PATOLOGIA ESPECIAL DO SISTEMA RESPIRATÓRIO

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MATERIAL DE ESTUDO 
POLYANNE BORGES
PATOLOGIA ESPECIAL
1º VA
SISTEMA RESPIRATÓRIO
SANTOS, Renato de Lima; ALESSI, Antonio Carlos. Patologia veterinária. 2. ed. Rio de Janeiro : Roca, 2016.
O trato respiratório, este será dividido segundo sua estrutura ou morfologia e segundo a função dos componentes desse sistema. Desse modo, de acordo com a divisão estrutural, o trato respiratório pode ser dividido em superior e inferior. O trato respiratório superior se estende das narinas à laringe, e o inferior compreende a traqueia, os brônquios, os bronquíolos e os pulmões.
O epitélio de revestimento do trato respiratório superior, com exceção das narinas e da laringe, que apresentam epitélio estratificado pavimentoso não queratinizado, é pseudoestratificado ciliado com células secretoras / caliciformes. A traqueia, os brônquios e os bronquíolos também são revestidos por epitélio pseudoestratificado ciliado com células secretoras, frequentemente chamadas de epitélio respiratório.
Já os bronquíolos respiratórios, sacos alveolares e alvéolos não têm células ciliadas ou secretoras de muco e são revestidos predominantemente por pneumócitos tipo I (também chamados de pneumócitos membranosos), que são células bastante delgadas, cuja morfologia favorece a troca gasosa entre o ar inspirado e o sangue circulante, processo denominado hematose.
Os pneumócitos tipo I são muito suscetíveis a lesões e não têm capacidade de proliferação. Além dos pneumócitos tipo I, também estão presentes no epitélio de revestimento alveolar os pneumócitos tipo II (também chamados de pneumócitos granulares ou secretórios), que são células volumosas, com aspecto cuboide, que secretam surfactante e têm capacidade de proliferação. Durante o processo de reparação de diferentes tipos de lesões, há proliferação dos pneumócitos tipo II, e, posteriormente, durante a fase de resolução das lesões, alguns deles se diferenciam em pneumócitos tipo I, reconstituindo a estrutura normal do revestimento alveolar.
A divisão funcional considera a função dos diferentes segmentos ou componentes do trato respiratório. Sob o ponto de vista funcional, o trato respiratório pode ser dividido em vias respiratórias condutoras de ar, que se estendem das narinas até os bronquíolos terminais, e parênquima pulmonar, constituído pelos bronquíolos respiratórios, sacos alveolares e alvéolos pulmonares. A traqueia e os brônquios são circundados por anéis cartilaginosos que têm como funções prevenir seu colabamento e, consequentemente, manter o lúmen dessas vias respiratórias constantemente aberto, facilitando assim a passagem do ar inspirado e expirado. A ausência de cartilagem em suas paredes é o que caracteriza morfologicamente os bronquíolos e os diferencia dos brônquios nas espécies de animais domésticos. Tanto os brônquios quanto os bronquíolos contêm quantidade variável de células musculares lisas (leiomiócitos) em suas paredes.
Para exercer sua função de hematose (troca gasosa), o parênquima pulmonar recebe intenso fluxo sanguíneo, que corresponde a todo o volume da grande circulação direcionado a um único órgão (o pulmão). A fisiologia pulmonar também faz com que o pulmão seja exposto a um enorme volume de ar inspirado. O ar inspirado carreia microrganismos – associados ou não a material particulado, incluindo bactérias, vírus, fungos e esporos − que podem potencialmente desencadear um processo infeccioso nas vias respiratórias ou no parênquima pulmonar. A maioria das doenças e/ou lesões que ocorrem no sistema respiratório é causada por agentes lesivos que atingem o trato respiratório por meio do ar inspirado (via aerógena) ou do sangue (via hematógena). Dessas duas rotas, a mais importante é a aerógena, principalmente nos animais criados em sistemas de confinamento, pois a concentração de agentes potencialmente patogênicos no ar é maior, assim como a concentração de gases irritantes, como amônia (NH3) e gás sulfídrico (H2S). Para exemplificar, entre 40 e 50% das perdas totais em sistemas de confinamento bovino são decorrentes de doenças respiratórias.
Mecanismos de defesa
O ar inalado em cada inspiração não é estéril. Pode conter microrganismos potencialmente lesivos ao sistema respiratório, além de substâncias gasosas ou partículas em suspensão que também podem atuar promovendo lesão. Desse modo, os mecanismos de defesa descritos a seguir impedem que agentes infecciosos ou outras partículas cheguem aos pulmões, e, quando isso eventualmente ocorre, os mecanismos de defesa eliminam tais agentes agressores. Portanto, resumidamente, a função desses mecanismos de defesa é proteger o parênquima pulmonar (alvéolos) por meio da remoção de agentes potencialmente lesivos, além de umedecer e aquecer o ar inspirado, o que ocorre principalmente nas vias respiratórias superiores.
