Resumo Biotec

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Anestro 
 
Em termos de disfunção reprodutiva, em algumas circunstâncias não 
posso considerar doença. O anestro, por exemplo, não posso considerar como 
uma doença, um distúrbio - se eu pensar pelo lado evolutivo, o anestro é um 
mecanismo de defesa! Por exemplo, se eu tenho uma condição ambiental 
desfavorável e uma vaca parida, tendo que amamentar num meio 
completamente desfavorável, é risco essa vaca ciclar, gestar, lactar! Então, 
tenho que entender que o anestro também é um mecanismo de defesa! O eixo 
hipotálamo-hipofisário percebe que as condições não são tão boas, e ele para 
de ciclar. 
Ciclar ou não ciclar depende de uma sinalização do ambiente, um 
sistema que percebe estímulos alheios ao organismo, traduzi-los ao SNC e 
direcionar à gônada. Portanto, entender esses mecanismos é o que deve ser 
feito para entender a reprodução. 
Quando falamos em anestro, estamos literalmente dizendo “não cio”; ou 
seja, os animais não ciclam. Não espero ciclicidade no período pós-parto na 
espécie bovina e suína, mas nos equinos sim; animais desnutridos; animais 
sazonais; animal pré-púbere ou senis, e gestação e amamentação. 
Assim, quando eu falo em anestro, não estou falando de uma doença de 
fato. Isso abre uma outra janela, em que tenho que diferenciar o anestro 
doença do anestro fisiológico. Diagnóstico diferencial de anestro com gestação 
é muito importante, porque é um erro muito grave se o veterinário induzir 
aborto por induzir cio em uma fêmea em anestro gestacional! 
O que leva o proprietário a mais ter prejuízos é a falha na detecção de 
cio - esse é o principal problema! Então, quando o criador reclama que os 
animais estão em anestro, o primeiro diagnóstico que devemos fazer é ver se 
está gestante; não estando gestante, tenho que saber exatamente se estou 
num caso de detecção de cio ou num caso de anestro. Isso é fundamental! O 
proprietário vai dizer que as vacas não estão ciclando, e aí eu vou dizer se elas 
não ciclam mesmo ou se há uma falha na detecção de cio - 80% dos casos 
onde a reclamação é anestro, não é anestro, é falha na detecção de cio. Isso é 
difícil fazer o proprietário e o peão entenderem! 
 
