. "A 
creatinina serve de suporte para fazer o cálculo da taxa de quanto o rim consegue filtrar das 
impurezas que estão passando ali", conta o geriatra Clóvis. Com o passar da idade esse valor 
vai subindo gradativamente, e a função renal também vai diminuindo como um reflexo do 
envelhecimento - resta saber se esses níveis não resultarão em uma insuficiência renal mais 
grave. Esse acompanhamento é ainda mais importante para pacientes com diabetes e 
hipertensão, já que essas condições elevam o risco de complicações renais. "A dosagem da 
creatinina é muito importante, pois ela pode aumentar de forma assintomática, servindo de 
alerta para a possibilidade de uma doença renal." 
 
Glicemia de jejum 
O risco de diabetes tipo 2 aumenta consideravelmente a partir dos 45 anos, 
principalmente por conta do aumento dos fatores de risco, como obesidade - por isso, pessoas 
que tem histórico familiar da doença e não fazem esse exame com frequência devem considerar 
incluir a dosagem na lista de exames anuais a partir desse período. Portadores de diabetes tipo 
1 fazem o exame de glicemia de jejum com maior frequência, pois precisam saber os níveis de 
glicose para ajustar a dose de insulina a ser aplicada - nesse caso o exame é feito em jejum ou 
então antes da próxima aplicação, usando um aparelho chamado glicosímetro. Portadores de 
diabetes tipo 2 em uso de medicação oral e eventualmente insulina fazem o exame com uma 
frequência menor, geralmente durante a consulta médica. 
 
Exames oftalmológicos 
Após os 50 anos, doenças como a catarata e o glaucoma têm maior incidência, daí a 
necessidade de uma visita anual ao oftalmologista. "Grande parte das doenças dos olhos são 
irreversíveis, então identificar o problema precocemente pode eliminar a necessidade de 
cirurgias", afirma o oftalmologista Marco Antonio Alves, diretor da Sociedade Brasileira de 
Oftalmologia. O especialista lembra ainda que é possível identificar outras doenças silenciosas, 
como o diabetes e a hipertensão, apenas por meio de exames oculares. 
Por fim, a conclusão referida a discussão aqui apresentada demonstra a importância de 
um olhar integral, de uma escuta qualificada e da inserção do paciente no atendimento 
multidisciplinar. Vimos neste caso que a perda de peso progressiva, mesmo sem ter mudado a 
quantidade de alimentos do dia a dia é o sinal de alerta mais importante, na maioria dos quadros 
de má absorção intestinal, principalmente se acompanhado de diarreias frequentes ou mudanças 
na característica das fezes. 
A fragilidade, o comportamento, o nível de consciência bem como os hábitos de vida e 
os cuidados com o paciente idoso devem ser acompanhados de perto por entes familiares e 
pelos profissionais de saúde. Sabe-se das sintomatologias oriundas do processo de 
envelhecimento e os reflexos dessas alterações abrem portas para enfermidades que acometem 
ainda mais a fragilidade do idoso. Afinal, doenças na velhice são comuns, mas nunca normais, 
qualquer sinal adverso deve ser acompanhado e devidamente tratado.