Sarampo,Caxumba,Malária Influenza

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

UNIVERSIDADE FEDERAL DO PIAUÍ- UFPI
DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA E PARASITOLOGIA
DISCIPLINA: MICROBIOLOGIA BÁSICA
DOCENTE: DRT. HUMBERTO MEDEIROS BARRETO
CURSO: FARMÁCIA 
PARAMYXOVÍRUS, RUBIVÍRUS E ORTOMIXOVIRUS
 
 COMPONETES:
 BRUNA SUELEN PEREIRA DOS SANTOS
 MAIARA MARQUES DE OLIVEIRA
 MAIARA SILVA FERNANDES
 MARIA CLARA FEITOSA E SILVA
PARAMYXOVÍRUS– CLASSIFICAÇÃO 
Ordem: Mononegavirales
Família: Paramyxoviridae
Subfamília: Paramyxovirinae
 
ESTRUTURA E COMPOSIÇÃO 
Vírions de 150 mm ou mais de diâmetro 
Pleomórficos
Nucleocapsideo – simetria helicoidal
-ssRNA
6 proteínas estruturais 
SARAMPO– PROPRIEDADES DO VÍRUS 
Gênero: Morbilivírus
Genoma: não segmentado
Codifica as 6 proteínas estruturais 
Único sorotipo 
Replicação: Citoplasma 
REPLICAÇÃO VIRAL
PATOGÊNESE 
Hospedeiros naturais: somente seres humanos 
Período de incubação: 10 a 14 dias 
Período prodrômico: 2 a 3 dias
Porta de entrada: vias respiratórias 
Multiplicação inicial: epitélio da traquéia e brônquios 
Disseminação sistêmica 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Febre
Tosse 
Conjuntivite
Manchas de Koplik 
Exantema maculopapular
COMPLICAÇÕES SECUNDÁRIAS 
Pneumonia 
Broncopneumonia 
Otite média 
Cegueira
Comprometimento do SNC
TRANSMISSÃO 
Contato direto
 • Inalação de gotículas de saliva 
EPIDEMIOLOGIA 
Antes da imunização 
 - Caráter cíclico 
 - Infecção endêmica em grandes aglomerados 
Após imunização 
 - Aumento da idade média de infecção 
 - Período interepidemico maior
EPIDEMIOLOGIA 
No Brasil 
 1968 – Notificação compulsória 
 1970 – 3 milhões de crianças acometidas
 1997 – Aproximadamente 50 mil casos
 1999 – Plano de erradicação do sarampo 
 2000 – Último caso autóctone registrado
TRATAMENTO 
Não há utilização de antivirais 
Tratamento sintomático 
Uso de antibióticos para complicações secundárias 
DIAGNÓSTICO 
Diagnóstico Clínico
Diagnóstico laboratorial 
 – ELISA
 – Imunofluorescencia 
 – IHA
PREVENÇÃO 
Vacina tríplice viral- SRC
1° dose: 12 meses
2° dose: 15 meses 
CAXUMBA: PROPRIEDADES DOS VÍRUS 
Família: Paramyxoviridae
Gênero: Rubulavirus
Apresentam atividade de hemaglutinina e neuraminidase
Contém seis proteínas estruturais: nucleoproteína (NP), fosfoproteína (P), e polimerase – associadas ao nucleocapsídeo; a proteína matriz (M), e a proteína de fusão (F), associadas ao envelope viral 
Antígenos virais : antígeno V (viral) e antígeno F (RNA)
PATOGÊNESE
Porta de entrada do vírus : via respiratória
Período de incubação : 16 a 18 dias
Disseminação: linfonodos, glândula parótida, epitélio do duto
Órgãos atingidos: testículos, próstata, ovário, fígado, baço, glândula tireoide e timo
TRANSMISSÃO
Transmitido por contato direto
É altamente contagiosa
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E SÍNDROMES CLÍNICAS
Assintomática
Inchaço das glândulas salivares acompanhada de febre (95% dos casos)
Envolvimento bilateral da glândula parótida (90% dos casos)
Orquite – atrofia do testículo envolvido
Oorforite (5% dos casos)
Pancreatite (4% dos casos)
SNC: encefalite e meningite
EPIDEMIOLOGIA
O homem é o único hospedeiro e reservatório natural do vírus da caxumba
