Meningite resumo

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*Meningites* 
EMERGÊNCIAS EM PEDIATRIA: PROTOCOLOS 
DA SANTA CASA, MEDCURSO, 
RECOMENDAÇÕES DA SOCIEDADE DE 
INFECCIOLOGIA PEDIÁTRICA E DA SOCIEDADE 
DE CUIDADOS INTENSIVOS PEDIÁTRICOS DA 
SPP. 
 Conceito 
Meningites bacterianas são processos agudos que 
comprometem as leptomeninges (aracnoide e pía-
máter), provocando reação purulenta detectável no 
líquido cefalorraquidiano (LCR) em decorrência de um 
processo inflamatório do espaço subaracnóideo e das 
membranas que envolvem o encéfalo e a medula 
espinhal. 
A meningite é causa de alta morbimortalidade e alvo 
de grande temor dos pacientes e médicos de modo 
geral. 
No Brasil, a faixa de idade mais comum está entre o 
3º mês e o 3º ano de vida. 
Os agentes bacterianos causadores de meningites podem 
ser os mais diversos, mas predominam a Neisseria 
meningitidis¹, o Streptococcus pneumoniae² e o 
Haemophilus influenzae tipo B (Hib)³. 
ORDEM DOS AGENTES NA FIGURA: 3,2,1. 
Dentre os lactentes menores de 2 meses de vida, 
encontram-se como principais agentes as 
enterobactérias, em particular Escherichia coli e 
Klebsiella sp e o estreptococo beta-hemolítico do grupo 
B. 
Manifesta-se com rebaixamento do nível de consciência, 
convulsões, aumento da Pressão Intracraniana (PIC) e 
eventos isquêmicos. Pelo frequente envolvimento do 
parênquima cerebral, o termo mais adequado para esta 
grave infecção seria meningoencefalite. 
As crianças, compreendendo a faixa etária que vai de 
um mês aos cinco anos de idade, respondem por cerca 
de 90% dos casos em nosso meio. 
 
Com a introdução da vacina conjugada antipneumocócica 
heptavalente e a ampla vacinação para Hib, ocorreu um 
dramático declínio da meningite bacteriana nos Estados 
Unidos, e a idade média dos pacientes passou de 15 
meses para 25 anos. Entretanto, esse fato não se 
observou no Brasil. 
A grande mudança na frequência dos diversos agentes 
etiológicos foi a grande queda da frequência de 
meningite por H. influenzae tipo B, decorrente da 
vacinação em massa. 
Apresenta letalidade de cerca de 20% dos casos. 
 Fisiopatologia 
A meningite bacteriana espontânea tem como evento 
inicial a colonização das vias aéreas superiores por germes 
patogênicos, em geral organismos capsulados como 
meningococo, pneumococo e hemófilo tipo B. Na 
dependência da virulência do micro-organismo – bem 
como da competência das defesas do hospedeiro – pode 
ocorrer invasão do epitélio pelo agente e posterior 
disseminação para a corrente sanguínea. 
Na criança é incomum a disseminação pela via sanguínea 
a partir de focos como endocardite infecciosa, pneumonia 
e tromboflebite. Menos frequente ainda é o 
comprometimento das meninges por extensão direta de 
focos infecciosos em seios paranasais, ouvido médio, 
mastoide ou osteomielite de crânio. 
Já se sabe que é a reação imune do hospedeiro à 
infecção, e não a própria bactéria em si, a grande 
responsável pelas manifestações neurológicas e 
complicações da meningite bacteriana. 
A lise bacteriana e a posterior liberação de elementos de 
sua parede celular, como o lipopolissacarídeo (bactérias 
Gram-negativas) e ácido teicoico e peptidioglicano 
(bactérias Gram-positivas), induzem inflamação intensa 
das meninges devido à produção de citocinas, 
principalmente o fator de necrose tumoral-alfa (TNF-α) 
e interleucina-1 (IL-1). As células envolvidas na síntese 
destes mediadores são: leucócitos (presentes no liquor), 
células da micróglia, astrócitos e células endoteliais da 
microvasculatura. 
As citocinas levam a um aumento da permeabilidade 
capilar, alterando as propriedades da barreira 
hematoencefálica. Este fenômeno favorece o 
aparecimento de edema cerebral do tipo vasogênico e 
permite o extravasamento de proteínas e leucócitos para 
o liquor, elementos que determinam a formação de um 
espesso exsudato. O exsudato pode bloquear a reabsorção 
liquórica pelas granulações aracnoideas, o que leva à 
hidrocefalia e ao edema cerebral do tipo intersticial. 
