Micotoxinas: Fungos e seus efeitos

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Ma. Giseli Cristina Pante 
MICOTOXINAS 
UNIVERSIDADE ESTADUAL DE MARINGÁ 
Centro de Ciências da Saúde 
Departamento de Ciências Básicas da Saúde 
MICOTOXINAS 
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Quem são os fungos? 
O que os fungos comem? 
O que os fungos fazem com 
a comida? 
O que são micotoxinas? Como, quando e onde as 
micotoxinas são produzidas? 
O que isto tudo nos afeta? 
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REINOS DOS SERES VIVOS 
 
1. Monera: Agrupa organismos unicelulares procariontes. Exemplos: Bactérias e 
cianobactérias; 
2. Protista: Esse reino engloba seres unicelulares e pluricelulares, eucariontes, 
autotróficos ou heterotróficos. Exemplos: algas e protozoários; 
3. Fungi: Esse reino engloba organismos unicelulares e multicelulares, 
eucariontes e heterotróficos. Exemplos: bolores, cogumelos e leveduras; 
4. Plantae: Esse reino inclui organismos multicelulares, eucariontes e autotróficos, 
ou seja, que produzem seu alimento. Exemplos: Musgos, samambaias, araucárias 
e mangueira; 
5. Animalia: Nesse reino estão organismos multicelulares, eucariontes e 
heterotróficos. Exemplos: homem, esponjas, águas-vivas e peixes. 
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CLASSIFICAÇÃO DOS ORGANISMOS CELULARES 
EUCARIONTES 
PROCARIONTES 
Monera ou bacterias 
MULTICELULARES 
UNICELULARES 
Protista ou protozoários 
e algas unicelulares 
FOTOSSINTÉTICOS 
Plantae ou plantas 
ABSORTIVOS 
Fungi ou fungos 
INGESTIVOS 
Animalia ou animais 
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QUEM SÃO OS FUNGOS? 
• Este grupo inclui diversos organismos, que vivem em quase todos os ambientes terrestres e 
apresentam uma grande variação de formas e tamanhos; 
• Podem ser desde fungos microscópicos, formados por uma única célula (unicelulares), como 
é o caso das leveduras, até formas pluricelulares que atingem um tamanho considerável, 
como os bolores e os cogumelos; 
• São organismos heterotróficos, ou seja, não produzem o próprio alimento. 
 
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ESPECTRO DE ATIVIDADES DO REINO FUNGI 
Parte BOA 
Parte RUIM 
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MORFOLOGIA DOS FUNGOS 
• A maioria dos fungos é multicelular, formando uma rede de filamentos denominados hifas; 
• As hifas são as paredes celulares tubulares que envolvem a membrana citoplasmática; 
• Septadas: contêm paredes cruzadas (septos), que dividem as hifas em distintas unidades celulares 
uninucleadas; 
• Cenocíticas: não contêm septos e se apresentam como células longas e contínuas com muitos 
núcleos. 
 
 
Septada Cenocítica 
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MORFOLOGIA DOS FUNGOS 
• As hifas crescem por alongamento das extremidades; 
Vegetativas Aéreas 
• Cada parte de uma hifa é capaz de crescer, e quando um fragmento é quebrado, ele pode se 
alongar para formar uma nova hifa; 
• Hifa vegetativa: a porção de uma hifa que obtém nutriente; 
• Hifa reprodutiva ou aérea: a porção envolvida com a reprodução. 
• Quando as condições ambientais são favoráveis, as hifas crescem formando uma massa 
filamentosa chamada de micélio. 
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MORFOLOGIA DOS FUNGOS 
MICÉLIO 
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MORFOLOGIA DOS FUNGOS 
Fusarium verticillioides Aspergillus flavus 
 Microscopia eletrônica de varredura 
• Importante técnica de análise; 
• 300.000 x; 
• Estudo das características morfológicas dos fungos; 
• Estrutura de hifas, conidióforos e conídios. 
Penicillium camembertii 
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O QUE OS FUNGOS COMEM? 
• Eles obtêm a alimentação por meio da absorção de soluções de matéria orgânica presente 
no ambiente, que pode ser o solo, a água do mar, a água doce, um animal ou uma planta 
hospedeira. 
Nitrogênio, 
oxigênio, 
hidrogênio, 
enxofre e 
fósforo 
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O QUE OS FUNGOS FAZEM COM A COMIDA? 
 METABOLISMO PRIMÁRIO 
• Uso de compostos orgânicos para síntese de biomassa (anabolismo) e produção 
de energia para comandar as reações (catabolismo); 
• A maioria das características desse processo são comuns a muitos grupos de 
organismos. 
 
