Fisioterapia em Cardiologia e Angiologia

Prévia do material em texto

Fisioterapia em Cardiologia e Angiologia
AULA PRATICA 
PULSO ARTERIAL
Recomenda-se na semiotécnica da palpação do pulso arterial: 
Efetuar um mínimo de compressão e com mais de uma polpa digital; 
Executar movimentos de vai e vem ao longo da artéria que está sendo explorada. Obter informações sobre as características de dureza, consistência, forma e decurso. A artéria é normalmente retilínea, mole, de superfície lisa e uniforme sem a sensação de relevo na compressão e no movimento de lateralização; 
Palpar, na ordem, as seguintes artérias: 
	
	
RADIAL
	Na goteira radial, usando duas a três polpas digitais e, o polegar apoiado, em garra, na extremidade radial do dorso do antebraço; 
	
	BRAQUIAL
	Para dentro do corpo do bíceps, junto à prega do cotovelo, com a polpa digital do polegar;
	
	SUBCLÁVIA
	Por detrás e abaixo da clavícula;
	
	CARÓTIDA 
	Na borda interna do músculo esternocleidomastóideo, com ligeira flexão lateral da cabeça. Para evitar as consequências desagradáveis da [síndrome do seio carotídeo] especialmente em idosos, não palpar as carótidas simultaneamente e limitar a palpação à metade inferior do pescoço do paciente;
	
	AORTA ABDOMINAL
	A partir do epigástrio até dois dedos abaixo da cicatriz umbelical; 
	
	FEMURAL 
	na união do terço médio e terço interno da arcada crural;
	
	POPLÍTEA 
	no centro da face posterior dos joelhos, colocados em ligeira flexão;
	
	TIBIAIS POSTERIORES
	por detrás do maléolo medial;
	
	TIBIAIS ANTERIORES 
	na face anterior do tornozelo, entre os tendões do músculo tibial anterior;
	