Na ausência da imunização, ocorre de forma endêmica, com picos de incidência no inverno e na primavera
EPIDEMIOLOGIA
Em populações não vacinadas, a imunização contra a caxumba é normalmente adquirida dos 5 aos 14 anos de idade
30% dos casos são infecções subclínicas 
Surtos ainda ocorrem mesmo em populações com altas taxas de vacinação e países desenvolvidos
EPIDEMIOLOGIA
O vírus da caxumba era a causa mais comum de encefalite viral nos EUA até 1975
Em populações não vacinadas é responsável por metade dos casos
Meningoencefalite – mais comum em crianças de 5 a 9 anos de idade , principalmente do sexo masculino
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
O ISOLAMENTO DO VÍRUS a partir da saliva, líquido cerebroespinhal e urina, é mais eficiente durante os primeiros quatro a cinco dias após o aparecimento dos sintomas
Células renais de macaco são preferíveis para o isolamento do vírus
A IMUNOFLUORESCÊNCIA com antissoro específico para o vírus da caxumba
Efeitos citopáticos do vírus da caxumba: células gigantes e arredondadas
Hemadsorção
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Diagnóstico SOROLÓGICO 
Reações imunoenzimáticas do tipo ELISA e neutralização
ELISA detecta anticorpos IgM e IgG específicos
IgM dirigida contra o vírus da caxumba: estágio inicial da doença
IgM específica , em soro obtido no estágio inicial da doença: infecção recente
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Detecção de ácidos nucléico por RT-PCR
Detecta sequências genômicas do vírus da caxumba em amostras clínicas
Detecta vírus em muitas amostras clínicas que foram negativas para o isolamento do vírus
Importante para estudos epidemiológicos
IMUNIDADE 
A imunidade é permanente após uma única infecção
Os anticorpos contra a proteína NP aparecem mais cedo
Os anticorpos contra o antígeno HN surgem mais lentamente
Imunidade Celular 
Imunidade Passiva
PREVENÇÃO
Vacina (SRC) – Tríplice viral
Administrado aos 12 meses de idade
RUBÉOLA
Família: Togaviridae
Gênero: Rubivirus
Espécie: Rubella virus (RUBV)
Vírus envelopado e pleomórfico 
Nucleocápside de simetria icosaédrica 
Genoma composto por uma única molécula de RNA de fita simples de polaridade positiva (+ssRNA)
O vírus apresenta um envelope originado de membranas celulares onde se encontram as espículas glicoproteicas que são compostas dos heterodímeros E1 e E2 ambos com domínios transmembrana. 
9.757 nucleotídeos e contém um cap na extremidade 5’ e poli A na extremidade 3’
Proteínas não-estruturais: nsP1 a nsP4.
Apenas 1 sorotipo de vírus da rubéola
COMPLEXO DE REPLICAÇÃO
PATOGÊNESE
 RUBEÓLA AGUDA - crianças e adultos
 TRANSMISSÃO 
Gotículas de secreções de naso- ou orofaringe
Contato direto com indivíduos infectados
PORTA DE ENTRADA DO VÍRUS
Vias respiratórias superiores
Mucosa do trato respiratório superior
Disseminação linfática ou viremia
PATOGÊNIA
 PÉRIODO DE INCUBAÇÃO
7 a 9 dias
Aparecimento do vírus no soro e 
liberação do vírus na nasofaringe e nas fezes
 INDIVÍDUO INFECTANTE
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Erupção maculopapular – 14 a 21 dias após o início da replicação viral
Linfoadenopatia 
Febre baixa
Conjuntivite
Faringite 
Artralgia 
IMUNIDADE 
IgM – primeira imunoglobulina
IgG 
Anti-RV – todas as classes.
