TRABALHO_CARDIOVASCULAR

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REVISÃO ANATÔMICA E FISIOLÓGICA
	O coração é um órgão muscular oco, localizado no centro do tórax, onde ocupa o espaço entre os pulmões (mediastino) e repousa sobre o diafragma. Ele pesa aproximadamente 300g; o peso e o tamanho do coração são influenciados pela idade, sexo, peso corporal, extensão do exercício físico e condicionamento e pela doença cardíaca. O coração bombeia o sangue para os tecidos, suprindo-os com oxigênio e outros nutrientes.
	A ação de bombeamento do coração é realizada pela contração rítmica e relaxamento de sua parede muscular. Durante a sístole, os compartimentos cardíacos tornam-se menores à medida que o sangue é ejetado. Durante a diástole, os compartimentos cardíacos enchem-se com sangue na preparação para a subseqüente ejeção. Um coração de adulto normal em repouso bate aproximadamente 60 a 80 vezes por minuto. Cada ventrículo ejeta aproximadamente 70 ml de sangue por batimento e apresenta um débito de aproximadamente 5L por minuto.
ANATOMIA DO CORAÇÃO:
	O coração é composto de três camadas. A parte interna do coração, ou endocárdio, consiste em tecido endotelial e reveste o interior do coração e as válvulas. A camada média, ou miocárdio, é constituída de fibras musculares, sendo responsável pela ação de bombeamento. A camada exterior do coração é denominada de epicárdio.
	O coração é envolto por um saco fibroso fino, chamado de pericárdio, composto de duas camadas. Aderido ao epicárdio está o pericárdio visceral. Envolvendo o pericárdio visceral, está o pericárdio parietal, um tecido fibroso que se liga aos grandes vasos, diafragma, esterno e coluna vertebral, sustentando o coração no mediastino. O espaço entre essas duas camadas (espaço pericárdico) é cheio com aproximadamente 30 mL de líquido, o qual lubrifica a superfície do coração e reduz o atrito durante a sístole.
	Compartimentos Cardíacos:
	Os quatro compartimentos do coração constituem os sistemas de bombeamento direito e esquerdo. O lado direito do coração, constituído do átrio direito e do ventrículo direito, distribui o sangue venoso para os pulmões através da artéria pulmonar para a oxigenação. O átrio direito recebe o sangue que retorna da veia cava superior, veia cava inferior e seio coronário. O lado esquerdo do coração, composto do átrio esquerdo e ventrículo esquerdo, distribui o sangue oxigenado para o restante do corpo, através da aorta. O átrio esquerdo recebe o sangue o sangue oxigenado a partir da circulação pulmonar por meio das veias pulmonares.
	As espessuras variadas das paredes atriais e ventriculares relacionam-se com a carga de trabalho exigida por cada compartimento. Os átrios possuem paredes finas, porque o sangue que retorna a esses compartimentos gera pressões baixas. Em contrapartida, as paredes ventriculares são mais espessas porque elas geram pressões contra a pressão vascular pulmonar baixa e possui paredes mais delgadas que o ventrículo esquerdo. O ventrículo esquerdo, com paredes duas vezes e meia mais musculosas que aquelas do ventrículo direito, contrai-se contra a pressão sistêmica alta.
	Como o coração se localiza em uma posição rodada dentro da cavidade torácica, o ventrículo direito exibe localização anterior e o ventrículo esquerdo está situado posteriormente. O ventrículo esquerdo é responsável pelo batimento apical ou pelo ponto de impulso máximo, que, normalmente, é palpável na linha hemiclavicular esquerda da parede no quinto espaço intercostal.
	Válvulas Cardíacas:
	As quatro válvulas no coração permitem que o sangue flua apenas em uma direção. As válvulas, que são composta de folhetos finos e tecido fibroso, abrem-se e fecham em resposta ao movimento do sangue e as alterações de pressão dentro dos compartimentos. Existem dois tipos de válvulas: atrioventricular e semilunar.