	PEDIOSAS 
	para dentro do tendão do tibial anterior, no pé. 
Pesquisar as seguintes características propedêuticas: 
a) Estado da parede da artéria: 
Depressível
Endurecida
Em "traqueia de passarinho"
Dilatada
Aneurismática; 
b) Frequência: 
c) Ritmo: 
d) Composição:
Uma onda
Duas ondas (bi-esferens); 
e) Amplitude: 
mediana
grande
pequena
A. DIMINUIÇÃO DA AMPLITUDE DA ONDA DO PULSO
Indica, geralmente, redução do volume sistólico de ejeção ventricular esquerda. Por exemplo, duas causas frequentes de redução do volume sistólico esquerdo estão representadas por obstrução mecânica, em caso do enchimento ventricular (estenose mitral) e no outro da ejeção ventricular (estenose aórtica). Na estenose mitral, como a obstrução está situada por trás da bomba ventricular, a onda de pulso, quantitativamente diminuída, conserva a forma normal. Na estenose aórtica, a obstrução acha-se adiante da bomba ventricular, o período de ejeção prolonga-se para lutar contra a obstrução e a onda do pulso, também dminuída quantitativamente, altera-se qualitativamente, com forma anormal. Geralmente a amplitude da onda do pulso expressa o volume de ejeção sistólica, mas sua forma indica a dinâmica ventricular.
1. Pulsus parvus
É um pulso pequeno e de forma normal, e indica que as pressões sistólicas e diastólicas estão mais próximas do normal, ou seja, que se aproximam da pressão arterial média. É sinal de vasoconstrição, e geralmente indica volume/minuto baixo. Em indivíduos normais pode ser causado pelo frio ou ansiedade. Ocorre no infarto do miocárdio, hipertensão arterial, estenose aórtica, estenose mitral, hipertensão pulmonar, estenose pulmonar grave, e qualquer estado de insuficiência circulatória central ou periférica com volume/minuto baixo (low output failure). 
2. Pulso pequeno e célere
É um pulso de pequena amplitude, mas com onda abrupta de percussão seguida de rápido colapso. É característico da insuficiência mitral .
3. Pulso anácroto
É característico da estenose aórtica moderada ou grave. O principal elemento do pulso da estenose aórtica e o mesmo que ocorre no pulso femural da coarctação da aorta é a ascensão lenta da vertente anacrótica e a cúspide atrasada da onda de percussão. Quanto mais grave a estenose, mais lenta a ascensão e maior o atraso da cúspide do pulso. A ascensão lenta e a cúspide pequena e atrasada da onda de pulso (pulsus parvus et tardus) são de fácil percepção por palpação: pulso em platô.
4. Pulso bisferiens
É uma variante do pulso anácroto, embora não tão pequeno quanto o anterior. Constitui um sinal de extraordinário valor, pois é diagnóstico de estenose e insuficiência aórtica combinadas. Não existe na presença de estenose ou de insuficiência isoladas, e sua presença indica que a lesão aórtica tem insuficiência dominante e estenose leve. Palpa-se como um duplo impulso sistólico, com duas ondas gêmeas separadas por uma pausa central. A característica fundamental do pulso bisferiens é que ambas as ondas são semelhantes, separadas por um entalhe profundo, diferente do pulso anácroto, que tem uma onda pequena de percussão seguida de uma alta e larga e um entalhe pequeno. Resumindo, o pulso bisferiens é uma variedade do anácroto, no qual a posição alta do entalhe e o pequeno retardo da onda de percussão indicam estenose leve, e a profundidade do entalhe, insuficiência dominante. 
5. Pulso decapitado
É o pulso filiforme ou impalpável, que ocorre no choque ou na artéria femural de alguns casos de coarctação da aorta.
B. AUMENTO DA AMPLITUDE DA ONDA DE PULSO
Quando a ejeção ventricular esquerda aumenta, a amplitude da onda do pulso torna-se maior e, logicamente, amplia-se a pressão diferencial. Como no caso anterior, a forma do pulso, normal ou não, dependerá da dinâmica ventricular. Nos estados circulatórios hipercinéticos, por exemplo, o aumento do volume de explusão por aumento do retorno venoso dá lugar a uma grande onda arredondada de percussão, de contorno liso e uniforme e de morfologia normal, porque a dinâmica ventricular, embora aumente a ejeção, é rigorosamente normal. Na insuficiência aórtica, ao contrário, o aumento do enchimento diastólico faz-se por regurgitação do conteúdo aórtico, que se torna quase exangue. Como no caso anterior, a tensão inicial das fibras musculares ventriculares está aumentada, mas a contração isométrica é mais breve, a pressão máxima é maior e mais precoce que normalmente, a fase de ejeção mais curta e a pressão cai abruptamente na sístole tardia. A grande quantidade de sangue ejetada rápida e poderosamente no sistema arterial vazio, durante a sístole precoce, dá origem a uma súbita onda de percussão seguida de rápido colapso, característica do pulso célere, situação oposta à do pulso pequeno e atrasado da estenose aórtica. 
A dinâmica ventricular caracteriza-se por dois fatos fundamentais: o aumento de volume de ejeção e a baixa pressão diastólica do sistema arterial. A baixa pressão diastólica é devida parcialmente à regurgitação aórtica e parcialmente à vasodilatação periférica reflexa, produzida por estímulo dos receptores de pressão aórticos e carotídeos. A vasodilatação periférica favorece a progressão da corrente para a frente, ambos os fatores colaborando para a forma célere do pulso. 
Novamente encontramos aqui uma alteração da forma do pulso quando existe anomalia à frente da bomba ventricular, no caso a baixa resistência do enchimento aórtico. Entre o pulso saltão dos estados hipercinéticos, por exemplo, e o pulso célere da insuficiência aórtica, existe apenas diferença de grau. Em ambos, o volume de expulsão acha-se aumentado, e por isso, a amplitude do pulso é maior. No entanto, a qualidade célere define a dinâmica ventricular, que se torna precpitada e tumultuada quando a resistência aórtica é baixa, o que se dá de modo característico quando existe um defeito estrutural no sistema arterial. 
Logo, a forma do pulso não tem apenas grande interesse clínico, mas também profundo significado fisiopatológico. Reflete fielmente a dinâmica ventricular e por isso é tão expressiva nas lesões aórticas, que, por se acharem situadas à frente da bomba ventricular, modificam tão importantemente a ejeção. O pulso célere e o anácroto são dois exemplos brilhantes de alteração qualitativa, além de também quantitativa da ejeção ventricular.
1. Pulso célere ou em martelo d'água
É um pulso de amplitude aumentada e forma característica:súbita e vertical onda de percussão, cúspide apiculada e colapso rápido. O que se palpa é a ascensão rápida da onda de percussão e não o colapso. Como assinalamos anteriormente, esse tipo de pulso arterial indica que o ventrículo esquerdo expulsa seu conteúdo contra baixa resistência. A vasodilatação periférica é um dos componentes fundamentais dos estados hipercinéticos: anemia, gravidez, tireotoxicose, beribéri, fístula arterio-venosa, doença de Paget, insuficiência hepática ou cor pulmonale anóxico; reduz a pressão diastólica por queda das resistências periféricas, diminui o trabalho cardíaco, aumenta o fluxo arterial e eleva a prssão venosa de enchimento do coração, todos esses fatores contribuindo para o aumento do volume/minuto, característica dos estados circulatórios hipercinéticos. Do ponto de vista clínico existe taquicardia, pulso saltão ou célere, pele quente, pulso digital, pulso capilar, veias do antebraço distendidas, hipertensão venosa, batimento ventricular hipercinético e sopros funcionais. Quando evolui para insuficiência circulatória central, conservam todas as características. A circulação hipercinética da insuficiência cardíaca habitual caracteriza-se por um pulso pequeno, mãos frias, cianose periférica e veias do antebraço colapsadas, tudo isso expressão do volume/minuto baixo e da vasoconstricção periférica.
C. OUTROS PULSOS
1. Pulso alternante
Consiste em um pulso rítmico, de batimentos desiguais, alternando ondas grandes e pequenas. Percebe-se por palpação e sobretudo por esfigmanometria, na qual a diferençada pressão sistólica entre os batimentos alternantes oscila entre 5 e 20 mm Hg. Aparece na hipertensão sistêmica grave, estenose aórtica, cardite tóxica, insuficiência ventricular esquerda, infarto do miocárdio, taquicardia paroxística e flutter atrial.
2. Pulso paradoxal
Denomina-se pulso paradoxal ao pulso que desaparece ou diminui durante a inspiração. Normalmente, o pulso acelera-se durante a inspiração e é mais lento na expiração, mas sem alteração importante de volume. Apresenta-se na pericardite constrictiva, no derrame pericárdico sob tensão (tamponamento cardíaco), nas obstruções respiratórias altas e em alguns casos de enfisema, em certos casos de miocardiopatia com volume/minuto baixo e, de forma unilateral, na síndrome do escaleno. 
A explicação para a ocorrência do pulso paradoxal é que, embora as alterações respiratórias da capacidade do reservatório circulatório pulmonar normalmente dêem lugar às mínimas variações respiratórias do pulso arterial, o fato que realmente importa é que tanto a pressão venosa de enchimento do átrio esquerdo como do direito, registradas no cateterismo, acham-se aumentadas durante a inspiração. Este fato mostra que a interpretação mais lógica é que o pulso paradoxal desaparece na inspiração por interferência mecânicacom o enchimento cardíaco (pulso paradoxal "mecanico"). O abaixamento inspiratório do diafragma aumenta a tensão pericárdica e diminui o enchimento diastólico biventricular,dando lugar a dois sinais clínicos, expressão do mesmo defeito do enchimento ventricular: pulso arterial paradoxal e seu correspondente no sistema venoso, o pulso venoso paradoxal ( sinal de Kussmaul). 
O pulso paradoxal das obstruções altas das vias respiratórias e de alguns casos de enfisema constitui uma condição diferente. Nestas circunstâncias existe aumento enorme da pressão intratorácica durante a inspiração, o que cria um desequilíbrio entre a pressão extra e intra pericárdica das veias pulmonares, com a conseqüente queda do enchimento cardíaco esquerdo (pulso paradoxal pulmonar "dinâmico"). Ao contrário do anterior, o enchimento direito é normal ou aumentado e existe colapso inspiratório das veias do pescoço, ao invés do pulso venoso paradoxal.
3. Pulso bigeminado
É a ocorrência dos batimentos do pulso arterial em grupos de dois. Geralmente é produzido por uma contração normal seguida de uma contração prematura, em cujo caso a primeira onda de pulso é normal e a seguinte é precoce e menor. 
AUSCULTA CARDIACA
ROTEIRO PARA AUSCULTA CARDIACA 
 Avaliação das bulhas (distinguir a primeira da segunda bulha se são normofoneticas, hiperfonese ou hipofonese, e tambem verificar se existe uma 3 ou 4 bulha.)
Normofoneticas:
Hiperfonese:
Hipofonese:
Avaliação do ritmo e frequencia cardiaca.
Avaliação de chiques e estalos.
Avaliação de sopros.
Avaliação de ruidos acessorios.
Ausculta cardíaca normal:
B1 – Som da primeira bulha ocorre no fechamento das valvas mitral e tricúspide(valvas átrio ventricular)
B1= M1 + T1
B2 – Som da segunda bulha ocorre no fechamento das valvas aórticas e pulmonares(valvas semi lunares)
B2= A2 + P2
 (BULHAS,RITMICAS,NORMO,FONETICAS, 2 TEMPOS SEM SOPRO)
 Normal: BRNF2TS/sopro
 B3 – fase de enchimento rapido ventricular, conhecido como protodiastole(depois da B2) 
Ex : insuficiencia do ventriculo esquerdo, insuficiencia mitral ou insuficiencia tricuspide.
 B4- fase de contracao atrial, conecido como pre sistole (antes da B1)
Ex : Estenose aortica, estenose pulmonar, hipertensão aterial sistolica
RITIMOS NA AUSCULTA CARDIACA 
RITIMO BINÁRIO: Presença na B1 e B2 (NORMAL)
RITIMO TRIPLICE: Presença associada de B3 ou B4 
RITIMO GALOPE: Associada a Patologia 
Ventricular – presença da B3
Atrial – presença da B4 
Soma - Presença da B3+B4
PATOLOGIA – AUSCULTA NA ESTENOSE E INSUFICIÊNCIA VALVAR 
	B1 (SISTOLE)
	B2 (DIASTOLE)
	