Se for anestro, como melhorar a situação? 
No gado de leite, o cio durava em média 11 a 12 horas; hoje em dia o cio 
de uma vaca de 25kg de leite dura 10 horas; uma vaca com 40kg de leite cai 
para 5 horas! Ou seja, quanto mais produtiva a vaca, menor a duração do 
estro! E se tenho esse problema, como é que vou detectar o cio se o intervalo 
entre detecções é maior do que a duração do próprio evento? 
Uma vaca consumindo a quantidade de proteína que consome leva à 
laminite, no piso do free-stall duro, cimentado, molhado; ali escorrega, dói! E a 
vaca aumenta de tamanho, porque para produzir tudo isso de leite ela tem que 
pesar 700kg, mas o tamanho do casco não aumentou! Ou seja, colocamos um 
animal maior com um casco relativamente menor, nas condições adversas 
citadas, dá para a vaca exibir um comportamento sexual igual? Não! A vaca 
aceita cada vez menos monta, e isso dificulta a observação de cio! 
Todo animal tem que ter uma maneira de proporcionar os nascimentos 
num período em que a natureza forneça mais alimento. O principal fator não 
genético que regula a reprodução das espécies é a disponibilidade de 
alimentos. 
 Na década de 80, houve um trabalho nos EUA para estudar o re-
breeding, estudando o anestro pós-parto. A gestação de uma vaca é de nove 
meses e meio, portanto, ela deve ter um intervalo fisiológico após o parto, até 
porque se ela emprenhasse logo após o parto, o bezerro nasceria no outono! 
Mas o fato é que as vacas têm condição de parir uma vez ao ano. 
Os equinos evoluíram de maneira diferente; se a gestação é de 11 
meses, tem que emprenhar logo, senão vai parir no inverno! Ou seja, na 
fêmea, antes dela parir já há um folículo amadurecendo no ovário. 
Os pequenos ruminantes têm uma gestação de 5 meses; regularam isso 
com sazonalidade! Vão parir no início da primavera, tenho o aumento da 
luminosidade que estimula a lactação, e o eixo hipotálamo-hipofisário está 
bloqueado. Mas quando eu chego no outono, quando a luz começa a diminuir, 
é o estímulo para voltar a ciclar. Tenho sempre prenhes no outono e partos na 
primavera. 
Mas voltando às vacas: será que o folículo no ovário é sensível ao FSH 
e ao LH após o parto? Foram feitos experimentos, e detectou-se que há 
estimulação do ovário normal. Ou seja, o bloqueio não é ovariano, consigo 
estimular uma ovulação muito precoce! Agora, o útero em involução é um 
processo lento; com 30 dias pós-parto ainda percebo a cérvix com o diâmetro 
do mesmo tamanho de um corno ex-gravídico. Se eu dosar prostaglandina no 
útero em involução, percebo que é elevado na vaca pós-parto! Ou seja, essa 
PG elevada é uma maneira de não permitir que um corpo lúteo se mantenha, e 
com isso não consigo manter a gestação. Assim, o útero oferece uma barreira 
mecânica, porque antes do reestabelecimento histológico, não consigo 
estabelecer um novo embrião nele; em segundo lugar, há uma barreira 
química, pois a PG impede o corpo lúteo de manter uma gestação. 
Qual seria o próximo passo? Estimulei com FSH e os folículos 
cresceram; dou um pulso de LH, e os folículos crescem e até ovulam. Concluo 
que não é o ovário, então qual seria meu próximo experimento? Tenho que 
verificar se tenho nesse período pós-parto a disponibilidade de LH e FSH! Aí eu 
pego e faço uma dosagem disso no período pós-parto, e verifico que tem FSH 
no pós-parto, mas não tem LH. Ou seja, consigo recrutar, mas não tenho 
crescimento até ovulação! Vou ver folículos pequenos, vários; é a imagem de 
uma vaca no pós-parto. Vou perceber um folículo que não cresce mais que 
7mm, começa a involuir e aparecem novos de 5mm... Ou seja, há uma onda 
mais curta e de folículos com diâmetro menor! 
Se não tem LH, procuro no eixo HH; será que não tenho LH porque não 
tenho GnRH? Será que eu tenho estoques de LH? Será que o GnRH liberado 
consegue induzir receptores de LH? Sempre temos que perguntar! Foi 
percebido que o hipotálamo tem sim GnRH suficiente para estimular a hipófise. 
Já que tenho o efetor, será que eu tenho o receptor na hipófise? Observou-se 
que os receptores para GnRH estavam presentes! Então não é uma 
incapacidade da hipófise em responder ao GnRH. Mas o FSH é um hormônio 
secretado à medida em que é sintetizado. Entretanto, o LH é diferente: ele é 
estocado antes de liberar, até o momento em que tenho LH suficiente para 
produzir um pico pulsátil. Então, a próxima pergunta é: será que as vacas tem 
estoque de LH suficiente no pós-parto? Percebeu-se que nos primeiros dias 
após o parto, o estoque de LH está depletado. Então, a depleção dos estoques 
de LH é um dos principais fatores para que elas não ciclem! Mas a cada dia 
estes estoques vão aumentando. Então, à medida que a disponibilidade de LH 
é maior, os folículos podem atingir tamanhos maiores de desenvolvimento! Ou 
seja, o desenvolvimento folicular foi proporcional aos estoques de LH dentro da 
hipófise, até a primeira ovulação pós-parto. 
Mas outra coisa interessante foi testada: será que quando os folículos 
crescerem, o estradiol produzido será suficiente para desencadear o pico de 
LH? Precisamos medir os receptores de estradiol, que estavam muito baixos 
nos primeiros dias pós-parto, e foram aumentando conforme os estoques de 
LH foram aumentando. 
Outra pergunta interessante: por que os estoques de LH se depletam no 
final da gestação? Hipóteses: progesterona e estradiol; será que no final da 
gestação tenho elevados valores desses hormônios? Sim! A placenta secreta 
progesterona, e também adquire capacidade de aromatizar os andrógenos, ou 
seja, é capaz de ser convertida a andrógenos e, estes aromatizados, 