	Válvulas atrioventriculares são as que separam os átrios dos ventrículos. A válvula tricúspide, assim chamada porque é composta de três cúspides ou folhetos, separa o átrio direito do ventrículo direito. A válvula mitral ou bicúspide (duas cúspides), localiza-se entre o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo.
	Válvulas semilunares são compostas por três folhetos semelhantes e meias-luas. A válvula entre o ventrículo direito e a artéria pulmonar é chamada de válvula pulmonar. A válvula entre o ventrículo esquerdo e a aorta é chamada de válvula aórtica.
	Artérias Coronárias:
	As artérias coronárias esquerda e direita e seus ramos suprem o sangue arterial para o coração. Essas artérias originam-se na aorta, exatamente acima dos folhetos da válvula aórtica. O coração apresenta grandes demandas metabólicas, extraindo aproximadamente 70 a 80% do oxigênio.
	Diferente de outras artérias, as artérias coronárias são perfundidas durante a diástole. Um aumento na freqüência cardíaca encurta a diástole e pode diminuir a perfusão miocárdica.
	A artéria coronária esquerda possui três ramos. A artéria a partir do ponto de origem até o primeiro ramo principal é chamada de artéria coronária esquerda. Dois ramos originam-se da artéria coronária esquerda: a artéria descendente anterior esquerda, que faz trajeto para baixo na parede anterior do coração, e a artéria circunflexa, que circunda a parede esquerda lateral do coração.
	O lado direito do coração é suprido pela artéria coronária direita, que progride ao redor até o fundo ou parede inferior do coração. A parede posterior do coração recebe seu suprimento sanguíneo por um ramo adicional da artéria coronária direita, chamado de artéria descendente posterior.
	Superficialmente às artérias coronárias, encontram-se as veias coronárias. O sangue venoso a partir dessas veias retorna ao coração principalmente por meio do seio coronário, que se localiza posteriormente no átrio direito.
	Músculo Cardíaco:
	O miocárdio é a camada muscular média das paredes atriais e ventriculares. É composto de células especializadas, chamadas de miócitos, as quais formam uma rede interligada de fibras musculares.
	Essas fibras envolvem o coração em um padrão em forma de oito, formando uma espiral desde a base do coração até o ápice. Durante a contração, a configuração muscular facilita um movimento de torção e compressão do coração que começa nos átrios e se move até os ventrículos. O padrão seqüencial e rítmico da contração, seguido pelo relaxamento das fibras musculares, maximiza o volume de sangue ejetado a cada contração. Esse padrão cíclico de contração do miocárdio é controlado pelo sistema de condução.
FISIOLOGIA DO CORAÇÃO:
Eletrofisiologia Cardíaca:
	O sistema de condução cardíaco gera e transmite os impulsos elétricos que estimulam a contração do miocárdio. Sob circunstâncias normais, o sistema de condução primeiramente estimula a contração dos átrios e, em seguida, os ventrículos. A sincronização dos eventos atriais e ventriculares permite que os ventrículos se encham por completo antes da ejeção ventricular, maximizando, assim, o débito cardíaco. Três características fisiológicas de duas células elétricas especializadas, as células nodais e as células de Purkinje, proporcionam essas sincronização: Automaticidade: capacidade de iniciar um impulso elétrico; Excitabilidade: capacidade de responder a um impulso elétrico; Condutividade: capacidade de transmitir um impulso elétrico de uma célula para outra.
	Tanto o nodo sinoatrial (SA) quanto o nodo atrioventricular (AV) são compostos de células nodais. O nodo SA, o principal marcapasso do coração, localiza-se na junção da veia cava superior com o átrio direito. O nodo SA, em um coração adulto normal em repouso, apresenta uma freqüência de ativação de 60 a 100 impulsos por minuto, mas essa freqüência pode modificar-se em resposta às demandas metabólicas do organismo.