Insuficiência mitral
	
Estenose mitral
	
Insuficiência tricúspide
	Estenose tricúspide
	
Estenose aórtica
	
Insuficiência aórtica
	Estenose pulmonar
	
Insuficiência pulmonar
ELETROCARDIOGRAMA – ECG 
AULA TEÓRICA
Propriedades Fundamentais da Fibra Cardíaca
1) Automatismo (cronotropia) – Nódulo Sinusal.
2) Condutibilidade (dromotropia) – Sistema especializado, Junções do tipo Gap (sincício).
3) Excitabilidade – Refratariedade.
4) Contratilidade (inotropia) – Íons Cálcio.
Sequência de ativação elétrica cardíaca
Vias Internodais e Fibras de Purkinje
Propriedades
Automatismo – característica única que permite despolarização espontânea.
Condutibilidade – coordena a seqüência de ativação cardíaca.
Excitabilidade – resposta seletiva à estímulos externos.
Contratilidade – principal determinante da capacidade de bombeamento cardíaco.
CICLO CARDÍACO
Ventrículo Direito X Ventrículo Esquerdo (acoplados em série)
Ventrículo Direito – Regime de Baixa Pressão (circulação pulmonar).
Ventrículo Esquerdo – Regime de Alta Pressão (circulação sistêmica).
Volume ejetado – não há diferença entre ventrículos (vazão igual).
Diástole (relaxamento) – Volume sanguíneo aumenta, regime de baixa pressão ventricular.
Sístole (contração) – Volume sanguíneo diminui, aumento da pressão ventricular.
Fases da Diástole
Enchimento Rápido Ventricular.
Enchimento Lento Ventricular ou “diástase”.
Contração Atrial – ativação atrial precede ativação ventricular. 
Fases da Sístole
Contração Isovolúmica – ganho de pressão ventricular, não há ejeção de sangue
Ejeção Ventricular – Válvulas semilunares abertas, A-V fechadas.
Relaxamento Isovolúmico – Queda de pressão ventricular, não há ejeção de sangue.
Diagrama de Wiggers (1915)
 VOLUMES CARDÍACOS
 Volume Diastólico Final (VDF) Volume de sangue contido nos ventrículos ao final de cada diástole (± 120 ml em repouso).
 Volume sistólico (VS) Volume de sangue ejetado pelos ventrículos a cada sístole.
Volume sistólico Final (VSF); Volume de sangue que permanece nos ventrículos ao final da sístole (± 50 ml em repouso).
VS=VDF-VSF 
VS=120-50 ml
VS=±70 ml
Fração de ejeção (FE): – Fração do VDF que é ejetada, ± 55-60 % (FE= VS/VDF).
Débito Cardíaco
Circulação em Paralelo e em série. 
Principais fatores determinantesDébito Cardíaco
Quatro Determinantes
Retorno Venoso
Freqüênciacardíaca
Pré-Carga
Pós-Carga
Contratilidade
Resistência Arteriolar (RPT)
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
Principais Causas
- Colesterol Alto
- Hipertensão Arterial Sistêmica 
- Tabagismo
- Diabetes melito
- Sedentarismo
- Estresse
- Obesidade
Sindromes Isquêmicas do Miocárdio
- Angina Estável
- Angina Instável
* INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
Sindromes Isquêmicas do Miocárdio
Nem todos os individuos com isquemia miocardica ou coronariana apresentam angina de peito. Este quadro é chamado de angina instável SILENCIOSA ( mais frequente em pacientes com DM)‏
Conceito de Angina
Dor ou desconforto, sensação de pressão, queimação ou aperto em qualquer das seguintes regiões: tórax, epigástrio, mandíbula, ombro, dorso ou membros superiores, sendo tipicamente desencadeada ou agravada com atividade física ou estresse emocional 
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
Define-se IAM como a morte de parte do músculo cardíaco (miocárdio), que ocorre de forma rápida (ou aguda) devido à obstrução do fluxo sanguíneo das artérias coronárias É uma isquemia miocárdica prolongada que leva a lesão irreversível e a necrose .
A dor geralmente dura mais do que 30 minutos (pode ser leve ou até ausente), não alivia com repouso.
A taxa de mortalidade é mais alta dentro das primeiras horas após o início dos sintomas.
Fisiopatologia
A principal causa é a doença arterial coronariana pela presença de placas de gordura (ateromas) nas paredes das arterias do coração
Este quadro é chamado de acidente da placa de ateroma ou seja uma placa sofre um processo de ulceração ou hemorragia levando a formação de um coagulo no local ( trombo) fato que restringe o fluxo de sangue agudamente nessa área do coração
ATEROSCLEROSE (Processo de Formação dos ateromas)
SINAIS E SINTOMAS CLÁSSICOS,
Dor na região central do tórax, epigástrio, mandíbula, ombro, dorso ou membros superiores
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
Caracteristícas da dor Torácica
- TIPO A – Definitivamente anginosa
 Desconforto retroesternal precipitado pelo esforço, com irradiação típica para ombro ou face interna do braço, aliviada pelo repouso ou nitrato
TIPO B – Provavelmente anginosa
 Tem a maioria das caracterísicas da dor definitavamente anginosa, podendo ser típica sobre alguns aspectos, mas atípicas em outros
TIPO C – Possivelmente anginosa
 Definida como um padrão atípico de dor torácica que não se adapta á descrição da dor definitivamente anginosa
TIPO D – Definitivamente não anginosa
 Dor não relacionada ao esforço, com aspectos evidentes de origem não cardíaca
REABILITAÇÃO CARDIACA
OBJETIVOS
 Evitar a imobilização prolongada
Aumentar a capacidade funcional
Recuperar sua condição laborativa, mental e social
Fazer que os exercícios melhorem a qualidade de vida
Reduzir a progressão da lesão ateroesclerótica
FASES DA REABILITAÇÃO
FASE 1 - Hospitalar UCO / ENFERMARIA
VNI
- Suporte ventilatório com VNI se FR > 25 
CPAP: dispnéia, hipoxemia, sinais radiológicos de congestão pulmonar e/ou EAP.
BIPAP: dispnéia, hipoxemia, sinais radiológicos de congestão pulmonar e/ou EAP associada à hipercapnia (PaCO2 >45mmHg) e pH <7.35, fraqueza muscular respiratória como antecedente e sinais de fadiga muscular respiratória.
FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA
- CINESIOTERAPIA RESPIRATÓRIA PARA EXPANSÃO
PULMONAR E PRESSÃO POSITIVA INTERMITENTE RD 1t (3x10) + RPPI (5x20)‏
FISIOTERAPIA MOTORA
EXERCÍCIOS PARA GANHO DE FORÇA E MOBILIDADE:
- PONTE (01 série de 8-10 repetições)‏
- MMSS: Bíceps + tríceps + deltóide lateral (01 série de 8-10 repetições)‏
- MMII: Sentado: extensão de joelho (quadríceps)‏
Em pé: abd/ad de quadril e panturrilha (flexãoplantar);
- TREINO DE ESCADA: Apenas 01 lance de 11 degraus ou equivalente no circuito rampa/escada;
- DEAMBULAÇÃO com limite de até 200m;
4- ORIENTAÇÃO DE ATIVIDADE FÍSICA PARA A ALTAHOSPITALAR
São considerados elegíveis para a orientação:
-Pacientes com nível de consciência adequado
-Condições motoras
-Estabilidade clínica
FASE 2 - Primeira etapa extra-hospitalar de 3 a 6 meses
Objetivo: condicionamento físico Duração de 6 a 24 meses
Pacientes de baixo risco que não participaram da fase 2
FASE 3 - De 6 a 24 meses
Exercícios aeróbicos: marcha, trote, ciclismo e natação
Esportes: tênis, voleibol
Aquecimento 10 min, condicionamento muscular 20 min, atividade aeróbia 30 min
FASE 4 - Duração indefinida, a longo prazo
Objetivo: carga de exercícios que atenda as necessidades individuais
Não necessariamente supervisionado
Manutenção de programa de exercícios físicos e
atividades esportivas recreativas
Avaliação por médico com Teste ergométrico pelo menos uma vez ao ano
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
Sugestão da intensidade de exercícios isotônicos segundo a frequência cardíaca:
Atividades leves:
Realizada com até 70% da FC máxima ou de 
pico, recomendando-se a faixa entre 60% e 
70%, quando se objetiva o treinamento efetivo eminentemente aeróbio.
Atividades moderadas:
 Mantém-se entre 70% e 80% da FC máxima ou de pico, sendo considerada a faixa ideal para o treinamento que visa a prevenção e o tratamento 
da hipertensão arterial.
Atividades vigorosas:
 Realizada acima e 80% a FC máxima ou de pico, propondo-se a faixa entre 80% e 90% quando se objetiva o treinamento com expressivo componente aeróbio, desenvolvido já com considerável participação do metabolismo anaeróbio.
Os exercícios resistidos são recomendados que sejam realizados entre 2 e 3 vezes por semana, por meio de 1 a 3 séries de 8 a 15 repetições, conduzidas até a fadiga moderada (parar quando a velocidade de movimento diminuir).
Reabilitação Cardíaca
Principais objetivos:
- Reduzir a PA repouso o máximo possível;
- Aumentar a capacidade funcional aeróbia, gerando uma maior tolerância ao exercício;
- Proporcionar retorno breve em pacientes com HAS à suas atividades laborativas;
- Reduzir morbidade e risco de desenvolver IC;
- Minimizar e/ou controlar possíveis lesões nos órgãos alvo;
- Orientações sobre HAS e importância de realizar um programa de reabilitação;
- Melhorar qualidade de vida.
Determinantes da reabilitação nos pacientes com HAS 
Intensidade do Exercício
Está relacionada com a carga de trabalho do ventrículo
Deve ser de 40 – 85% da FC máxima e também através Karvonen
45 a 78% VO2 máximo
Duração da sessão
Deve ser suficiente para organismo ter uma estimulação metabolismo aeróbio
Quanto maior a intensidade, menor a duração
normalmente varia de 30-60 minutos
Frequência
Os exercícios devem ser realizados com frequência
mínimo de 3x semana em dias alternados variando até 5x semana
Tipos de Exercício
 exercícios aeróbios
 exercícios aeróbios 
 alongamentos 
 exercícios isotônicos
Cuidado:
exercícios isométricos
Não realizar manobra de valsalva
Sinais e sintomas de sobrecarga cardíaca durante exercício
Imediatos: angina, palidez, cianose, vertigem, náuseas e vômitos, sudorese excessiva fria, claudicação 
Tardios: fadiga prolongada, insônia, taquicardia persistente
ELETROCARDIOGRAMA
Cada batimento cardíaco é composto por uma onda P, um complexo QRS e uma onda T.
O ECG é registrado sobre uma longa fita de papel milimetrado.
Assim pode-se medir altura e profundidade das ondas e representa sua voltagem.
Quando a onda positiva de despolarização movesse em direção a um eletrodo positivo, registra-se no ECG uma deflexão positiva (para cima). 
Quando a onda tiver sentido contrário, ou seja, quando a onda de despolarização vai se afastando do eletrodo, tem-se uma deflexão negativa no ECG.
	
