Tipos de Anemia e suas Causas

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ANEMIAS
	Deficiência no suprimento de oxigênio para os tecidos – hipóxia – causada pela diminuição de hemácias ou quantidade de hemoglobina.
	Há desequilíbrio entre a produção e a destruição das hemácias.
	Fatores como idade, sexo, nível de hidratação e altitude do local onde o paciente vive influenciam nos valores de eritrócitos.
	Há deficiência de fatores importantes para a eritropoese.
• podem ser classificadas de acordo com diversos fatores, como por exemplo:
1. Classificação morfológica: de acordo com o tamanho do eritrócito. Onde:
	• macrocitose: característica de anemia megaloblástica, doenças hepáticas, álcool em excesso e hipotireiodismo.
	• microcitose: anemia ferropriva, anemia como consequencia de doenças crônicas, talassemias e anemia sideroblástica.
	• normocitose: perda aguda de sangue (traumas, hemorragias) ou deficiência na eritropoese.
2. Classificação etiológica: origem.
	• alteração na produção: diminuição da eritropoese seja por deficiência dos fatores essenciais ou do estímulo. 
	• perda extravascular: perda de grandes quantidades de sangue como o ocorre em caso de hemorragia.
perdas crônicas: 
sangramentos decorrentes – há patologia relacionada na maioria das vezes.
Nestes casos há alterações no hemograma por não haver reposição
 celular
:
Hemácias, hemoglobina e hematócrito: valores diminuídos.
Reticul
ó
citos
:
 aumentados devido 
à
 maior demanda
.
Ferro, 
transferrina
 e ferritina: valores diminuídos ou normais.
Morfologicamente:
eritrócito 
normocrômico
 a 
hipocrômico
 
perdas
 agudas: 
sangramento excessivo – não há patologia relacionada na maioria das vezes.
Nestes casos não há alterações no hemograma.
	
CRÔNICA
ESPOLIAÇÃO DO FERRO
DEFICIÊNCIA DE SUBST.
BAIXA PRODUÇÃO
• alteração na vida média da hemácia: aumento da destruição do eritrócito, ou seja, diminuição do tempo de vida circulante da célula.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS 
ADQUIRIDAS
 
*
há 
agressão
 
a
o eritrócito.
• mediada por anticorpos:
 reações 
transfusionais
, AHAI
.
• hemólise mecânica
• agentes químicos:
 metais pesados, veneno
• infecções:
 malária
• agentes físicos:
 calor ou frio acentuado.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS GENÉTICAS
*
há defeito no eritrócito.
• defeitos de membrana: alterações morfológicas;
• 
enzimopatias
: deficiências de determinadas enzimas estruturais;
• 
hemoglobinopatias
: alterações nas moléculas de 
hemoglobina –
talassemia
.
	
EXCESSO DE DESTRUIÇÃO
DEFEITO NO 
ERITRÓCITO
AGRESSÃO POR AGENTES TERCEIROS AO ERITRÓCITO
ADQUIRIDO
GENÉTICO
ANEMIAS CARENCIAIS: ausência ou diminuição de um ou mais elementos fundamentais para formação dos eritrócitos. 
	Mitose – aumento da quantidade de hemácias: vitamina B12 e folatos.
Maturação: Ferro
Ferro:
 
Nutriente exógeno, obtido através da ingestão de alimentos.
 
Essencial para
 
formação de moléculas de hemoglobina. 
É transportado pela 
transferrina
 e armazenado pela ferritina.
Ácido fólico: 
Elemento necessário para replicação normal do DNA e da divisão 
sequencial
 celular.
Armazenado no tecido hepático, absorvido pelo intestino delgado e transportado por albumina, 
transferrina
 e 
mioglobina
.
B12: 
Vi
tamina essencial para dar suporte ao processo de proliferação e maturação das células 
eritroblásticas
.
Elemento necessário para replicação normal do DNA e da divisão 
sequencial
 celular.
ANEMIA FERROPRIVA
• causada pela deficiência de ferro, com isso há desequilíbrio de seu metabolismo.
O ferro é proveniente da alimentação, estando presente principalmente em feijões, carnes e ovos.
É
 absorvido no intestino delgado, onde a presença de vitamina C facilita sua absorção.
 É transportado pela 
transferina
 e armazenado peça ferritina e 
hemossiderina
.
As necessidades diárias de ferro a ser ingerido variam, onde gestantes têm maior necessidade.
METABOLISMO DO FERRO:
	