A liberação de radicais livres derivados do oxigênio e a 
degranulação de neutrófilos contribuem ainda mais para 
o edema citotóxico que se instala. A autorregulação 
cerebrovascular também é perdida nas meningites 
bacterianas. Caso ocorra hipotensão durante o episódio 
de meningite (o que é comum, sobretudo na 
meningocócica), o hipofluxo cerebral pode determinar 
alterações isquêmicos. Por outro lado, o aumento da 
PAM é transmitido com facilidade para o encéfalo, o que 
pode agravar o edema cerebral. 
 Etiologia 
A meningite no recém-nascido e no lactente de até 
três meses é ocasionada mais frequentemente pelo 
Streptococcus agalactiae (estreptococo do grupo B), 
pela Listeria monocytogenes e por bactérias Gram-
negativas entéricas, por exemplo: Escherichia coli 
(principal), Enterobacter spp., Klebsiella pneumoniae, 
Salmonella enteritidis. A aquisição dessas bactérias se 
dá no momento do parto, devido à colonização da 
mucosa vaginal. 
Dos 3 meses aos 18 anos, os micro-organismos mais 
frequentes passam a ser a Neisseria Meningitidis 
(meningococo), o Streptococcus pneumoniae 
(pneumococo) e o Haemophilus influenzae tipo b 
(Hib). 
Dos 18 aos 50 anos, o pneumococo se torna mais 
frequente que o meningococo (que assume a segunda 
posição no ranking), permanecendo o Hib como o 
menos frequente dos três. 
Em indivíduos > 50 anos, o pneumococo também é o 
principal agente etiológico de meningite bacteriana, 
seguido agora pela Listeria e pelos bacilos Gram-
negativos entéricos, que voltam a ter importância 
estatística. 
A meningite pelo Streptococcus pneumoniae determina 
os quadros clínicos de maior gravidade (letalidade 15-
30%) geralmente deixando mais sequelas entre os 
sobreviventes. O fator de risco mais significativo é a 
pneumonia, presente em até 25% dos pacientes. 
A meningite por Neisseria meningitidis raramente deixa 
sequelas quando curada. 
A meningite por Haemophilus influenzae tipo b 
também é menos letal que a por pneumococo 
(letalidade 5-15%), porém, costuma deixar sequelas 
(ex.: surdez neurossensorial) com maior frequência que 
a meningite por meningococo. 
A meningite por Listeria monocytogenes, um bacilo 
Gram-positivo, acomete idosos e pacientes com 
alteração na imunidade celular, como transplantados, 
portadores de doença maligna e indivíduos em terapia 
imunossupressora. 
O Staphylococcus aureus e o Staphylococcus 
epidermidis, principalmente o último, são os micro-
organismos mais envolvidos em meningite após 
procedimentos neurocirúrgicos, como derivação 
ventriculoperitoneal para o tratamento de hidrocefalia 
e instalação de dispositivos subcutâneos para realização 
de quimioterapia intratecal. 
 Aspectos clínicos 
Três síndromes concomitantes caracterizam a 
apresentação clínica das meningites bacterianas agudas: 
(1) síndrome toxêmica; 
(2) síndrome de irritação meníngea; 
(3) síndrome de hipertensão intracraniana. 
A presença de duas delas ao mesmo tempo é muito 
sugestiva do diagnóstico. É digno de nota que, em 
crianças pequenas, em particular nos lactentes, os sinais 
e sintomas de irritação meníngea podem estar 
AUSENTES em até 50% dos casos! Tais pacientes 
manifestam alterações inespecíficas, como choro intenso 
e persistente, agitação e recusa alimentar. Por isso, não 
se deve hesitar quanto à realização de uma Punção 
Lombar diagnóstica. Dito de outro modo, a PL deve 
sempre ser realizada, em crianças pequenas, em casos de 
sepse de foco indeterminado. 