Os mecanismos de defesa do trato respiratório incluem: o lençol mucociliar; a microbiota bacteriana saprófita; os macrófagos alveolares; o tecido linfoide broncoassociado; e reflexos protetores, como tosse e espirro.
O lençol mucociliar faz com que toda a superfície das vias respiratórias, incluindo a traqueia, os brônquios e os bronquíolos, seja coberta por uma camada praticamente contínua de muco, a qual se move no sentido da laringe por meio do batimento dos cílios das células ciliadas do epitélio respiratório. As funções primordiais do lençol mucociliar são a remoção de partículas do trato respiratório e a difusão de substâncias protetoras.
Além da ação mecânica de retirada de material particulado do trato respiratório, o lençol mucociliar desempenha outro papel importante, que é o transporte e a difusão de substâncias humorais protetoras, como anticorpos produzidos pelo tecido linfoide associado aos brônquios, particularmente imunoglobulina A (IgA). Esse tipo de imunoglobulina atua na neutralização e favorece a fagocitose de agentes invasores. Além dos anticorpos, outras substâncias protetoras também são difundidas pelo lençol mucociliar, como o interferon, que limita a infecção viral, a lisozima e o lactoferrin, que têm atividade antibacteriana seletiva, além de fatores do sistema do complemento.
Embora o lençol mucociliar seja extremamente eficiente na remoção de partículas inaladas, algumas partículas, particularmente aquelas com tamanho igual ou inferior a 1 μm, podem chegar aos alvéolos pulmonares. Em condições normais, os alvéolos são estéreis, sendo a defesa e a esterilidade alveolar mantidas graças à atividade fagocitária de macrófagos alveolares. A fagocitose de pequenas partículas ocorre em torno de 4 h e é facilitada pela presença de imunoglobulinas específicas, por meio do processo de opsonização. Além da fagocitose, os macrófagos alveolares são importantes fontes de interferon.
A população de macrófagos residentes no pulmão inclui, além dos alveolares, macrófagos localizados no interstício e macrófagos intravasculares (que somente são observados no parênquima pulmonar). Esses macrófagos têm função de fagocitose de microrganismos ou outras partículas que atingem os alvéolos. Além disso, por meio da secreção de diversas citocinas, os macrófagos pulmonares desempenham importante papel na modulação da resposta inflamatória e dos processos de reparação do parênquima pulmonar.
Outro componente fundamental da defesa pulmonar é a microbiota saprófita, presente predominantemente no trato respiratório superior. Essa microbiota atua por competição, por meio da aderência dos pili bacterianos aos receptores das células epiteliais, de modo a não possibilitar a colonização do trato respiratório por organismos de maior potencial patogênico.
Em várias regiões do trato respiratório, particularmente nos brônquios, são observados aglomerados de células linfoides com localização adjacente às vias respiratórias, chamados de tecido linfoide broncoassociado. Esses aglomerados linfoides frequentemente apresentam morfologia de folículo linfoide, com centro germinativo evidente. A população celular é constituída por linfócitos T e B, com predominância de linfócitos B, que são responsáveis pela produçãode IgA, IgG, IgM e IgE. Em animais saudáveis, podem ser detectadas moléculas de IgA específicas contra vírus e bactérias patogênicos para o trato respiratório. Embora a importância dos anticorpos produzidos no trato respiratório não esteja totalmente esclarecida, estes facilitam o processo de fagocitose de agentes infecciosos por meio do fenômeno de opsonização, que favorece a ação dos macrófagos alveolares, mecanismo fundamental para a defesa do pulmão.
Finalmente, os mecanismos de defesa do trato respiratório se completam com mecanismos reflexos, como o espirro e a tosse, que proporcionam a eliminação mecânica de partículas ou material estranho ao trato respiratório. O reflexo de tosse é um mecanismo importante para a eliminação de quantidades excessivas de muco ou de exsudato presentes nas vias respiratórias, prevenindo, assim, a chegada desse material ao parênquima pulmonar. Para que esse mecanismo seja eficiente, é importante que o parênquima pulmonar (alvéolos) suprido pela via respiratória a ser desobstruída tenha sua elasticidade normal e contenha ar.
Lesões sem significado clínico e alterações post mortem
Colapso pulmonar
A não ocorrência de colapso pulmonar após a abertura da cavidade torácica geralmente está associada ao acúmulo de material ou ar dentro dos alvéolos, como nos casos de edema pulmonar, inflamação ou enfisema alveolar.
Hipóstase
O fenômeno de hipóstase corresponde ao acúmulo post mortem de sangue no hemiórgão posicionado do lado de baixo quando o cadáver é mantido em decúbito lateral. Tal acúmulo se deve à ação da gravidade, e o hemiórgão posicionado próximo ao solo apresenta coloração vermelhoescura (Figura). É importante fazer a diferenciação entre essa condição e a congestão ante mortem, que geralmente é bilateral e tem distribuição difusa.
Cão. O pulmão direito apresenta coloração avermelhada devido à hipóstase post mortem.