FERRO SÉRICO
FERRO EXTRACELULAR
PLASMA
CÉLULAS
TRANSFERRINA
Ferritina: 
principal proteína 
armazenadora, capaz de armazenar grandes quantidades de ferro.
Transferrina
: 
Responsável pelo transporte sérico do ferro. É capaz de se ligar em até duas moléculas por vez.
Os 
precursores
 do eritrócito possuem receptores para a 
glicoproteina
, esta libera o ferro.
CAUSAS DA DEFICIÊNCIA DE FERRO:
Fatores fisiológicos: necessidade aumentada de ferro;
Fatores nutricionais: deficiência alimentar de ferro e distúrbios em sua absorção;
Fatores patológicos: perdas de ferro.
CAUSAS DA ANEMIA FERROPRIVA:
• Hemorragias: 
Gastrointestinais: verminoses, hemorróidas, ulceras, varizes esofágicas. 
Uterinas: pós-parto ou sangramentos significativos.
Renais: hematúria, diálise crônica.
Flebotomias: remoção de sangue em um local e reaplicação, para fins medicinais.
• Má absorção do ferro
• Dieta inadequada – ausência de nutrientes necessários para a eritropoese: ferro – muito comum ocorrer em pacientes vegetarianos.
SINTOMAS:
1. Decorrente da anemia: 
• Palidez de pele e mucosas 
(Hemoglobina <9.0 g/dl)
• Dispnéia 
• Fadiga, cansaço
• Astenia
• Angina 
• Palpitações
• Esplenomegalia 
2. Decorrente de lesões nos tecidos: 
• Unhas finas e quebradiças (celoníquia)
• Cabelos finos e quebradiços 
• Disfagia 
• Glossite 
• Estomatite Angular
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL:
• Hemograma: 
VGM: <83 fl
HCM: <27 pg
CHCM: <32%
RDW: >14%
Anemia hipocromica microcítica; 
Poiloquicitose variada;
Não apresentada policromatofilia; 
Número de reticulócitos se encontra normal.
• Bioquímica:
Ferro sérico: diminuído
Ferritina: diminuída 
Transferrina: aumentada 
Capacidade total de ligação do ferro: aumentada 
Saturação da Trasferrina: diminuída
O diagnóstico da anemia ferropriva é dividido em três estágios:
Anemia normocromica e normocítica: com valores normais e discreta diminuição da ferritina;
Dicreta microcitose com ou sem hipocromia: discreta diminuição do ferro sérico, diminuição significativa da ferritina e discreto aumento da transferrina e CTLF.
Anemia microcítica hipocrômica: baixa significativa do ferro sérico e ferritina e aumento da transferrina e CTFL.
	
	Ferro sérico
	Transferrina
	Ferritina
	CTLF
	1º estagio
	normal
	normal
	↓
	normal
	2º estágio
	↓
	↑
	↓
	↑
	3º estágio
	↓*
	↑*
	↓*
	↑*
*significativamente diminuído
*significativamente elevado
• Diagnóstico diferencial: 
	
	Ferro sérico
	Transferrina
	Ferritina
	Anemia Ferropriva
	↓
	↑
	↓
	Talassemia
	↑
	normal
	normal ou ↑
	Sideroblástica
	↑
	↑
	↑
	Doença Renal Crônica
	↓
	↓
	↑
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
 • causada pela diminuição ou ausência de vitaminas B12 e folatos, visto que estes atuam diretamente no processo de proliferação e maturação das células hematopoiéticas. Resulta em alteração característica na morfologia celular.
CAUSAS:
Deficiência de Folatos: Dieta pobre, gestações repetidas, alcoolismo, síndromes de má absorção, medicamentos antagonistas de folatos, necessidades aumentadas (Neoplasias, Anemias Hemolíticas).
Deficiência de Vitamina B12: Dieta pobre, alcoolismo, necessidades aumentadas (Neoplasias, Anemias Hemolíticas, qualquer situação que inibe a atividade do fator intrínseco, deficiência de Transcobalaminas etc.
ANEMIA PERNICIOSA: 
Toda anemia 
p
erniciosa acarreta em uma 
a
nemia 
m
egaloblástica, com incapacidade do fator intrínseco.
Causas
:
• 
Retirada das células da mucosa gástrica
;
• 
Atrofia
 das células da mucosa gástrica;
• 
Ac
 contra células parietais do estômago
;
• 
Ac
 contra fator intrínseco.
FATOR INTRÍNSECO
Glicoproteína produzida 
pelas células parietais do estômago. 
É necessária para absorção de vitamina B12, considerado “molécula de transporte”, onde envia a vitamina para os locais específicos.
A quantidade de B12 absorvida
é limitada devido à quantidade de FI limitada.
SINTOMAS:
Fraqueza
Fadiga, Dispnéia 
Taquicardia 
Palpitacões, Angina 
Anorexia
Palidez de pele e mucosas
Apatia 
Língua lisa e avermelhada
Diarréia 
Adormecimento de mãos e pés
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL:
• Hemograma:
Anemia Macrocítica 
Anisocitose – Macrocitose VCM > 100 fL
Ponteados Basófilos,Corpusculos de Howel-Jolly 
Policromasia
Reticulopenia ou reticulócitos normais 
Plaquetopenia (50.000 – 150.000/ mm3)
Leucopenia (2.000 – 4000 mm/3)
neutrófilos hipersegmentados
• Bioquímica: 
Dosagens de Vitamina B12 e Folatos 
DHL e Bilirrubina Indireta – Pancitopenia