convertidos a estradiol. 
Assim, a seguinte teoria foi montada: a vaca está no final da gestação, a 
placentasecretando progesterona e convertendo esta em estradiol, tendo 
muita progesterona e estradiol. Estou proporcionando ao hipotálamo um 
feedback negativo intenso e prolongado. Ou seja, os estímulos tônicos do 
GnRH estão praticamente bloqueados! Se eu tiver uma liberação basal com 
síntese diminuída, a hora em que a vaca vai parir os estoques de LH estarão 
todos depletados. 
E a retomada cíclica pós-parto? Para parir, houve luteólise; progesterona 
caiu, e caiu estradiol também. Pariu, houve liberação de placenta. Ou seja, não 
temos mais fonte de progesterona e estradiol. Os vilões foram eliminados! No 
eixo HH, o bloqueio que havia não existe mais! Portanto, essas células que 
secretam GnRH vão secretar mais um pouquinho de GnRH, de maneira tônica. 
Esses pulsos estimulam a síntese dos hormônios, e estimulação dos 
receptores. Vou fazendo esse hipotálamo ficar cada vez mais sensível ao 
GnRH; segundo mensageiro estimula cada vez mais o RNAm dessas células 
para o receptor de GnRH. À medida que o FSH vai sendo produzido, ele é 
liberado, então fica fácil entender porque os folículos respondem ao FSH, com 
ondas foliculares curtas, mas que aumentam o tamanho do folículo ao longo 
das semanas. O folículo vai se tornando mais macio, com maior flutuação. No 
comecinho do pós-parto, um ovário mais durinho. 
Vamos observar o seguinte: o LH estimula a esteroidogênese, a 
atividade aromatase; os folículos começam a secretar um pouquinho de 
estradiol e esse estradiol avisa o hipotálamo para colocar mais receptores, ou 
seja, sensibilizam o hipotálamo para que quando o estoque de LH estiver 
totalmente recomposto eu tenha receptores aptos a desencadear um pico de 
LH pela ação do estrógeno (e isso demora em torno de 30 dias). 
Agora vamos tentar entender a espécie com o nível nutricional. Porque 
se fosse da maneira mecânica como foi imposto, todos os animais ciclariam no 
mesmo momento e da mesma forma! 
Num país como o nosso, em que as vacas passam o terço final da 
gestação na seca, encontram um pasto que ainda não recuperou do inverno; 
será que essas vacas retomam essa atividade no mesmo tempo? Não! Mais 
devagar! Não tenho um bom aporte de propionato no rúmen para reassumir 
essa atividade rapidamente! Ou seja, tenho uma recomposição muito lenta no 
sistema extensivo. Se eu alimentar as vacas de acordo com o NRC, eu adianto 
esse processo! E na Girolando, que tem exigência de vaca leiteira e manejo de 
vaca de corte? Essas vacas tem um pós-parto muito longo, 5 a 6 meses! Dá 
para perceber então que a retomada cíclica pós-parto não está ligada muito à 
genética, não tenho animais geneticamente mais tardios ou mais precoces. 
Não posso supervalorizar a genética na reprodução, porque o que vai acelerar 
o processo de recuperação é o manejo! Se eu tiver o bezerro amamentando, 
ela vai retomar a atividade mais lentamente, por exemplo. 
Temos que entender agora cada atitude de manejo, cada atitude de 
alojamento, de tratamentos hormonais, de presença ou ausência de bezerros... 
Se eu pretendo inseminar as vacas no momento mais precoce possível (se é 
que isso deve ser feito mesmo), será que é sustentável emprenhar a vaca com 
30 dias pós-parto? Será que transfere valor para a sociedade? A resposta atual 
é atualmente não. O mercado está em evolução, o conhecimento está em 
evolução, não podemos nos surpreender se daqui alguns anos a resposta 
mudar. 
Será que a luminosidade interfere nessa ciclicidade? Se sim, como? 
Quais são os outros hormônios intermediários? Será que a amamentação 
interfere? O próprio senso-comum já percebeu que amamentar atrasa a 
concepção. Será que quando amamenta a ocitocina impede a ciclicidade? 
Fizeram testes, mas nenhum efeito da ocitocina foi percebido. Deve ser então 
um próprio estímulo na glândula mamária, pensou-se! Então cortaram todos os 
nervos aferentes, e percebeu-se que de fato diminuía um pouco o impacto da 
amamentação. A vaca desnervada com desmame precoce antecipa muito 
rápido a atividade cíclica. Hoje existe um inibidor do sistema de opióides 
endógenos, chamado Naloxone. Se bloquear o sistema de opióides, não tenho 
beta-endorfinas, por exemplo. Assim, elas ciclam mais rápido, pois as beta-
endorfinas inibem a síntese de GnRH. 
Quanto ao estresse, as beta-endorfinas estarão altas! Ou seja, o quanto 
o bem estar animal pode estar prejudicando a fertilidade? Se estiver, como? 
Que nível de estresse é suficiente para prejudicar economicamente? Quais 
atividades de manejo que eu posso introduzir para reduzir o estresse e 
melhorar o desempenho reprodutivo? A reprodução saiu do LH, FSH, estradiol, 
GnRH... Tenho que falar hoje em dia de endorfinas, de neuropeptídeo Y, que 
estão relacionados ao estresse e à alimentação, respectivamente! Sabemos 
que os ácidos graxos não esterificados são tóxicos, e vacas com balanço 
energético negativo prolongado não tem energia, tecido adiposo suficiente, e 
nem leptina! Se não tem leptina, não tem peso para ciclar! Isso interfere com 
melhoramento genético? Sim, pois sabemos que se selecionarmos animais 
para ganho de peso, esses animais são maiores, e portanto são mais tardios 
do ponto de vista sexual. Será que vale a pena acelerar o ganho médio diário? 
Isso pode estar atrasando a puberdade! Se privilegio animais com eficiência 
alimentar melhor, tenho novilhas mais tardias. Ou seja, não dá para ser 
simplista! E mais: será que não deveríamos selecionar animais mais 
termorresistentes? 
 