	Os impulsos elétricos iniciados pelo nodo SA são conduzidos ao longo das células miocárdicas dos átrios através dos tratos especializados chamados de vias internodais. O impulso causam a estimulação elétrica e a subseqüente contração dos átrios. Os impulsos são então conduzidos até o nodo AV, que se localiza na parede atrial direitapróximo à válvula tricúspide. O nodo AV coordena os impulsos elétricos que chegam dos átrios e, depois de um discreto retardo (permitindo tempo para que os átrios se contraim e completem o enchimento ventricular), retransmite o impulso para os ventrículos.
	Inicialmente, o impulso é conduzido através de um feixe de tecido condutor especializado, referido como o feixe de HIS, que, então, se divide no ramo direito e no ramo esquerdo. Para transmitir os impulsos para o ventrículo esquerdo, o maior compartimento do coração, o ramo esquerdo divide-se nos ramos anterior esquerdo e posterior esquerdo. Os impulsos viajam através dos ramos de feixe de Purkinje. Essas fibras são compostas pelas células de Purkinje, especializadas em conduzir rapidamente os impulsos através das paredes espessas dos ventrículos. Esse é o ponto em que as células miocárdicas são estimuladas, causando a contração ventricular.
	A freqüência cardíaca é determinada pelas células miocárdicas com freqüência de disparo inerente mais rápida. Sob circunstâncias normais, o nodo SA apresenta a freqüência inerente mais elevada (60 a 100 impulsos por minuto), o nodo AV possui a segunda freqüência inerente mais elevada (40 a 60 impulsos por minuto) e os sítios de marcapasso ventricular tem a freqüência inerente mais baixa (30 a 40 impulsos por minuto). Quando o nodo SA funciona mal, o nodo AV geralmente assume a função de marcapasso do coração em sua freqüência inerente menor. Se os nodos SA e AV falham em sua função de marcapasso, um sítio de marcapasso no ventrículo irá disparar em sua freqüência bradicárdica inerente de 30 a 40 impulsos por minuto.
	Potencial de Ação Cardíaca:
	O potencial de ação cardíaco apresenta cinco fases:
	Fase 0: a despolarização celular é iniciada quando os íons positivos entram dentro da célula. Durante essa fase, as células funcionais (miócitos atriais e ventriculares) despolarizam rapidamente quando o sódio se move para dentro das células através dos canais de sódio rápidos. Os miócitos apresentam um potencial de ação de resposta rápida. Em contraste, as células dos nodos SA e AV despolarizam quando o cálcio penetra nessas células através dos canais de cálcio lentos. Essas células apresentam um potencial de ação de resposta lenta.
	Fase 1: a repolarização celular precoce começa durante essa fase, quando o potássio sai para o espaço intracelular.
	Fase 2: essa fase é chamada de fase do platô porque a velocidade de repolarização lentifica. Os íons cálcio entram no espaço intracelular.
	Fase 3: essa fase marca o término da repolarização e o retorno da célula para seu estado de repouso.
	Fase 4: essa fase é considerada a fase de repouso antes da próxima despolarização.
	Períodos Refratários:
	Sob circunstâncias normais, a célula miocárdica deve completar a repolarização antes que ela possa entrar em uma nova fase de despolarização. Durante essa fase, chamada de período refratário, as células são incapazes de ser estimuladas. Existem duas fases de período refratário do potencial de ação, comumente referido como período refratário efetivo (ou absoluto) e período refratário relativo. Durante o período refratário efetivo, a célula não responde de modo algum a nenhum estímulo elétrico; ela é incapaz de iniciar uma despolarização precoce. O período refratário efetivo corresponde ao tempo na fase 0 até o meio da fase 3 do potencial de ação. O período refratário efetivo corresponde ao curto intervalo de tempo no final da fase 3. Durante o período refratário relativo, quando um estímulo elétrico é mais forte que o normal, a célula pode despolarizar prematuramente. As despolarizações precoces do átrio ou ventrículo provocam contrações prematuras, colocando o paciente em risco para arritmias. As contrações ventriculares prematuras em determinadas situações, como o quadro da isquemia miocárdica, são preocupantes porque essas despolarizações ventriculares precoces podem deflagrar arritmias com risco de vida, incluindo a taquicardia ventricular ou a fibrilação ventricular. 