	
Medindo-se o espaço sobre a linha horizontal, pode-se determinar qualquer parte do ciclo cardíaco.
O ECG é composto de 12 derivações consideradas suficientes para explorar a atividade elétrica do miocárdio: 
6 no plano frontal das extremidades colhidas nos membros; 
 6 no plano horizontal localizadas precordiais. 
Derivações representam a ligação de dois eletródios com pólos elétricosdiferentes – positivo e negativo – que “olham” o coração de diversos ângulos e captam as diferenças do potencial geradas pelo miocárdio.
ALTERAÇÕES NO ELETROCARDIOGRAMA
Áreas mais importantes a serem consideradas:
Frequência cardíaca,
Ritmo, 
Eixo, 
Hipertrofia 
Infarto.
Frequência cardíaca
É o primeiro item que deve-se verificar no ECG é lida por ciclos por min.
Determinada normalmente pelo NSA, porém se ele falhar marca-passos ectópicos localizados em átrios, no NAV e nos ventrículos podem assumir a função.
Taquicardia sinusal
Frequência superior 100 ciclos/min, ritmo regular que provem do NSA.
__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
Bradicardia sinusal
Frequência inferior a 60 ciclos/min, ritmo normal, frequência muito lenta que se origina no NSA. ____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
 
Ritmo
Ritmo Sinusal:
 Determinado pelo próprio NSA
 Distância semelhante entre as ondas
Arritmias
 Sem ritmo, ritmo anormal ou interrupção na regularidade do ritmo normal.
Ritmo Variável
Apresenta sequencia normal de ondas (P-QRS-T), mas com ritmo se alterando continuamente.
Arritmia Sinusal
ondas P idênticas no traçado Impulso se origina no NSA, porém a cronologia dos ciclos é irregular. ____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
Marca-passo migratório:
 A atividade do marca- passo varia de foco, ritmo muito irregular; Ondas P de formas diferentes.
____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
Fibrilação atrial: 
É causada pela descarga de múltiplos focos atriais. Apresenta um desenho todo arrepiado, cheio de ondas P minúsculas.
____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
Batimentos Suplementares e Pausas
Extra-sístole: É uma estimulação prematura, proveniente de um foco ectópico.
 Pode ser:
 Extra-sístole atrial
 Foco ectópico atrial dispara a onda P precocemente seguido QRS normal
 Onda P não se parece com as outras
Extra-sístole nodal
 Descarga ectópica no NAV, QRS precoce, normal e sem onda P.
Extra-sístole ventricular
Bigeminismo: Quando cada batimento sinusal é seguido por uma extrassístole ventricular.
Trigeminismo: Cada dois batimento sinusais aparece uma extrassístole ventricular.
Quadrigeminismo: Cada três batimento sinusais aparece uma extrassístole ventricular .
Par: Dois extrassístoles consecutivas.
Taquicardia Ventricular não sustentada: Três ou mais extrassístoles ventriculares consecutivas.
Reabilitação Cardiovascular
Aspectos Fisiológicos
Estimulação Elétrica
Circulação Geral
Circulação Coronariana
Efeitos da Atividade Física no Cardiopata
Aumento do VO2máx.
Aumento da oferta de O2 ao miocárdio
Redução do MVO2submáx.
Equilíbrio Autonômico Cardíaco
Reabilitação Cardíaca – Fase I
Efeitos da Imobilização no Leito
a-) Sistema Cardiovascular
 -Diminuição do vol. Total de sangue
 -Diminuição da concentração de Hb
 -Aumento da FC
 -Diminuição do VO2Máx.
 -Diminuição da Tolerância Ortostática
b-) Sistema Respiratório
 Diminuição da CV
 Diminuição da CRF
 Diminuição do VEFt
 Alterações V/Q
 Diminuição da PaO2
 Diminuição da diferença alvéolo/capilar O2
c-) Sistema Músculo-Esquelético
 Redução do Tonus e Trofismo Muscular
 Aumento da Osteoporose
 Alterações de Tecidos Moles Peri e Intra Articulares
Complicações Cardíacas e Vasculares no PO de Cirurgia Cardíaca
Arritmias Cardíacas
Fisioterapia Contra Indicada
Bradicardia Sinusal
BAV repentino
ESV sintomática
Choque 
IRA
AVE
Complicações Pulmonares no PO Cirurgia Cardíaca
Disfunções Ventilatórias Restritivas
Déficit Alvéolo-Capilar Difusional
Fatores de risco:
Anestesia Paralisia do N. Frênico
Conf. Mental Atelectasia
Repouso no leito Pneumonia
Dor Congestão e Edema Pulm.
Redução do Clearance
Desmame da VM
Requisitos Básicos para o Desmame
PImáx. ≥ 20cmH2O
PEmáx. > 60cmH2O
PO2/FiO2 > 200
FR/VC < 100
FiO2 < 40%
VC > 5ml/Kg
FR < 28
Monitorização
Indicação para Fisioterapia
Acúmulo de secreções
Presença de Atelectasias, Infiltrados e Congestão Pulmonar.
Redução da PaO2 e aumento da PaCO2
Fase I – RCV
Técnicas Fisioterapêuticas
Manobras para Hig. Brônquica
Manobras para Aumento da Vent.
Reexpansão Pulmonar
Inaloterapia
Oxigenoterapia
Treinamento Muscular
Prescrição de Exercício Físico
Avaliação Médica : maior de 35 anos ou qualquer idade com sintomatologia
Anamnese
Exame Físico
ECG de repouso
Exames laboratoriais
2º BIMESTRE
Classificação Funcional NYHA
____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
Classificação Funcional Braunwald
____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
Estratificação de Risco Cardiovascular
Tabela II – Estratificação de risco para inclusão de pacientes em
programas de reabilitação cardíaca
Risco Características
Baixo - - Capacidade funcional = 7 METs
 - Ausência de isquemia miocárdica em repouso ou em teste de esforço com intensidade menor que 6 METs
 - Fração de ejeção do ventrículo esquerdo = 50%
 - Ausência de ectopia ventricular significante após o 3º dia pós-IAM
 - Resposta adequada da pressão arterial ao esforço
 - Capacidade de auto monitorizar a intensidade com que se exercita
Moderado - Presença de isquemia miocárdica
 - Depressão de segmento ST = 2 mm
 - Anormalidades reversíveis, durante o exercício, na cintilografia miocárdica com tálio
 - Fração de ejeção do ventrículo esquerdo= 35 – 49%
 - Ausência de ectopias ventriculares complexas
 - Ausência de queda na pressão arterial durante o exercício
Alto - Angina recorrente com alterações isquêmicas no segmento ST além das 24 horas seguintes à admissão hospitalar- Sinais e sintomas de insuficiência cardíaca congestiva
 - Fração de ejeção do ventrículo esquerdo = 35%
 - Ectopias ventriculares complexas (extra-sístoles ventriculares multifocais, taquicardia ventricular, fenômeno R sobre T, fibrilação ventricular)
 