PATOLOGIA DA CAVIDADE NASAL
ANOMALIAS CONGÊNITAS/ ANOMALIAS DO DESENVOLVIMENTO
Embora raras alterações do desenvolvimento que resultam em alterações acentuadas na gênese da cavidade nasal ou das narinas geralmente estão associadas à natimortalidade ou mortalidade perinatal, uma vez que geralmente são incompatíveis com a vida. As anomalias do desenvolvimento mais comuns no trato respiratório estão descritas adiante.
Fenda palatina (palatosquise)
A fenda palatina, também chamada de palatosquise, é caracterizada por fenda no palato que faz com que haja uma comunicação entre as cavidades nasal e oral. É uma alteração mais frequente em bovinos e suínos, particularmente em rebanhos endogâmicos (com alto grau de consanguinidade). Apesar de serem alterações compatíveis com a vida, em geral os animais com essa condição morrem precocemente devido à aspiração de leite e consequente pneumonia. Palatosquise pode ou não estar associada à ocorrência de lábio leporino (queilosquise).
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS (EPISTAXE)
Alterações circulatórias são comuns devido à irrigação intensa da mucosa nasal. O ingurgitamento devese ao relaxamento das artérias e à contração da túnica média das veias (muito espessa nessa região). Em animais saudáveis, é possível observar graus variáveis de hiperemia dos cornetos nasais, caracterizada por coloração avermelhada na mucosa nasal, particularmente nos cornetos. Isso se deve à função do órgão de aquecimento e umidificação do ar inspirado, o que requer abundante suprimento sanguíneo. Portanto, a hiperemia da mucosa nasal não deve ser considerada patológica, a menos que esteja associada ao acúmulo de exsudato, a erosões ou a ulcerações da mucosa. Hiperemia ativa também é observada nos estágios iniciais da inflamação (rinite) aguda.
Epistaxe é a denominação utilizada para designar os casos em que ocorre hemorragia nasal. A despeito da definição de hemorragia nasal, a origem do sangue não necessariamente é a cavidade nasal;, por exemplo, a hemorragia pela narina pode ter origem na nasofaringe ou no sistema respiratório inferior. Nos casos em que a hemorragia é proveniente da própria cavidade nasal, a condição é designada como rinorragia. A hemorragia nasal originada no trato respiratório inferior, como nos casos de hemorragia pulmonar ou brônquica intensa, é chamada de hemoptise.
Epistaxe pode ter várias causas, como: trauma; exercício intenso em equídeos; inflamação; neoplasias; diáteses hemorrágicas; micose da bolsa gutural; e trombose da veia cava caudal em bovinos. Epistaxe secundária a traumas pode ocorrer em qualquer espécie, sendo mais frequente em cães e em equinos; nesta última espécie ocorre principalmente devido ao traumatismo da mucosa nasal causado pela introdução de sonda nasogástrica.
Epistaxe devida a exercício físico intenso ocorre nos equídeos, e, nesses casos, o sangue é originário dos pulmões. Esse processo é conhecido como hemorragia pulmonar induzida por exercício. Aproximadamente 75% dos cavalos têm hemorragia detectável por endoscopia após exercício intenso, como em uma prova de corrida, mas somente 1 a 10% destes apresentam sangramento nasal.
A hemorragia nasal pode ser ocasionada por processos inflamatórios agudos ou crônicos nos quais ocorre ulceração da mucosa. Neoplasias associadas à ruptura de vasos também são causas importantes de epistaxe. Cabe salientar aqui a condição não neoplásica conhecida como hematoma etmoidal progressivo do equino, que frequentemente está associado à epistaxe recorrente. Essa lesão será discutida a seguir na seção de alterações proliferativas.
Nas doenças em que ocorre hemorragia generalizada, ou seja, nas diáteses hemorrágicas, frequentemente há envolvimento da mucosa nasal. Hemorragia nasal nos casos de diátese hemorrágica ocorre principalmente em associação à trombocitopenia, ou seja, diminuição na contagem de plaquetas no sangue. Além disso, também pode estar associada à deficiência de vitamina K, intoxicação por dicumarínicos (varfarina), intoxicação aguda por samambaia, septicemias, entre outras condições que cursam com diátese hemorrágica. Nos casos de hemorragia generalizada, a hemorragia nasal pode resultar em epistaxe ou manifestarse simplesmente como petéquias ou sufusões na mucosa nasal.
Micose das bolsas guturais ou bursite gutural micótica ocorre com frequência em equídeos como consequência de infecção por Aspergillus sp. Devido ao angiotropismo do agente, pode ocorrer invasão de vasos adjacentes à bolsa gutural, inclusive da artéria carótida, com consequente desvitalização da parede arterial e eventual ruptura, resultando em intensa hemorragia e epistaxe que pode levar à morte por choque hipovolêmico.
