Anemia: Conceito, Sintomas e Classificação

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Jéssica N. Monte Turma 106 Semiologia 
SEMINÁRIO – ANEMIA 
 
CONCEITUAÇÃO: 
É a diminuição da hemoglobina, do hematócrito e do 
número de hemácias. 
Considera-se portador de anemia a pessoa cuja 
concentração de hemoglobina é inferior a: 
 Homem adulto – 13 g/dl 
 Mulher adulta – 12 g/dl 
 Mulher grávida – 10,5 g/dl 
 Criança entre 6 meses e 6 anos – 11 g/dl 
 Criança entre 6 e 14 anos – 12 g/dl 
Os mesmos critérios dos adultos aplicam-se às 
pessoas idosas. 
A presença de anemia em pacientes idosos está 
associada a risco aumentado de mortalidade, de 
modo que um baixo nível de hemoglobina sugere a 
presença de doença. 
O principal problema com as anemias é a hipóxia 
tissular. 
ELEMENTOS CLÍNICOS: 
Os sinais e sintomas dos pacientes variam de 
acordo com a idade, a etiologia e o tempo de 
instalação, além dos relacionados a doenças de 
base ou subjacentes. 
Crianças toleram melhor as anemias do que as 
pessoas idosas. 
As manifestações clínicas da anemia decorrem da 
redução da capacidade de transporte de oxigênio do 
sangue e consequente menor oxigenação dos 
tecidos. Os sinais e sintomas das anemias estão 
relacionados à hipóxia e às repercussões dos 
mecanismos compensatórios. 
 SINTOMAS RELACIONADOS À HIPÓXIA: 
A hipóxia ocorre quando a redução da capacidade 
de transporte de oxigênio não é completamente 
corrigida pelos mecanismos compensatórios, ou 
nas situações em que o consumo de oxigênio 
aumenta. 
Os principais sintomas são cefaleia, vertigens, 
tonturas, zumbidos, fraqueza muscular, cãibras, 
claudicação intermitente e angina. 
 SINTOMAS RELACIONADOS AOS 
MECANISMOS COMPENSATÓRIOS: 
As principais manifestações envolvem os 
aparelhos cardiovascular e respiratório, 
responsáveis por tentar compensar a reduzida 
capacidade de transporte de oxigênio e dessa 
forma corrigir a hipóxia tissular. 
→ Aumento do volume-minuto cardíaco: 
O volume-minuto cardíaco em repouso não se 
eleva até que a hemoglobina seja reduzida a níveis 
inferiores a 7 g/dl. 
O volume-minuto cardíaco na pessoa com anemia 
aumenta mais do que na sem anemia quando 
submetidas a um esforço equivalente. 
O aumento do volume-cardíaco durante o exercício 
na anemia é resultante da elevação da frequência 
cardíaca e do volume sistólico. 
O aumento do volume sistólico pode ocorrer pelo 
aumento da pré-carga, da contratilidade miocárdica 
ou pela redução da pós-carga. 
A relação entre o volume de hemácias e o volume 
de plasma (hematócrito) é a principal determinante 
da viscosidade sanguínea que se encontra, 
portanto, reduzida nos estados anêmicos. 
A redução da resistência vascular e da viscosidade 
são os principais responsáveis pela elevação do 
volume-minuto cardíaco nas anemias. 
A taquicardia é frequentemente observada com 
exercícios leves nas anemias de estabelecimento 
rápido ou naquelas com níveis de hemoglobina 
acentuadamente reduzidos. 
→ Redução da viscosidade sanguínea: 
A redução da viscosidade e o aumento da 
velocidade de circulação do sangue facilitam a 
formação de turbilhões e contribuem para o 
aparecimento de sopros no precórdio e no 
pescoço. 
→ Redistribuição do fluxo sanguíneo: 
Ocorre vasoconstrição de determinadas áreas 
(sistema vascular periférico) e principalmente a 
vasodilatação de outras áreas. 
O fluxo sanguíneo para mãos, tela subcutânea e 
rins é acentuadamente reduzido e desviado para 
áreas mais sensíveis à hipóxia, como o miocárdio, 
o cérebro e os músculos. 
A menor concentração de hemoglobina no sangue 
e a vasoconstrição em territórios superficiais 
determinam a palidez da pele e das mucosas. 
Os locais mais propícios para exame são as 
palmas das mãos, as plantas dos pés, os leitos 
ungueais, a mucosa da conjuntiva e da orofaringe 
e a língua. 
Quando a capacidade de compensação do 
aparelho cardiovascular, em especial o coração, é 
excedida, instala-se um quadro de insuficiência 
cardíaca com cardiomegalia, hipertensão venosa 
jugular, edema periférico, hepatomegalia, 
congestão pulmonar e dispneia de decúbito, 
caracterizado a insuficiência cardíaca de alto 
débito. A insuficiência cardíaca nesse caso ocorre 
com o volume-minuto cardíaco aumentado, 
embora ainda insuficiente para atender à demanda 
metabólica do organismo. 
→ Diminuição da afinidade da hemoglobina 
pelo oxigênio: 
Esse mecanismo se deve ao aumento da 
concentração intra-eritrocitário de 2,3 DPG. Esse 
composto se fixa à molécula de hemoglobina 
desoxigenada, dificultado a sua ligação com o 
oxigênio. 
A diminuição da afinidade não altera a saturação 
da hemoglobina nos pulmões, mas condiciona 
maior liberação de oxigênio nos tecidos. 
Essa diminuição da afinidade em pessoas com 
anemia é suficiente para aumentar em 25% a 
quantidade de oxigênio liberada nos tecidos. 
