Doenças III - Prova 1

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Doenças III – Aulas Christian 
Febre Aftosa 
A febre aftosa no Brasil está em processo muito avançado de erradicação, nos estamos 
aguardando a passagem do país para área livre sem vacinação, o que pelas metas do Ministério 
da Agricultura, se dará em 2023. Então o estagio sem vacinação e sem a ocorrência da doença é 
o estágio mais avançado que a gente pode ter para um país ou região como livre desse vírus. 
Por conta de sua alta contagiosidade, temos uma alta morbidade, e por isso, temos um prejuízo 
enorme associado a essa doença. 
Por que precisamos ter um programa de erradicação da febre aftosa? 
Ela não é uma zoonose significativa, é de pouquíssima importância porque praticamente não tem 
relato de casos em humanos e se tem, não tem comprovação formal que seja o vírus da febre 
aftosa. 
Ela precisou ser erradicada porque, como ela tem alta morbidade, vai infectar muitos animais e 
ela vai atingir os biungulados. O vírus tem adaptação a infectar células epiteliais de biungulados e 
entre os biungulados, os que tem dois dedos ou unhas, existem duas espécies que são criticas 
para a economia brasileira, que são os bovinos e os suínos. 
Entao nos estamos falando de um vírus de elevada morbidade que atinge duas espécies 
extremamente importantes para a economia brasileira. Nesses animais essa doença causa uma 
infecção aguda febril com a famosa formação das aftas na cavidade oral que da o nome a doença 
e durante esse curso agudo, pode acontecer mortalidade, embora ela não tenha uma letalidade 
alta, mas como ela é muito infectante, então temos muitos animais infectados, e, portanto, 
sempre há mortalidade. 
Para a maioria dos animais, por causa da febre intensa que pode durar até uma semana, pode 
causar redução da produtividade, que é muito significativa ao final do curso agudo da doença. Se 
pesamos estes animais antes e depois, vemos que há perdas superiores as vezes a 10% do peso 
do animal. Em suínos é inviável manter esses animais e no caso de bovino de corte também não 
se recupera mais o peso que se pretenderia atingir. No caso dos bovinos de leite, os animais 
chegam a ter quebra do leite de até 80%. Essa redução da produtividade é um aspecto muito 
importante e cada vez mais importante porque a produção de carne e leite é uma commodity, se 
temos uma doença retirando o pouco que se ganha, o prejuízo é enorme. 
Além disso, essa doença provoca vesículas que depois se rompem formando erosões no epitélio 
externo do teto. O vírus não causa mastite nos bovinos, não infecta glândula mamaria, porem ele 
causa lesões muitas vezes até no óstio do teto e isso é ótimo para proliferar Staphylococcus 
aureus no epitélio do teto e o S. aureus é extremamente favorecido quando se tem lesões no teto 
para causar mastite ascendente. Entao atrás de um surto de febre aftosa, normalmente num 
rebanho bovino, tem surtos de mastite. 
O vírus causa lesões podais também, vesículas e inflamação naquela área de junção da unha 
com a pele, conhecida também como coroa do casco, e nessa região com essa inflamação, como 
a unha não se expande, essa lesão provoca uma inflamação interna que principalmente nos 
suínos, pode levar ao descolamento da unha do animal. O suíno, por exemplo, é um animal muito 
pesado e que concentra seu peso numa área muito pequena, então se ele perde o casco, ele não 
anda por causa da dor. Então ele perde muito peso, desidratada e comumente morre. 
No caso dos bovinos é muito comum ter infecções bacterianas que se aproveita, já que é uma 
área contaminada, e provocam surtos de pododermatite bacteriana, na mesma lógica da mastite. 
E finalmente, as mortalidades, que podem passar de 10%, principalmente nos animais mais 
jovens, bezerros e leitões. 
Para evitar esse quadro, nos poderíamos pensar em não erradicar a doença, vamos 
simplesmente adotar uma medida corretiva através de vacinação, mantendo a imunidade alta dos 
animais e assim evitar que o vírus cause a sua patogenia, entretanto, essa estratégia, se ela não 
visa a erradicação, ela se torna muito cara também, porque a vacina contra a febre aftosa não é 
barata, requer um protocolo intensivo com duas vacinações ao ano, e além disso, como é um 
vírus muito transmissível, são necessárias medidas auxiliares, como depopulações, bloqueio 
sanitário, vigilância para rastrear o vírus, educação sanitária, campanhas, etc. 
Um trabalho que foi desenvolvido avaliando 25 anos do programa, avaliou os custos do Programa 
Nacional de Erradicação da Febre Aftosa e nesses 25 anos, o programa custou 30 bilhões de 
dólares para os cofres públicos, fora o que é gasto pela iniciativa privada. É um programa 
extremamente caro, um ano desse programa representa mais de 6 vezes o orçamento anual 
médio do ministério da agricultura, o programa é possível porque a iniciativa privada paga 90% 
desse programa. Então nos estamos falando de custos que estão aplicados diretamente sobre o 
produtor. 
Como o vírus é altamente contagioso, e como ainda pode permanecer infectando por mais de 
dois anos quando congelado em pH adequado, que é o neutro, e essas condições nos podemos 
encontrar, por exemplo, na medula óssea de animais que estavam na fase viremica da doença e 
que foram abatidos, então nessas condições, podemos encontrar o vírus na carne por mais de 2 
anos se congelado por – 16 a – 20º. 
O que acontece com os países que não tem febre aftosa? Eles fazem restrição comercial, então a 
partir do momento que um pais notifica a febre aftosa, a OIE embarga as importações de carne 
desse país. Essa é uma estratégia que tem interesse econômico. Leva a uma depreciação do 
valor da carne exportada. 
Na vigência de surto vai haver desemprego, perda de competitividade nacional ate que o pais 
seja declarado livre novamente, e isso pode demorar até 2 anos. Então o pais tem que solicitar a 
OIE um certificado de livre e ela só da esse certificado 2 anos após o ultimo foco. 
Consequentemente, um pais que tem febre aftosa não pode ser um grande competidor no 
mercado internacional de carne. 
Em conjunto, a febre aftosa está para os bovinos como a PSC está para os suínos, como a 
Influenza Aviaria e Doença de Newcastle estão para a avicultura. Todos esses exemplos são de 
vírus extremamente contagiosos que causam grandes prejuízos e impedem o processo regular 
dos produtos desses animais. Essa restrição comercial é uma ameaça muito grande ao comércio 
internacional. 
É uma doença aguda, febril, os primeiros sinais clínicos nos animais são a perda de apetite e 
prostração devido a febre. Essa febre surge subitamente e geralmente em vários animais do 
rebanho, porque durante o período de incubação, que não é longo, de 2 a 3 dias, esse animal já 
esta transmitindo o vírus, então quando o vírus chega e infecta um animal do rebanho e esse 
animal apresenta salivação, muitos ou todos os outros animais do rebanho já estão infectados. 
Febre aguda e salivação abundante: essa salivação tanto é porque o animal produz mais saliva, 
porque as lesões bucais estimulam a salivação e também porque esse animal deglute menos, já 
que o vírus causa lesões no esôfago, faringe e laringe. Então vemos bovinos com febre, 
subitamente doentes, prostrados e salivando. 
No exame bucal desse animal, na língua observamos vesículas que também podem estar 
presentes na gengiva do animal, no palato e em qualquer parte do epitélio da cavidade oral, e 
essas vesículas evoluem rapidamente para se romper e o animal perde esse epitélio daquela 
região da vesícula. 
Animais com o tiloma também é comum, grande massa de tecido inflamatório crônico granuloso 
entre os dedos resultante da formação de vesícula que se rompem e as bactérias aproveitando 
essa lesão, infectam. O procedimento para isso é a dissecção do dedo. As afecções podais 
também trazem grandes problemas para os bovinos. 
É uma doença aguda, então, normalmente pelo decimo dia o animal já vai se sentir melhor, 
bovinos adultos dificilmente morrem,mas bezerros, principalmente aqueles criados 
extensivamente, com problemas sanitários, esses morrem, tem desidratação, não consegue 
mamar e morrem. Os adultos sobrevivem e se torna imune aquela cepa do vírus que infectou ele, 
então nos vamos ver que o agente etiológico possui variantes antigênicas. 
Essa imunidade não é completa para as outras variantes antigênicas do vírus, e ai surgiam a 
circulação da infecção subclínica nos bovinos. Então tínhamos a doença campeando nas grandes 
regiões produtoras de gado e depois de um certo momento, os animais passavam a ter infecção 
subclínica, dificílima de ser identificada, ou seja, mesmo que o animal tenha imunidade especifica, 
seja pela vacina, seja pela infecção, ele pode infectar-se subclinicamente. Isso mostra que se não 
erradicamos o vírus, ele permanece endêmico na região, toda vez que aparece uma variante 
nova, tem-se prejuízo na unidade produtora. Se essa variante for distante antigenicamente ela 
causa a doença, se não for distante antigenicamente, causa infecção subclínica e o animal se 
torna reservatório. 
Nos suínos, a doença é mais agressiva, os suínos tem uma permissividade celular maior a 
replicação do vírus e existem variantes que são mais adaptadas aos suínos. Quando temos essa 
situação de suínos sendo infectados, teremos uma infecção igual a dos bovinos, porem a 
sintomatologia tende a ser mais intensa e a mortalidade também, por causa dos problemas 
podais. 
Os suínos podem ter uma intensa reação inflamatória no casco, rompimento da vesícula e perda 
do estojo córneo, que é um estagio mais adiantado. Nos suínos a mastite não é significativa, 
embora possa ocorrer, mas não há lesões de teto significativa. 
Como é um vírus que atinge os biungulados, os pequenos ruminantes também são atingidos, 
porem no Brasil, a aftosa nos pequenos ruminantes é bem menos significativa, primeiro que eles 
são mais resistente. Nós vamos ver ovinos e caprinos com lesões sim, no lábio, gengiva, animais 
claudicando, porem a intensidade é mais branda, os pequenos ruminantes são naturalmente mais 
resistentes ao vírus. O segundo motivo para a aftosa ser menos importante nos ruminantes é que 
esses animais não representam para o Brasil a mesma importância econômica que os suínos e 
bovinos. O terceiro ponto é que o vírus é de bovinos, os reservatórios naturais do vírus da febre 
aftosa, das variantes que ocorrem no Brasil, tem como reservatório o bovino e o bubalino, ou 
seja, se você erradica a febre aftosa no bovino e no bubalino, não há febre aftosa nos suínos nem 
nos pequenos ruminantes, porque o vírus não se mantem neles. 