 METABOLISMO SECUNDÁRIO 
• Ocorre após uma fase de crescimento balanceado e com frequência associado 
com alterações morfogenéticas como a esporulação; 
• Restrito a pequeno número de espécies. 
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METABOLISMO PRIMÁRIO METABOLISMO SECUNDÁRIO 
Solução geral para problema biológico Solução específica para problema biológico 
Importante para crescimento Desnecessário para o crescimento 
Papel fisiológico conhecido Papel fisiológico de difícil conhecimento 
Presente durante todo ciclo de vida Presente apenas em parte do ciclo da vida 
Presente sob várias condições de crescimento Aparecimento depende muito das condições de crescimento 
Ocorre com todos organismos Não ocorre com todos organismos 
Formação de produto definido Forma famílias de produtos relacionados 
Diversos produtos de constituição química simples Produtos de constituição complexa 
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METABÓLITOS SECUNDÁRIOS PRODUZIDOS COMERCIALMENTE A PARTIR 
DOS FUNGOS 
METABÓLITO FONTE APLICAÇÃO 
Penicilina Penicillium chrysogenum Antibacteriano 
Cefalosporinas Acremonium chrysogenum Antibacteriano 
Fusidina Fusidium coccineum Antibacteriano 
Griseofluvina Penicillium griseofulvum Antifúngico 
Cicloporinas Tolypocladium spp. Imunossupressor 
Alcaloides de Ergot Claviceps purpurea 
Vasoconstrição, anti-hipertensão e 
desordens psiquiátricas 
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DEFINIÇÃO 
 
Substâncias químicas produzidas 
durante o metabolismo secundário 
de algumas espécies de fungos, 
responsáveis pela contaminação 
de alimentos e rações. 
 
 
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QUEM SÃO OS FUNGOS PRODUTORES DE MICOTOXINAS? 
Macromicetos (fungos 
macroscópicos) 
NÃO PRODUZEM! 
FUNGOS 
FILAMENTOSOS 
PRODUZEM! 
Fungos leveduriformes 
NÃO PRODUZEM! 
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QUANDO, ONDE E COMO SÃO PRODUZIDAS? 
• Cultivo; 
• Colheita; 
• Estocagem; 
• Transporte; 
• Processamento; 
• Armazenamento. 
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FATORES QUE FAVORECEM A PRODUÇÃO 
• Alto teor de umidade nos grãos; 
• Temperatura e umidade relativa do ambiente; 
• Danos mecânicos nos grãos; 
• Longos períodos de armazenamento; 
• Impurezas e matérias estranhas; 
• Oxigenação; 
• Insetos. 
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CONSEQUÊNCIAS DA CONTAMINAÇÃO 
• Perda econômica pelo descarte do alimento ou ração; 
• Perda de animais acompanhada por diversas taxas de mortalidade; 
• Animais com redução na velocidade de crescimento e produtividade; 
• Doenças em humanos; 
• Rejeição de produtos pelo mercado importador. 
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COMO ISTO TUDO NOS AFETA? 
SAÚDE 
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CARACTERÍSTICAS DA EXPOSIÇÃO NOS ALIMENTOS 
RAÇÕES 
RESÍDUOS 
DIRETA INDIRETA 
MICOTOXINAS 
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Contaminação direta de produtos 
agrícolas. 
Indireta, pela transferência de 
micotoxinas e seus produtos de 
biotransformação após 
alimentação contaminada. 
FORMAS DE EXPOSIÇÃO 
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MICOTOXICOSES - prejudiciais à saúde animal e humana 
EFEITOS AGUDOS EFEITOS CRÔNICOS 
O QUE ELAS CAUSAM? 
• Exposição a curto prazo; 
• Estão associados a elevadas 
concentrações em uma única 
exposição; 
• Necrose e degeneração gordurosa 
hepática - Aflatoxina B1 
• Exposição a longo prazo; 
• Estão associados a baixas 
concentrações em exposição 
prolongada; 
• Carcinoma hepático - Aflatoxina B1 
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EFEITOS BIOQUÍMICOS 
 O efeito primário das micotoxinas ocorre a nível celular ou molecular. 
 
• Metabolismo energético; 
Ex: Aflatoxina B1, G1 e M1, patulina e ocratoxina A inibem o consumo de oxigênio em tecidos de várias 
espécies animais (transporte mitocondrial einibição enzimática). 
 
• Metabolismo de carboidratos e lipídios; 
Ex: Aflatoxina B1 altera síntese e transporte lipídico e influencia na absorção e degradação de lipídios. 
 
• Síntese de ácidos nucleicos e proteínas. 
Ex: Ligação da aflatoxina B1 ao DNA causando interrupção da transcrição. 
 
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EFEITOS BIOLÓGICOS 
 A diversidade de estruturas químicas leva a variedade de efeitos biológicos. 
 
