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Ana Karolliny, Medicina – P2 “B” Começa a se desenvolver durante a terceira semana, já que a placa neural e o sulco neural se desenvolvem no aspecto posterior do embrião trilaminar. A notocorda e o mesênquima paraxial induzem o ectoderma subjacente a se diferenciar na placa neural. As moléculas de sinalização envolvem os membros da familia de fator de crescimento transformante Beta-sonic hedghog (SHH) e proteínas morfogênicas do osso (BMPs). O tubo neural se diferencia no SNC. A crista neural dá origem às células que formam a maior parte de SNP e SNA. A neurulação começa na 4ª semana, dois terços craniais da placa e do tubo até o quarto par de somitos representam o futuro encéfalo, e o terço caudal da placa e do tubo representa a futura medula espinal. A fusão das pregas neurais e a formação do tubo neural começa no quinto somito e prossegue nas direções cranial e caudal ate que somente pequenas áreas do tubo permaneçam abertas em ambas extremidades: neuroporo rostral e o neuroporo caudal. O fechamento dos neuroporos coincide com o estabelecimento da circulação vascular para o tubo neural. O canal neural forma o sistema ventricular do encéfalo e o canal central da medula. Se desenvolve da parte caudal da placa neural e da eminencia caudal. As paredes laterais do tubo neural se espessam, reduzindo gradualmente o tamanho do canal neural até somente um minúsculo canal central da medula espinal existir na 9ª à 10ª semana. A sinalização do ácido retinóico é essencial no desenvolvimento da medula desde a padronização inicial até a neurogênese. Inicialmente, a parede do tubo neural é composta por um neuroepitélio espesso, colunar e pseudoestratificado. Essas células neuroepiteliais constituem a zona ventricular que dá origem a todos os neurônios e células macrogliais da medula. A zona marginal se torna gradualmente a substancia branca da medula. Algumas células neuroepiteliais em divisão na zona ventricular se diferenciam em neuroblastos, estes formam a zona intermediária. Os neuroblastos se diferenciam em neurônios. As células de suporte do SNC, chamadas de glioblastos, diferenciam-se das células neuroepiteliais, alguns glioblastos se tornam astroblastos e porteriormente astrócitos, enquanto outros se tornam oligodendroblastos e finalmente oligodendrócitos. Quando as células neuroepiteliais cessam a produção de neuroblastos e de glioblastos, diferenciam-se em células ependimárias, que formam o epêndima o qual recobre o canal central da medula. A micróglia, que esta disseminada por toda a substancia branca e cinzenta da medula espinal, são pequenas células derivadas das células mesequimais. O espessamento diferencial das paredes laterais da medula produz precocemente um sulco longitudinal raso de cada lado, o sulco limitante. Esse sulco separa a parte dorsal (placa alar) da parte ventral (placa basal). As placas alar e basal produzem protuberâncias longitudinais que se estendem através da maior parte do comprimento da medula em desenvolvimento. Os corpos celulares nas placas alares formam as colunas dorsais cinzentas., os axônios das células da coluna ventral crescem para fora da medula espinal e formam as raízes ventrais dos nervos espinhais. Os neurônios unipolares dos gânglios espinais são derivados das células da crista neural. Os axônios das células nos gânglios espinais são primeiramente bipolares, mas posteriormente ficam em formato de T. Os processos periféricos das células dos gânglios espinais passam nos nervos espinhais às terminações sensoriais nas estruturas viscerais. Os processos centrais entram na medula e constituem as raízes dorsais dos nervos espinais. As meninges se desenvolvem das células da crista neural e do mesênquima, elas migram para circundar o tubo neural e formam as meninges primordiais. A camada externa dessas membranas se espessa para formar a dura-máter, e a camada interna, a pia-aracnoide. Os espaços preenchidos por liquido aparecem nas leptomeninges que em breve coalescem para formar o espaço subaracnoide. A medula espinal no embrião se estende inteira no comprimento do canal vertebral. Os nervos espinais passam através dos forames intervertebrais opostos ao seu nível de origem. A medula em neonatos termina no nível da segunda ou terceira vertebra lombar. As raízes dos nervos espinais, especialmente