 - Capacidade funcional = 5 METs em teste de esforço limitado por angina, infradesnível de segmento ST ou resposta inadequada da pressão arterial
 - Diminuição ou incapacidade de aumento da pressão arterial sistólica durante o esforço
 - Alterações isquêmicas persistentes no segmento ST e/ou angina durante o exercício.
____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
Percepção Subjetiva de Esforço de Borg
____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
Percepção Subjetiva de Esforço de Borg Modificada/ Adaptada
____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
DIABETES MELLINUS
Caracteriza-se pelo aumento dos níveis glicêmicos por deficiência na produção ou resistência à insulina (O receptor não consegue se encaixar á glicose)
Tipos de Diabetes
Diabetes Tipo I (Diabéticos insulinos independente) – não produz insulina, falta total e não produz hormônios contra reguladores.
Como a concentração plasmática de insulina esta diminuída, o aumento da captação de glicose durante o exercício ocorre pelo aumento da sensibilidade do organismo à ação da insulina e pelo aumento da captação de glicose independente de insulina. 
O risco de aparecimento da hipoglicemia no exercício é agravado pela deficiência da ativação dos hormônios contra-reguladores como o glucagon e a epinefrina.
Estudos provam que nos exercícios de alta intensidade (75 a 80% do VO2Máx.) nos indivíduos normais e diabéticos Tipo I, ocorreu aumento do consumo de glicose em resposta ao exercício.
Nos exercícios de moderada intensidade (45 a 50% VO2Máx.) foi observada diminuição do consumo de glicose para os mesmos níveis de insulina sugerindo que o impacto da insulina na regulação da utilização da glicose depende da intensidade do exercício
Diabetes Tipo II (Diabeticos não insulinos dependente) – produz pouco ou insuficiente
Caracterizada pela diminuição da sensibilidade do organismo à insulina ocorrendo na musculatura esquelética, refletindo-se na diminuição do metabolismo não-oxidativo da glicose .
Nos indivíduos obesos resistentes a insulina, no exercício intenso (85% VO2Máx.) até a exaustão, eleva-se significamente à responsividade à insulina, aumentando o metabolismo não-oxidativo da glicose.
Nos indivíduos Diabéticos Tipo II, tanto o exercício leve como o moderado , aumentam a sensibilidade à insulina de forma semelhante.
Prescrição das Atividades
a-) Tipos de exercícios 
 Exercícios aeróbicos como andar, correr, pedalar, nadar, dançar, etc.
b-) Intensidade do Exercício
 - Variar entre 50 a 80% da FC reserva onde de 50 a 70% para sedentários e 60 a 80% para os condicionados. 
	Fórmula de Karvonen
 