Podemos vacinar os pequenos ruminantes com a mesma vacina usada em bovinos, mas a gente 
não faz isso porque não é importante economicamente. 
Outros biungulados selvagens são atingidos pelo vírus, então a febre aftosa também tem um 
impacto no meio ambiente. Para os cervídeos o vírus é muito patogênico, quando haviam surtos 
de aftosa no MT, MS, era comum escutar os relatos de mortalidade de cervídeos que vinham nas 
pastagens dos bovinos aproveitando para pastar também. Então para a fauna selvagem, no caso, 
o grupo dos cervídeos, o vírus é bastante patogênico. É patogênico também para os suídeos 
selvagens, como o cateto, queixada e o javali, mas o impacto para eles é menor. 
Felizmente nesses animais, até o momento não se comprovou o desenvolvimento de 
reservatórios, animais infectados por longos meses após a cura, diferente dos tipos virais 
africanos. Na África não há nenhuma perspectiva a curto e médio prazo de conseguir erradicar ou 
até mesmo controlar a febre aftosa, justamente porque os reservatórios importantes na África são 
os antílopes, guinus, então temos tipos da febre aftosa lá que estão integrados na fauna 
selvagem. Como não conseguimos vacinar efetivamente essa fauna, então o vírus permanece. 
Para nós na América do Sul, apesar do vírus já ter sido identificado infectando varias espécies 
selvagens, inclusive capivaras, nenhuma dessas espécies é reservatório da doença, então se nos 
erradicarmos o vírus nos bovinos e bubalinos, erradicamos a doença na América do Sul. América 
Central e do Norte já são livres. 
Agente etiológico 
Os Picornavirus são RNA, pequenos, bastante simples e tem uma elevada taxa de mutação. 
Esses vírus, além de pequenos e simples, possuem replicação muito rápida. Se ele é um vírus 
com alta taxa de mutação, então ele é um vírus propenso a desenvolver variáveis antigênicas, a 
sofrer variação antigênica, porque as mutações impactam as proteínas e os epítopos estão 
nessas proteínas. Por isso existem vários tipos e subtipos desses vírus. 
O segundo ponto é que, se é um vírus que se replica muito rápido, ele é daqueles vírus que 
infectam as células e matam por necrose, deixando uma progênie elevada. Isso quer dizer que 
cada animal que é infectado, vai lançar no meio ambiente, bilhões e bilhões de partículas virais, 
através de saliva, urina, fezes e secreção respiratória, pois o vírus causa uma infecção sistêmica 
e é eliminado nesses materiais. 
O vírus, por ser simples, não envelopado, com capsídeo pequeno, em torno de 40nm de 
diâmetro, ele é um vírus estável ambientalmente, desde que o pH esteja entre 6,8 e 7,2. O tensão 
de aquiles do vírus da febre aftosa é o pH, saiu fora do neutro, ele é inativado, seu capsídeo se 
desmancha. Em condições de pH próximo ao neutro, esse vírus é muito estável no ambiente. 
Concluímos que quando esse vírus circula numa população, você tem uma massa viral violenta 
sendo gerada, lançada no meio ambiente e onde ele encontrar boas condições de pH para 
crescer ali, podendo permanecer ali por meses. Então ele tem propagação indireta e como gera 
bilhões de descendentes numa taxa de mutação acentuada, certamente vão aparecendo novas 
variantes. É uma estratégia que o vírus utiliza para se perpetuar. 
Por causa dessas características, no Brasil nos temos, ou tínhamos pelo menos três tipos virais 
circulantes. O tipo C foi oficialmente erradicado, seu último foco foi no Amazonas em 2008. 
Classicamente sempre houveram esses três tipos: A, O e C. 
O que define um tipo viral de febre aftosa? É a sua antigenicidade, seus antígenos. Cada tipo não 
compartilha antígenos com outro tipo, isso equivale a dizer que o A tem epítopos do A, o O tem 
epítopos do O e o C tem epítopos do C. Não há imunidade cruzada entre tipos após a vacinação 
ou infecção de um animal. Eles são realmente quase espécies diferentes do vírus da aftosa. 
Então um bovino ou suíno que foi infectado por um tipo permanece completamente vulnerável 
imunologicamente aos outros dois tipos. 
Dentro desses 3 tipos, principalmente dentro do A e O, que são os mais variáveis, existem 61 
subtipos classicamente reconhecidos e pelo menos mais 3 ainda a ponto de discussão. Esses 
subtipos são distribuídos entre A e O. 
O que caracteriza o subtipo do vírus da febre aftosa? Eles compartilham epitopos, mas não todos. 
Então há uma indução de imunidade parcial entre os subtipos de um mesmo tipo. Então se 
pegamos dois subtipos do tipo A, por exemplo, e fizermos um estudo dos epítopos deles, 
mostramos que eles são mutantes diferentes e não tem 100% de imunidade cruzada. 
Por que isso é importante? Justamente esse tipo de variação que permite que o vírus em um 
animal que já passou por uma infecção por outro subtipo ou que seja vacinado para outro subtipo, 
seja reinfectado e esse vírus não causa uma infecção sistêmica, então não há sintomatologia, 
mas ele se replica na mucosa esofagiana. Nós estamos falando do ruminante, e na fisiologia 
digestória deles eles precisam regurgitar o alimento para remastigar, nesse transito, o muco 
esofagiano comumente vem a boca do bovino. Um animal infectado por um subtipo diferente 
daquele que ele já teve contato não tem sinais clínicos mas elimina o vírus na boca, podendo 
infectar outros animais. Os subtipos, devido a sua variação antigênica dão origem aos 
reservatóriosassintomáticos do vírus. 
A dose infectante é muito pequena, em torno de 100 partículas virais em algum material é 
suficiente para infectar um bovino. Cada animal infectado pode produzir carga infectante para 
muitos outros animais. Subclinicamente são produzidos menos vírus, mas ainda assim 
transmitem. 
Hoje quando você pega e vacina um animal contra a febre aftosa, tem que ficar bem claro que a 
imunidade efetiva é contra o subtipo que está na vacina, e não contra outros subtipos. Não 
adianta apenas vacinar, se nós só vacinarmos, o vírus continua circulando. 
A diversidade antigênica é uma estratégia do vírus para se manter, se ele não variasse tanto 
antigenicamente ele já teria desaparecido. 
Conjunto de 5 proteinas que são os antígenos importantes do vírus e no centro temos os vales 
onde o ligante se conecta. Os anticorpos da vacinação são gerados contra a região de ligação do 
vírus, se entupirmos de Ac ligado aos vários epítopos dessa proteína, o receptor celular não pode 
se ligar a célula. A VP1 é a proteína mais susceptível a variação antigênica. 
Além do tipo A, O e C, existem outros tipos que não foram relatados aqui nas Américas: o Ásia 1 
(Sul da Ásia, China, Índia) e os chamados Tipo Sul Africano (na parte Sul do continente africano 
tem laboratórios, local do isolamento, mas se distribuem por vastas extensões da África, 
coincidindo com a África Subsariana. No deserto do Saara tem aftosa nos camelos, mas não é 
importante, já na região verde da África é onde estão os animais selvagens e onde se pratica 
bovinocultura, o vírus fica circulando chegando até o Oriente Médio). Felizmente não temos muita 
importação de animais desse região e esses vírus são adaptados a forma selvagem. O tipo Sul 
Africano e Ásia nunca foram relatados nas Áméricas, nosso problema hoje é o tipo O e o tipo A, o 
C já foi erradicado. 
 
Animais silvestres não são reservatórios do vírus da febre aftosa na América Latina, isso é 
importante, pois se houvesse reservatório, não conseguiríamos erradicar. Porém os bovinos e 
bubalinos após uma infecção clinica ou subclínica podem manter o vírus se replicando na mucosa 
esofagiana por períodos de até 90 dias. Então esses animais já estão curado clinicamente, porem 
estão eliminando o vírus, por isso são os reservatórios. Qualquer bovino/bubalino? Não, animais 
que tem algum problema em desenvolver imunidade adaptativa celular pela via TH1 que são 
propensos a se tornar reservatórios, mas como a população é grande, sempre tem um animal 
nessa condição, então acabamos tendo problemas. 
Os suínos são os principais amplificadores, ou seja, é o animal que é infectado, pode ou não ter a 
doença, mas ele é especialmente susceptível a replicação do vírus. Então, algumas literaturas 
afirmam que os suínos produzem até 300 vezes mais partículas de vírus por grama de tecido 
infectado do que um bovino ou bubalino. Então, o suíno não é um reservatório importante, mas 
durante a fase aguda da infecção ele lança muito vírus no ambiente. 
Um dos problemas da suinocultura é a grande quantidade de dejetos que é gerada, a suinocultura 
consome muita água então temos um problema onde temos animais replicando intensamente o 
vírus lançando no ambiente e esses vírus vão para os dejetos que são gerados em grandes 
quantidades. Se o vírus encontra condições ambientais favoráveis, essa agua normalmente tende 
a ir de novo para cursos d’água. Quando um surto de febre aftosa atinge uma granja de suínos 
que não tem um programa eficiente de tratamento de efluentes, temos o lançamento de vírus no 
meio ambiente. Isso ficou bem ilustrado na ultima epidemia de febre aftosa relatada no Reino 
Unido que foi em 2000/2001. Lá, suínos portadores de um subtipo do tipo A foram importados 
para abate dentro do Reino Unido, então eles importaram animais vivos e houve uma falha 
sanitária. 30 dias depois desse evento, eles estavam tendo em media mais de 30 novos focos por 
dia, e cada foco é no mínimo uma propriedade acometida. A doença nessas condições 
frequentemente adota aquela questão que é chamada de caráter explosivo, se propagando 
rapidamente e de forma descontrolada. Por isso as medidas de biosseguridade na suinocultura 
são importantíssimas na febre aftosa. 