aqueles dos segmentos lombar e sacral, percorrem obliquamente a medula espinal no nível correspondente da coluna vertebral. O filamento terminal indica o nível de origem da extremidade caudal da medula espinal embrionária. As bainhas de mielina ao redor das fibras nervosas na medula espinal começam a se formar na fase final do período fetal e continuam a ser formadas durante o primeiro ano pós-natal. As raízes motoras são mielinizadas antes das raízes sensoriais. As bainhas de mielina ao redor das fibras nervosas na medula são formadas por oligodendrócitos. As membranas plasmáticas dessas células se envolvem ao redor do axônio formando diversas camadas. (Oligodendrocitos) Podem mielinizar mais de um axônio As bainhas de mielina ao redor das fibras nervosas periféricas são formadas pelas membranas plasmáticas do neurilema (bainhas de células de Schwann), que são análogas aos oligodendrócitos. (celulas de schwann) Podem mielinizar apenas um axônio A maioria dos defeitos resulta da falha de fusão de um ou mais arcos neurais das vértebras em desenvolvimento durante a quarta semana. Os defeitos envolvendo os arcos neurais embrionários são referidos como espinha bífida; subtipos desse defeito estão baseados no grau e no padrão do DTN. O termo espinha bífida denota a não fusão das metades dos arcos neurais embrionários, o qual é comum a todos os tipos de espinha bífida. Seio dérmico: o defeito congênito é causado pela falha de separação do ectoderma de superfície do neuroectoderma e das meninges que a envolve. Como resultado, as meninges são continuas com um canal estreito que se estende às ondulações de pele na região sacral da coluna Espinha bífida oculta: Esse DTN ocorre nas vertebras L5 ou S1 em aproximadamente 10% das pessoas normais. Usualmente não produz sintomas. Espinha bífida cística: Ocorre em aproximadamente 1 a cada 5.000 nascimentos. Quando o cisto contém as meninges e LCE, o defeito é meningocele. Se a medula ou as raízes nervosas estiverem contidas no cisto meningeal, o defeito é meningomielocele. Casos graves envolvendo varias vertebras estão associados à ausência de calvária, ausência da maior parte do encéfalo e anormalidades faciais, esses defeitos são chamados de meroencefalia. Mielosquise: é o tipo mais grave de espinha bífida. Neste defeito a ME na área afetada está aberta porque há falha na fusão das pregas neurais. Como resultado, a ME é representada por uma massa achatada de tecido nervoso. Esse defeito geralmente resulta na paralisia permanente ou fraqueza dos membros inferiores. Começa a se desenvolver na terceira semana, quando a placa neural e o tubo neural estão se desenvolvendo do neuroectoderma. A fusão das pregas neurais na região cranial e o fechamento do neuroporo rostral formam três vesículas encefálicas primarias, das quais se desenvolve o encéfalo. • Prosencéfalo (encéfalo anterior) • Mesencéfalo (encéfalo médio) • Rombencéfalo (encéfalo posterior) Durante a quinta semana, o prosencefalo se divide em telencéfalo e diencéfalo. O mesencéfalo não se divide. O rombencéfalo se divide parcialmente em duas vesículas, o metencéfalo e o mielencéfalo. A curvatura do embrião produz a flexura do mesencéfalo e a flexura cervical. Posteriormente, o crescimento desigual do encéfalo entre essas duas flexuras produz a flexura pontina na direção oposta. A flexura pontina, localizada na futura região pontina, divide o rombencéfalo nas partes caudal (mielencéfalo) e rostral (metencéfalo). O mielencéfalo se torna o bulbo, e ometencéfalo se torna a ponte e o cerebelo. A cavidade do rombencéfalo se torna o quarto ventrículo e o canal central do bulbo. O canal neural do tubo neural forma o pequeno canal central do mielencéfalo. Ao contrario daqueles da ME, os neuroblastos das placas alares do mielencéfalo migram para a zona marginal e formam áreas isoladas de substância cinzenta: o núcleo grácil medialmente e o núcleo cuneiforme lateralmente. As paredes do metencéfalo forma, a ponte e o cerebelo, e a cavidade do metencéfalo forma a parte superior do quarto ventrículo. Como no mielencéfalo, os neuroblastos em cada placa basal se desenvolvem nos núcleos motores e se organizam em três colunas de cada lado. O cerebelo se desenvolve de espessamentos das partes dorsais das placas alares. Inicialmente, as intumescências cerebelares se prtojetam no quarto ventrículo. Alguns