	Freqüência Cardíaca de Treinamento
FCT = (FCmáx – Fcrep)* % + Fcrep
 
 Recomenda-se levar em consideração o cansaço físico subjetivo durante o exercício, permanecendo entre ligeiramente cansativo e cansativo.
c-) Duração do Exercício
Recomenda-se de 20 a 40 min
Nos Diabéticos Tipo II obesos, necessita-se do aumento da duração do exercício para maximizar a perda de gordura (gasto entre 200 a 300 Kcal/sessão 
d-) Freqüência do Exercício
Recomenda-se 3 a 5 sessões semanais
Para os Diabéticos Tipo I, monitorização diária da glicemia antes e após o exercício, principalmente no início do programa, a redução da dose de insulina de acordo com a recomendação médica e o aumento da ingestão de carboidratos antes, durante e após o exercício.
Sintomas típicos para o diagnóstico:
Polifagia ( comer )
Polidipsia ( beber ) 
Poliúria ( urinar )
Exercício Físico necessita de substratos essenciais como glicose e ac.graxos, e como papel secundário os aminoácidos e corpos cetônicos, no exerc. leve a moderado (50% a 70% do VO2Máx) os principais substratos são ác. graxos livres aumentando-se com o prolongamento do tempo. No exercício intenso (acima 75% VO2Máx.) o principal substrato é o glicogênio sendo metabolizado pela via glicolítica e oxidativa.
Durante o exercício o aumento da captação e utilização da glicose esta relacionado à intensidade do exercício enquanto que no exercício leve a moderado (ac.graxos) estão relacionados à duração do exercício.
	PROVA: Controle Endócrino
No exercício moderado e intenso é verificado diminuição da concentração plasmática da insulina e aumento dos hormônios contra-reguladores (cortisol, glucagon, hormônio do cresci/o e catecolaminas) o que explica o aumento da produção hepática de glicose.
Como a concentração plasmática de insulina esta diminuída, o aumento da captação de glicose durante o exercício ocorre pelo aumento da sensibilidade do organismo à ação da insulina e pelo aumento da captação de glicose independente de insulina. 
REABILITAÇÃO CARDIOVARCULAR
Aspectos Fisiológicos
 Estimulação Elétrica
 Circulação Geral
 Circulação Coronariana
	Reabilitação Cardíaca – Fase I
Efeitos da Imobilização no Leito
a-) Sistema Cardiovascular
 -Diminuição do vol. Total de sangue
 -Diminuição da concentração de Hb
 -Aumento da FC
 -Diminuição do VO2Máx.
 -Diminuição da Tolerância Ortostática
b-) Sistema Respiratório
 Diminuição da CV
 Diminuição da CRF
 Diminuição do VEFt
 Alterações V/Q
 Diminuição da PaO2
 Diminuição da diferença alvéolo/capilar O2
c-) Sistema Músculo-Esquelético
 Redução do Tonus e Trofismo Muscular
 Aumento da Osteoporose
 Alterações de Tecidos Moles Peri e Intra Articulares
Complicações Cardíacas e Vasculares no PO de Cirurgia CardíacaArritmias Cardíacas
Fisioterapia Contra Indicada
Bradicardia Sinusal
BAV repentino
ESV sintomática
Arritmias Cardíacas
Choque 
IRA
AVE
Complicações Pulmonares no PO Cirurgia Cardíaca
Desmame da VM
Estabilidade Hemodinâmica 
Arritmias Controladas
Rx nl
Nível de consciência
Ausência de Distúrbios EletrolíticosNutrição adequada
Indicação para Fisioterapia
Acúmulo de secreções
Presença de Atelectasias, Infiltrados e Congestão Pulmonar.
Redução da PaO2 e aumento da PaCO2
	Fase I - RCV
Técnicas Fisioterapêuticas:
Manobras para Hig. Brônquica
Manobras para Aumento da Vent.
Reexpansão Pulmonar
Inaloterapia
Oxigenoterapia
Treinamento Muscular
Efeitos da Atividade Física no Cardiopata
Aumento do VO2máx.
Aumento da oferta de O2 ao miocárdio
Redução do MVO2submáx.
Equilíbrio Autonômico Cardíaco
Prescrição da Intensidade do Esforço
Ausência de sinais e sintomas ( dispnéia, angina, ECG alterado,elevação de enzimas séricas )
Hipotensão Sistólica ≥ 15mmHg sinal de mau prognóstico
Estágios com VO2 graduado em METS
Freqüência UTI 4 X dia e enfermaria 2 X
Monitorização antes, durante e após a atividade física
Utilizar a Escala de Borg 
-Progressão:
 Estabilidade Clínica
 Resposta Hemodinâmica
 Boa disposição
 -Suspender:
Sinais e Sintomas de intolerância ao esforço
ICC
	Reabilitação Cardiovascular - Fases II e III
Programa Ambulatorial
Reabilitação Cardiovascular
Benefícios do Exercício Físico Aeróbio de Longa Duração em Cardiopatas
	
	
	
	
	
	
	
Princípios Básicos de Prescrição do Exercício
Individualidade
Sobrecarga
Especificidade
Continuidade
Reversibilidade
	Prescrição do Exercício Físico
Estratificação de Risco
 Consenso de Reabilitação Cardiovascular
 Buchler,et al.
 Arakaki,et al.
Avaliação Fisioterapêutica:determinar o estado clínico para elaboração de programa de treino + entrevista+ex. físico+ex. compl.
Programa
X
Monitoração da Atividade
a-) Freqüência do Exercício
Depende do objetivo e capacidade funcional do indivíduo 
C.F. < 3 mets: várias vezes ao dia/ 5 min
C.F. 3 a 5 mets: 1 a 2 sessões/ dia
C.F. > 5 mets: 3 vezes/semanais em dias alternados
b-) Freqüência do Exercício
Resistência Cardiorresp.= 15 a 60 min.
c-) Intensidade do Esforço
Determina sist. Energético predominante e o custo calórico da atividade
Fcmáx.:
 FCT= FCM x % treinamento.
 Reserva de FC:
 FCT = ( FCM-FCR) x % treino + FCR
	
 
 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Definição:
 Estado no qual o coração deixa de preencher as necessidades variáveis de O2 e Metabólicas do corpo devido a diminuição do débito cardíaco. O coração descompensa quando vários mecanismos compensatórios são excessivos.
Facilmente reconhecida nos estágios adiantados quando estão presentes os sinais e sintomas de congestão venosa pulmonar ou sistêmica, aumento do volume e pressão diastólica ventriculares e diminuição do débito cardíaco.
Etiologia:
Etiologias Pericárdicas : Constricção ou Tamponamento Cardíaco.
Etiologias Endocárdicas : Estenose, Insuficiência ou Ruptura Valvar.
Miocárdicas : Isquemia,Miocardiopatias, Arritmias
Causas da Insuf. Cardíaca
a-) Doença Miocárdica Intrínseca
 - Doença Arterial Coronariana
 - Miocardiopatia 
 - Miocardite
b-) Excesso de Sobrecarga
 - Maior resistência à ejeção ( sobrecarga de pressão ):hipertensão, estenose aórtica ou pulmonar, miocardiopatia hipertensiva.
 - Maior volume sistólico (sobrecarga de volume):insuficiência aórtica, insuficiência mitral, insuficiência tricúspide, comun. D/E congênitas.
c-) Lesão Miocárdica Iatrogênica
 - Drogas
 - Radioterapia
Aspectos Hemodinâmicos e Fisiopatológicos da Insuficiência Cardíaca
a-) Mecanismos Compensatórios
 - Hipertrofia e Complacência
 - Aumento Vol. Sistólico e Insuficiência
 - Aumento da Estimulação Simpática
b-) Fisiopatologia da descompensação 
 -Aumento do volume ventricular
 - Aumento das pressões de enchim. Vent.
 - Diminuição da complacência
 - Congestão venosa pulmonar
 - Edema Intersticial
 - Edema pulmonar ( sinais e sintomas de IRpA )
Insuficiência de Alto Débito
 	Incapacidade de atender às demendas teciduais anormalmente elevadas ( ex: tireotoxicose, septicemia ) apesar de um coração normal
	
	I.V.E
	I.V.D
	
	Decorrente da doença arterial coronariana, miocardiopatia dilatada, hipertensão arterial, cardiopatia valvar.
	Via de regra secundária à insuficiência cardíaca esquerda, podendo ocorrer isoladamente e tendo como causas estenose mitral, estenose valvar pulmonar, cor pulmonale, hipertensão pulmonar primária.
	SINTOMAS 
	- Dispnéia 
- Edema pulm. Agudo
- Ortopnéia
- Dispnéia paroxística noturna
	- Fadiga
- Edema gravitacional
 - Engurgitamento hepático
 - Anorexia
	FISIOTERAPIA
	 - Posicionamento
- Manobras
- VNI
	- Manobras de Higiene Brônquica
 - Manobras para Aumento de Ventilação
 - Reabilitação Pulmonar 
VASCULOPATIAS
Doenças Arteriais : Aterosclerose Obliterante Periférica
Conjunto de processos que tem em comum espessamento da parede arterial e perda de sua elasticidade. Caracterizada pela presença de ateromas (depósitos de lipídios, carboidratos, componentes do sangue, tecido fibroso e cálcio), levando a fibrose e calcificação da camada média das artérias.
Patologia
Estrias lipídicas constituídas de macrófagos carregados de lipídios sobre células musculares lisas também carregadas de lipídios.
Nas fases mais avançadas as artérias apresentam-se dilatadas, irregulares, tortuosas e com aspecto de cordão endurecido.
Doenças Venosas : Trombose Venosa Profunda
Caracterizada pela formação aguda de trombos em veias profundas desses membros. O quadro clínico local depende da extensão da trombose e das veias atingidas, podendo acompanhar-se de manifestações sistêmicas.
 