 
Cadeia de transmissão 
Começa com a introdução de reservatórios portadores do vírus que lançam o vírus no ambiente a 
partir da saliva e aí ocorre propagação do vírus direto, tanto pelo contato por saliva quanto pelo 
ar, o vento propaga as gotículas da secreção respiratória, quanto indiretamente por qualquer via 
que imaginarmos, como água, alimentos, fômites, veículos de transporte, os próprios 
funcionários, veterinários, produtores podem carrear o vírus, animais domésticos e selvagens que 
consomem a carcaça de animais que morreram no surto e se contaminam, propagando o vírus a 
longas distancias, vetores mecânicos como moscas. 
Alimentos de origem animal: principalmente alimentos que mantém osso e tecido linfoide, esse é 
um dos motivos pelos quais o Brasil só exporta carne processada, limpa, sem fáscias, 
aponeuroses, tecido linfoide e sem osso, pois é nesse material que o vírus pode permanecer 
congelado por mais de dois anos. Então alimentos de origem animal, principalmente os frescos 
ou congelados contendo tecido linfoide e medula óssea são de alto risco (tanto para suínos 
quanto para bovinos). 
Programa 
Por que o Brasil ainda não erradicou a aftosa do ponto de vista de suspender a vacinação e não 
ter mais a doença? 
O Brasil tenta erradicar a febre aftosa desde 1949 e os EUA, muito antes de se ter vacina, 
erradicaram a febre aftosa em 1929 e financiaram a erradicação no Canadá e no México na 
década de 50. Nós estamos em 2019, 70 anos depois, ainda estamos vacinando nossos animais. 
A população bovina do Brasil é muito grande e o país tem um território muito vasto. Nós, além de 
criarmos bovinos, criamos suínos que são amplificadores e temos um dos maiores rebanhos 
suínos do mundo. A doença tem evolução rápida com grande liberação de vírus e contaminação 
ambiental, então o vírus usa varias formas de se propagar. Ele é transmitido tanto na fase de 
incubação, quanto na fase clinica, na convalescência e produz infecções subclínicas, ou seja, 
temos ampla oportunidade de transmissão. O vírus é resistente no ambiente e permanente em 
alimentos congelados. 
É uma doença que foi introduzida numa época em que não se tinha conhecimento, não havia 
vacina, o vírus se propagou, estabeleceu-se endemicamente na América Latina, no Brasil, um 
pais em desenvolvimento com enorme extensão territorial, de sistemas de produção, de cultura, 
todos estes fatores impactam na erradicação de qualquer doença, além disso, não tínhamos um 
serviço de defesa agropecuário para o país todo. 
Além disso, ao longo da cadeia produtiva temos o transporte das coisas que mantem o vírus. 
O custo do programa de febre aftosa por ano é 6 vezes o orçamento do ministério da agricultura, 
então uma única doença consumiria 6 vezes todo o orçamento, então se hoje estamos em 
condição de erradicação temos que entender que o produtor foi o responsável pela maior parte 
disso. 
Dentro dessa diversidade cultural, social e de renda, nos tínhamos um baixo engajamento dos 
produtores, principalmente de bovinos, porque eles não viam nenhuma agregação de valor. Como 
muitos países ainda tinham aftosa, o Brasil não encontrava dificuldade para exportar, até meados 
da década de 90 o Brasil exportava hemicarcaças, então esses produtores não tiveram nenhuma 
estimulo econômico para arcar com a erradicação, só quando os mercados internacionais foram 
se fechando a partir dos anos 80 aos países que mantinham o foco, consequentemente isso 
aumentou o preço da carne, porque a produção ficou mais restrita e não se conseguia exportar 
mais, consequentemente o valor da carne no mercado internacional duplicou, então só quando 
houve essa questão é que o produtor viu que valea pena confinar o animal e mandar para o 
frigorifico. Antes disso o engajamento era praticamente 0 e até hoje é um assunto recorrente, 
muitos produtores não vacinam porque dá reação e diminui a reação, então a vacina que é nossa 
principal ferramente, tem esse tipo de reação possível, principalmente quando mal manejada. 
Além disso, não tínhamos laboratório, existiam somente dois, um no RS e um no RJ que faziam 
diagnostico e atendiam o diagnostico de toda a América do Sul. Sem uma rede de laboratórios e 
mão de obra qualificada não tinha como controlar. 
Objetivos do Programa Nacional de Erradicação da Febre Aftosa - PNEFA 
Erradicar a febre aftosa do Território Nacional e sustentar essa condição sanitária, por meio de 
implantação e implementação de um sistema de vigilância apoiado na manutenção das estruturas 
do serviço veterinário oficial e participação da comunidade. Precisa de uma vigilância 
epidemiológica ativa e em paralelo precisa do apoio da comunidade, principalmente da 
comunidade agropecuária, que pagou os custos de vacinação e participou das confederações 
nacionais da agricultura. A comunidade também tem que colabor com a vigilância epidemiológica 
passiva, qualquer um de nós deve fazer a comunicação da suspeita da enfermidade vesicular. 
A erradicação no brasil foi programada para 2010, porém hoje isso ainda não aconteceu. 
O Brasil foi setorizado (dividido) para 
poder o processo avançar gradativamente, 
e hoje esse mapa já mudou também, toda 
a área verde do brasil, inclusive o estado 
do Amazonas e Amapá como zona livre de 
febre aftosa com vacinação. Esse é o 
penúltimo nível de graduação sanitária que 
a OIE estabelece para febre aftosa, o 
ultimo nível seria zona livre sem 
vacinação. Para alcançar isso além de 
dividir o país para avançar gradativamente, 
alguns pontos fundamentais foram 
combinados entre o ministério da 
agricultura, a OIE e essas reuniões da comunidade (grandes confederações da agricultura, 
frigorífico) - na década de 90: 
Primeiro ponto que ficou fundamentado: toda e qualquer decisão tomada dentro do programa 
teria a menor influencia possível politica. Tem que ser baseado em dados científicos. Para isso, 
em paralelo, houve investimento em pesquisas na epidemiologia da doença na América do Sul. 
Não pode ser baseado em achismos ou na politica 
Segundo ponto, todo o referencial de processo de erradicação foi acordado que seria acatado a 
OIE, então o brasil é um países que é filiado da OIE e isso foi mais ou menos tranquilo pois os 
grandes países compradores de carne também são signatários da OIE. 
Terceiro ponto, o Brasil é um pais muito grande e heterogêneo, então os estados e regiões que 
estavam mais distantes do ideal, principalmente em questão da defesa sanitária animal, esses 
ficaram pro final. Então o programa começou por regiões economicamente mais estáveis e por 
regiões que já tinham um serviço de defesa sanitária animal melhor. Além disso, havia uma outra 
preocupação cientifica, como o vírus se dissemina tanto por contagio direto, como de forma 
indireta com facilidade, assim um dos problemas é o transito animal, principalmente bovinos e 
bubalinos, então levou-se em conta também a implantação de circuitos pecuários, para conseguir 
resultados mais rápidos e assim convencer a comunidade do resto do pais a investir na defesa 
sanitária principalmente. 
Então a partir da setorização estabeleceu uma implementação progressiva escalonada dos 
circuitos. Toda gestão do processo seria pública feito pelo ministério da agricultura. 
Assessoramento da gestão pela iniciativa privada, a industria farmacêutica por exemplo construiu 
um parque de teste da vacina, é uma das raras vacinas testadas lote a lote (comprou algumas 
fazendas, montou as fazendas, com uma mega estrutura de melhor qualidade para criação de 
bovinos livres de febre aftosa e não vacinados e ai são feitos os testes vacinais e isso custa uma 
fortuna para a indústria farmacêutica). 
A fiscalização do processo todo também foi publica e feita principalmente pelos estados. O 
ministério da agricultura também fazia a fiscalização. E o custeio desse processo todo e em 
especial da vacinação pela iniciativa privada. 
Fala que é pra ler os quadrinhos em casa “Responsabilidade compartilhada” (quem tiver mais 
interesse). Destacando alguns principais: 
Governo Federal fez a coordenação e supervisão nacional do PNEFA e elaboração de estratégias 
de combate à doença. 
Do Serviço Veterinário Estadual: cadastramento de propriedades rurais foi o mais importante. 
Setor Privado: aquisição e aplicação da vacina e também mobilização e oferta de recursos 
financeiros. 
PNEFA: Circuitos pecuários 
Primeira medida foi setorizar o pais, 
foram criados 5 circuitos pecuários com 
as 5 regiões geopolíticas do Brasil. 
Circuito pecuário Sul foi onde começou o 
programa - 1992 a 1998 
Segundo foi o circuito pecuário centro-
oeste, que pegava norte do Paraná, SP, 
oeste de Minas e estados do centro oeste 
também. 
Circuito pecuario leste, nordeste e norte. 
Os dois parâmetros para dividir o brasil 
dessa forma: 
Toda cadeia produtiva daquela região teria que estar dentro do mesmo circuito pecuário e o 
segundo parâmetro importante é que toda a defesa agropecuária dos estados envolvidos teriam 
que estar mais ou menos no mesmo nível de infra-estrutura. 
Bloqueio Imunológico massal 
Para as doenças que existe vacinas existem duas possibilidades de erradicar a doença da 
população: 
Investir em vigilância epidemiológica, achar os focos e depopular os animais. 
A segunda possibilidade é pegar a vacina e fazer a cobertura vacinal de modo que você crie 
bloqueio imunológico populacional, o vírus não encontre mais hospedeiros susceptíveis e ele 
desaparece. E para isso precisa saber a cepa viral que esta circulando e manter os animais com 
a imunidade alta. 
O Brasil optou pelo modelo da vacinação massal com cobertura vacinal mínima de 95% de 
bovinos e bubalinos. Pois os proprietários rurais aceitariam melhor do que o rifle sanitário, porem 
o rifle sanitário tem um custo alto no inicio mas os efeitos são mais rápidos também. Mas as 
vacinas que tem o custo constante, tem menos resistência cultural por conta da população. 
Todos os estados eram fiscalizados para atingir pelo menos 95% de animais bovinos e bubalinos 
vacinados. A especie alvo foi sempre os bovinos e bubalinos pois eles são os reservatórios. 