Como vou diferenciar uma vaca em anestro de uma vaca que está 
ciclando? 
Vamos levar em consideração que nenhuma está prenhe. Se eu 
encontrar vacas com corpo lúteo, elas estão ciclando! Então é problema de 
detecção de cio. Agora, só a vaca com corpo lúteo está ciclando? E as vacas 
com folículos grandes, muito próximos da ovulação? Percebo um útero mais 
túrgido, porque o estradiol contrai a musculatura uterina. Então, vacas com 
corpo lúteo e/ou útero túrgido, a vaca está ciclando! 
Mas e a vaca em anestro? Ela não tem corpo lúteo, nem útero túrgido. 
E quando eu toco os ovários eles estão menores; se além de menores 
estiverem duros e lisos, é porque o anestro é de longo tempo! Mas caso 
estiverem relativamente macios, é a maneira mais comum de anestro que tem, 
aquelas ondas foliculares normais, recrutamento, seleção, dominância, atresia! 
Só faltou ovulação, essa é a forma de anestro mais comum que temos. Vaca 
magra, ovário duro, liso, pequeno, sem CL; é um anestro profundo. Anestro 
comum tenho folículos de até 8 a 10 milímetros, só não tem ovulação. E vacas 
ovulando tem CL e útero túrgido. 
No fundo no fundo, se eu tiver só LH estimulando, mas sem pico, eu 
terei crescimento folicular sem ovulação. 
 