• Hepatotoxicidade; 
• Nefrotoxicidade; 
• Neurotoxicidade; 
• Carcinogênese; 
Ex: Hepatocarcinogenicidade de aflatoxina B1. 
• Mutagênese; 
Ex: Mutagenicidade para zearalenona, patulina e aflatoxinas. 
• Estrogenismo; 
Ex: Efeito estrogênico por zearalenona. 
• Teratogênese; 
Ex: Ligação da aflatoxina B1 ao DNA causando interrupção da transcrição. 
• Toxicoses dérmicas. 
Ex: Contato dérmico causando irritação, inflamação, descamação, pequenas hemorragias e necrose. 
EFEITOS 
BIOLÓGICOS 
MICOTOXINAS 
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Fusarium 
Aspergillus 
Penicillium 
PRINCIPAIS FUNGOS TOXIGÊNICOS PRINCIPAIS MICOTOXINAS 
• Aflatoxinas; 
• Fumonisinas; 
• Tricotecenos; 
• Zearalenona; 
• Patulina. 
ZEA 
Patulina 
MICOTOXINAS 
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ORIGEM DAS AFLATOXINAS 
• Década de 1960; 
• Surto de mortes inexplicáveis 
de aves no Reino Unido; 
• Doença X dos perus 
Mas qual seria a causa de tantas mortes? 
Ração contaminada? 
Extração de várias substâncias dos grãos da 
ração em diferentes tipos de solventes 
Isolamento do princípio ativo tóxico produzido 
por Aspergillus flavus. 
Aspergillus flavus toxin  Aflatoxin 
AFLATOXINA 
MICOTOXINAS 
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AFLATOXINAS 
• Aspergillus, principalmente das espécies A. flavus e A. parasiticus; 
• Faixa de temperatura de crescimento: 12-42 ºC (Ótimo: 32 ºC); 
• Substratos: Amendoim, milho, arroz, nozes, frutas secas e especiarias; 
• Atualmente são conhecidos cerca de 17 compostos; 
• Principais são: B1, B2, G1 e G2 e M1. 
A. flavus 
A. parasiticus 
MICOTOXINAS 
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• São furanocumarinas complexas com intensa fluorescência sob luz UV; 
• Altamente estáveis a temperaturas acima de 110°C. 
 
AFLATOXINAS B1, B2, G1 e G2 
B1 
B2 
G1 
G2 Grãos de milho 
com aflatoxinas 
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AFLATOXINA M1 
• É produto de biotransformação da aflatoxina B1. 
 
Principal forma de 
exposição humana 
à aflatoxina M1 
MICOTOXINAS 
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AFLATOXINAS: TOXICIDADE PARA SERES HUMANOS 
 EFEITO AGUDO 
• Anorexia, prostração, convulsões, contrações e paralisia; 
• Morte por necrose e degeneração. 
 