Em bovinos, epistaxe grave, que pode resultar em morte por choque hipovolêmico, geralmente está associada à hemoptise devida à lesão pulmonar tromboembólica, secundária à trombose da veia cava caudal. Bovinos são particularmente suscetíveis ao desenvolvimento de abscessos hepáticos, que, quando localizam-se adjacentemente à veia hepática ou cava caudal, podem levar ao desenvolvimento de trombose. Êmbolos sépticos originários dessa lesão se alojam no pulmão, levando a erosões em arteríolas com hemorragia intensa para o lúmen brônquico e consequente hemoptise grave. Suínos acometidos por rinite atrófica progressiva, enfermidade discutida em detalhe à frente, podem apresentar epistaxe por rinorragia em decorrência das lesões necróticas de cornetos nasais.
É importante ressaltar que o achado de espuma sanguinolenta no nariz do cadáver, principalmente de ovinos e suínos, não deve ser confundido com epistaxe. Nesses casos, esse achado indica congestão, edema e hemorragia pulmonares.
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS (RINITE E SINUSITE)
RINITE (Inflamação da mucosa nasal) e SINUSITE (inflamação dos seios nasais)
RINITE
Por definição, rinite se refere ao processo inflamatório da mucosa nasal. Em condições normais, a mucosa nasal é abundantemente colonizada por bactérias e fungos saprófitas e até mesmo por microrganismos com potencial patogênico. Essa situação é contrabalançada pelos fatores de proteção da mucosa nasal, que incluem secreção de muco, batimentos ciliarese imunoglobulinas. Contudo, em condições de desequilíbrio dos mecanismos de defesa, há favorecimento da colonização e do desenvolvimento de organismos patogênicos, resultando em inflamação. Frequentemente, a causa primária de rinite é viral, seguida de infecção secundária, bacteriana ou micótica.
As causas de rinite incluem: vírus, que se constituem na causa primária mais frequente; bactérias, como Bordetella bronchiseptica e Pasteurella multocida toxigênica; fungos; Rhinosporidium seeberi; (Cryptococcus neoformans, Aspergillus sp.) e alergênios.
As rinites podem ser classificadas quanto ao curso em agudas, crônicas ou crônicoativas. O processo inflamatório agudo é caracterizado por exsudação, ao passo que o processo crônico é caracterizado por alterações proliferativas. As situações em que o processo é classificado como crônicoativo correspondem aos casos em que a rinite crônica também apresenta características de um processo agudo, havendo associação entre alterações proliferativas e exsudativas. Os processos crônicos podem resultar na formação de pólipos nasais que são inicialmente sésseis, podendo tornarse pedunculados. Um exemplo dessa condição é o pólipo nasal hemorrágico da região etmoidal do equino ou hematoma etmoidal progressivo dos equinos.
Quanto ao exsudato, as rinites podem ser classificadas em: serosa; catarral; catarralpurulenta; purulenta; hemorrágica; fibrinosa; fibrinonecrótica; e granulomatosa. Rinite serosa é a forma mais comum, caracterizada por exsudato translúcido e líquido com número muito reduzido de células inflamatórias e epiteliais. A mucosa nasal geralmente apresentasse edemaciada e hiperêmica. Essa condição, em geral, causa desconforto respiratório e espirro. Dentro de algumas horas ou poucos dias, a rinite serosa é modificada devido a alterações na secreção glandular, infecção bacteriana e aumento do conteúdo celular e proteico do exsudato.
No caso da rinite catarral, o exsudato apresenta aspecto mais viscoso, uma vez que é rico em muco. A hiperemia e o edema na mucosa nasal tendem a ser mais acentuados do que na rinite serosa. A rinite catarral purulenta ou mucopurulenta geralmente é uma evolução da rinite catarral. Nesse caso, há maior concentração de leucócitos no exsudato. Essa condição é frequentemente observada em casos de cinomose.
A rinite purulenta está associada ao acúmulo de grande quantidade de neutrófilos e células epiteliais de descamação, o que confere aspecto de pus ao exsudato. Essa condição geralmente está associada à infecção bacteriana. Podem ocorrer erosão e hiperplasia regenerativa do epitélio ou mesmo extensas áreas de ulceração da mucosa. Um exemplo dessa condição seria o garrotilho em equídeos (infecção por Streptococcus equi).
Em alguns casos, o processo inflamatório está associado à hemorragia, com grande quantidade de sangue compondo o exsudato inflamatório. Nesses casos, a rinite é classificada como rinite hemorrágica.
A rinite fibrinosa, também classificada como pseudodiftérica ou pseudomembranosa, corresponde a um processo inflamatório caracterizado pelo acúmulo de uma camada ou placa de fibrina, que também contém células inflamatórias e restos celulares, aderida à mucosa ainda íntegra. Esse tipo de lesão é observado com frequência nos casos de infecção pelo vírus da rinotraqueíte infecciosa bovina (herpesvírus bovino tipo 1) e rinite viral por corpúsculo de inclusão em leitões lactentes, causada pelo citomegalovírus.
Rinite fibrinonecrótica, também classificada como diftérica, é caracterizada por placa de fibrina aderida à mucosa ulcerada. Portanto, quando a membrana diftérica é removida, observasse ulceração da mucosa. Exemplo dessa condição é a difteria dos bezerros causada por Fusobacterium necrophorum.