 
1) SÍNDROME TOXÊMICA 
Assim como acontece em outras infecções graves, na 
meningite bacteriana o doente desenvolve febre alta, 
mal-estar geral, prostração e, eventualmente, agitação 
psicomotora. Curiosamente, o sinal de Faget (dissociação 
pulso-temperatura, isto é, “muita febre para pouca 
taquicardia”) é relativamente comum. Em 40 a 60% 
das meningites meningocócicas, um rash cutâneo 
hemorrágico, marcado pelo surgimento de petéquias eequimoses disseminadas, pode ser encontrado (dano 
endotelial nos capilares da derme pela “semeadura” local 
do meningococo). 
*OBS.: Pode se apresentar meningococemia (lesão 
petequial grave) pode com meningite ou sem 
meningite, ou seja, acometimento do SNC. 
2) SÍNDROME DE IRRITAÇÃO MENÍNGEA 
 
3) SÍNDROME DA HIPERTENSÃO 
INTRACRANIANA 
Caracterizada por cefaleia holocraniana intensa, náuseas, 
vômitos, fotofobia e, muitas vezes, confusão mental. 
Em geral os vômitos são precedidos por náuseas, mas, 
classicamente, podem ocorrer vômitos “em jato” sem 
náuseas antecedentes. 
Crises convulsivas podem aparecer em 30-40% dos casos 
de meningite bacteriana. Quando focais, podem indicar a 
ocorrência de lesões vasculares (vasculite) complicadas 
por trombose e infarto isquêmico do parênquima 
cerebral. 
 Diagnóstico 
O diagnóstico de meningite deve ser confirmado por uma 
punção lombar diagnóstica (raquicentese). No entanto, 
a presença de REBAIXAMENTO DO NÍVEL DE 
CONSCIÊNCIA, SINAL NEUROLÓGICO FOCAL, 
CONVULSÕES, PAPILEMDEMA OU OUTROS SINAIS DE 
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA (CUSHING, 
BRADICARDIA, RESPIRAÇÃO IRREGULAR, 
HIPERTENSÃO ARTERIAL) E PACIENTES 
IMUNOCOMPROMETIDOS, QUE TÊM MAIOR 
PROBABILIDADE DE LESÃO DE MASSA DEVEM 
REALIZAR UMA TC DE CRÂNIO ANTES DA PUNÇÃO 
LOMBAR. 
Diante desta última conduta, a primeira dose do 
antibiótico intravenoso deve ser ministrada antes do 
transporte para a radiologia, e após coleta de 
hemoculturas. 
Em pacientes com nível de consciência normal, sem 
papiledema ou deficits focais, a punção liquórica é 
realizada na região lombar, entre L1 e S1, sendo mais 
indicados os espaços L3-L4, L4-L5 ou L5-S1. A única 
contraindicação ABSOLUTA à punção liquórica é a 
presença de infecção no local da punção (piodermite). 
 ESTUDO DO LÍQUOR 
Pressão de 
Abertura 
Paciente em decúbito lateral. Em 
adultos, a pressão normal situa-se 
abaixo de 18 cmH2O. Na meningite 
bacteriana, os valores estão acima de 
18 cmH2O em 90% dos casos. 
Coloração Aumento de elementos figurados 
(células) causa a turvação no LCR, 
variando sua intensidade de acordo 
com a quantidade e o tipo desses 
elementos. Os neutrófilos degenerados 
geralmente o tornam turvo e de 
aspecto purulento. 
Xantocromia verdadeira encontra-se 
associada à hemorragia subaracnoidea, 
em que o LCR não se torna límpido 
após centrifugação. 
Contagem de 
Células 
LÍquor normal apresenta até 4 
células/mm3, sendo constituído de 
linfócitos e monócitos. Em casos de 
meningite bacteriana, a contagem 
celular é maior do que 500 células, 
com predomínio de neutrófilos (> 
70%). Os linfócitos e eosinófilos 
predominam nos casos subagudos e 
crônicos. 
Em cerca de 1/3 dos pacientes com 
meningite por L. monocytogenes pode 
haver predomínio de mononucleares. 
Bioquímico O valor da glicose no LCR é maior do 
que 2/3 do valor do sangue. Em 
meningites bacterianas ocorre 
hipoglicorraquia, representada por 
glicose inferior a 40 mg/dl ou por 
uma relação inferior a 0,40, este 
último método sendo mais confiável. 