Todos os animais teriam que ser vacinados, independente da idade. O tipo de antígeno vacinal é 
polivalente triplice, 1 subtipo do A, 1 subtipo do O e 1 subtipo do C, isso ate 1 ano e pouco atras. 
Ai tiraram o C pois foi erradicado, agora é bivalente. Se perguntar na prova: qual subtipo é 
usado na vacina? Quem tiver assistindo a aula saberá que é o subtipo indicado pelo serviço de 
defesa sanitária como subtipo predominante através da vigilância epidemiológica. O tipo de 
antígeno é definido conforme a necessidade pela vigilância epidemiológica. 
A vacina original tinha adjuvante aquoso, só que essa vacina se mostrou pouco efetiva, ela iria 
requerer 3 vacinações ao ano e ai se evolui para o adjuvante oleoso para melhorar a eficiência 
imunizante da vacina. 
A dose sempre foi 5 mL, porém de 1 ano para cá são 2 mL. Todos os estados e regiões dentro de 
um circuito pecuário utilizariam o mesmo calendário vacinal e nos mesmos intervalos. 
Quem aplicava a vacina eram os próprios produtores, tinha cadastro no IMA e o produtor tinha 
que entregar uma nota fiscal com x doses de vacinas. E pelo histórico do produtor, no caso de 
resistência a vacinação, esses produtores resistentes eram fiscalizados in loco. E a fiscalização 
era feita pelos Estados, apresentar nota fiscal, acompanhamento por sorteio. E o produtor que 
não enquadrava recebia uma multa (70 reais por animal não vacinado). 
Mapeamento dos fatores de risco na população bovina e bubalina - tanto qualitativo(se 
esta presente ou não) quanto quantitativo (se é frequente ou não). 
A criação de bezerros é um fator de risco para 
Febre Aftosa, eles são muito mais 
susceptíveis. Então um fator de risco seria a 
criação de bezerros. 
Foi feito um mapa de risco de todas as regiões 
do brasil e isso gerou uma classificação 
brasileira de risco sanitário frente a FA. É um 
mapeamento da presença e da intensidade de 
fatores de risco cientificamente estabelecidos 
para FA. A partir dai, uma região tendo mais fatores de risco, ela entrava em classificação de 
risco alto: exemplo - não vacina os animais em 95%. 
Em 2015 a área verde toda foi considerada área livre com vacinação. Santa Catarina foi 
considerada área livre sem vacinação. Amazonas e Amapá hoje são considerados livres com 
vacinação (mapa está desatualizado). 
Controle do Trânsito Animal 
Qualquer doença contagiosa se não controlar os hospedeiros, você não controla a doença. Para 
FA tem a exigência de GTA eletrônica, ai cadastra os animais e tem que anexar os certificados de 
vacinação. Controle do cadastro das propriedades, respeito à hierarquia sanitária frente aos 
níveis de risco por FA (não pode sair de uma área de maior risco para menor risco, não é 
expedida a GTA - somente em casos justificados), fiscalização por barreira fixa móvel e também 
fiscalização por denúncia. 
Aula 31/10/19 
Controle do trânsito animal 
É importante para que os reservatórios não sejam transportado, basicamente a partir de barreiras 
fixas e moveis para fiscalizar a carga. 
SC é zona livre sem vacinação, para eles é importantíssimo o controle de transito animal, nesse 
mapa mostra os diversos pontos de controle, sendo os vermelhos as barreiras fixas e os verdes 
são possíveis barreiras moveis que são montadas conforme a necessidade. 
Além das rodovias, portos e aeroportos também precisam ser fiscalizados (alimentos de origem 
bovina). 
(mapa) 
ZAV – Zona de Alta Vigilância 
Essa questão não esta mais em uso. 
As ZAVs são faixas de território com 30 km de largura mínima que ficam em pontos críticos onde 
os animais podem ser deslocados a pé. Por exemplo: fronteiras internacionais: Brasil, Paraguai, 
Colômbia e Venezuela (existem proprietários rurais que tem animais nos dois países). 
A ZAV é uma solução para o transporte entre os países que era difícil de ser vigiados pela 
defesa. 
Os animais que residem nessas áreas são vacinados pelos agentes da defesa e só podem sair 
dessas zonas para abate. Eles não são animais que tem transito autorizado, a menos que seja 
para abate. 
As duas grandes áreas de alta vigilância do Brasil, além da com Paraguai e Bolívia também havia 
de Sergipe em relação ao resto do Nordeste. Hoje em dia, como o país é livre com vacinação, 
essa zona não esta funcionando, mas se houver um foco essa zona pode ser reaplicada. 
São 15 km no mínimo para dentro do Brasil e 15 km no mínimo dentro do outro país. 
Quando um animal esta em transporte de uma área de maior risco para uma área de menor risco, 
o que ocorre no caso de produtores que estão em área endêmica e querem que seu produto seja 
mais valorizado, esses animais são sacrificados, é feito o rifle sanitário. Em seguida é feita coleta 
de material, pois esses animais tem que ser testados para febre aftosa, posteriormente os 
animais são enterrados (não pode ir para o consumo humano). 
Se os animais estão embarcados, eles podem ser transportados se houver frigorifico nas 
imediações para serem abatidos no frigorifico, mas não vão para o consumo. O dono dos 
animais, além de perdê-los, tem que pagar uma multa por cabeça. 
Vigilância Epidemiologia no PNEFA 
É importante, pois diz qual subtipo esta circulando, o que facilita a confecção da vacina. 
Pode ser ativa quando a defesa sanitária animal atua e passiva quando outras pessoas notificam 
a suspeita de enfermidade. 
A OIE exige relatórios de vigilância ativa e passiva. 
Ativa: é feita uma amostragem estatística que obedece vários critérios da OIE, as propriedades 
obrigatoriamente tem que ter um senso no cadastro do produtor rural, as propriedades são 
sorteadas, o animais também, esses animais sorteados são marcados com brincos próprios do 
programa e desses animais são feitas coletas de material clinico para analise sorologia e 
virológica. É feita uma passagem de uma sonda especial que vai chegar ao esôfago do animal e 
no seu copinho da ponta ela traz muco esofagiano, no qual é feito ELISA e RT-PCR. Um terceiro 
método é o isolamento do vírus que é feito geralmente em cultura de células. Além disso, é 
coletado o soro dos animais para pesquisa de Ac. A vacina usada no Brasil e em toda América do 
Sul é um purificado para VP1, então o animal só tem Ac contra a VP1 quando é vacinado na 
América do Sul. Quando o animal é infectado, o vírus se replica como um todo na célula do 
animal e esse bovino produz Ac contra todas as proteínas do vírus, inclusive as não estruturais. 
No Ministério da Agricultura existem dois testes sorológicos especiais, o primeiro é o ELISA 3ABC 
e o segundo é o EITB. Elas conseguem separar os animais que tem Ac apenas para VP1 dos Ac 
contra proteínas não estruturais. Essa 3ABC é uma dessas proteínas, então se o animal tem Ac 
contra proteínas não estruturais do vírus, ele é considerado infectado, independente do resultado 
dos outros testes. 
Tudo o que é amostrado tem que ficar estocado em freezer para auditoria da OIE. 
Passiva: a diferença é que há um foco e o fiscal vai verificar isso, se os animais tem lesão mesmo 
de doença vesicular (Estomatite vesicular, Língua Azul, IBR, etc), então o veterinário vai fazer 
uma avaliação, se ele não conseguir descartar que é aftosa, ele coleta material e é enviado para 
fazer os mesmos testes citados anteriormente. Se deu negativo, libera o foco e isso vira um 
boletim que vai ser encaminhado para a OIE fazer auditoria. 
Se temos uma boa vigilância e acontecer do vírus ser introduzido, temos menos chance de virar 
uma epidemia que se propague. Esse é o principal objetivo da vigilância epidemiológica. 
Testes diagnósticos no PNEFA: 
• Sorológicos 
– EITB 
– ELISA 3ABC 
– Soroneutralização cruzada 
– VIA 
– Fixação de complemento 
• Virológicos 
– ELISA direto 
– Isolamento em cultura de células BHK-21 
– Inoculação de cobaios 
– Virusneutralização cruzada 
– RT-PCR e sequenciamento de fragmentos gênicos 
Fluxograma para liberar uma amostra como negativa. 
Emergência Sanitária por suspeita de Enfermidade Vesicular 
Inicialmente falamos que é suspeita de enfermidade vesicular. Existe um plano de ação, temos 
que entender que a febre aftosa e outras doenças de notificação obrigatória tem potencial de se 
espalhar tão rapidamente que temos que estar prevenidos para atuar rápido na contenção do 
foco, pois dias podem fazer diferença no controle de uma epidemia que pode atingir um 
continente inteiro. 
Principais fases do atendimento a uma emergência frente a “Suspeita de Doença 
Vesicular”: 
 
Confirmar se é febre aftosa, é a fase da suspeita, a propriedade é interditada, colhe-se as 
amotras e manda-se para o laboratório para fazer os testes rápidos que são ELISA abc, PCR e 
ELISA. Estes testes são feitos pelo LANAGRO de Pedro Leopoldo que é nível 3 (alto nível de 
biosseguridade). 
Se confirmar a suspeita, procede-se o diagnostico diferencial, se confirmou que é febre aftosa, 
define-se a estratégia: depopulação ou revacinação. 
Geralmente no Brasil opta-se pela depopulação. 
O estado monta acampamento na propriedade atingida, esta é interditada para saída de tudo, 
normalmente há um trailer da defesa sanitária e um da policia militar para evitar tentativas de 
fraude. 
Zona de foco e perifocal 
Uma fez que seja confirmado febre aftosa na propriedade e nas propriedades viinhas, a interdição 
é total e nessas propriedades é feito o rifle sanitário de todos os suínos e ruminantes e enterra. 