Degeneração Cística dos Ovários 
 
Cisto, embora hoje em dia esse conceito não se aplique de maneira tão 
correta, é uma estrutura folicular, com diâmetro superior a 2cm, anovulatória, 
que acomete um ou ambos ovários, permanecendo no ovário por pelo menos 
10 dias na ausência de atividade luteínica. Mas encontramos cistos em vacas 
menores que 2cm, e alguns autores relatam que o cisto tem diâmetro maior. 
Ou seja, diâmetro não é algo tão importante assim, varia. Outra coisa, 
permanecer 10 dias: será mesmo que acompanhamos um cisto por 10 dias 
num animal? Será que não é outro? E quanto ao corpo lúteo, já encontrou-se 
cistos de 2,5cm em vacas com corpo lúteo, mas não atrapalha em nada o 
corpo lúteo. Assim, temos que tomar cuidado nessa coisa de conceito. 
Cerca de 60% das vacas leiteiras de hoje, em algum momento do pós-
parto, apresentam cistos. Cistos foliculares, cistos luteinizados, cistos únicos, 
múltiplos... 
Que tipo de prejuízo traz? Atrasa a retomada cíclica pós-parto, 
portanto atrasa o IEP. E mais, depois que voltam a ciclar, preciso de um maior 
número de serviços por concepção para emprenhar. E estão relacionados a 
infecções uterinas: mas a infecçãoque leva ao cisto ou o cisto leva à infecção? 
Uma coisa é perceber uma correlação, outra é verificar se existe entre essas 
variáveis uma relação de causa e efeito. A terceira etapa é descobrir quem é a 
causa e quem é o efeito. 
É uma doença muito prevalente, e correlacionada com muita coisa. Por 
exemplo, endometrites: Quando eu tenho a endometrite, a vaca apresenta 
cistos, porque os lipopolissacarídeos das bactérias têm capacidade de passar 
pela corrente sanguínea, passar pela barreira hematoencefálica e induzir algum 
problema no eixo HH. E, de fato, lipopolissacarídeos bacterianos causam os 
cistos. Mas dieta, estresse térmico e, como dito, infecções, podem induzir os 
cistos. Ou seja, é multicausal! 
 
Os cistos não são iguais. Podemos encontrar cistos únicos, múltiplos, finos, 
grossos. Assim, hoje em dia dividimos os cistos em: 
 
a) Cistos foliculares 
 
b) Cistos luteinizados/luteínicos 
 
c) Cistos do corpo lúteo (não são patológicos). 
 
Cisto do corpo lúteo e luteínico não seriam semanticamente a mesma 
coisa? Com o advento da ultrassonografia, verificou-se que o corpo lúteo é 
cavitário nos primeiros dias. E descobriu-se que o cisto do corpo lúteo nada 
mais é do que o corpo lúteo nessa fase inicial – ele tem um centro não 
ecogênico, e é absolutamente normal. Então, esquece cisto do corpo lúteo. E 
também não chamamos mais de cistos luteínicos, porque na verdade eles são 
luteinizados. 
 
a) Cisto folicular: Costumam ser únicos ou múltiplos, acometem um ou 
ambos os ovários e possuem a parede fina, delgada. É só um “folículo 
que cresceu um pouco mais”. 
 
b) Cisto luteinizados: São geralmente únicos e acomete apenas um dos 
ovários. É uma etapa posterior ao cisto folicular. Mas como aqui só 
encontramos cistos únicos e em um lado só? Eu encontro também dos 
dois lados, mas na maioria das vezes não! Então, o cisto que evolui para 
luteinizado não é o mesmo que permanece folicular! 
Os luteinizados possuem uma parede bem espessa, quase 1cm de 
espessura. Na palpação, percebemos que o ovário parece uma laranja, 
flutua menos. Ao contrário dos foliculares, percebemos que o ovário 
aumenta de tamanho, mas flutua mais. 
 