Aglutinação 
pelo Látex 
O látex apresenta especificidade de 95 
a 100% na meningite por pneumococo 
e meningococo. Sendo assim, um 
resultado positivo confirma o agente 
infeccioso. Infelizmente a sensibilidade 
do exame já não é tão elevada, sendo 
de 33 a 70% na meningite 
meningocócica e 70 a 95% na 
pneumocócica. 
Exame 
microbiológico 
Os mais utilizados são a bacterioscopia 
pelo Gram e a cultura. Se disponível, 
também podemos empregar a pesquisa 
de ácidos nucleicos por meio da técnica 
de PCR (Reação em Cadeia da 
Polimerase). A coloração pelo método 
de Gram apresenta positividade em 
cerca de 80 a 85% das vezes, mas 
pode não revelar micro-organismos em 
até 60% dos casos de meningite por 
L. monocytogenes. A cultura é 
positiva em > 80%. 
 
Nos métodos de neuroimagem, a ressonância é preferível 
do que a tomografia. 
Em casos de meningite associada à meningococcemia, as 
hemoculturas costumam ser positivas e a biópsia de 
lesões petequiais costuma revelar o micro-organismo, 
inclusive de forma rápida pelo método de Gram. 
 Tratamento 
As evidências atuais mostram que o início do 
tratamento com antibiótico deve ser o mais precoce 
possível e que qualquer retardo no tratamento inicial 
pode comprometer o prognóstico. 
Em função da prevalência de isolados de Hib ampicilino-
resistentes e S. pneumoniae resistente à penicilina 
(SPRP), a utilização da penicilina G ou ampicilina como 
droga de primeira linha não é mais recomendável. Na 
eventualidade de isolamento de N. meningitidis antes 
da instituição da medicação antimicrobiana, a penicilina 
G pode ser utilizada. 
Quando houver a possibilidade de Hib ou S. pneumoniae 
como agente causal, é necessário iniciar o tratamento 
com uma cefalosporina de 3ª geração (CEF3). 
Em caso de fracasso clínico com essa droga ou 
identificação de isolados de SPRP, deve ser introduzida 
a vancomicina no esquema terapêutico. A utilização de 
vancomicina no tratamento inicial empírico das 
meningites é desaconselhada em virtude da excelente 
ação das CEF3 sobre os Hib produtores de 
betalactamase, SPRP e N. meningitidis, que 
constituem a imensa maioria dos agentes bacterianos 
envolvidos nessas infecções. 
A terapêutica empírica é escolhida de acordo com as 
faixas de idade, conforme a Tabela 3. De forma geral, 
é preferível o uso de CEF3 exclusiva nas crianças acima 
de 3 meses porque esse antimicrobiano ainda é ativo 
contra S. pneumoniae, H. influenzae tipo B e N. 
meningitidis. Esses antibióticos apresentam bons níveis 
liquóricos e vantagens do ponto de vista 
farmacocinético com possibilidades posológicas de 1 a 2 
doses a cada 24 horas. 
Em razão da alta frequência de choque associada à 
doença meningocócica e a meningites, a terapêutica de 
suporte é de vital importância. 
Em caso de imunossuprido, deve ser acrescido ao 
tratamento a ampicilina, devido ao risco de Listeria. 
TEMPO DE TRATAMENTO: 
 N. meningitidis por 7 dias 
 H. influenzae por 7 a 10 dias 
 S. penumoniae por 10 a 14 dias 
A manutenção de vias aéreas pérvias, o fornecimento 
de oxigênio e a estabilidade hemodinâmica e 
eletrolítica, instituídos precocemente, podem definir o 
prognóstico. A monitoração de sinais vitais, nível de 
consciência, diurese e avaliação neurológica sequencial 
devem ser rigorosamente mantidos nas primeiras 48 
horas de evolução. A constatação de instabilidade 
hemodinâmica, sinais de irregularidade respiratória, 
oscilações de nível de consciência e sinais de hipertensão 
intracraniana são condições clínicas para a indicação, 
sempre que possível, de transferência para unidade de 
atendimento terciário, preferencialmente para uma 
UTI. 
A reposição hídrica e de eletrólitos, na ausência de 
instabilidade hemodinâmica, é feita segundo 
necessidades basais, seguindo a regra de Holliday e 
Segar. A reposição volêmica agressiva, particularmente 
na meningococcemia em que a evolução para choque 
pode ser extremamente rápida, pode ser feita 
inicialmente em acesso venoso periférico calibroso com 
solução salina a 0,9%, 20 mL/kg em bolus, repetindo, 
se necessário, em alíquotas de 20 mL/kg (até média 
de 60 mL/kg na primeira hora), objetivando diurese > 
1 mL/kg/h, enchimento capilar < 2 segundos, pulsos 
normais, extremidades aquecidas, bom nível de 
consciência e normalização da pressão arterial. 