Jéssica N. Monte Turma 106 Semiologia 
 CLASSIFICAÇÃO DAS ANEMIAS: 
As anemias podem ser classificadas quanto: 
 Ao tamanho – leva em consideração o VCM 
(volume corpuscular médio): 
• MICROCÍTICA: VCM < 80 
• NORMOCÍTICA: 80 < VCM < 100 
• MACROCÍTICA: VCM > 100 
 À cor – leva em consideração o CHCM 
(concentração de hemoglobina corpuscular 
média): 
• HIPOCRÔMICA 
• NORMOCRÔMICA 
• HIPERCRÔMICA 
 Funcionamento da medula: 
• REGENERATIVAS OU 
HIPERPROLIFERATIVAS: funcionamento 
normal. 
• ARREGENERATIVAS OU 
HIPOPROLIFERATIVAS: funcionamento 
prejudicado. 
ANEMIAS NORMOCÍTICAS, 
NORMOCRÔMICAS E ARREGENERATIVAS OU 
HIPOPROFIFERATIVAS: 
Normocíticas: tamanho normal; normocrômicas: cor 
normal; arregenerativas: funcionamento 
prejudicado da medula óssea. 
As anemias normocíticas são complicações comuns 
de certas infecções e doenças sistêmicas, da 
hemorragia aguda e de causas medulares. 
Na maioria dessas doenças há resposta 
inadequada à regulação eritropoiética e alteração 
no metabolismo férrico. 
Os principais exemplos são a anemia ferropriva, a 
anemia da doença crônica, a anemia causada pela 
insuficiência renal crônica (redução da 
eritropoietina), a anemia aplásica e a anemia 
causada por distúrbios endócrinos. 
ANEMIAS MICROCÍTICAS E 
HIPOCRÔMICAS: 
Microcíticas: tamanho menor; hipocrômicas: cor 
mais fraca. 
Esse tipo de anemia sugere defeito na síntese de 
hemoglobina. Envolve deficiência de ferro ou 
anormalidades hereditárias de globinas. 
A causa mais frequente desse tipo de anemia é a 
deficiência de ferro – anemia ferropriva. 
Nos adultos, a anemia ferropriva frequentemente se 
associa a perdas sanguíneas, sendo geralmente 
mínima a influência nutricional. 
Hemorragias gastrintestinais observáveis ou ocultas 
representam uma fonte potencial de perda de ferro 
corpóreo. 
A anemia sideroblástica é causada por um defeito 
na síntese do heme, podendo ser uma condição 
hereditária ou adquirida. 
A anemia da doença crônica, usualmente 
normocítica e normocrômicas, ocasionalmente 
pode se apresentar como hipocrômica e/ou 
microcítica. 
Outro exemplo de anemias microcíticas e 
hipocrômicas são as talassemias, ainda que sejam 
classificadas como anemias hemolíticas. 
ANEMIAS MACROCÍTICAS, 
NORMOCRÔMICAS E MEGALOBLÁSTICAS: 
Macrocíticas: tamanho maior; normocrômicas: cor 
normal; megaloblásticas: anormalidades na síntese 
de DNA. 
As anemias megaloblásticas podem estar 
associadas a deficiência de vitamina B12 e/ou 
folatos. 
A deficiência de vitamina B12 é usualmente 
consequência de defeitos absortivos e pode ocorrer 
também em vegetarianos estritos ou em pacientes 
com alcoolismo. 
A anemia perniciosa está relacionada à deficiência 
de vitamina B12 devido à insuficiente produção de 
fator intrínseco gástrico. Ela afeta ambos os sexos 
igualmente, é mais comum em países nórdicos e 
tem um risco familiar importante, podendo 
configurar predisposição genética. 
As deficiências de folatos são usualmente 
observadas em pessoas idosas, prematuros, 
gestantes, no alcoolismo crônica e em deficientes 
mentais. 
A anemia megaloblástica é uma anemia de 
aparecimento tipicamente insidioso. Com exceção 
das alterações neurológicas, as alterações por 
deficiências de folatos e de vitamina B12 são 
clinicamente indistinguíveis.No exame físico há palidez com discreta icterícia e 
glossite dolorosa devido à língua careca. Pode 
ocorrer alterações neurológicas por deficiência de 
vitamina B12 sem megaloblastose medular. 
ANEMIAS HEMOLÍTICAS: 
As anemias hemolíticas compreendem um grupo de 
doenças em que a sobrevida das hemácias em 
circulação está acentuadamente reduzida e a 
medula óssea não é capaz de compensação, 
mesmo aumentando sua produção. 
A origem da hemólise pode estar no plasma ou em 
outros tecidos (causa extrínseca, adquirida) ou nos 
próprios eritrócitos (causa intrínseca, congênita). 
Defeitos de membrana: incluem a esferocitose, a 
eliptocitose, a estomatocitose e a piropoiquilocitose. 
Enzimopatias: incluem a deficiência de glicose e a 
deficiência de piruvatoquinase. 
 TALASSEMIAS: 
As talassemias decorrem de alterações na 
velocidade de síntese de uma ou mais cadeias de 
globina. Eritropoiese ineficaz, hemólise e anemia 
são decorrentes desse processo. 
A talassemia minor se refere a formas heterozigotas 
e a talassemia major a formas homozigotas. 
 HEMOGLOBINOPATIAS: 
As hemoglobinopatias são devidas a defeitos 
estruturais das globinas. 
Anemia falciforme: confere à hemácia o formato de 
foice.