Estenose Mitral
Etiologia : Endocardite Reumática
 Produz fibroses na valva mitral com fusão nas comissuras e cordoalhas tendinosas. O átrio esquerdo recebe toda a sobrecarga e o grau de dilatação depende de sua pressão interna e das condições do miocárdio atrial. Ocorre aumento da resistência vascular pulmonar devido o músculo liso arteriolar pulmonar responde ao aumento da pressão venosa pulmonar através da vasoconstrição.
Devido a maior quantidade de fluído no interstício pulmonar decorrente do aumento da pressão hidrostática pulmonar, ocorre a compressão dos pequenos vasos e das vias aéreas pulmonares. A hipóxia local, resultante dos processos fisiopatológicos é responsável pela vasoconstrição da base pulmonar com conseqüente diminuição de fluxo sanguíneo em bases e redistribuição do fluxo para lobos superiores.
O distúrbio é reversível pelo alívio da estenose e quando a resistência vascular pulmonar elevada for constante,é indicação para a cirurgia. 
A-) Sintomas
Dispnéia ( congestão pulmonar e fibrilação atrial )
Hemoptise ( ruptura de veia brônquica ou edema pulmonar )
Embolia Sistêmica (menos comum após fibrilação )
Palpitações (arritmias)
Sintomas da Resistência Pulmonar Aumentada (fadiga, extremidades frias, desconforto abdominal e edema abdominal e dos tornozelos, sugerindo hipertensão pulmonar grave e aumento da resistência vascular pulmonar com insuficiência cardíaca direita e baixo débito cardíaco, sendo indicativo de estenose mitral grave.
B-) Sinais 
 Palpação ( não se apresenta aumentado)
 Ausculta ( primeira bulha intensa e a segunda bulha é seguida de intenso estalido de abertura)
 Sopro diastólico com acentuação pré-sistólico
 Sinais pulmonares ( estertores nas bases)
Sinais na presença de hipertensão pulmonar ( Insuf. Pulmonar e Tricúspide)
Sinais de Baixo Débito ( aumento da freqüência cardíaca).
C-) Achados Eletrocardiográficos
Onda P larga ( P Mitrale )
Hipertrofia Ventricular Direita
D-) Estudos com Imagens
Alterações Pulmonares
Hipertensão Pulmonar
Crescimento Ventricular
Insuficiência Mitral
Ocorre de forma aguda ou crônica com lenta instalação. Leva ao refluxo de sangue para o átrio esquerdodurante a sístole ventricular diminuindo o volume sistólico para a circulação sistêmica. Com a diminuição do DC, ocorre estimulação dos mecanorreceptores exacerbando a atividade do sistema neuro-humoral.
Na forma aguda da doença há predomínio da ação do SNSimpático provocando aumento da resistência dos vasos, na forma crônica é mais evidente ação de mecanismos neuro-humorais, do sistema renina-angiotensina-aldosterona do hormônio antidiurético, expandindo o volume circulante como compensação do DC.
A-) Sintomas
Lesões Agudas ( perfuração ou dilaceração das cúspides levando a dispnéia )
Lesões Crônicas ( fibrilação atrial, palpitações e cansaço fácil )
Causas da Insuficiência Mitral
 