Após 60 mL/kg sem melhora, considerar o uso de 
coloide (albumina humana a 5%, 20 mL/kg); a 
manutenção do choque, apesar do volume já 
administrado, justifica associação de droga vasoativa, 
em acesso venoso profundo, inicialmente dopamina (5 a 
20 mcg/kg/min). 
Medidas para controle da hipertensão intracraniana 
(HIC) incluem decúbito elevado a 30°, com 
alinhamento de cabeça, pescoço e tronco, 
hiperventilação para manter PaCO2 entre 30 e 35 
mmHg acompanhada de monitoração da pressão 
intracraniana (PIC), sedação e analgesia para evitardor 
e agitação e controle das crises convulsivas. 
O uso de potentes antibióticos bactericidas, como as 
cefalosporinas de terceira geração, acarreta a liberação 
de produtos da parede bacteriana que estimulam a 
produção de TNF-alfa e IL-1, potentes ativadores da 
inflamação e da permeabilidade da barreira 
hematoliquórica, responsáveis pela resposta inflamatória 
decorrente e parte da letalidade e das sequelas da 
meningite, especialmente a surdez. 
A dexametazona, ao bloquear a produção dessas 
citocinas, diminui a resposta inflamatória secundária à 
administração dos antibióticos parenterais. 
O uso de dexametazona tem sido alvo de controvérsias 
há anos. Inicialmente recebidos com entusiasmo, pela 
redução da mortalidade e das sequelas, estudos 
posteriores não conseguiram confirmar os achados 
iniciais. Ainda assim, com base nas pesquisas bem 
conduzidas, a maioria dos autores defende o uso 
rotineiro da dexametazona, permitindo que essa droga 
passasse a fazer parte da rotina das meningites até 
mesmo em nosso meio. 
Mesmo nos estudos em que não houve significância 
estatística, a grande maioria mostra taxas menores de 
letalidade e sequelas neurossensoriais, motivo pelo qual 
o Departamento de Infectologia da Sociedade Brasileira 
de Pediatria (SBP) recomenda o uso de dexametazona 
de rotina nas meningites bacterianas, com exceção 
daquelas no período neonatal. A dosagem é 0,6 
mg/kg/dia dividido em 4 doses por dois dias. 
ISOLAMENTO: retirar se for viral ou após 24 horas 
do início do ATB nas bacterianas. 
 
A resposta ao tratamento antimicrobiano corretamente 
instituído costuma ser RÁPIDA, havendo melhora da 
confusão mental nas primeiras seis horas de terapia. A 
febre também costuma melhorar já nas primeiras 6-12h. 
Os sinais e sintomas da síndrome de irritação meníngea, 
por outro lado, levam de três a cinco dias para 
desaparecer. 
Eventualmente, na doença meningocócica, a febre se 
mantém ou reaparece após alguns dias, devido ao 
surgimento de um quadro de artrite reativa. Nesta 
situação, não é indicado manter ou reintroduzir o 
antibiótico: o tratamento é feito apenas com as drogas 
anti-inflamatórias habitualmente empregadas nestes 
quadros. 
Quando nos defrontamos com febre de evolução 
prolongada, devemos afastar COMPLICAÇÕES DA 
MENINGITE como efusão subdural (mais comum em RN 
e lactentes), tromboflebites sépticas, febre por 
antibiótico, abscesso cerebral e infecção urinária. Uma 
nova punção lombar após 72h de tratamento é 
classicamente indicada para avaliar a evolução das 
alterações inflamatórias do liquor, bem como para 
demonstrar a esterilização dele. No entanto, nos casos 
em que a evolução clínica do paciente é boa, pode-se 
prescindir da repetição do exame... Quando a resposta 
clínica não é satisfatória (ex.: o paciente permanece em 
estado grave), ou quando a evolução é arrastada, 
suscitando dúvidas a respeito do correto diagnóstico 
etiológico e/ou do perfil de sensibilidade do germe, 
podem-se realizar punções lombares seriadas, de modo a 
permitir um acompanhamento mais amiúde da evolução 
do quadro (garantindo, quando indicado, uma mudança 
mais precoce nas decisões terapêuticas). 