Numa zona perifocal, área de 5 a 10 km de raiotendo como centro o estabelecimento infectado, 
pode ser feita a vigilância intensiva com controle do transito ou a revacinação de bovinos, 
bubalinos, pequenos ruminantes e suínos. Mas isso não se aplicou, apenas interditou-se a zona 
perifocal e feito o intensivo controle de vigilância, coleta-se material e se aparece o vírus 
depopula. Porque se faz essa delimitação de foco? Esse raio é uma estratégia de abordar a 
doença de fora para dentro, se interditamos a medida que ela se propaga não se controla a 
doença, por isso estabelecemos um raio de segurança e dali para dentro é feito o controle. É por 
esse raciocínio é que existe a zona de risco ou tampão ou de vigilância que são áreas que 
incluem propriedades próximas da área infectada ou que é dependente epidemiologicamente 
dela. Não há registro de presença do agente, mas existe risco de infecção, é de até 30 km do 
foco, pois o vírus se propaga pelo ar. 
 
Outras medidas de controle de foco 
Desinfecções: 
– sol. de hidróxido de sódio (2%) 
– carbonato de sódio (4%) 
– ácido cítrico (0,2%) 
– ácido acético a 2% 
– formol a 10% 
– Iodôforos 1 litro do produto em 200 litros de água 
– sol. de cloreto de dodecildimetilamônio (amônia quaternária de nova geracão) 
– sol. tripla de sal de monopersulfato de potássio a uma diluição de 1:1.300 
• Vazio sanitário: após a depopulação a propriedade continua interditada, é necessário um 
desinfecção natural dos pastos pela radiação solar e mudança de temperatura, para dar tempo, é 
feito o vazio sanitário de no mínimo 30 dias. 
• Animais sentinela: são bezerros que não receberam colostro e não são vacinados, então são 
animais altamente susceptíveis ao vírus, esses animais são colocados para transitar livremente 
pela propriedade por 30 dias no mínimo para ver se ainda há resíduo de vírus no meio ambiente, 
eles são monitorados diariamente do ponto de vista clinico e semanalmente sorologicamente e 
virologicamente. Qualquer indicio clinico, por Ac ou isolamento do vírus, volta a estaca zero. 
– Monitoração clínica, sorológica e virológica 
• Investigação das causas do foco 
• Fechamento do foco 
O fechamento do foco é quando tudo estiver zerado e a propriedade é liberada para repopulação. 
Aula 01/11/19 
Encefalopatia Espongiforme Bovina (EEB) e Paraplegia Enzoótica Ovina (Scrapie) 
O agente dessa doença é totalmente atípico para o nosso padrão microbiano. 
A EEB e Scrapie pertencem ao grupo das Encefalopatias Espongiformes Transmissíveis – EETs. 
Essas doenças tem origem a partir de proteínas modificadas, são doenças priônicas, causadas 
por uma proteína infectante, e, portanto, transmissível. 
Príon: proteinacious infectious particle. 
É possível reproduzir a doença de um ovino para outro ovino, em experimento de um 
camundongo para o outro. 
Viu-se que não é necessário nenhum código genético clássico para que a doença se propague, 
diferente dos agentes que vimos até agora. 
Outra característica importante básica desses agentes é que eles encontram proteínas similares 
nos seus hospedeiros e essas proteínas têm modificações de estrutura principalmente secundaria 
e terciaria, não há diferença na cadeia de peptídeos. Os animais e humanos que desenvolvem 
essas doenças, elas encontram no seu próprio tecido, proteínas similares em termos de cadeias 
peptídicas. Por conta disso, o sistema imunológico não reconhece esses príons e não desperta 
qualquer tipo de resposta imune contra eles. Esse é um ponto muito critico, pois até agora não há 
a possibilidade de vacinas para essas doenças e nem testes indiretos, que detectam Ac, para 
diagnostico in vivo nos pacientes, por isso o diagnostico dessas doenças em humanos e animais 
é sempre post mortem, pois temos que identificar a proteína e mostrar que ela esta alterada. 
Todas as lesões que os príons causam estão associadas a células nervosas, embora eles 
tenham ciclo encontrado em linfócitos e células epiteliais de mucosas, mas eles nunca foram 
associados a patologia a não ser em células nervosas, portanto são doenças exclusivas do SNC. 
São sempre fatais, são doenças de altíssima letalidade, quase 100%. Uma vez que o paciente 
iniciou os sintomas, ele vai progredir até a morte. 
Tanto o período de incubação quanto o período de evolução clinica são longos, o PI nos animais 
é de vários anos, nos bovinos: 5 a 8 anos, ovinos: 3 a 5 anos e nos humanos, décadas. O período 
de evolução clinica pode variar de vários meses nos animais até vários anos de doença clinica 
nos humanos. 
Sempre essas doenças se transmitem de alguma forma naturalmente, pode ocorrer pela ingestão 
do príon no caso dos bovinos, e no caso dos ovinos no Scrapie ela pode ser transmitida na 
gestação, no parto e nos pós-parto (leite). Podem ser transmitidas experimentalmente também 
por varias formas de inoculação, a forma eletiva é a intracerebral ou via meninges. 
Etiologia das EETs 
 
Foi observado que os camundongos tem na membrana das células nervosas, uma proteína que 
parece estar associada ao processo de mielinização de neurônios, e essa proteína normal foi 
chamada de PRPc (comom), como todos os ratos saudáveis tinham essa proteína, foi chamada 
de príon comum. Depois foi descoberto que todos os vertebrados tem essa proteína. 
Nos animais doentes, aparecia não na membrana dos neurônios, mas no citosol, uma forma da 
proteína alterada. Como essa proteína sofreu alteração de forma, foi conseguido demonstrar isso 
usando eletroforese, usando diferentes perfis de migração dessas células no gel, demonstrou-se 
que elas tinham formas diferentes, porem a analise bioquímica mostrou que tinham a mesma 
sequencia de aminoácidos. 
Estudando-se os príons observou-se que a PRPc apresenta 42% da sua estrutura na forma de 
alfa-hélice e essa estrutura normal apresenta apenas 3% da sua estrutura central do tipo beta-
folha, ou seja, a proteína normal predominantemente tem estrutura de hélice. Ao estudar o príon 
dos animais doentes, descobriu-se que os animais tinham 43% de sua estrutura beta-folha. Essa 
mudança de conformação faz com que o neurônio não consiga transportar essa proteína alterada 
do citosol, onde é produzida, para a membrana, então essa proteína não vai cumprir sua função 
de mielinização. Em segundo lugar, essas estruturas alfa-hélice são facilmente degradas, então 
quando a proteína normal não serve mais, ela é facilmente digerida por proteases citosólicas, já a 
forma alterada, começa a formar deposito dessas estruturas laminares uma por cima das outras, 
o que é extremamente resistente a ação das proteases celulares. Entao o neurônio não consegue 
transportar a proteína para a membrana e não consegue digeri-la, consequentemente o príon 
começa a ser alterado, sendo chamado de PrPsc (Scrapie). Esse acúmulo de proteína é toxico, 
induzindo a vacuolização de neurônios. 
A patogenia dessas doenças se deve ao acumulo dessa forma infectante alterada estruturalmente 
dentro dos neurônios. Isso tem interface em vários aspectos do controle dessa doença. 
Príons – Resistencia 
Os príons modificados não ficam resistentes somente às proteases celulares, quando eles se 
acumulam e formam cristais da forma alterada, eles são capazes de aguentar radiação UV 
intensa por varias horas. A radiação UV destrói DNA. 
Radiação ionizante: raios gama que são utilizados para esterilizar material hospitalar, alimentos, 
etc. A radiação gama é extremamente danosa, mas o príon é resistente. 
Formalina: o formol pode levar a esterilidade quando deixado em contato com o material por 8 
horas. O príon pode ficar 24 horas no formol a 32% e não é inativado. 
Extremos de temperatura e pH: protocolo de autoclavação de 1 hora a 134ºC o príon não é 
inativado. pH estomacal não o ataca, nem pelas enzimas da digestão e também não é inativado 
por pH alcalino, nem da soda caustica. 
Solventes orgânicos não o inativam, pois não tem componentes lipídicos. 
Desinfetantes comuns: amônia quaternária,cresol, etc, não atuam sob os príons. 
Para eliminarmos príons temos que trabalhar com altíssima temperatura por períodos superiores 
á 1 hora, isso por conta de sua estrutura laminar. 
Paraplegia Enzoótica Ovina (Scrapie) 
A vaca louca é exótica no Brasil, pode acontecer por mutação, o que pode acontecer com 
qualquer animal, mas a ingestão do príon nunca aconteceu no Brasil. Já o Scrapie existe no 
Brasil e é alvo de prevenção, é uma doença rara, mas já foram identificados focos no Brasil. 
O Scrapie surge nos ovinos adultos, por conta do período de incubação longo, vemos a doença 
nos carneiros e ovelhas adultas, em filhotes não. 
Existem linhagens de carneiros predispostas geneticamente a ter o Scrapie, porque seu genoma 
no gene que codifica a proteína no PrPc tem um defeito genético que favorece o surgimento da 
proteína alterada. Essas linhagens de carneiros são procuradas ativamente e eliminadas. 
Ao importar um reprodutor ovino, ele tem que passar por um teste genético para ver se ele não 
possui esse gene. Essa forma hereditária é mais difícil de ocorrer porque tem o teste genético 
para identificar ela. 
Mas nas criações menos tecnificadas, essa forma pode aparecer nos animais, podendo haver 
transmissão vertical antes do parto ou durante o mesmo, pelas secreções genitais da fêmea. 
Também há a transmissão horizontal pela ingestão da placenta, as ovelhas a comem porque é 
uma fonte de proteína e para se proteger contra predadores que podem ser atraídos pela 
placenta. 
Propriedades que não tem o rastreamento genético dos seus ovinos podem ter uma linhagem que 
tenha o problema e pode passar isso para os outros animais tanto horizontalmente (ingestão de 
placenta) ou verticalmente. 
Se for identificado Scrapie numa ovelha, ela e seus descendentes têm que ser eliminados e as 
ovelhas que convivem no mesmo lote tem que ser eliminadas. 
Por outro lado, se o criador tem vários piquetes diferentes e essas ovelhas não vivem na mesma 
pastagem, esses outros lotes podem permanecer, não precisam ser eliminados. 
É recomendado que se faça uma reciclagem da pastagem e recolhimento das placentas. 
No Scrapie não temos que depopular todos os animais da propriedade, e sim a linhagem 
problemática com seus descendentes e os contactantes com os animais dessa linhagem. 