PATOGÊNESE DA INFECÇÃO 
PATOGÊNESE
 RUBEÓLA CONGÊNITA
Dr. Norman Gregg, 1941.
 TRANSMISSÃO
Via transplacentária – (1ª trimestre)
- Malformação congênita e aborto
 2ª e 3ª trimestre – Assintomático.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Perda de audição
Doenças cardíaca congênita
Púrpura trombocitopênica 
Catarata- células picnóticas no cristalino
Retinopatia
Retardo psicomotor
Hematomegalia
Esplenomegalia
Retardo do crescimento 
 intra-uterino 
 Apoptose celular 
PATOGÊNESE
crianças com rubéola congênita pode eliminar o vírus pela urina e secreções naso- ou orofaríngeas
podem continuar a excretar vírus por até 20 meses, sendo consideradas como fontes de transmissão do vírus. 
8%
3%
EPIDEMIOLOGIA
O homem é o único hospedeiro natural 
Antes da vacinação 
 5 a 9 anos
Após a vacinação 
 Adultos jovens
 
EPIDEMIOLOGIA
 BRASIL
1996- Lista de doenças de notificação compulsória 
1997- 30 mil casos notificados
1999 - Plano de erradicação do Sarampo 
2001- Aumento de casos de síndrome congênita
1998/2002- campanhas de vacinação em massa em todos os estados
 Introdução completa da vacina
dupla ou tríplice viral no
 calendário básico de imunização. 
 
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico laboratorial da rubéola pós-natal e infecção congênita é feito por testes sorológicos clássicos e mais indicados para a determinação de anticorpos específicos para o vírus da rubéola. 
Inibição da hemaglutinação (HI)
Immunoenzimático (EIA ou ELISA)
 Detecção de anticorpos da classe IgM
Imunofluorescência (IF)
DIAGNÓSTICO
Aumento de título de anticorpo - Infecção recente
fase convalescente e fase aguda
Isolamento do vírus – confirmar infecção durante a gestação ou em neonatos.
 Infecção aguda, secreções nasofaringeas por 6 dias antes e 6 dias depois do aparecimento da erupção. 
 Isolado em culturas primárias de células humanas e de macaco
DIAGNÓSTICO
RT-PCR  reação em cadeia da polimerase associada à transcrição reversa (utiliza RNA de fita simples).
Identificação do ácido núcleico viral 
Infecção congênita - diágnostico in utero
TRATAMENTO
Não há tratamento com antivirais específico para rubéola.
PROFILAXIA
VACINA TRÍPLICE VIRAL ( protege contra sarampo, rubéola e caxumba)
12 meses idade e reforço com 4 a 6 anos de idade.
Contra-indicada em caso de gestação.
Após a administração subcutânea, a vacina induz resposta de anticorpos em aproximadamente 95% dos vacinados.
± 12 anos de proteção
Vacinação universal de crianças e mulheres adultas soronegativas.