 EFEITO CRÔNICO 
• Fígado fibroso e carcinoma. 
Grupo 1: Carcinogênico para humanos. 
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AFLATOXINAS: TOXICIDADE PARA ANIMAIS 
 AVES 
• Inibição do crescimento; 
• Inibição dos mecanismos de resistência imunológica; 
• Diminuição da produção de ovos. 
 BOVINOS 
• Alterações reprodutivas (redução); 
• Redução de peso; 
• Redução da produção leiteira; 
• Contaminação do leite (Aflatoxina M1). 
 SUÍNOS 
• Alterações reprodutivas (infertilidade e abortos); 
• Redução do crescimento. 
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ZEARALENONA 
• Fusarium, principalmente das espécies F. graminearum, F. verticillioides e F. roseum; 
• Faixa de temperatura de crescimento: 0-40 ºC (Ótimo: 20-25 ºC); 
• Substratos: Milho, cevada, sorgo, centeio, arroz, nozes; 
• Resíduos em leite, ovos e carnes. 
Depois das aflatoxinas as toxinas do Fusarium são as micotoxinas mais 
frequentemente relatadas em matérias-primas agrícolas. 
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ZEARALENONA: TOXICIDADE EM HUMANOS 
Estradiol 
C18H24O2 
Zearalenona 
C18H22O5 
 Atividade estrogênica; 
• Estrutura química semelhante ao estradiol. 
 Alterações no sistema reprodutor masculino e feminino; 
• Diminuição da fertilidade; 
• Abortos espontâneos; 
• Puberdade precoce; 
• Alteração dos níveis hormonais; 
• Ginecomastia. 
Grupo 3: Não carcinogênico para humanos. 
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ZEARALENONA: TOXICIDADE EM ANIMAIS 
 Síndrome hiperestrogênica 
• Inflamação do útero, mamas e vulva em fêmeas púberes; 
• Atrofia testicular e inflamação das mamas em machos jovens; 
• Infertilidade em animais adultos. 
Zearalenona 
C18H22O5 
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FUMONISINAS 
• B1: Corresponde 80% do conteúdo total em alimentos contaminados; 
• B2; 
• Fusarium: F. verticillioides; 
• Milho (cereal mais afetado por este grupo de toxinas); 
• Efeitos: edema pulmonar em suínos, cancerígenas em roedores 
experimentais e associadas epidemiologicamente ao câncer de 
esôfago; 
• IARC: grupo 2B (possivelmente carcinogênico para humanos). 
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FUMONISINAS 
• Poliálcoois, esterificados com ácido Carboxílico; 
• 18 moléculas foram caracterizadas; 
• Fumonisina B1 é a mais tóxica; 
• Similaridade com esfingosina e esfinganina 
(precursores de esfingolipídios); 
• Bloqueia o metabolismo de esfingolipídios 
(inibição da enzima ceramida sintetase). 
Efeitos tóxicos 
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TRICOTECENOS 
 Grupo com 190 estruturas de tricotecenos identificadas; 
 Significativos para a saúde humana. 
• Desoxinivalenol; 
• Nivalenol; 
• T-2; 
• HT-2. 
TRIGO 
Fusariose 
(Giberela) 
Fusarium 
graminearum 
Desoxinivalenol 
• Milho, aveia, soja, cevada, feijão e centeio; 
• Bebidas fermentadas (cerveja), pão e cereais matinais; 
• Feno, palha e ração animal. 
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TRICOTECENOS 
Tricotecenos tipo A 
T-2: R= (CH3)2CHCH2 COO- 
Tricotecenos tipo B 
R 
Nivalenol: R= OH 
Desoxinivalenol: R=H 
• Epóxido na posição C12, C13 (responsável pela toxicidade); 
• Resistentes à degradação (luz e temperatura). 
Epóxido 
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TRICOTECENOS: TOXICIDADE 
• Afetam os centros de reprodução do sangue; 
• Danos no sistema nervoso, trato gastrointestinal 
• e cardiovascular; 
• Hemorragias e gastroenterite; 
• Vômitos e recusa alimentar (suínos); 
• Aborto (bovinos); 
• Diarreia e morte (aves, bovinos e suínos); 
• Aléucia tóxica alimentar: angina, cefaleia, vômitos, e em casos 
mais graves, leucopenia (redução no número de leucócitos), 
seguida de hemorragia e morte. 
Grupo 3: Não carcinogênico 
para humanos. 
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PATULINA 
• Estável a elevadas temperaturas e pH ácido; 
• Frutas: maçã, pera, cidra, uva, pêssego e seus sucos. 
Penicillium expansum 
Temperatura ótima de 
crescimento: 25 ºC 
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PATULINA 
• Carcinogênica e teratogênica em ratos; 
• Efeitos sobre o metabolismo de carboidratos; 
• Danos ao DNA. 
Grupo 3: Não carcinogênico 
para humanos. 
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PREVENÇÃO 
• Evitar consumo de grãos mofados; 
• Secar os grãos e forragens; 
• Técnicas agrícolas adequadas; 
• Cultivo, colheita e secagem; 
• Transporte e armazenamento adequados; 
• Legislação. 
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CONSIDERAÇÕES FINAIS 
“A capacitação dos profissionais do setor, a 
conscientização dos produtores de alimentos e as ações 
de vigilância sanitária permanentes são essenciais para 
diminuir a exposição humana a esses compostos tóxicos 
e prevenir doenças advindas dessa exposição.” 
REFERÊNCIAS 
45 
• IARC, International Agency For Research on Cancer. Some traditional herbal 
medicines, some mycotoxins, naphthalene and styrene. In: IARC monographs on the 
evaluation of carcinogenic risks to humans. v. 82, p. 171-175, 2002. 
 
• KLAASSEN, C. D.; WATKINS, J. B. Fundamentos em toxicologia. 2. ed. Porto Alegre: 
AMGH, 2012. 
 
• MADIGAN, M. T.; MARTINKO, J. M.; DUNLAP, P. V.; CLARCK, D. P. Microbiologia de 
Brock. 14. ed. Porto Alegre: Artmed, 2016. 
 
• MIDIO, A. F.; MARTINS, D. I. Toxicologiade Alimentos. São Paulo: Varela, 2000. 
 
• MOREAU, R. L. M.; SIQUEIRA, M. E. P. B. Toxicologia Analítica. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2008. 
 
• TORTORA, J. G.; FUNKE, R. B.; CASE, L. Microbiologia. 12. ed. Rio de Janeiro: Artmed, 
2017. 
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