Já a vaca louca, todos os bovinos da propriedade são eliminados, pois a fonte de infecção é 
comum a todos os animais. 
O Scrapie tem um PI longo, dependendo da dose infectante, da idade do animal, genótipo do 
animal e da cepa da PrPSc (tem príons mais agressivos, com PI mais curtos por exemplo 2 anos, 
e Scrapie mais brando que demora 3 – 4 anos para aparecer no animal). Portanto, não vamos ver 
Scrapie num carneiro para abate, porque tem 6 meses, não da tempo da doença aparecer, vamos 
ver nos reprodutores. 
Susceptibilidade genética se deve ao pleomorfismo nos códons 136, 154 e 171 do gene da PrPc. 
Apesar de o Scrapie ser uma doença muito antiga nunca foi identificado em humanos, portanto 
não é zoonose, é um problema sanitário animal. 
Sintomatologia Scrapie 
Todos os animais são adultos, a doença inicialmente aparece com alteração comportamental. 
Esses ovinos ficam mais apáticos e o animal começa a se distanciar do bando. Não sempre, mas 
muitas vezes, eles começam a arrancar chumaços da lã. Então esses animais começam a 
desenvolver um comportamento psíquico de arrancar sua lã. Esses são os sinais iniciais, não 
chega a ter automutilação. 
A doença vai progredindo lentamente durante semanas, sua evolução é lenta, nesse estagio o 
animal apresenta emagrecimento e começam os sinais neuromotores, o animal se apresenta 
mais fraco, apresenta incordenaçao motora, sua apatia progride até chegar ao ponto do animal 
não conseguir ficar em pé. 
O animal entra em decúbito esternal, entra em coma e vai a óbito. Mesmo vermifugando e mesmo 
melhorando a dieta do animal, ele não responde. Como toda doença prionica é crônica e fatal, 
com manifestações neuromotoras e também comportamentais, o animal morre completamente 
demente. 
Por causa dessas características, as encefalites agudas causadas por vírus e bactérias, tem a 
diferença de evolução rápida, de até 10 dias. 
Nos neurônios aparecem vacuolizações arredondas e de dimensões variadas no pericário, no 
corpo do neurônio. Normalmente ha depósitos de príons bem conjugados nas beiradas desses 
vacúolos. 
Encefalopatia Espongiforme Bovina (EEB) – Vaca Louca 
Foi identificada em 1986, mas nessa época não se sabia o que levou a aparecer nos animais. 
Esses animais apresentam como principais sinais clínicos, além da evolução crônica, serem 
animais adultos, eles apresentam sinais muito sugestivos, o primeiro deles é a alteração 
comportamental (começa a recusar a ordenha, começa a pular cercas, se afastar ou agredir 
outros animais). No exame físico, esses animais não apresentam grandes alterações fisiológicas 
inicialmente, mas no exame neurológico duas características chamam atenção: primeiro, os 
bovinos com a doença perdem a distinção de profundidade, não conseguem distinguir um buraco 
raso de um fundo, por isso um dos exames é pintar no chão uma faixa de pedestre e a vaca 
estanca com medo, as vacas saudáveis passam tranquilamente. A segunda alteração é o 
aumento de sensibilidade cutânea que aumenta da região cervical para a região posterior, sendo 
os membros posteriores, principalmente sua parte baixa, sendo mais sensíveis do que os 
anteriores, os alemães criaram, por isso, o teste da vassoura, que consiste em pegar uma 
vassoura de piaçava e vão passando no animal (vaca adora ser coçada por vassoura), as vacas 
com vaca louca ao serem coçadas, começam a saltar e escoicear demonstrando 
hipersensibilidade a esse tipo de contato. 
Há progressão de enfraquecimento dos membros posteriores, apatia, o animal entra em decúbito 
e normalmente o animal é eutanasiado. 
No Reino Unido, havia um problema de custo de proteína na dieta animal. Os animais deviam 
pagar pelo o que comiam com a sua produção, mas as novilhas e bezerras não “pagavam” então 
tentaram baratear esse processo, criando frigoríficos especializados para comprar restos desses 
animais mortos e eutanasiados para produzir farinha de carne e ossos para usar como fonte de 
proteína na alimentação dos animais. O objetivo era reduzir o custo de produção desses animais 
que não estão produzindo ainda. Quando apareceu o problema da vaca louca, esses animais 
foram enviados para esses frigoríficos, passaram por um processo de autoclave, cozimento e 
separação, mas a proteína prionica não é desnaturada, e assim ficava viável na farinha 
infectando vários animais. Por isso, no Reino Unido, dois anos depois vários animais passaram a 
apresentar o problema, assim descobriu-se que o príon era transmitido pela ração com proteína 
animal. Por isso é proibido o uso de produtos de origem animal na fabricação de ração para 
ruminantes. 
A cama de frango é proibida, pois cai ração nela e o príon não é inativado pela digestão do 
frango. Quando alimentamos gado com cama de frango, cometemos uma fraude. Nunca foi 
identificada doença prionica em frangos, portanto eles recebem farinha de ossos e carne na ração 
e esse príon vai parar na cama porque a ração caiu ou pela excreta das aves. Então se for pego 
dando ração com proteína animal ou cama de frango para bovino, todos os animais expostos a 
essa dieta serão abatidos destruídos, além disso, o proprietário é multado por cada animal 
exposto. 
Teorias de origem da EEB 
A maior suspeita é que uma mutação no gene da PrPc de um bovino qualquer, levou ele a 
produzir o príon, o animal ficou doente, foi levado para a fabrica de ração e assim foram 
infectados outros animais. 
Inicialmente houve também uma teoria de que tinha entrado na Europa por um antílope de 
zoológico, que ao morrer foi usada sua carcaça para produzir farinha, mas não é muito aceita. 
Outra teoria era a passagem de Scrapiedos ovinos para os bovinos, mas isso não ocorre. 
O que é mais aceito é a mutação do gene nos animais. 
O príon bovino, se comido é adquirido, o Scrapie, excetuando a placenta, não é adquirido. 
Epidemiologia da EEB 
O agente é veiculado na ração contaminada e estes são a forma clássica, quer dizer que é a 
doença transmitida via oral. 
Existem as formas atípicas, são príons com mutações diferentes do inglês que podem aparecer 
em qualquer bovino que tenha um gene modificado, ele pode causar doença. É uma forma rara, 
esporádica e acontece de vez em quando, a outra, é uma forma contagiosa, induzida por uma 
falha de manejo nutricional dos bovinos. A chance da forma típica se tornar uma epidemia no 
Brasil é pequena, pois controlamos a origem da proteína usada na dieta dos ruminantes. 
Período de incubação: 2 a 8 anos (média de 5 anos); 
Maioria dos animais infectados quando jovens; 
Manifestações clínicas aparecem nos animais mais velhos e principalmente no gado leiteiro, 
porque os animais são mantidos por mais tempo. 
Sem predileção aparente por sexo ou raça. 
Distribuição da EEB 
O Brasil esta marcado como pais que reportou EEB em animais nativos. O Brasil reportou 3 
casos de EEB atípica e apesar dessa manifestação, o Brasil esta enquadrado como risco 
negligenciável, ou seja, a carne brasileira é segura. Nós tivemos, por causa de uma população 
enorme de animais, casos detectados individualmente em bovinos que sofreram mutação 
espontânea, e esses animais foram identificados e eliminados. O material foi analisado no Reino 
Unido e comprovado pela OIE que é atípico. Portanto o Brasil é seguro para consumo da carne, 
diferente da Espanha, Portugal, Grécia, Alemanha, que tem problemas por origem da dieta, então 
a carne lá não tem o nível de segurança priônica que temos aqui. 
(EEB só será cobrado até aqui). 
Aula 07/11/19 
Peritonite Infecciosa Felina 
Doença infectocontagiosa viral de felinos domésticos e selvagens, com letalidade muito elevada. 
O Coronavirus se transmite com grande facilidade. 
Essa doença também é um problema para conservação da fauna, pois os felinos selvagens 
morrem dessa doença. 
Toda a patogenia da doença está centrada em distúrbios que o vírus provoca nos macrófagos 
dos gatos. Quando a cepa é muito virulenta, o sistema imune atua como um amplificador dessa 
infecção, principalmente se o felino já tiver Ac contra o vírus, então a imunidade humoral não 
protege como é um fator de risco serio para acelerar a infecção dos macrófagos. Então a 
imunidade humoral é um fator agravador. Portanto, o sistema imune pode ser amplificador da 
patogênese viral. 
Não existe vacina nem um fármaco eficiente contra o Coronavirus felino, que causa essa doença. 
Para controla-la temos que falar de medidas de higiene e melhora do ambiente do animal, além 
da seleção genética, pois existe pouca informação sobre a susceptibilidade de gatos a doença. 
Importância e características gerais 
Existem muitos felinos portadores na natureza e estes podem passar toda sua vida sem qualquer 
manifestação da doença, mas eles podem em algum momento eliminar o vírus nas fezes. É uma 
infecção por um Coronavirus entérico de felinos  FelCV. Se ele é eliminado nas fezes, toda sua 
cadeia de transmissão vai estar associada à falta de higiene mais a promiscuidade de gatos. 
Esse FelCV não tem importância para outras espécies que não os felinos, portanto não tem 
importância zoonótica e nem para outros animais. 
Agente etiológico 
 
Esse vírus é um Coronavirus Felino (FelCV), RNA polaridade positiva simples. 
Eles possuem um gene que codifica o ligante viral que é chamado de espícula “spike”, esse gene 
é o gene “s”. Esse vírus é envelopado, portanto, este ligante viral encontra-se na superfície do 
vírus. 
Os RNA vírus são muito instáveis, portanto são muito propensos a mutações, e no estudo dessas 
mutações se descobriu que, três mutações ao longo desse gene S são responsáveis por 
diferenciar se a espícula infecta células epiteliais do intestino, ou seja, o vírus infecta apenas 
enterocitos se comportando como um Coronavirus clássico, infectando os enterocitos que ainda 
não estão completamente maduros. 