Existem vacas mais predispostas geneticamente? Sim, embora a 
herdabilidade seja baixa. Isso foi descoberto logo no pós-guerra, nos rebanhos 
suecos. É bem verdade que se eu tenho touros que transmitem essa 
característica eu encisto muito as vacas. 
 
Mas por que aparecem os cistos, e como vamos encarar isso? 
No século 19, um estudioso percebeu que administrar extrato de urina 
de mulheres grávidas fazia curar os cistos. Hoje se sabe que a urina de 
mulheres grávidas tem hCG. 
Uma das teorias para a origem é: elevação de FSH. A outra foi falta de 
LH. As duas foram refutadas, na questão do LH descobriu-se que a vaca libera 
até mais LH, mas não no padrão que deve ser! Picos de baixa frequência 
estimulam o crescimento folicular, as células da granulosa, produção de 
estradiol; mas num determinado momento, preciso ter um aumento de 
frequência tal que me permita um pico. No caso dos cistos, ou o pico é menor, 
adiantado ou atrasado. Alguma coisa acontece no pico de LH. Mas será que 
esse problema é hipotalâmico ou hipofisário? Se eu injetar GnRH, ele tem que 
atuar na hipófise e ela deve liberar um pico de LH. Fazendo-se o teste, 
verificou-se que as vacas encistadas liberavam um pico de LH tão bom quanto 
o das vacas saudáveis. Assim, há um problema hipofisário nítido? Não! Assim, 
o problema pode estar no hipotálamo, não está liberando GnRH de maneira 
correta, por exemplo. Da década de 80 para frente, se culpou muito o 
hipotálamo por esse problema. Como eu posso testar e saber se é ele? Injeto 
estradiol para estimular o feedback positivo. Percebeu-se que a vaca normal, 
na hora que se aplica, responde com um pico de LH, e a vaca com cisto 
responde com um pico menor, menos pontual de LH. Conclusão: reforça a 
ideia de que o problema é hipotalâmico. 
Não estou pensando mais em estradiol ou GnRH, estou pensando em 
neurônios. As endorfinas têm ligação com esses hormônios. O endométrio se 
contamina, sobra lipopolissacarídeos à vontade, libera endorfina, e endorfinas 
condicionam sensibilidade a esses neurônios ao estradiol, e a vaca encista. 
Cada vez que eu der corticosteroides nas vacas elas encistam também. 
E nem preciso dar, o estresse pode me causar. 
Então, estresse, beta-endorfinas, alterações do hipotálamo por estresse 
térmico e metabólico são problemas que podem me levar a vacas com cistos. 
 