A raquicentese é o método complementar mais 
OBJETIVO e FIDEDIGNO para demonstrar a evolução de 
um quadro de meningite. 
 Prevenção 
A melhor maneira de prevenir é a imunização. A N. 
meningitidis é a maior causa de septicemia bacteriana e 
meningite no Brasil. A maior taxa de doença ocorre em 
crianças menores de 1 ano. 
A N. meningitidis é um diplococo Gram-negativo, com 
pelo menos 13 sorogrupos. As cepas pertencentes aos 
grupos A, B, C, Y e W-135 são as mais 
frequentemente implicadas nas doenças sistêmicas. 
No Brasil, atualmente, os dois sorotipos mais 
frequentes são os sorotipos B e C. No Estado de São 
Paulo, os outros sorotipos (A, Y e W135) são 
responsáveis por cerca de 7% dos casos. Desses 
sorotipos, o mais frequente é o W135. 
A vacina Meningo A+C está recomendada para pessoas 
acima de 2 anos e necessita revacinação a cada 5 anos. 
Para o meningococo A, essa vacina é imunogênica a 
partir dos 3 meses de idade e pode ser utilizada 
durante surtos epidêmicos de meningococo A em 
esquema de 2 doses. Para o meningococo C, a vacina 
induz a uma baixa resposta imunológica. As vacinas 
conjugadas para o meningococo C são as que melhor 
imunizam para esse sorotipo. 
 Complicações 
 Coma: edema cerebral com herniação dos lobos 
temporais ou cerebelo/lesão cortical difusa 
(aumento da PIC, oclusão de vasos cerebrais). 
 Choque séptico: mais comumente associado à 
meningite meningocócica. 
 Comprometimento de pares cranianos: na 
criança, o facial (VII par) e o ramo acústico do 
vestibulococlear (VIII par) são os mais afetados. 
 Secreção inapropriada do ADH: levando à 
hiponatremia e piora do edema cerebral. 
 Efusão subdural estéril: típica dos lactentes 
infectados por pneumococo ou hemófilo; 
caracteriza-se por retorno ou manutenção da 
febre, irritabilidade, vômitos, crises convulsivas. 
A Ultrassonografia (US) de crânio geralmente 
diagnostica. O tratamento consiste em punções 
repetidas. 
 Empiema subdural: menos frequente que a 
efusão, tem as mesmas características clínicas e 
epidemiológicas da efusão, porém, aqui existe 
infecção da coleção. 
 Ventriculite: mais comum em crianças menores 
de dois meses. Está relacionada à demora do 
início da terapia e à meningite por 
enterobactérias. O comprometimento 
ventricular leva a aumentos da PIC e 
hidrocefalia. A US é diagnóstica e revela 
aumento da ecogenicidade da membrana 
ependimária e duplo contorno da parede 
ventricular. A conduta muitas vezes envolve o 
posicionamento de uma válvula de derivação 
externa e a administração intraventricular de 
antibióticos. 
 Hidrocefalia: pode surgir durante o episódio de 
meningite ou após a resolução do processo 
infeccioso. É importante o acompanhamento 
ambulatorial de crianças, através de medidas 
seriadas do perímetro cefálico. 
 Sequelas: a surdez, a hidrocefalia, a epilepsia, a 
cegueira, a hemiplegia, o retardo psicomotor e 
o deficit intelectual são as sequelas mais 
comuns. 
 
 Quimioprofilaxia 
Pacientes que entraram em contato com meningococo 
devem receber profilaxia antimicrobiana e, se possível, a 
vacina. Os portadores temporários são característicos 
das infecções pneumocócicas, meningocócicas e por H. 
influenzae tipo B. 
A quimioprofilaxia deve ser feita em contactantes 
íntimos até 7 a 10 dias após o contato. 
A infecção pelo Streptococcus pneumoniae continua 
sendo grande causa de preocupação para os clínicos pela 
sua frequência, letalidade e morbidade, que persiste 
alta em todas as faixas etárias. O S. pneumoniae é a 
bactéria mais associada com otite média, meningites e 
pneumonia. 
Essa bactéria ganhou ainda maior importância nos 
últimos anos, principalmente com o surgimento de 
cepas resistentes. 