Os vírus que adquirem mutações aleatoriamente podem conseguir tornar sua espícula infectante 
para macrófagos de gatos. Qualquer tecido vivo tem macrófago, as submucosas são muito ricas 
em macrófagos, então quando o gato tem uma infecção por esse FelCV mutante, essa infecção 
não se restringe a uma gastroenterite clássica e branda, começa a ocorrer uma infecção de 
macrófagos. Esses vírus mutantes tem uma patogenia exacerbada para os gatos. 
São três pontos de diferenças de mutação entre os FelCV não patogênicos que causam apenas 
uma gastroenterite leve e os vírus isolados de gatos com PIF que causa infecção pelos vírus 
mutados. 
O FelCV circula como um vírus de gastroenterite de gatos que causa uma afecção branda, mas 
nos gatos com PIF não é raro identificar esses vírus mutantes. 80% dos gatos que morrem de PIF 
tinham o vírus com essas mutações na espicula. 
O FelCV comum pode causar PIF desde que o gato seja geneticamente susceptível e que esteja 
debilitado principalmente. 
Os Coronavirus são envelopados e, portanto são muito sensíveis ao calor, desidratação e 
desinfetantes comuns. Portanto, podemos atuar no ambiente para reduzir a transmissão desses 
vírus, através de higiene e desinfecção. 
Epidemiologia 
A distribuição é mundial, o FelCV acompanhou a dispersão dos gatos pelo mundo, acontecendo 
em qualquer país. 
Morbidade: estudos feitos nos EUA indicam que 1% pelo menos da casuística de gatos 
domésticos lá é associado a PIF, portanto, a morbidade é baixa. 
Já a letalidade é considerada próxima de 100%. A PIF pode aparecer de forma aguda ou crônica, 
não importa, o animal em determinado momento morre da doença. 
Fatores predisponentes em relação ao animal: com relação ao sexo não há predisposição 
nenhuma, porém a idade é um fator importante. Como parte da patogenia esta associada a 
capacidade da resposta imune celular (imunidade celular alta é um fator de proteção), os gatos 
jovens, abaixo de 6 meses de idade principalmente, os gatos portadores de outras doenças 
crônicas, geralmente mais velhos e os idosos são as faixas etárias de maior incidência da PIF. 
Por outro lado, a PIF pode ocorrer em qualquer idade se o animal tiver predisposição genética à 
doença. 
A transmissão é feco-oral, então essa cadeia de transmissão envolve o felino portador ou doente 
eliminar o vírus nas fezes e essas fezes virem a contaminar água ou alimentos de outros felinos. 
Portanto a transmissão é de forma indireta, pelo meio ambiente, agua e alimentos contaminados 
com fezes de gatos. 
Num ponto importante da epidemiologia esta a questão da necessidade de normalmente se ter 
cepa virulenta com gato susceptível. Essa situação é complicada. 
Qual é o fator de risco maior? Um gato domiciliado ou um felino de zoológico que vivem em 
ambiente fechado ou gatos que tem acesso a rua? Os animais com acesso a rua, acesso a outros 
felinos, as populações de gatos que tem grande rotatividade de animais como em abrigos, nessas 
situações que nos temos o fator de risco muito alto que é o transito de felinos. Um felino portador 
pode estar ou não doente e pode introduzir o vírus numa população. 
É um fator de risco muito importante na epidemiologia, a falta de higiene, seja porque o gato 
frequenta a rua, seja porque gatos de rua frequentam a casa ou seja porque não se respeita o 
mínimo de bem-estar animal no que tange ao gato, a limpeza da caixa de areia ou do local onde o 
anima defeca. 
Patogenia 
 
Envolve componentes de virulência viral, componentes imunológicos do gato e a própria resposta 
imune agravando ou favorecendo a manutenção do animal vivo. 
A via de infecção é oral, uma vez que o FelCV é ingerido através de alimentos, agua ou 
lambedura, ele é capaz de passar pelo estomago do gato, chega nosenterocitos, no terço médio 
das vilosidades intestinais, principalmente no ID e essas células vão se constituir no primeiro sítio 
de replicação. Até aqui qualquer gato é susceptível, essa primeira fase é a infecção convencional 
de coronavirus. 
Dependendo da intensidade dessa replicação, pode haver sinais de gastroenterite ou esses sinais 
serem muito brandos, transitórios e o proprietário não da importância. 
Acontece que entra na patogenia a questão dos fatores de risco, se for variante viral com as 
mutações específicas ocorre aumento de virulência para macrófagos, isso ocorre em 80% dos 
casos de PIF e/ou gatos com predisposição genética ao desequilíbrio do sistema imune para o 
perfil TH2 e/ou gatos debilitados por outras doenças (FIV/FelV, processos de privação nutricional, 
infecção pós brigas, estresse). Esses gatos debilitados vão ter baixa resposta imune TH1, existe 
uma baixa reposta TH1, há um predomínio da TH2. 
O sistema imune adaptativo vive um equilíbrio entre resposta TH1 e TH2, ambas devem sempre 
estar presentes e funcionais. A TH1 é caracterizada pela citocina chave INF gama e IL2. Essas 
citocinas vem dos linfocitos TCD4+ modulados no linfócito T helper 1 (th1). Essas citocinas 
quando presentes em níveis adequados, levam a alguns efeitos antiparasitas intracelulares: 
potencializa resposta imune inata antiviral transformando os macrófagos em M1 que são capazes 
de destruir infecções virais e potencializando a ação dos linfócitos NK que também matam células 
infectadas. Se há altos níveis de INF gama isso acontece. 
Na imunidade adaptativa própria, reposta com altos níveis de inf gama e IL-2 provocam elevação 
da população de linfócitos TCD8 que são citotóxicos, reconhece epitopos dos vírus infectando as 
células, que são epitopos conjugados com o MHC-1, como qualquer célula nucleada expressa o 
MHC-1, elas são capazes de sinalizar para os linfócitos TCD8 que estão infectadas, portanto os 
linfócitos TCD8 são a reposta mais potente no perfil TH1. 
Já a resposta TH2 tem um predomínio de ação por um outro grupo de citocinas, a IL4, IL5, IL10 
(todas vindas de linfócitos) e a IL1, IL6 e TNF alfa (vindo de macrófagos e células dendríticas). A 
IL10 é um potente inibidor do INF-gama, entao toda vez que temos um resposta imune adaptativa 
de prodomio TH2, esperamos níveis significativos de IL10 que é antagônica aos efeitos do INF-
gama, por causa da ação da IL10 e dos estímulos positivos que a IL4 e IL5 produzem, na 
resposta TH2 vai haver predomínio de linfócitos T helper 2 (th2). 
Nessa situação teremos elevada produção de Ac opsonizantes e fixadores de complemento. 
Como as infecções virais tem como principal momento a fase intracelular, momento em que o 
vírus esta se replicando e causando patogenia, esses Ac opsonizantes e fixadores de 
complementos não tem qualquer efeito positivo significativo porque para opsonizar o epítopo tem 
que estar fora da célula, não sendo bons para infecções virais, isso é uma característica dos Ac 
que são produzidos numa resposta por IL4 e IL5. Além disso, como o INF-gama esta inibido, 
esperamos um baixo desempenho de linfócitos TCD8 e ausência ou baixas contagens de 
macrófagos M1 que também tem ação antiviral. O fato é que as células M1 são importantes para 
combater antígenos intracelulares, mas sua resposta depende de INF-gama, nesse ambiente 
TH2, esperamos que exista uma grande população de macrófagos M2 e essas células M2 tem 
baixa atividade microbiocida e de apresentação de antígenos, a característica do M2 é fazer a 
reparação tecidual, cicatrização de tecidos, que no ponto de infecção que o gato está, ele não 
precisa dessa ação ainda. Esses macrófagos M2 mais as células dendríticas vão produzir as 
chamadas citocinas pro inflamatórias, então num ambiente TH2, as respostas inflamatórias 
tendem a ser exuberantes. 
Os gatos que tem predisposição genética ou que estão debilitados tem prejuízo na sua resposta 
TH1 e um favorecimento a resposta TH2, então a imunidade antiviral desses gatos é baixa. 
Alguns vírus de outras doenças induzem repostas de perfil TH2 para causar infecção crônica no 
gato. Entao se há infecção pregressa no gato, ele já tem essa predisposição. 
O estresse eleva os níveis de corticoide e isso leva ao aumento de IL10, gato doente por vírus 
imunossupressor  desligamento de resposta TH1, gatos desnutridos  resposta TH1 requer 
muita energia. 
Nessa situação, o vírus já tem a espicula S adaptado a infectar os macrófagos ou o macrófago 
está capenga, predisposto a infecção por esse vírus. 
Quando o macrófago chega para combater o vírus, ele tenta fagocitar esse vírus, ou seja, ele 
aproxima a membrana citoplasmática para ligar seus receptores de PAMPS nos PAMPS virais, 
mas na verdade ele esta favorecendo esse vírus mutante a infecta-lo. Quando o macrófago é 
infectado, acontecem duas coisas: 
- produção intensa e desregulada de IL1, IL6 e TNF-alfa; 
- morte do macrófago alguns dias depois. 
O macrófago não consegue parar a replicação do vírus e morre, quando ele morre, ele também 
libera substancias altamente pro inflamatórias: radicais intermediários de O2 (radicais livres 
usados na explosão respiratória) e prostanoides ou icosanoides (moléculas da classe dos 
tromboxanos, prostaglandinas e leucotrienos – derivados do acido araquidônico). É criada uma 
resposta inflamatória progressivamente mais intensa, a medida que mais macrófagos vão se 
infectando, vão reproduzindo esse ciclo de patogenia. 
Essa coronavirose a partir dai, vai passar a ser uma infecção generalizada porque os macrófagos 
estão presentes em todos os tecidos vivos. Na coronavirose gastroenterica temos a replicação do 
vírus somente em células entéricas e se o gato tem a resposta TH1 ele consegue resolver esse 
problema e responder ao tratamento, mas se a infecção passou para os macrófagos do gato, é 
uma sentença de morte para o animal. 
O que acontece se esse gato tiver Ac opsonizantes e fixadores de complemento específicos para 
o epítopo do vírus? 