Se o hipotálamo recebe uma dose de estradiol e não responde com pico 
normal, é um problema, claro; mas posso garantir que as vacas císticas são 
capazes de estimular corretamente o hipotálamo? Será que o folículo é 
absolutamente normal? O estresse metabólico pode alterar o funcionamento 
ovariano! Há caminhos para que o estresse térmico altere a síntese de 
estradiol. Então, eu tenho folículos que sofrem algum tipo de alteração, e essas 
alterações foliculares podem levar a uma síntese não adequada de estradiol; 
portanto, eu não estimulo adequadamente o estradiol, e acabo tendo picos 
alterados. Assim, o problema pode ser hipotalâmico, mas pode ser folicular! 
Tenho que estudar os cistos por duas óticas! A etiopatogenia dos cistos é 
diferente se eu tenho problemas hipotalâmicos ou problemas ovarianos. 
Nós temos as vacas com o folículo se desenvolvendo, dominância, 
deveria secretar estradiol, esse estradiol deveria ir até o hipotálamo estimular o 
pico de LH. O que se percebe é que os cistos liberam muito estradiol, devido à 
expressão de comportamento ninfomaníaco. Outro sintoma é a presença de 
cios irregulares. Agora, se tem ninfomania e cio, sinal que tem estradiol! Mas 
sabe qual o sintoma mais comum dos cistos? O anestro! A vaca não dá cio! 
Vacas no piquete maternidade que não entram em trabalho de parto; quando 
vai se fazer a palpação, percebe-se que, além de não estar gestante, está 
encistada! Mas nesse caso, os cistos não secretam estradiol! Vacas com 
ninfomania e cios irregulares os cistos têm células da teca e granulosa; vacas 
em anestro os cistos só tem teca! Preciso de teca e granulosa para que eu 
tenha síntese de progesterona, andrógeno e estrógeno. Uma vaca com cisto 
assintomático (80% dos casos) só vou ver teca. Então, é normal que não tenha 
estradiol mesmo! Vai ter progesterona? Não porque não tem granulosa. Vai ter 
andrógeno? Não, porque não tem progesterona. Vai ter estrógeno? Não, 
porque sem granulosa não tem aromatase e nem conversão. Ou seja, não tem 
estradiol, nem progesterona, nem andrógeno, nem estrógeno. 
Uma coisa comum que alguns autores começaram a observar é que 
algumas vacas encistadas possuem teores baixos de progesterona. 
Progesterona essa que durante a fase luteínica deveria ser elevada, na fase de 
luteólise teores indetectáveis. Aqui, os valores são detectáveis, mas baixos. 
Assim, o estradiol não produz pico, pois a progesterona é suficiente para 
bloquear o pico de LH, mas insuficiente para bloquear a frequência de LH. Não 
ovula porque não tem pico. Mas então porque não sofre atresia? Porque a 
frequência do LH é alta o suficiente para mantê-lo na dominância, mais alta que 
o normal. 
Consigo enxergar uma maneira de tratar essas vacas? Se eu der 
progesterona, posso corrigir o problema? Se eu der progesterona, a frequência 
de LH diminui, passa para a frequência normal. Portanto, eu reestabeleço um 
padrão que é normal. E, assim, o folículo para de crescer, ele entra em atresia 
e eu tiro a vaca da situação. 
Nas vacas de alta produção, pelo maior teor de alimentação, eu degrado 
mais progesterona no fígado. O quadro de hipoprogesteronemia vai me levar a 
um padrão de LH próximo ao de vacas encistadas. As vacas de alta produção, 
assim, estão mais predispostas a ter cistos! Se eu estimular o LH um pouco 
adiantadoe o folículo não está no pré-ovulatório, eu induzo cistos! Por isso que 
eu tenho que proteger a vaca com progesterona, o próprio tratamento com 
protocolos me leva a encistar mais as vacas. 
Vacas no pós-parto não possuem um estoque de LH recomposto ainda, 
portanto, essas vacas muitas vezes encistam. 
Outra questão: as vacas leiteiras de alta produção estão no free-stall. 
Num dia quente tem free-stall que passa de 45º. Vacas são ruminantes, ocorre 
uma fermentação lá dentro. A fermentação produz calor. Esse animal tem 
muita dificuldade de perder calor numa cobertura que não permite a vaca 
perder calor! Estou provocando estresse na vaca! Nós vivemos num país 
tropical, nosso amido é de índice glicêmico alto, rapidamente fermentável. A 
vaca come um alimento desse e sofre muito com o calor, rapidamente ele 
fermenta. A fermentação produz calor e ácido. Tenho uma vaca em acidose 
lática ruminal e ao mesmo tempo aquecida; é tudo o que eu preciso para afetar 
os neurônios secretores de LH. 
 