	Várias circunstâncias tornam o coração mais suscetível à despolarização precoce durante o período refratário relativo, aumentando, assim, o risco para arritmias graves. Essas condições inclui os distúrbios eletrolíticos (hipotassemia, hipomagnessemia), hipoxemia, acidose, hipercarbia, hipotermia, um aumento nas catecolaminas, lesão miocárdica (p.ex., infarto do miocárdio) e aumento do compartimento (p.ex., hipertensão, aneurisma ventricular).
ALGUMAS ALTERAÇÕES CARDIOVASCULARES
PERIOCARDITE
A pericardite refere-se a uma inflamação do pericárdio, o saco membranoso que envolve o coração. Pode ser uma doença primária ou pode desenvolver-se no curso de vários distúrbios médicos e cirúrgicos.
	A pericardite pode ser aguda ou crônica e pode ser classificada pelas camadas do pericárdio que se tornam presas entre si (aderente) ou por aquilo que se acumula no saco pericárdio: soro (serosa), pus (purulenta), depósito de cálcio (calcificada), proteína de coagulação (fibrinosa) ou sangue (sanguinolenta).
	Causas da Pericardite:
Causas inespecíficas ou idiopáticas; 
Infecção: geralmente viral raramente bacteriana ou fúngica;
Distúrbio de tecido conjuntivo: lúpus eritematoso sistêmico, febre reumática, artrite reumatóide, poliartrite;
Estados hipersensíveis: reações imunes, reações a medicamentos, doença do soro;
Infarto do miocárdio, aneurisma dissecante, doença pleural e pulmonar (pneumonia);
Doença neoplásica: metástase de câncer de pulmão e de mama, leucemia;
Trauma: lesão torácica, cirurgia cardíaca, cateterismo cardíaco, implante de marca passo;
Insuficiência renal e uremia;
Tuberculose. 
Fisiopatologia:
A pericardite pode levar a um acúmulo de liquido no saco pericárdico (derrame pericárdico) e pressão aumentada sobre o coração, levando ao tamponamento cardíaco. Episódios freqüentes ou prolongados podem levar ao espessamento e á elasticidade diminuída, que restringem a capacidade do coração para encher-se adequadamente com sangue (pericardite constritiva). O pericárdio pode ficar calcificado, restringindo ainda mais a expansão ventricular durante o enchimento ventricular (diástole). Com menor enchimento, os ventrículos bombeiam menos sangue, levando ao debito cardíaco diminuído e a sinais e sintomas de insuficiência cardíaca. O enchimento diastólico restringido pode resultar em pressão venosa sistêmica aumentada, causando edema periférico e insuficiência hepática. 
Manifestações Clínicas: 
	Dor torácica, embora possa estar localizada abaixo da clavícula, no pescoço ou na região da escapula esquerda. A dor é constante, podendo agravar-se à inspiração profunda e ao deitar-se ou virar-se. O sinal mais característico da pericardite é um atrito.
	Outros sinais podem incluir febre branda, leucócitos aumentados e velocidade de hemossedimentação (VHS) aumentada. A dispnéia e outros sintomas insuficiência cardíaca podem ocorrer como conseqüência da compressão pericárdica devido à pericardite constritiva ou tamponamento cardíaco.
Histórico e Achados Diagnósticos:
 	O diagnostico é feito com base na história do paciente, sinais e sintomas. Um ecocardiograma pode detectar a inflamação e o acumulo de líquido, bem como as indicações de insuficiência cardíaca. 