A resistência à penicilina é mediada pela diminuição da 
afinidade dos antibióticos betalactâmicos a enzimas 
conhecidas como penicilin binding protein (PBP). Na 
realidade, o S. pneumoniae constitui-se em diversas 
cepas diferentes, que se distinguem umas das outras 
pela cápsula polirribossacarídica que envolve a bactéria. 
Atualmente, mais de 90 sorotipos diferentes de 
pneumococos foram identificados em todo o mundo, 
sendo que os mais importantes no Brasil são o 1, 5, 6, 
14, 19 e 23F. 
Além da alta letalidade e do alto número de sequelas, 
ainda existe o agravante da presença de cepas com 
suscetibilidade diminuída à penicilina. 
Existem dois tipos de vacinas para pneumococo 
disponíveis no comércio: 
1. Vacina polissacarídica 23-valente, que inclui 
uma mistura de polissacarídeos capsulares, não 
conjugados, de 23 sorotipos de pneumococo. 
Essa vacina, por ser polissacarídica, é indicada 
para crianças acima de 2 anos e adultos, sendo 
utilizada no ProgramaNacional de Imunização 
para os Idosos do Ministério da Saúde 
(PNI/MS) e tendo uma cobertura estimada 
em 90%; 
2. Vacina conjugada 7-valente, que inclui os 
sorotipos 4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F e 23F, que 
são prevalentes como causa de doença invasiva 
nos países do Hemisfério Norte. Essa vacina é 
indicada para crianças até 5 anos, com uma 
cobertura potencial estimada entre 60 e 75% 
sobre as cepas invasivas isoladas no Brasil. 
IMPORTANTE! 
LEMBRAR: 
Em imunossuprimidos, é comum a Listeria 
monocytogenes (bacilo gram +) 
N. meningitidis: é um diplococo gram negativo, 
apresenta vários sorotipos. A doença pode se 
apresentar em surtos. 
Pode se apresentar meningococemia (lesão petequial 
grave) pode com meningite ou sem meningite, ou seja, 
acometimento do SNC. 
H. influenzae é um bacilo gram negativo. Vem 
apresentando uma queda importante devido à 
vacinação. 
S. pnumoniae é um coco gram positivo aos pares. 
Costuma apresentar-se em pacientes com doenças 
crônicas. A resistência ao pneumococo é pequena. 
 
LCR Viral Bacteriana 
Bioquímica Cor incolor ou 
opalescente e 
límpido 
Cor branco-
leitosa e turva 
Celularidade Aumento 
discreto 
Neutrófilos 
aumentados 
Proteinorraquia Aumento 
discreto 
Elevação 
acentuada 
Glicorraquia Normal Baixa 
 
Outra forma de diagnóstico seria gram e culturas e 
provas imunológicas. 
**As meningites virais são entidades comuns e ocorrem 
em crianças maiores do que um ano, adolescentes e 
adultos jovens. Os vírus mais comumente envolvidos são 
os da caxumba, o Epstein-Baar, acompanhando uma 
síndrome de mononucleose infecciosa, enterovírus 
outros (Cocksackie, echovirus etc.) o CMV e o HIV. 
No lactente, a presença de meningite com o liquor 
claro nos faz sempre pensar em comprometimento 
sifilítico. No adulto jovem e sexualmente ativo, a 
pesquisa de HIV é mandatória. 
O início é agudo com náuseas, vômitos, cefaleia, 
diarreia e rash maculopapular, em casos de 
enteroviroses. Uma infecção respiratória alta pode 
preceder a instalação do quadro. Alguns doentes 
manifestam também envolvimento do encéfalo, com 
agitação, rebaixamento do nível de consciência e crises 
convulsivas, justificando o termo meningoencefalite. O 
aumento das parótidas pode preceder, ser 
concomitante ou aparecer durante a convalescença da 
meningite por paramixovírus. Determinados vírus 
comprometem o encéfalo preferencialmente, como é o 
caso do herpes- -simplex (encefalite com acometimento 
preferencial do lobo temporal). 
 
Na maioria das vezes é de suporte, com reposição 
hidroeletrolítica e controle das convulsões, quando 
presentes. O isolamento respiratório deve ser feito em 
casos de meningite pelo vírus da caxumba enquanto 
durar o aumento das parótidas ou até nove dias a 
partir do início de doença.