neuroblastos na zona intermediaria das placas alares migram para a zona marginal e se diferenciam nos neurônios do córtex cerebelar. Outros neuroblastos dessas placas originam os núcleos centrais, o maior dos quais é o núcleo denteado. As células das placas alares originam os núcleos pontinos, cocleares e vestibulares, e o núcleo sensorial do nervo trigêmeo. A pia-máter, membrana vascular, junto com o teto ependimário forma a tela corioidea, uma lamina da pia que cobre a parte inferior do quarto ventrículo. Por causa da proliferação ativa da pia, a tela corioidea invagina-se no quarto ventrículo, e se diferencia no plexo coroide. O plexo coroide secreta o liquido ventricular que se torna o LCE. O canal neural se estreita e se torna o aqueduto cerebral. Neuroblastos são células nervosas embrionárias que migram das placas alares do mesencéfalo para o teto e se agregam para formar quatro grandes grupos de neurônios os colículos superior e inferior pareados. Os neuroblastos das placas basais podem dar origem ao tegumento do mesencéfalo. As vesículas telencefálicas surgem dorsal e rostralmente, são os primórdios dos hemisférios cerebrais. A parte rostral do prosencéfalo é o telencéfalo, e a parte caudal é o diencéfalo. Três intumescências se desenvolvem nas paredes laterais do terceiro ventrículo, que se tornam o tálamo, hipotálamo e o epitálamo. O tálamo se desenvolve rapidamente de cada lado do terceiro ventrículo e torna-se saliente em sua cavidade. O hipotálamo se origina pela proliferação de Neuroblastos na zona intermediaria das paredes diencefálicas. O epitálamo se desenvolve do teto e da porção dorsal da parede lateral dos diencéfalos. A glândula pineal se desenvolve como um divertículo mediano da parte caudal do teto do diencéfalo. Consiste em uma parte media e dois divertículos laterais, as vesículas cerebrais. Essas vesículas são os primórdios dos hemisférios cerebrais. A cavidade da porção media do telencéfalo forma a extremidade da parte anterior do terceiro ventrículo. Ao longo da fissura corioidea, parte da parede medial dos hemisférios cerebrais em desenvolvimento se torna delgada. Inicialmente, essa porção ependimária se encontra no teto do hemisfério e é continua com o teto ependimário do terceiro ventrículo. Conforme o córtex cerebral se desenvolve, grupos de fibras nervosas (comissuras) se conectam a áreas correspondentes dos hemisférios cerebrais umas com as outras. A maior comissura é o corpo caloso que conecta as áreas neocorticais. A maioria dos principais defeitos congênitos resulta do fechamento defeituoso do neuroporo rostral. Podem ser causados por alterações na morfogênese ou histogênese do tecido nervoso, ou podem resultar de falhas do desenvolvimento que ocorrem em estruturas associadas. Encefalocele: é uma herniação do conteúdo intracranial resultante de um defeito do crânio , são mais comuns na região occipital. Pode conter meninges (meningocele), meninges e parte do encéfalo (meningoencefalocele), ou meninges, parte do encéfalo e parte do sistema ventricular (meningo-hidroencefalocele) Meroencefalia: é um defeito grave da calvaria e do encéfalo que resulta de uma falha do fechamento do neuroporo rostral durante a quarta semana. O prosencefalo, o mesencéfalo e maior parte da calvaria estão ausentes. É um defeito letal comum. Microcefalia: é um distúrbio do neurodesenvolvimento. A calvaria e o encéfalo são pequenos, mas a face tem tamanho normal. Esses neonatos apresentam deficiência mental ampla porque o encéfalo é subdesenvolvido. Agenesia do corpo caloso: há uma ausência, completa ou parcial, do corpo caloso, que é a principal comissura neocortical dos hemisférios cerebrais. A condição pode ser assintomática, mas são comuns convulsões e deficiência mental. Hidrocefalia: o significativo alargamento da cabeça resulta de um desequilíbrio entre a produção e absorção do LCE, como resultado há um excesso de LCE no sistema ventricular do encéfalo. Holoprosencefalia: resultra da separação incompleta dos hemisférios cerebrais e a maioria está associada a anormalidades faciais. Hidranencefalia: é uma anomalia rara. Os hemisférios cerebrais estão ausentes ou representados por sacos membranosos com remanescentes do córtex encefálico dispersos sobre as membranas. Se desenvolve das células da crista neural.
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