Tratamento Médico: 
 O objetivo do tratamento é determinar a etiologia, administrar a terapia e estar alerta para o tamponamento cardíaco. Quando o debito cardíaco está prejudicado, o paciente é colocado em repouso no leito até que a febre, a dor torácica e o atrito diminuam.
	A pericardiocentese, procedimento em que parte do líquido do pericárdio é removida ,pode ser utilizado para identificar o agente etiológico.Também alivia os sintomas,na presença de sinais e sintomas da insuficiência cardíaca. Uma janela pericárdica, uma pequena abertura feita no pericárdio, pode ser indicada para possibilitar a drenagem contínua para dentro da cavidade torácica. A remoção cirúrgica do pericárdio tenso e envolvente (pericardiectomia) pode ser necessária para liberar ambos os ventrículosa partir da inflamação constritiva e restritiva. 
Medicação:
Analgésicos e os AINES, como a aspirina ou ibuprofeno são prescritos para o alivio da dor durante a fase aguda. Eles aceleram a reabsorção do líquido com pericardite reumática. Os corticóides (prednisona) são prescritos em casos graves ou quando os pacientes não respondem ao tratamento com os AINES.
INFARTO DO MIOCÁRDIO
Em um IM, uma área do miocárdio é destruída de maneira permanente. Em geram o IM é causado pelo fluxo sanguíneo reduzido em uma artéria coronária devido à ruptura de uma placa aterosclerótica e à subseqüente oclusão da artéria por um trombo. As outras causas de IM incluem o vasoespasmo (estreitamento ou constrição súbita) de uma artéria coronária, o suprimento de oxigênio diminuído (p.ex., a partir da perda sanguínea agúda, anemia ou a pressão arterial baixa) e a demanda aumentada para o oxigênio (p.ex., a partir de uma frequência cardíaca rápida, tireotoxicose ou ingestão de cocaína). Em ambos os casos, existe um desequilíbrio profundo entre o aporte e a demanda de oxigênio no miocárdio.
A área de infarto desenvolve-se durante minutos a horas. À medida que as células são privadas de oxigênio, a isquemia se desenvolve, ocorre a lesão celular e a falta de oxigênio resulta em infarto ou ,morte das células.
Várias descrições são utilizadas para identificar também um IM: o tipo de IM ( elevação do segmento ST, sem elevação do segmento ST), a localização da lesão na parede ventricular ( parede anterior, parede inferior, posterior ou lateral) e o ponto no tempo dentro do processo do infarto (agudo, em evolução ou antigo).
Manifestações Clínicas:
A dor torácica que acontece subitamente e continua, apesar do repouso e do medicamento, constitui o sinal apresentado em muitos pacientes com um IM. Os pacientes podem apresentar-se com uma combinação de sintomas, incluindo dor torácica, falta de ar, indigestão, náuseas e ansiedade. Eles podem ter pele fria, pálida ou úmida. Sua freqüência cardíaca e a freqüência respiratória podem estar mais rápidas que o normal. Esses sinais e sintomas são causados pela estimulação do sistema nervoso simpático, podem estar presentes por um intervalo apenas curto ou podem persistir.
Histórico e Achados Diagnósticos:
Em geral, o diagnóstico do IM baseia-se nos sintomas apresentados, no ECG e nos resultados dos exames laboratoriais (p.ex. valores dos seriados de biomarcadores séricos). O prognóstico depende do comprometimento miocárdico. Sempre se efetua exame físico, mas o exame isoladamente não confirma o diagnóstico.
História do Paciente:
Apresenta duas partes: A descrição dos sintomas apresentados e a historia das doenças anteriores e história familiar de cardiopatia. A história prévia deverá incluir também as informações a respeito dos fatores de risco do paciente para a doença cardíaca.
Eletrocardiograma:
E ECG fornece informações que auxiliam o diagnóstico do IM agudo. Ele deverá ser obtido dentro de 10 minutos a partir do momento que um paciente ralata a dor ou chega ao departamento de emergência. Ao monitorar as alterações seriadas no ECG com o passar do tempo, podem ser identificadas e monitoradas a localização, evolução e a resolução de um IM.