Antigenicamente não dá para distinguir o coronavirus comum do coronavirus da PIF. Entao o Ac 
pode se ligar a qualquer um deles. Se for o vírus patogênico com mutações e esse gato já tiver 
Ac, vai ser um ciclo vicioso, vão se formar imunocomplexos e os fagócitos são ávidos por 
imunocomplexos, eles tem receptores para Ac, entao quando um gato predisposto a PIF ou que 
tem contato com o vírus virulento já tem Ac, a infecção sera mais rápida, mais grave e com 
evolução mais acentuada. Os Ac não protegem, são um fator de complicação para a patogenia, 
por isso a PIF não tem vacina, pois se vacinamos, prejudicamos o animal ao invés de ajudar. 
Manifestações clínicas 
A PIF pode evoluir com grande diferença de agressividade em termos de velocidade de 
agressividade entre os gatos, porem se convencionou dividir a fase clinica da PIF em três 
possiblidades: 
- Forma aguda “PIF úmida” ou “forma efusiva”: quadro onde o vírus não encontra resistência para 
infectar macrófagos, são animais predispostos. Ocorre evolução rápida para a morte, intensa 
resposta inflamatória e por causa disso há elevado aumento de permeabilidade vascular 
consequentemente nessa doença, sinais clínicos de edema e ascite são evidentes. Então vemos 
um gato febril deteriorando sua qualidade fisiológica rapidamente, não responsiva 
terapeuticamente e que desenvolvem anasarca. Porem a manifestação mais comum é grande 
acúmulo de liquido na cavidade abdominal. É efusiva por conta do liquido peritoneal na cavidade 
abdominal, o animal tem intensa desidratação morrendo em até uma semana. 
- Forma crônica “PIF seca”: nessa forma, na patogenia, existe uma certa capacidade de resposta 
por parte dos macrófagos, então eles conseguem resistir um pouco a proliferação viral, 
consequentemente o período de evolução clínica é mais longo. A evolução para a morte é em 
poucas semanas até mais de 6 meses. É chamada PIF seca porque não há intenso aumentode 
permeabilidade vascular nem edemas, na necropsia o gato apresenta pouco acumulo de liquido 
nas cavidades. Em contrapartida, o animal apresenta intensa resposta inflamatória macrofágica, 
então ao analisar membranas serosas viscerais como pleura, peritônio, omento, superfície do 
intestino, observamos a formação de pequenas massinhas esbranquiçadas muito parecidas com 
a forma de câncer pela leucemia felina. Nessa forma crônica o gato apresenta aumento de 
linfonodos generalizado, emagrecimento progressivo e caquexia. A febre é intermitente com 
baixíssima disposição (TNF alfa interfere no apetite). 
A FelV é diagnostico diferencial para PIF e muitas vezes há coinfecção, portanto deve-se tomar 
cuidado ao fazer sorologia. 
Existem evoluções intermediarias dependendo da capacidade do gato de responder a esse vírus. 
Quando os macrófagos estão infectados, a eutanásia é considerada, pois não há tratamento e 
esse animal pode servir de fonte de infecção para outros e a evolução tem muito sofrimento (PIF 
seca). Risco epidemiológico, impossibilidade de proporcionar bem-estar, tratamento caro e 
possibilidade de infectar outros animais. 
Diagnostico 
É difícil de ser feito, é feito por exclusão quando não temos suporte laboratorial especializado. 
Quando temos um gato que apresenta sintomatologia para a doença e podemos enviar amostra 
para laboratório especializado, o diagnostico é fácil e com alta probabilidade de acerto. Mas isso 
não esta ao alcance de todos. 
Portanto o diagnostico é feito pela anamnese, avaliação clinica e pela exclusão de FelV, FIV, não 
podemos fazer sorologia pois a maioria dos gatos tem Ac para o coronavirus comum. 
Quando há possibilidade, é feita a punção do liquido ascítico e dosagem da fração globulínica 
desse liquido. Esse líquido é basicamente plasma, onde estão os Ac, como há uma intensa 
reação inflamatória, há uma intensa produção de Ac opsonizantes e globulinas. Por isso muitos 
clínicos dosam a fração gama globulínica e Ac no liquido ascítico que se aumentados, há chances 
de ter PIF. Não fecha o diagnóstico, pois pode ser FelV ou a forma crônica da PIF. Esse 
diagnóstico é presuntivo. 
Doenças III – Aulas Geraldo 
Leucose Enzoótica Bovina – Bovine Leukemia Virus 
Doença infectocontagiosa crônica de bovinos causada por um retrovírus, caracterizada por 
período de incubação longo e evolução lenta, com linfocitose e linfossarcoma de células B. 
De 0,5 a 5% dos animais infectados tendem a apresentar evolução para Linfossarcoma (evolução 
tardia, não encontrada em animais recém-infectados ou jovens). 
Por esse PI longo, normalmente vamos observar quadros sintomatológicos em animais a partir 
dos 5 anos de idade, portanto, em rebanhos com taxa de reposição alta, geralmente a morbidade 
clinica é baixa mesmo que hajam muitos casos de infecção. Portanto, animais mais velhos tem 
maior tendência a apresentar sinais clínicos. 
Histórico e importância 
As primeiras definições do quadro clinico foram no século XIX e a primeira descrição cientifica foi 
em 1969 nos EUA. No Brasil, em 1959, no RS. 
Esses quadros tem associação com perda de produção, predisposição a outras doenças, 
restrições comerciais e eventualmente acomete os ovinos. 
Esse vírus bagunça o sistema imunológico, na Leucose o tropismo dos vírus é por células B. 
Dependendo do tipo de célula afetada, temos sinais piores ou não. Na Leucose há um desarranjo 
do sistema imunológico predispondo os animais a outras doenças. 
Não é zoonose. 
Etiologia 
 
Vírus da família Retroviridae, com genoma RNA duas fitas simples, há antígenos conservados, 
glicoproteínas que variam de retrovírus para retrovírus. É um vírus envelopado, portanto tem 
menor resistência ambiental e aos solventes orgânicos. Uma outra característica importante é a 
alta mutabilidade, o que facilita o escape do SI e dificulta o desenvolvimento de vacinas. 
Tem um material genético fita RNA com três genes principais: gag, pol e env. São os genes que 
codificam os principais antígenos do vírus. Dentro dos retrovírus existem variações nesses genes. 
Nas terminações temos as regiões LTR cuja função não esta muito elucidada ainda. 
A partir do RNA viral é produzido o DNA proviral pela enzima transcriptase reversa e esse DNA é 
inserido na célula hospedeira. Assim, o vírus fica na forma de um pró-virion, não sendo 
reconhecido pelo SI. 
Epidemiologia 
Espécies susceptíveis: a infecção natural ocorre em bovídeos e ovinos (a doença tem importância 
menor). 
Infecção experimental já foi feita em caprinos, coelhos, chipanzés e suínos. 
Distribuição da doença é mundial. 
Na pecuária tecnificada as prevalências são maiores, pois o gado é mais manejado, portanto, os 
bovinos de leite tem uma predisposição maior em função de praticas de manejo que facilitam a 
infecção (iatrogênica). 
A morbidade é baixa para o gado de corte e para o gado leiteiro é mais alta. A letalidade da 
doença é baixa e está associada aos linfossarcomas. 
Não tem diferença com relação à raça nem sexo. 
A distribuição é cosmopolita: maiores prevalências em rebanhos leiteiros. 
Duas condições relacionadas aos bovinos: o linfoma e a linfocitose persistente  contagem de 
leucócitos elevada por meses consecutivos. Três contagens sucessivas intervaladas de um mês 
altas  linfocitose persistente. Esse animal tem maior predisposição a problemas como mastite, 
problemas podais, respiratórios, etc. Essa linfocitose persistente geralmente tem uma evolução 
para linfossarcoma. 
A prevalência da doença é muito variada pelo Brasil, pois não foi feito um levantamento no Brasil 
da prevalência real da doença. 
 
Importância da faixa etária e intensidade do manejo na frequência da LEB: 
 
Em amarelo: taxa de positivos em rebanhos comuns. Eixo x é a idade. 
Vemos que o gado que passa por manejo mais intensivo e tecnificado possuem prevalências 
maiores. 
Transmissão 
Partículas livres e linfócitos infectados  via oral, respiratória, iatrogênica (práticas de risco). Por 
artrópodes hematófagos, via sêmen, transferência de embrião, via colostro e leite e 
transplacentária. 
Iatrogênica: luvas de palpação, agulhas, identificação dos animais por brincos, ordenhadeira mal 
regulada. 
Patogenia 
Existem diferentes possibilidades de vias de ingresso. 
O período de incubação é prolongado. 
Células alvo: células B. 
Interferências imunológicas: 
- Relação T/B e IL-2 e IL-10 é prejudicada, pois ao invés de determinar um destruição dos 
linfócitos B, ocorre uma proliferação de células B inespecíficas. Com essa proliferação 
inespecífica de células B, a resposta imune humoral é totalmente desarticulada, desequilibrando a 
resposta imune humoral e celular do animal. Ocorre uma produção mais intensiva de IL-10 que 
leva a uma supressão da produção de gama interferon e da IL-1 que tem intrínseca relação com a 
resposta celular  resposta celular dos animais é prejudicada. 
- Resposta imune humoral: expansões policlonais de células B levando a imunossupressão e 
predispondo os animais afetados a comorbidades. 
Infecção pelo VLB e Mastite Bovina 
Vacas VLB positivas apresentaram tendência acentuada ao desenvolvimento de doenças com 
uma possível etiologia infecciosa, enquanto que as doenças não infecciosas não mostraram 
associações consistentes. 
Predisposição dos animais infectados pelo VLB para o aparecimento da mastite bovina. 
Vacas que apresentaram anticorpo para VLB tiveram mastite subclínica, e numerosas partículas 
virais consideradas como VLB foram detectados nos linfócitos nas glândulas mamárias 
(YOSHIKAWA et al., 1997); 
Diferença na incidência da mastite subclínica em vacas soropositivas para VLB | LP, 
representando 77% em comparação com as vacas VLB negativas (25%) (SANDEV et al. 2004); 
Produção de anticorpos inespecíficos | deficiência na imunidade humoral (TRAININ; BRENNER, 
2005); 
Células da linhagem monócito-macrófago isoladas de bovinos infectados pelo VLB | LP 
apresentaram