Finalmente, a rinite pode ser classificada como granulomatosa, que é um processo inflamatório crônico, em geral associado a alterações proliferativas, como fibrose. Entre as rinites granulomatosas, destacasse a rinosporidiose, doença causada pelo Rhinosporidium seeberi, que ocorre nos equinos, bovinos, caninos e no ser humano. Embora sua taxonomia tenha sido objeto de debate por muito tempo, o R. seeberi, que foi previamente classificado como um fungo, atualmente é classificado como um protista pertencente à nova classe Mesomycetozoa.
A lesão causada por esse organismo caracterizase macroscopicamente por pólipo único ou bilateral, séssil ou pedunculado, assemelhando-se à couveflor, de coloração rosada e que sangra facilmente. Pode alcançar 2 a 3 cm de diâmetro. Histologicamente, observasse reação inflamatória piogranulomatosa associada aos esporângios em diferentes estágios de desenvolvimento e esporos livres no tecido. 
O diagnóstico é baseado na observação do organismo no exame histopatológico. Rinites granulomatosas, associadas à infecção por Conidiobolus spp., têm sido relatadas com frequência crescente em ovinos. Nesses casos, macroscopicamente há material de aspecto granular, friável e amarelado na região etmoidal, que pode estenderse até a órbita, placa cribiforme e seio frontal, causando exoftalmia e assimetria craniofacial. Microscopicamente, há reação inflamatória granulomatosa multifocal, com centro necrótico, contendo hifas de paredes finas, raramente septadas e com ramificações em ângulo reto. Outras doenças que cursam com rinite granulomatosa incluem a aspergilose, a criptococose e a tuberculose bovina. Essas doenças estão detalhadas na seção sobre doenças específicas do trato respiratório.
Geralmente, ocorre progressão nas características do processo inflamatório, de tal modo que a rinite, frequentemente, iniciasse como serosa, evolui para catarral e, a seguir, para purulenta. As formas hemorrágicas, pseudomembranosas e ulcerativas são indicativas de lesões graves da cavidade nasal.
As consequências de rinite geralmente são discretas, mas pode ocorrer broncopneumonia devida à aspiração de exsudato, tromboflebite intracranial, abscesso e meningite, porque as veias da cabeça não têm válvulas, podendo ocorrer refluxo, além de sinusite, que é a sequela mais comum.
SINUSITE
Sinusite é o termo utilizado para designar a inflamação dos seios paranasais. Na maior parte dos casos, a sinusite é uma consequência de rinite e não é detectada clinicamente, com exceção dos casos em que ocorre deformidade da face ou formação de fístulas por intermédio de ossos do crânio e pele.
Entre as causas de sinusite, destacam-se: rinite (causa mais frequente); larvas de Oestrus ovis em ovinos; periodontite; e descorna e fraturas dos ossos do crânio com exposição dos seios. Nos casos de rinite catarral ou purulenta, frequentemente ocorre intumescimento da mucosa nasal com consequente oclusão do orifício de drenagem dos seios paranasais. Nesses casos, as secreções e os exsudatos presentes nos seios acumulam-se, resultando em sinusite. As larvas de O. ovis, em alguns casos, penetram nos seios paranasais dos ovinos, ocasionando sinusite. 
Cabras também podem ser afetadas por O. ovis quando criadas com ovinos parasitados. Nos casos de periodontite, dependendo da intensidade do processo inflamatório do periodonto, pode ocorrer extensão do processo inflamatório para os seios paranasais. Essa condição ocorre principalmente nos equinos, em particular nos animais com mais de 4 anos de idade. Casos graves de sinusite secundária à periodontite podem resultar em deformação facial. Finalmente, nos casos de descorna cirúrgica e fraturas de ossos do crânio, há exposição da cavidade dos seios, o que favorece a instalação de infecção e, consequentemente, sinusite.
Nos casos graves em que ocorre acúmulo de exsudato nos seios paranasais, o processo recebe denominações específicas, como mucocele dos seios paranasais, quando ocorre acúmulo de muco, ou empiema dos seios paranasais, quando ocorre acúmulo de exsudato purulento.
Como consequência de sinusite, frequentemente ocorre atrofia e metaplasia do epitélio de revestimento dos seios paranasais e, em alguns casos raros, pode ocorrer meningite, principalmente em consequência de sinusite purulenta, por extensãodo processo inflamatório devido à proximidade com o cérebro.
SINUSITE E SUAS CONSEQUÊNCIAS
· Mucocele; Empiema; Osteomielite; Meningite; Encelalite; Tromboflebite intracranial; Atrofia e metaplasia do epitélio de revestimento.
RINITE E SINUSITE – DOENÇAS ESPECIFICAS
RINITE ATRÓFICA DOS SUÍNOS
Embora essa doença tenha sido classificada como de etiologia complexa ou multifatorial, pôde ser reproduzida somente por tratamento com a toxina recombinante de Pasteurella multocida tipo A ou D. Portanto, cepas toxigênicas de P. multocida são as causas de rinite atrófica progressiva dos suínos.