Ecocardiograma:
Usado para avaliar a função ventricular. Ele pode ser impregado para auxiliar no diagnóstico de um IM. O ecocardiograma pode detectar o movimento de parede hipocinético e acinético e pode determinar a fração de ejeção.
Testes Laboratoriais:
Esses exames baseiam-se na liberação do conteúdo celular para dentro da circulação quando as células miocárdicas morrem.
Tratamento Médico:
Consiste em minimizar o comprometimento miocárdico, preservar a função miocárdica e prevenir as complicações.
Terapia Farmacológica:
O paciente com suspeita de IM recebe aspirina, nitroglicerina, morfina, um beta-bloqueador e outros medicamentos, quando indicados, enquanto o diagnóstico está sendo confirmado. Os pacientes deverão receber, a princípio, um beta bloqueador, durante toda a hospitalização e depois da alta hospitalar. A terapia em longo prazo com beta bloqueadores pode diminuir a incidência de futuros eventos cardíacos.
Trombolíticos:
A finalidade dos trombolíticos é dissolver e lisar o trombo em uma artéria coronária (trombólise) permitindo que o sangue reflua através da artéria coronária (reperfusão), minimizando o tamanho do infarto e preservando a função ventricular. Devem ser administrados o mais precoce possível depois do início dos sintomas que indicam um IM agudo, em geral dentro de 3 a 6 horas. Eles são fornecidos ao paciente com evidência de eletrocardiografia de IM agudo.
Analgésicos:
O analgésico de escolha é o sulfato de morfina administrado em bolos IV para reduzir a dor e a ansiedade. Ele reduz a pré-carga e a pós-carga, o que diminui a carga de trabalho do coração. A morfina também relaxa os bronquíolos para aumentar a oxigenação.
Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina:
Evitam o aumento da pressão arterial e os rins aumentam a diurese diminuindo assim a demanda de oxigênio do coração.
Intervenção Coronária Percutânea Emergente:
O paciente com suspeita de um IM agudo pode ser referido para uma ICP imediata. A ICP pode ser usada para abrir a artéria coronária ocluída em um IM agudo e para promover a reperfusão para a região que foi privada de oxigênio. A ICP deve ser realizada em um tempo inferior a 60 minutos.
Reabilitação Cardíaca:
A reabilitação cardíaca é um programa que visa a redução do risco por meio da educação, apoio individual e em grupo, e atividade física.
As metas dessa reabilitação são estender a vida e melhorar a qualidade de vida. Os objetivos imediatos são limitar os efeitos e a progressão da aterosclerose, devolver o paciente ao trabalho e ao estilo de vida pré-doença, estimular o estado psicossocial e vocacional do paciente e evitar outro evento cardíaco. Esses objetivos são realizados incentivando a atividade física e o condicionamento físico, educando o paciente e a família e fornecendo o aconselhamento e as prescrições comportamentais.
MIOCARDITE
A miocardite, um processo inflamatório envolvendo o miocárdio, pode causar a dilatação cardíaca, trombos na parede do coração (trombos murais), infiltração das células sanguíneas circulantes ao redor dos vasos coronários e entre as fibras musculares e degeneração das próprias fibras musculares. A mortalidade varia com a gravidade dos sintomas. Muitos pacientes com sintomas brandos recuperam- se totalmente, mas alguns desenvolvem miocardiopatia e insuficiência cardíaca.
Fisiopatologia:
Em geral, a miocardite resulta da infecção viral (coxsackievírus A e B), por rickétsias, fúngicas, por metazoários, por protozoários ou por espiroquetas. Ela também pode acontecer depois de infecções sistêmicas agudas, como a febre reumática ou doença de Chagas; nos pacientes que recebem terapia imunossupressora; ou nos pacientes com endocardite infecciosa, doença de Crohn ou lúpus eritematoso sistêmico.
