RELATORIO 1 PATOLOGIA CALCIFICAÇÃO DISTROFICA, NECROSE DE LIQUEFAÇÃO, ANTRACOSE, ESTEATOSE HEPATICA

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FACULDADE DE AMERICANA 
CURSO DE FARMÁCIA 
 
 
 
 
 
 
AMANDA AYUMI KETAYAMA 
SIOMARA ASSUNÇÃO SILVA 
SUZI ADRIANA FELIPE DE OLIVEIRA VALLADÃO 
 
 
 
PATOLOGIA 
PROF. DR. FÁBIO HAACH TÉO 
AULA PRÁTICA 1 
LESÕES CELULARES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AMERICANA 
2019 
1. INTRODUÇÃO 
1.1 Fígado 
O fígado possui um suprimento sanguíneo duplo: a veia porta fornece 60% a 70% do 
fluxo sanguíneo hepático e a artéria hepática fornece 30% a 40%. A veia porta e a 
artéria hepática entram no fígado pelo hilo, que é uma fissura transversa na 
superfície inferior do fígado. No interior do fígado, os ramos das veias porta, artérias 
hepáticas e os ductos biliares seguem paralelamente em tratos portais, ramificando-
se de modo variável. 
De acordo com o modelo lobular, o fígado é dividido em lóbulos hexagonais de 1 a 2 
mm de diâmetro orientados ao redor das tributárias terminais da veia hepática (veias 
hepáticas terminais), com tratos portais na periferia do lóbulo. Os hepatócitos 
vizinhos à veia hepática terminal são chamados de “centrolobulares”; aqueles 
situados próximos ao trato portal são “periportais”. No modelo lobular, a veia 
hepática terminal (CV) está no centro de um “lóbulo,” enquanto os tratos portais (VP) 
estão na periferia, conforme representado na figura abaixo: 
 
1.1.1 Esteatose Hepática (Lamina 11) 
Esteatose com ou sem uma inflamação inespecífica geralmente é uma condição 
estável, sem problemas clínicos significativos. Em contraste, a esteato-hepatite não 
alcoólica (EHNA) é uma condição na qual ocorre lesão de hepatócitos, a qual pode 
progredir para cirrose em 10% a 20% dos casos. Os principais componentes da 
EHNA são tumefação de hepatócitos, inflamação lobular e esteatose. 
Na Esteatose hepática, o acumulo hepatocelular de gordura começa tipicamente nos 
hepatócitos centrolobulares. As gotas lipídicas variam de pequenas a grandes; as 
maiores ocupam e expandem a célula e deslocam o núcleo para a periferia da 
célula. A medida que a esteatose se torna mais extensa, o acumulo de lipídios se 
dissemina a partir da veia central para hepatócitos no meio do lóbulo e nas regiões 
periportais. 
 
1.2 Pulmão 
Os bronquíolos são ramificações dos brônquios, e são diferenciados deles pela 
ausência de cartilagem e glândulas submucosas. 
 
1.2.1 Antracose 
A antracose pulmonar induzida por carvão é a lesão pulmonar mais inofensiva em 
mineiros de carvão, comumente observada em todos os moradores de zonas 
urbanas e fumantes. O pigmento de carbono inalado é fagocitado por macrófagos 
intersticiais e alveolares que se acumulam no tecido conjuntivo ao longo do sistema 
linfático, incluindo os vasos linfáticos pleurais ou linfonodos. 
 
1.3 Rim 
O rim tem múltiplas funções e as principais são: excreção de produtos finais de 
diversos metabolismos; produção de hormônios; controle do equilíbrio 
hidroeletrolítico; controle do metabolismo ácido-básico e controle da pressão arterial. 
 
1.3.1 Infarto renal 
Infarto renal é definido como a morte de uma área de tecido renal, resultante da 
obstrução da artéria renal, que é a principal artéria responsável pela irrigação dos 
rins. 
A obstrução da artéria renal não é comum, mas costuma ocorrer com maior 
frequência em situações nas quais partículas que se encontravam soltas na corrente 
sanguínea (um êmbolo) instala-se na artéria em questão. Pode ser causado também 
pela concepção de um coágulo sanguíneo (trombose aguda) dentro da própria 
artéria renal, como resultado de alguma lesão que pode ter origem em uma cirurgia, 
uma angiografia ou uma angioplastia. 
 
1.3.2 Calcificação distrófica 
Os cristais de fosfato de cálcio depositados nas calcificações patológicas são 
similares à hidroxiapatita do osso. A deposição ocorre em duas etapas: iniciação (ou 
nucleação) e proliferação (ou crescimento). A nucleação é a acomodação dos 
hexágonos de hidroxiapatita na intimidade da molécula de colágeno ou de 
osteonectina. A etapa de proliferação do núcleo é a progressão autocatalítica da 
deposição dos sais e é influenciada por múltiplos fatores extracelulares, tais como: 
cálcio, fósforo e fosfatase alcalina, etc. 
 
