Imunoglobulinas e Ativação do Linfócito B

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Resumo Imunologia → Biomedicina 
Imunoglobulinas 
→ Fazem parte da imunidade humoral 
→ grupo de glicoproteínas  
→ produzidos pelos plasmócitos 
 
KK ​CADEIA PESADA CONSTANTE (FC) 
possui de 3 a 4 domínios(ch1,ch2,ch3,ch4) 
3= IGa, IGg, IGd. 
4= IGm, IGe. 
0K ​CADEIA PESADA CONSTANTE (FAB) 
KK ​CADEIA PESADA VARIÁVEL (FAB) 
KK ​CADEIA LEVE CONSTANTE (FAB) 
KK ​CADEIA LEVE VARIÁVEL (FAB) 
kk​ ​PONTE DISSULFETO 
 
Cadeia constante pesada: 
GAMA  imunoglobulina g 
ALFA  imunoglobulina a 
MU  imunoglobulina m 
EPSILON  imunoglobulina e 
DELTA  imunoglobulina d 
 
Cadeia Leve; 
● kappa 
● lambda 
Funções das imunoglobulinas 
→ Anulam os efeitos de toxinas; 
→ ajudam diretamente na opsonização 
(fixação em antígenos e facilitação da           
fagocitose ); 
→ Imunidade para fetos; 
→ Participam de reações alérgicas; 
→ Participam de reações autoimunes; 
* toxicidade celular depende do antígeno. 
>> IGg << 
-geralmente monomérica; 
-única imunoglobulina transplacentária; 
-Super efetivo contra toxinas; 
-Envolvido na ativação do sistema         
complemento; 
-Associado à Eritroblastose Fetal 
>> IGa << 
-dimérica; 
-Presente : Saliva, Leite Materno e Principais             
Mucosas. 
>> IGd << 
-Monomérica; 
-Receptor dos linfócitos B; 
-Imunoglobulina que Ativa os Linfócitos B. 
>> IGm << 
-Pentamérica; 
-Peso molecular alto; 
-Resposta imune primária e ativação do sistema             
complemento. 
Desenvolvido por: Ana Beatriz Rodrigues dos Santos 
Discente de Biomedicina 
Resumo Imunologia → Biomedicina 
>> IGe << 
-Monomérica; 
-PRESENTE NA SUPERFÍCIE DE BASÓFILOS E           
MASTÓCITOS; 
- Reconhece parasitas e atrai Eosinófilos. 
 
Importante para a BIOMEDICINA 
 
HEPATITE A → NÃO CRONIFICA 
IgM +  IgG -  Fase aguda da doença 
IgM +  IgG +  Fase de Convalescência 
IgM -   IgG +  Fase de Cura 
IgM -  IgG -  Não houve contato 
 
Doença de Chagas 
IgM +  IgG -  Fase aguda da doença 
IgM +  IgG +  Fase de Transição 
IgM -   IgG +  Fase Crônica 
IgM -  IgG -  Não houve contato 
 
Treponema em Recém nascido 
IgM +  IgG +  Sífilis Congênita 
IgM -   IgG +  Imunidade da Mãe 
 
 
 
 
 
Quatro tipos de diversidade de 
imunoglobulinas 
 
1.Herdável: depende dos genes que codificam as             
cadeias leve e pesada. 
2.Combinatória: Depende do rearranjo V,(D), J           
REALIZADO PELA​ RAG-1 E RAG-2​ . 
3.Juncional: A enzima desoxinucleotidil-       
transferase terminal(Tdt) pode inserir ou deletar           
sequências nucleotídicas durante o rearranjo v,           
(d), j. 
4.Hipermutação somática: Mutações nas regiões         
variáveis das cadeias leves e pesadas podem             
maturar a afinidade antigênica. 
 
Anotações 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Desenvolvido por: Ana Beatriz Rodrigues dos Santos 
Discente de Biomedicina 
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Maturação do Linfócito B 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Desenvolvido por: Ana Beatriz Rodrigues dos Santos 
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Ativação dos Linfócitos B 
>> Via Primária de ativação <<  
(independente do linfócito t) 
-PATÓGENO NÃO-PROTÉICO : POLISSACARÍDEO OU         
LIPÍDIO. 
-O receptor de célula B (IgM ou IgD) se liga ao                     
patógeno. 
>> Via secundária de Ativação << 
(T- dependente) 
-Patógeno protéico 
 
➔ No paracórtex as APCs apresentam o           
peptídeo antigênico para o Linfócito T; 
➔ O LT troca seus receptores de quimiocinas:             
CCR7--> CXCR5; 
➔ O LT passa a expressar em sua superfície o                 
ligante de CD40+, o CD40-L; 
➔ No interior do folículo linfóide o           
Linfócito B é estimulado pelo peptídeo           
antigênico, convertendo seus receptores:       
CXCR5->CCR7 
➔ A troca de receptores de quimiocinas em             
ambos os linfócitos, promove o         
deslocamento para a borda do folículo           
linfóide; 
➔ Na borda, ocorre a interação do CD40+ do               
Linfócito B, com o CD40-L do Linfócito T; 
➔ O LT troca seus receptores de quimiocinas:             
CCR7--> CXCR5 
➔ Esses Linfócitos interagem também via         
integrinas e MHC do tipo II; 
➔ Essa interação promove a expressão do           
fator de transcrição antiapoptótico: BCL-6         
no LT; 
➔ O LT se diferencia em Linfócito T folicular               
com: expressão de CXCR5, expressão de           
BCL-6 e secretando IL-21 
➔ O LT se direciona ao folículo, mas o LB sai                   
do folículo formando o foco         
extrafolicular; 
➔ O foco extrafolicular: Ausência de LB de             
memória, Ausência de plasmócitos de vida           
longa, não há trocas de isótipos de IG´s,               
não há maturação de afinidade do           
receptor de célula B; 
➔ Os plasmócitos de vida curta do foco             
extrafolicular interagem com antígenos,       
formando imunocomplexos próximo à       
borda do folículo; 
➔ Células dendríticas foliculares capturam       
esses imunocomplexos e produzem       
bastante CXCL13; 
➔ Alguns LB que expressam CXCR5 retornam           
ao folículo iniciando a reação do centro             
germinativo; 
➔ Após retornar, os LB sofrem sucecivas           
mitoses, gerando os centrobalstos.(zona       
escura do folículo); 
➔ Os centroblastos sofrem mutações nos         
seus BCR´s, gerando grande afinidade         
antigênica(Hipermutação somática); 
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➔ Esses centroblastos migram para a região           
mediana do folículo, sendo chamados de           
centrócitos e formando a zona clara dessa             
reação de centro germinativo; 
➔ O centrócito interage com a célula           
dendrítica folicular e após processar o           
antígeno, o apresenta via MHC do tipo II               
ao LT folicular; 
➔ Há a interação do centrócito ao LT             
folicular: CD40+ e CD40-L,       
co-estimuladores, integrinas e     
citocinas(IL-21); 
➔ Gerando: 
● Expressão de BCL-6 na célula B, 
● Geração de plasmócitos de vida         
longa, 
● Geração de células B de memória, 
● Troca de isótipos das Ig´s na           
célula B, 
● Maturação da afinidade dos BCR´s 
 
 
 
 
 
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