A miocardite pode resultar de uma reação imune aos agentes farmacológicos usados no tratamento de outras doenças ou radiação( principalmente na parte esquerda do tórax ou na parte superior das costas). Ela pode começar em ima pequena área do miocárdio e, em seguida, espalhar- se e abrange- lo completamente. O grau de envolvimento miocárdico determina o grau de efeito hemodinâmico e os resultantes sinais e sintomas.
Manifestações Clínicas:
Os sintomas de miocardite aguda dependem do tipo de infecção, do grau de comprometimento miocárdico e da capacidade do miocárdio de se recuperar. Os pacientes podem ser assintomáticos, e a infecção resolve por si própria. No entanto, eles podem desenvolver sintomas leves a moderados e procurar os cuidados médicos, relatando freqüentemente fadiga e dispnéia, palpitações e desconforto ocasional no tórax e parte superior do abdome. Os sintomas mais comuns são semelhantes aos da gripe. Os pacientes também podem sofrer morte cardíaca súbita ou desenvolver rapidamente insuficiência cardíaca congestiva grave.Diagnóstico:
Os testes utilizados no diagnóstico da miocardite incluem:
Radiografia do tórax: Uma vai mostrar o coração, mostrando também seu tamanho, forma e estrutura. E uma radiografia dos pulmões pode indicar se há uma formação de fluido neles. 
Eletrocardiograma (ECG): Este teste avalia o padrões elétricos do coração e pode descobrir ritmos anormais, como também um fraco ou prejudicado músculo cardíaco.
Exames de sangue. Estes testes medem contagens de glóbulos brancos e vermelhos, como também níveis de certas enzimas que indicam dano ao músculo do coração. Exames de sangue também podem descobrir anticorpos contra vírus e outros organismos que podem indicar uma infecção relacionada à miocardite. 
 Biópsia miocárdica: Insere-se um cateter pela veia (ou artéria),a veia jugular, no pescoço, é a mais utilizada. A seguir, o cateter é cuidadosamente inserido no coração, utilizando-se as imagens de raio X, conhecidas como fluoroscopia, para guiar essa inserção. Quando o cateter estiver posicionado, uma ou mais pequenas porções do tecido são retiradas do músculo cardíaco, para análise no laboratório para ver se há sinais de inflamação ou infecção. 
Prevanção:
A preveção das doenças infecciosas por meio das imunizações apropriadas (p.ex., gripe, hepatite) e o tratamento precoce parecem ser importantes na diminuição da incidência da miocardite.
Tratamento: 
Os pacientes recebem tratamentos específicos para a causa subjacente quando ela é conhecida (p.ex., penincilina para os estreptococos hemolíticos) e são mantidos em repouso no leito para diminuir a carga de trabalho cardiaca. O repouso no leito também ajuda a diminuir a lesão miocárdica e as complicações da miocardite. Os pacientes jovens com miocardite, as atividades, principalmente atléticas, deverão ser limitadas por um periodo de 6 meses ou, pelo menos, até que o tamanho e a função do coração tenham voltado ao normal.
A atividade fisica é aumentada lentamente, sendo o paciente instruído a relatar quaisquer sintomas que ocorram com a atividade crescente, como o batimento cardíaco rápido. O uso de corticosteróides no tratamento da miocardite permanece controverso. Os agentes antiinflamatórios não-esteroidais (AINE), como a aspirina e ibuprofeno, não deverão ser usados durante a fase aguda ou quando se desenvlove a insuficiência cardíaca, ja que esse medicamentos podem causar lesão miocardíca adicional.
Quando a insuficiência cardíaca ou a arritmia se desenvolve, o tratamento é essencialamente idêntico para todas as causas da insuficiência cardíaca e arritmias, exceto pelo fato de que os beta- bloqueadores são evitados porque eles diminuem a força da contação ventricular (tem efeito inotrópico negativo).