Contudo, a presença de P. multocida toxigênica é condição essencial, mas não suficiente. A colonização do epitélio da cavidade nasal por essa bactéria, originalmente presente nas tonsilas em animais infectados, só é possível mediante agressão prévia dessa região por outro agente ou condição;, por exemplo, infecção concomitante com Bordetella bronchiseptica favorece o desenvolvimento dessas lesões.
Além disso, outros fatores – como infecção pelo citomegalovírus (rinite viral dos suínos), ambiente adverso, principalmente quando há excesso de gases nocivos (como H2S e NH3), e deficiência de cálcio – podem contribuir para o desenvolvimento das lesões. No caso de infecção por B. bronchiseptica, associada ou não a outros fatores predisponentes anteriormente citados, mas com ausência de P. multocida toxigênica, as lesões são muito mais brandas, e os tecidos se regeneram bem mais rapidamente, sem prejuízo marcante para o desempenho animal. Essa condição é conhecida como rinite atrófica não progressiva e pode ser induzida exclusivamente pela toxina demonecrótica de B. bronchiseptica.
RINOTRAQUEÍTE INFECCIOSA BOVINA
É uma doença de etiologia viral, causada pelo herpesvírus bovino tipo 1 (HVB1). Atualmente, são reconhecidas três cepas do vírus: HVB1.1 e HVB1.2b (pouco prevalente no Brasil), que causam, predominantemente, inflamação do trato respiratório superior (rinotraqueíte), sendo o HVB1.1 também causa de aborto em bovinos; já o HVB1.2ª está associado, predominantemente, com vulvovaginite pustular e aborto. O HVB1 é comum nos confinamentos com alta densidade populacional. A frequência de soropositividade para o HVB1 no estado de Minas Gerais é elevada, chegando a mais de 60% em algumas faixas etárias, com ampla distribuição em rebanhos bovinos leiteiros e de corte. As lesões localizam-se no trato respiratório superior e na traqueia. O vírus provoca lesão nas células ciliadas e nas células produtoras de muco.
O HVB1 causa lesões inflamatórias e necróticas no trato respiratório superior e na traqueia. Frequentemente, observasse conjuntivite associada às lesões respiratórias. Nos casos iniciais ou de baixa intensidade, observasse rinotraqueíte seromucosa. Nos casos mais graves ou complicados por infecção bacteriana secundária, há exsudato mucopurulento, com erosões, ulcerações e hemorragia, com progressão para um exsudato fibrinopurulento ou fibrinonecrótico (diftérico ou pseudodiftérico), nas mucosas da nasofaringe, laringe e traqueia.
COMPLEXO RESPIRATÓRIO FELINO (CRF)
O complexo respiratório felino, também conhecido como “gripe felina”, tem etiologia múltipla, sendo agentes virais e bacterianos os mais relacionados com esta enfermidade que acomete, principalmente, animais jovens, embora gatos de qualquer idade que vivam em locais com alta densidade populacional, como abrigos e gatis, possam apresentar sinais respiratórios.
Em mais de 80% dos casos de doença respiratória do trato superior dos felinos, dois agentes virais são os mais identificados, isoladamente ou associados, são eles: herpes-vírus felino 1 (FHV-1) e calicivírus felino (FCV). O herpes-vírus parece causar infecções mais graves, enquanto o calicivírus parece ser relativamente mais comum. Dentre os agentes bacterianos, os de maior importância são Bordetella bronchiseptica, bactéria considerada um patógeno primário do trato respiratório dos felinos, e Chlamydophila felis, que, embora esteja relacionada com a doença respiratória, é predominantemente um agente que causa enfermidade conjuntival. Outros agentes bacterianos podem estar envolvidos no complexo respiratório, como Mycoplasma spp. além de reovírus felino e cowpox vírus.
O FHV-1, também conhecido como vírus da rinotraqueíte infecciosa felina, é um DNA vírus de fita dupla, envelopado, pertencente aos alfa-herpes-vírus. É pouco resistente no ambiente (sobrevive ao redor de 18 h ou menos em ambientes secos), sendo facilmente destruído pelos desinfetantes comuns. Infecta os gatos domésticos, além de outros felídeos, como leões, pumas e guepardos. Os FHV-1 isolados são biologicamente semelhantes e pertencem a um único sorotipo, embora pequenas variações de patogenicidade possam ocorrer entre as amostras.
A infecção por FHV-1 leva a quadros de necrose epitelial, ocorrendo infiltrado neutrofílico e exsudato fibrinoso. As lesões virais podem levar a um quadro de osteólise dos ossos turbinados que se caracteriza como um dano permanente. As infecções bacterianas secundárias podem aumentar as lesões causadas pelo herpesvírus, provocando quadros de pneumonia e sinusite. Em casos não complicados, as lesões regridem dentro de um período de 2 a 3 semanas.