1.4 Necrose de liquefação 
Necrose liquefativa é observada em infecções bacterianas focais ou, 
ocasionalmente, nas infecções fúngicas porque os micróbios estimulam o acumulo 
de células inflamatórias e as enzimas dos leucócitos a digerem (“liquefazer”) o 
tecido. Seja qual for a patogenia, a liquefação digere completamente as cé lulas 
mortas, resultando em transformação do tecido em uma massa viscosa liquida. 
Finalmente, o tecido digerido é removido por fagocitose. Se o processo foi iniciado 
por inflamação aguda, como na infecção bacteriana, o material é frequentemente 
amarelo cremoso e é chamado de pus. 
 
2 - RESULTADOS E DISCUSSÃO 
2.1 Esteatose Hepática (Lâmina 11) 
Este corte de fígado apresenta esteatose, ou seja, acúmulo de gorduras neutras no 
citoplasma, na forma de vacúolos grandes, arredondados e opticamente vazios. 
O álcool, se ingerido em altas doses, pode levar à precipitação de proteínas do 
citoesqueleto, que normalmente não são visíveis em microscopia óptica. Estas 
formam então os corpúsculos hialinos de Mallory, uma manifestação morfológica 
altamente característica, da ação tóxica do etanol sobre o fígado , encontrados 
muitas vezes junto aos vacúolos de gordura. 
Ambas as lesões são reversíveis. 
Portanto, neste corte observamos: 
A: Alteração hialina de Mallory 
B: Esteatose 
CONCLUSÃO: ESTEATOSE HEPÁTICA 
 
 
 
2.2 Antracose (Lâmina 1) 
 No corte histopatológico de um pulmão foi observado áreas alveolares 
apresentando intensa pigmentação de coloração escura, indicado pelas setas, 
caracterizando depósitos de carbono. 
CONCLUSÃO: ANTRACOSE PULMONAR 
A 
B 
 
 
2.3 Infarto renal (Lâmina 22) 
Estrutura renal relativamente preservada possibilitando a identificação do órgão. Foi 
possível observar as estruturas histológicas características do órgão (glomérulos e 
túbulos renais). 
Em algumas células não é possível a visualização do núcleo (cariólise). Embora haja 
perda das características morfológicas celulares do tecido, ainda observa-se a 
persistência do arcabouço tecidual. A persistência do arcabouço celular eosinófilo e 
a ausência de núcleos são características da necrose de coagulação que permite, 
temporariamente, a identificação do órgão. 
Outra alteração observada foi a redução do espaço de Bowman que se fundiu com 
os tufos capilares. 
Portanto, neste corte observamos: 
A) Cariólise total 
B) Hemorragia 
C) Redução do espaço de Bowman 
CONCLUSÃO: NECROSE DE COAGULAÇÃO, INFARTO RENAL. 
 
 
2.4 Calcificação distrófica (Lâmina 32) 
No corte histopatológico observou-se que os túbulos necróticos se apresentaram 
com depósitos de cálcio. Pois quando o cálcio é corado por HE, ele se caracteriza 
por apresentar granulações basofílicas grosseiras, como pode ser visto na imagem 
abaixo em roxo. Também observou-se picnose e cariólise. 
CONCLUSÃO: NECROSE DE COAGULAÇÃO E CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA. 
A 
B 
Tecido normal 
Necrose de coagulação 
C 
 
 
2.5 Necrose de liquefação (Lâmina 35) 
No corte histopatológico de uma região cerebral, o arcabouço do tecido não foi 
preservado, apenas nota-se uma massa viscosa caracterizando uma necrose de 
liquefação. 
CONCLUSÃO: NECROSE DE LIQUEFAÇÃO. 
 
Picnose 
Cariólise 
Calcificação 
 
 
3- CONCLUSÃO 
Ao visualizar os cortes histopatológicos na aula prática, compreender na aula teórica 
e pesquisar sobre o assunto, concluímos que no processo de adaptação, a célula 
sofre alterações no seu volume, no seu número e na sua diferenciação. Essas 
alterações ocorrem em decorrência da demanda funcional, como no caso da 
esteatose, por estímulo hormonal, em ambientes hostis ou por fatores genéticos. Já 
na pigmentação patológica, como na antracose pulmonar, a presença de acúmulo 
anormal de pigmentos tambémé indicativo de que a célula sofreu agressões. 
Também conseguimos diferenciar os tipos de necrose, como a de coagulação, a 
qual permanece o arcabouço tecidual por um tempo, ao contrário da necrose de 
liquefação. 
 
4- REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
1. ANATPAT UNICAMP. Esteatohepatite alcoolica. Disponível em: 
http://anatpat.unicamp.br/lamfig6.html. Acesso em 15 de setembro de 2019. 
2. KUMAR, Vinay. Robbins, patologia básica. 9.ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 
2013. 
3. PATOLOGIA EM HIPERTEXTO UFMG. Calcificação Distrófica. Disponível 
em: http://depto.icb.ufmg.br/dpat/old/10mineral.htm. Acesso em 15 de setembro 
de 2019. 
4. MINISTERIO DA SAUDE. Doenças renais. Disponível em: 
http://www.saude.gov.br/saude-de-a-z/doencas-renais. Acesso em 15 de 
setembro de 2019.