- Febre Reumática (10% dos casos)
Alterações Mixomatosas
Endocardite Infecciosa
Cardiopatia Isquêmica
Cardiopatia Congênita
Calcificação do Anel Valvar Mitral 
Dilatação Ventricular Esquerda
B-) Sinais
Impulso cardíaco é hiperdinâmico
Lesões crônicas graves mostram corações hiperdinâmicos por causa dos fluxos sistólico e diastólico aumentados através da valva incompetente.
C-) Achados Eletrocardiográficos
 - Sinais de HVE - Fibrilação Atrial
 - Rítmo Sinusal
 - Arritmias Atriais 
D-) Estudos com Imagem
Coração de tamanho normal ou não
Sinais de Congestão e Edema Pulmonar
ESTENOSE AÓRTICA
Etiologia : cardiopatia reumática, cardiopatia congênita e cardiopatia degenerativa.
Obstrução ao fluxo suficiente para criar um gradiente sistólico através da valva. Ao se dissipar sobre a musculatura miocárdica, esta energia potencial acrescenta-se à tensão sistólica ou pós-carga Elevada resistência ao fluxo em virtude da passagem do sangue em alta velocidade pelo orifício reduzido.
Ocorre hipertensão ventricular durante a sístole devido elevada interação resistência e força elevada. A tensão desenvolvida na parede do VE durante a sístole atua de forma isolada ou em associação com o sistema neuro-humoral, ocasionando a hipertrofia concêntrica do VE
A hipertrofia é a resposta natural do miocárdio à sobrecarga de pressão e enquanto mantiverem equilíbrio o estresse sistólico, a força contrátil será suficiente para manter o DC adequado, sendo esta a fase compensada da doença. Na estenose aórtica descompensada, o desempenho cardíaco pouco eficiente se associa a dificuldade de relaxamento do miocárdio durante a diástole.
A hipertrofia excêntrica, ocorrida pela parede ventricular pouco complacente e maior tensão diastólica, atuam como estímulo gerador de novas fontes protéicas contráteis, é o início da descompensação hemodinâmica. A fração de ejeção, o volume sistólico final, débito cardíaco e as dimensões diastólicas do VE, apresentam-se alteradas.
A partir do momento em que o paciente torna-se sintomático, a qualidade de vida piora e há redução na expectativa de vida.
A-) Sintomas
Surgimento tardio de sintomas
Dispnéia 
Angina e IAM
Síncope
B-) Sinais 
Pulso (pequena amplitude)
Pressão Sangüínea (baixa)
Fibrilação Atrial (10%)
Hipertrofia VE ( concêntrica e excêntrica)
Bulhas Cardíacas ( pode ou não estar presente um ruído de fechamento da válvula aórtica )
C-) Achados Eletrocardiográficos
 Sinais evidentes e grosseiros de HVE
D-) Estudos com Imagem
Sombra arredondada formando aborda esquerda do coração (HVE)
Sinais de congestão pulmonar e leve crescimento atrial esquerdo
Proeminência da artéria pulmonar em poucos pacientes com a evolução da doença
Insuficiência Aórtica
Ocorre modificações estruturais das valvas aparecendo o refluxo de sangue da cãmara aórtica para o interior do VE, produzindo sobrecarga de volume. O acometimento ocorre por doença primária dos folhetos aórticos ou das paredes da raíz da aórta.
A disfunção se instala de forma aguda ou lenta onde o volume mobilizado pelo ventrículo é maior do que o normal. O efeito hemodinâmico primário de insuficiência aórtica é representado por uma redução do volume sistólico efetivo em virtude do refluxo na cavidade ventricular.
Nos casos agudos, com a redução do volume sistólico, inicia estímulo para os barorreceptores da raíz da aórta e seios carotídeos ativando SNAutônomo resultando no aumento da resistência vascular sistêmica e redução da capacidade venosa. A sobrecarga de volume imposta ao VE objetiva restaurar o volume sistólico adequado na medida em que aumenta a tensão diastólica desenvolvida sobre a parede ventricular, ocasionando os mecanismos de Starling.
Nos casos crônicos, além da exacerbação do sistema neurossimpático que determina o aumento da resistência vascular total, há também exacerbação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, neuro-hormonais que atuam retendo e expandindo o volume circulante.
Causas
A-) Lesões Agudas : Endocardite Infecciosa
B-) Lesões Crônicas : Causas Congênitas, Febre Reumática, Sífilis.
A-) Sintomas
	Lesões Agudas
	Dispnéia 
Dispnéia Paroxística
Febril e Septicemia (endocardite infec.) 
	Lesões Crônicas
	Palpitações
Extra-Sístoles
Síncope
Dispnéia
Dor torácica
Sudorese
B-) Sinais 
Circulação Periférica ( pulso carotídeo e artérias periféricas visivelmente pulsáteis ).
Sinais Secundários ( pulsações nas artérias radiais e ulnar são facilmente palpáveis e as mãos e pés quentes e sudoreicos.
Ausculta ( sopro diastólico de timbre e intensidade altos )
C-) Achados Eletrocardiográficos
HVE
D-) Estudos com Imagens
Dilatação do VE
Longa e larga curva da parede lateral esquerda
Congestão Pulmonar
Edema Pulmonar
FISIOTERAPIA
	Estenose Mitral
	Indivíduos com rítmo sinusal e EM leve podem realizar atividades físicas sem restrições.
EM leve associada a fibrilação atrial, EM moderada com rítmo sinusal e EM com PA pulmonar de pico < 50mmHg, estão liberadas as atividades físicas de baixa a moderada intensidade estática e dinâmica
EM moderada associada a fibrilação atrial ou rítmo sinusal, além de PA pulmonar de pico de 50 a 80 mmHg, devem estar limitados as atividades de baixa a moderada intensidade estática, além de baixa intensidade dinâmica.
EM grave sinusal como FA ou com PA pulmonar > 80mmHg devem ter restrição absoluta.
	Insuficiência Mitral
	IM com rítmo sinusal e VE de tamanho e funções normais estão liberados a todas as atividades físicas.
IM de rítmo sinusal ou FA com aumento leve do VE e função ventricular normal recomenda-se exercício de baixa a moderada intensidade.
IM com disfunção em repouso, tem proibição para exercícios físicos. 
	Estenose Aórtica
	EA de grau leve < 30mmHg e assintomáticos são liberados para qualquer atividade física.
Estenose leve assintomática ou moderada, exceto síncope podem realizar atividade física de baixo nível de intensidade.
EA grave ou moderada sintomática, ficam contra-indicadas as atividades físicas.
	Insuficiência Aórtica
	IA leve ou moderada com VE normal ou levemente aumentado permite liberação para exercícios após avaliação clínica, ecocardiográfica e eletrocardiográfica de esforço.
- IA com aumento moderado de VE podem realizar atividades físicas de baixa e moderada intensidade (estáticos) e liberados exercícios dinâmicos. 
Pacientes com aumento progressivo do VE devem ter restrições de atividades físicas.
IA leve a moderada e arritmias ventriculares em repouso ou esforço, são liberadas atividades físicas de baixa intensidade.
IA de diferentes graus associada a acentuada dilatação da aorta ascendente, ficam totalmente contra-indicadas as atividades físicas.
________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
Batimentos de escape
 Aparecem quando o marca-passo fisiológico não produz estímulo durante 1 ou mais ciclos ;
Atrial
Nodal
Ventricular
Parada sinusal
O NSA falha subitamente fazendo uma nova área assumir comando de marca-passo gerando um novo ritmo.
Taquicardia paroxística: significa frequência cardíaca rápida, de início súbito, origina-se de um foco ectópico. A frequência pode variar de 150 a 250 bpm.
 Atrial
Nodal
Ventricular.
As taquicardias atriais e nodais são também chamadas de supraventriculares.
Ritmos Rápidos
Taquicardia entre 250 - 300 bpm.
Pode ser:
Atrial
 Sucessão rápida e contínua de ondas P
	
Ventricular
 Ondas difásicas e regulares
Flutter 
Fibrilação
É causada por vários focos ectópicos disparando em frequências diferentes produzindo um ritmo caótico e irregular.
Atrial 
Ventricular (leva a parada cardíaca)
São bloqueios elétricos que detém a passagem de estímulos.
Bloqueio sinusal (SA): Faz com que o NSA pare temporariamente por pelo menos 1 ciclo e em seguida volte normalmente.
Bloqueio de AV: ocorre um retardo do impulso ao nível NAV, provocando um aumento no intervalo P – R.
Bloqueios cardíacos
Pode ser:
De 1ºgrau: Intervalo P – R maior 0,2 seg; 
De 2ºgrau: São necessários 2 ou mais impulsos atriais para estimular a resposta QRS.
 Mobitz I
 Mobitz II 
De 3º grau: O bloqueio é total, os estímulos atriais não estimulam o NAV, fazendo assim um marca-passo ectópico NAV ou ventricular entrar em ação.
 Dissociação átrio ventricular
Bloqueio de Ramo
Causa o bloqueio do impulso dos ramos direito ou esquerdo do Feixe de His.
 O bloqueio de um desses ramos causa retardo do impulso para o lado correspondente impedindo a contração simultânea dos ventrículos
Eixo
Refere-se à direção da despolarização que se difunde através do coração para estimular a contração miocárdica. Serve para verificar se a movimentação de ondas do coração está no sentido normal. 
Eixo normal: QRS positivo em aVF e D1
Desvio extremo do eixo: QRS negativo em D1 e aVF
Desvio direito do eixo: QRS negativo em D1
Hipertrofia miocárdica
Hipertrofia atrial: Onda P é difásica e V1 é a melhor derivação para se obter esses dados.
Hipertrofia atrial direita: Parte inicial da onda P difásica é maior.
Hipertrofia atrial esquerda: A parte terminal da onda P difásica em V1 é maior e mais larga.
Hipertrofia ventricular: No complexo QRS em V1 a onda S é maior que a onda R.
Hipertrofia ventricular direita: Onda R grande em V1 que se torna progressivamente menor em V2, V3, V4...., QRS largo.
Hipertrofia ventricular esquerda: Onda S profunda em V1 e onda R alta em V5, QRS largo, onda T inversa e assimétrica.
A maioria das informações relativas à hipertrofia das cavidades cardíacas se obtém em V1 (onda P e S) e V5 (onda R).
Infarto
Ocorre devido a oclusão de uma artéria coronária, esta zona infartada é eletricamente morta e não pode conduzir estimulo elétrico produzindo um vazio elétrico, podendo resultar em grandes arritmias ou até a morte.
Isquemia
Precário suprimento sanguíneo caracteriza-se por onda T invertida e simétrica.
Mais evidente nas derivações V1 a V6.
Lesão
Significa infarto agudo ou recente, supra desnivelamento do segmento ST;
Se houver infra desnivelamento segmento ST pode ser por medicações (Digitalis), infarto subendocárdico ou teste Master positivo.
Infarto 
A onda Q nos permite fazer o diagnóstico de infarto, as ondas Q patológicas tem largura de 0,04 seg e 1/3 da altura do complexo QRS.
Há muitas causas de alterações de segmento ST e onda T, portanto, o diagnóstico de infarto requer, comparação com traçados prévios, com quadro clínico paciente e dados de laboratórios (marcadores de necrose miocárdica).