Outras manifestações clínicas incluem queratite intersticial e ulcerativa, sequestro córneo e possível correlação aos quadros de uveíte. Embora o aborto seja uma ocorrência comum em infecções por outros alfaherpes- vírus, no caso de FHV-1, acredita-se que o aborto seja consequência do quadro debilitante da enfermidade muito mais do que pela infecção viral em si. Há relatos de surtos de FHV-1 entre fêmeas prenhes sem relato de aborto, mesmo nos animais gravemente acometidos.
 Assim como o FHV-1, o calicivírus é um vírus de distribuição mundial que pode infectar gatos domésticos e outros felídeos selvagens. O vírus é excretado pelas secreções nasal e oral e as principais portas de entrada são as conjuntivas. Mas diferentemente dos animais portadores de FHV-1, os gatos infectados com FCV eliminam o vírus continuamente por um longo período, sendo que apenas uma pequena porcentagem dos animais irá portar o vírus durante toda vida.
O FCV pode acometer animais de todas as idades, mas os filhotes são os mais suscetíveis e, geralmente, apresentam as formas clínicas mais graves.
O vírus persiste nas tonsilas e na orofaringe e pode ser excretado em maior ou menor quantidade, sendo que infecções concomitantes com o vírus da imunodeficiência felina irão potencializar a excreção viral.
As úlceras orais são os achados mais significativos de infecções por calicivírus. Estas úlceras começam como vesículas que posteriormente se rompem, provocando necrose do epitélio e ocorrência de infiltrado neutrofílico. A resolução das úlceras se dá dentro de 2 a 3 semanas. Quadros de pneumonia intersticial podem ocorrer primariamente por FCV, mas este tipo de lesão é muito mais comum em experimentos do que em infecções naturais pela via oronasal. As lesões articulares causadas pelo FCV incluem sinovite aguda com adelgaçamento da membrana sinovial e com aumento do líquido sinovial no interior da articulação.
Há relatos de surtos com quadro sistêmico grave e com alta mortalidade, que incluem edema, pneumonia, icterícia e hemorragia, geralmente associadas a linhagens de alta virulência.
GARROTILHO – ADENITE EQUINA
A rinite purulenta está associada ao acúmulo de grande quantidade de neutrófilos e células epiteliais de descamação, o que confere aspecto de pus ao exsudato Essa condição geralmente está associada à infecção bacteriana. Podem ocorrer erosão e hiperplasia regenerativa do epitélio ou mesmo extensas áreas de ulceração da mucosa. Um exemplo dessa condição seria o garrotilho em equídeos (infecção por Streptococcus equi).
Os equídeos podem desenvolver inflamação supurada com empiema das bolsas guturais, que é a alteração mais comumente observada nas bolsas guturais. Essa alteração está associada a infecções do trato respiratório superior, principalmente por Streptococcus equi (agentecausador do garrotilho) ou outros agentes. 
Caracterizase por acúmulo de exsudato purulento de difícil drenagem na bolsa gutural. Como consequência, em alguns casos podem ocorrer otites da orelha média por extensão e lesões em nervos cranianos, devido à proximidade dessas estruturas. O VII, IX, X, XI e XII são os pares de nervos cranianos mais frequentemente afetados. Além disso, também pode haver comprometimento do tronco simpático cranial, ossos adjacentes e articulação atlantoccipital.
O garrotilho é uma doença contagiosa aguda dos cavalos, causada pelo Streptococcus equi subespécie equi, caracterizada por inflamação do trato respiratório superior e abscedação dos linfonodos regionais (mandibulares e retrofaríngeo), podendo, em alguns casos, ocorrer o envolvimento do trato respiratório inferior, com o desenvolvimento de broncopneumonia supurada. Embora a doença possa afetar qualquer faixa etária, é mais frequente entre 1 e 3 anos de idade.
Macroscopicamente, observasse pus de aspecto cremoso sobre a mucosa nasal e nos cornetos, associado ao aumento de volume dos linfonodos regionais que abscedam no período de 1 a 3 semanas. Além do empiema das bolsas guturais, outras complicações do garrotilho incluem miocardite e púrpura hemorrágica; esta última pode ocorrer entre 2 e 4 semanas após a infecção aguda e caracterizase por um quadro de diátese hemorrágica. Alguns animais podem sofrer infecção e permanecer assintomáticos e sem o desenvolvimento de lesões. Esses animais são importantes para a manutenção do agente, uma vez que o S. equi é um parasita obrigatório, não estando adaptado à sobrevivência no ambiente. Os portadores assintomáticos podem eliminá-lo durante vários meses.
MORMO
Doença crônica e caquetizante que afeta equídeos, causada por Burkholderia mallei. Mormo tem sido diagnosticado no Brasil, principalmente na região Nordeste, embora existam relatos em outras regiões, inclusive na região Sul do Brasil. Caracteriza-se macroscopicamente por exsudato nasal catarralpurulento, lesões nodulares e ulcerativas na mucosa nasal, particularmente no septo nasal, e por nódulos granulomatosos nos pulmões. Ocorrem também lesões cutâneas caracterizadas por nódulos granulomatosos ou piogranulomatosos, com tendência à ulceração, associados à linfadenite e linfangite granulomatosas. A linfadenite dos linfonodos mandibulares, retrofaríngeos e cervicais superficiais podem resultar na formação de fístulas.