PROFILAXIA
3 cepas atenuadas do vírus da rubéola, utilizadas na vacinação em diferentes países:
Estados Unidos - RA27/3
Europa – Cendehill
Japão – To336
ORTOMIXOVÍRUS
Familia: Orthomyxoviridae
Gênero:
 -Influenzavirus A
 -Influenzavirus B
 -Influenzavirus C
 - Influenzavirus D
 -Isavirus
 -Thogotovirus 
 -Quaranjavirus
Caracteristicas gerais
Doenças respiratórias
Elevado arranjo genéticos
Três tipos imunológicos
 -influenza tipo A: antígeno altamente variável 
 -influenza tipo B: pode exibir alteração antigenica 
 - influenza tipo C: antigenicamente estável
Estrutura e composição
Esféricas-80 a 100 nm de diâmetro
Genomas do tipo A e B
 -RNA de fita simples de sentido negativo 
 -em forma de oito segmentos distintos
 Genoma do tipo C 
 - 7 segmentos de RNA 
 -carece de um gene neuraminidase
Estrutura e composição
Nucleocapisideo viral 
 -NP( nucleoproteina) 
 -RNP(ribonucleoproteina) 
 ▪responsável pela transcrição e replicação de viral 
 ▪ligadas a 3 proteinas: pB1, pB2 e PA
Proteinas da matriz(M1)
Envelope lipídico
Glicoproteinas 
 -HA( hemaglutinina) 
 - NA (neuraminidase)
Estrutura e composição
Reagrupamento genético
Resistentes in vitro
Infecciosidades destruída por
 -solventes lipídicos
 -desnaturamento protéico 
 -formaldeido 
 -irradiação
 -resistência da infeciosidade e hemoglutinação
 -são mais resistentes a inativação a ph alcalino do que ph ácido
Estrutura e funcão da hemaglutinina
Proteina HA 
 - liga-se as partículas virais ás células suscetiveis
 - clivada em duas subunidades através da enzima proteases: HA1 e HA2
Alta variabilidade antigênica
Estrutura e função da Neuraminidase
NA possui um sitio catalitico na ápice de cada cabeça 
Espícula
 -tetrâmetro
 -possui uma cabeça em forma de caixa
Enzima sialidase
 -remove o ácido sialico dos gliconjugados
Impulso antigênico e mudança antigênica
Alta ação antigênica das glicoproteinas HÁ e NA
Impulso genético
 -alterações antigênica menores
Mudança antigênica
 -alterações quimicas menores nas HÁ ou NA
Os vírus influenza B e C não exigem mudança antigênica
Replicação viral do virus influenza
Notável entre os vírus de RNA não oncogênica 
Iinterrupção da sintese das proteinas da célula hospedeira cerca de 3 horas após a infecção
Etapas:
 - fixação
 -ranscrição e tradução
 - replicação do RNA viral
 -maturação
Patonegenese e patogenia
Período de incubação:1 a 4 dias
Transmissão 
 -perdigotos 
 -contato com mão ou superfície contaminantes
Mecanismo de ação 
 - A NA viral reduz a viscosidade da película de muco das vias respiratórias 
 -Disseminação de líquido contendo virus para as porções inferiores do trato
 -Células das vias respiratórias infectadas, por fim destruídas.
Manifestações clinicas
Calafrios
Cefaleia
Tosse seca, seguidas de febre altas, dores musculares generalizadas, mal-estar e anorexia
Otite média
Pneumonia
Sindrome de Reye
Imunidade
 Anticorpos sericos e anticorpos com IgA secretores nas secreções nasais
Anticorpos dirigido contra a HÁ
Anticorpos dirigidos contra a NA
O anticorpo pode modificar a evolução da doença
Epidemiologia
Ocorre no mundo inteiro causando surtos anuais de intensidade variada
Estima-se que epidemias anuais sozonais de influenza causem 3 a 5 milhões de casos de doenças graves e 250.000 mortes no mundo
A cada 10 a 40 anos ocorre pandemia quando surge um novo tipo de subtipo do virus influenza
 -1918: Hh1N1
 -1957: H2N2
 -1968: H3N2
O virus influeza tipo A pode atravessar os continentes e causar epidemias em todo o mundo
Presentes no ano inteiro entre grandes centros populacionais
Diagnóstico laboratorial
Amostra para testes diagnósticos 
 -té três dias após o aparecimento dos sintomas 
 -Lavados nasais 
 -Gargarejos 
 -swabs de garganta
Tipos de diagnóstico
 - Reação de cadeia polimerase: RT-PCR
 -Isolamento e identifição de virus
 -Sorologia: inibição da hemaglutinação
Tratameno
 Cloridrato de Amantadina
Rimantadina
Inibidores da NA: Zanamivir e Oseltamivir
Profilaxia
-Vacinas
-Quimioprofilaxia
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
BROOKS, Geo. F. et al. Microbiologia médica de Jawetz, Melnick e Adelberg. 26. ed. Porto Alegre: AMG, 2014.
MURRAY, Patrick R; ROSENTHAL, Ken S,; PFALLER, Michael A. Microbiologia médica. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017
ALTERTHUM, Trabulsi. Microbiologia. 6. ed. São Paulo: Atheneu, 2015