Problemas metabólicos: 
Nem sempre a produção de leite predispõe aos cistos. Então seria a 
questão de balanço energético positivo? Seria isso genético? Não, o mais 
comum é manejo ruim das vacas, elas não têm um balanço energético positivo, 
e encista as vacas. O balanço energético negativo encista as vacas porque 
uma vaca assim utiliza suas reservas corporais para produzir leite, na forma de 
triacilgliceróis. Os radicais são de ácidos graxos, que estão esterificados nos 
triacilgliceróis. Isso está no tecido adiposo, e vai mobilizar de lá para a corrente 
circulatória pela beta-oxidação dos lipídeos. A lipase tira uma cadeia acilica, 
sobre um diacilglicerol; até a hora que eu tiro as três cadeias acil, e queimo 
tudo em CO2 e água. Mas esses ácidos graxos não esterificados que são 
liberados são tóxicos para a maioria das células! Se eu cultivar células da 
granulosa num meio assim, as células da granulosa morrem! Isso reforça 
minha hipótese de que o folículo não é capaz de secretar estrógeno para 
liberar um pico de LH. Por isso que vacas de alta produção em lactação não 
produz embrião de FIV! Elas têm o oócito intoxicado! E quando o processo de 
queima de carboidratos e gordura é muito intenso, eu gero radicais livres! 
Tenho alguns indicadores, por exemplo, o BHB. O BHB ninguém sabe muito 
bem se é só um marcador ou se tem influência, mas o fato é que sua presença 
indica uma predisposição ao cisto e uma diminuição na taxa de concepção. 
Isso tudo temperado com uma temperatura ambiente alta, piso ruim, 
fermentação levando à acidose lática ruminal, laminite, estresse... Estamos 
num caldeirão, não é possível chegar numa fazenda, não olhar isso tudo e 
querer mexer com reprodução. 
E mais: as vacas atrasam para parir, seca o leite, e demora mais três ou 
quatro meses para ela parir, a vaca engorda e aí, no parto, ela vai ter 
dificuldades! E se tiver febre no parto, dor, ela não come. Se não come, olha os 
ácidos graxos não esterificados aí! O fígado não tem função de 
desintoxicação? Boa parte vai para o fígado onde será esterificado novamente; 
para isso, preciso estocar esses ácidos graxos em micelas associados a 
fosfolipídeos do tipo fosfoglicerídeos. Mas uma vaca em balanço energético 
negativo não secreta fosfoglicerídeos adequadamente, vamos formar micelas 
cada vez maiores de ácidos graxos não esterificados. O hepatócito vai ficar 
entupido, e isso leva a um problema hepático! 90% das vacas no pós-parto tem 
problemas hepáticos. 
 
Para finalizar, falta um tratamento. Mas a terapêutica está na solução de 
um manejo geral! 
A progesterona, como foi citado, ajuda! No experimento do século 19, o 
hCG faz com que os cistos se luteinizem, e as ondas foliculares continuam, o 
folículo do lado ovula, eu aumento progesterona e volto a ciclicidade normal! 
Posso tratar com GnRH também, acreditava-se que o cisto ovulava. Mas 
na verdade eles não ovulam, pois são anovulatórios! O que ovula são os outros 
cistos. 
Se eu tenho os cistos luteinizados, o que tenho que fazer para lisar tudo 
isso aí e ela voltar para o cio? OVSYNCH! O principal tratamento para as vacas 
encistadas é fazer um OVSYNCH nelas, e se eu quero que elas aumentem 
progesterona, posso simplesmente adicionar um implante entre a 
administração do primeiro GnRH e a PGF. 
Se no pós-parto a vaca tem cisto, faço uma percussão auscultatória; ela 
deve ter um deslocamento de abomaso! Opero a vaca, trato o útero e o ovário. 
O objetivo, portanto, é reestabelecer progesterona por um período para 
que o hipotálamo reestabeleça sua capacidade de liberar GnRH.