CONIDIOBOLOMICOSE
A conidiobolomicose é causada por fungos do gênero Conidiobolus, ordem Entomophtorales. O gênero Conidiobolus é frequentemente associado com rinite granulomatosa crônica no homem e nos animais.
É um fungo saprofítico que ocorre principalmente em regiões de clima tropical e subtropical, em áreas de alta umidade, sendo encontradas como parasita de insetos, em vegetais em decomposição e no solo.
Duas formas clínicas da doença têm sido relacionadas com Conidiobolus em ovinos. A forma rinofacial se caracteriza por um aumento de volume no vestíbulo nasal, união muco-cutânea do nariz, pele da região anterior da face e lábio superior, apresentando lesões ulceradas na mucosa nasal e no palato duro.
A outra forma é denominada nasofaríngea, pois afeta principalmente a região etmoidal, faringe e seios paranasais, o ovino pode apresentar dispnéia, secreção nasal, respiração ruidosa, assimetria crânio-facial e exoftalmia unilateral. A micose nasofaríngea se caracteriza pela presença de massa nodular, com superfície granulosa, de coloração amarela ou branca com necrose da região etmoidal. A lesão se estende para os seios nasais, placa cribiforme, podendo invadir a órbita ocular e a região frontal do cérebro. É comum os animais apresentarem lesões invadindo os pulmões e, mais raras, nos rins, nos linfonodos, no coração, no fígado e na vesícula biliar.
 Histologicamente há inflamação crônica granulomatosa multifocal, com centro necrótico contendo hifas largas circundadas por material Splendori-Hoeppli. Ao redor da área de necrose há proliferação de tecido fibroso com infiltrado de neutrófilos, eosinófilos, linfócitos, células epitelióides, com numerosas células gigantes multinucleadas.
OESTROSE
Na ovinocultura uma das principais causas de prejuízo na produção é a infestação do rebanho por parasitas. Dentre as parasitoses que interferem no sistema produtivo de ovinos, está a oestrose (bicho da cabeça, falso torneio e mosca nasal das ovelhas), enfermidade produzida pelas larvas da mosca Oestrus ovis. A fêmea adulta deposita larvas na região das narinas de ovinos e caprinos que migram rapidamente para os cornetos e conchas nasais.
O ciclo de parasitismo das larvas (média de 30-60 dias) pode promover manifestações clínicas nos hospedeiros, como rinites, sinusites e lesões pulmonares, que induz a grandes prejuízos econômicos, incluindo até morte dos animais. Macroscopicamente encontra-se nos seios e conchas nasais hiperemia, edema da mucosa e presença de larvas.
Larvas de Oestrus ovis.
NEOPLASIAS 
As neoplasias primárias da cavidade nasal ou dos seios paranasais são pouco frequentes, com exceção do tumor etmoidal enzoótico em ruminantes. Podem ocorrer neoplasias epiteliais benignas, como papiloma e adenoma, ou malignas, como o carcinoma de células escamosas, entre outros. O carcinoma de células escamosas é a neoplasia mais comum na cavidade nasal de gatos, comum também em cavalos, sendo nesta última espécie a neoplasia nasal de maior ocorrência, e, ao contrário das demais espécies domésticas, na maioria das vezes, a neoplasia tem origem no seio maxilar, e não na cavidade nasal.
Outra neoplasia epitelial maligna que ocorre na cavidade nasal é o adenocarcinoma, principalmente nos casos de tumor etmoidal enzoótico. O tumor etmoidal enzoótico acomete ovinos, caprinos e bovinos e é classificado morfologicamente como adenocarcinoma. Essa neoplasia, que ocorre em algumas regiões do Brasil, está associada à infecção por retrovírus, tendo sido identificados o retrovírus do tumor enzoótico nasal (ENTV, enzootic nasal tumor retrovirus) de ovinos e outro vírus muito semelhante (ENTV2) que causa a mesma lesão em caprinos. Nos casos de tumor etmoidal enzoótico, esses vírus frequentemente apresentam coinfecção com o retrovírus do adenocarcinoma pulmonar ovino. 
O tumor etmoidal enzoótico originasse na mucosa olfatória da região etmoidal, particularmente de células epiteliais secretoras das glândulas serosas da mucosa, e caracterizase macroscopicamente por massas neoplásicas de coloração amarelada, flácidas e friáveis e de odor fétido, que invadem e destroem as estruturas adjacentes, podendo resultar em deformidade do crânio e protrusão do globo ocular. Cabe ressaltar que alguns casos previamente diagnosticados como tumor etmoidal enzoótico em ovinos na região nordeste do Brasil são, na realidade, casos de rinite granulomatosa decorrente de infecção por Conidiobolus spp.