LESÃO RENAL AGUDA

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INJÚRIA (OU LESÃO) RENAL AGUDA
É a perda súbita da função renal, em horas a dias, suficiente para diminuir a eliminação de produtos nitrogenados, principalmente ureia, creatinina e outras toxinas urêmicas. Previamente chamada de insuficiência renal aguda, em 2004, houve uma reunião de experts para definir e uniformizar os critérios diagnósticos para injúria ou lesão renal aguda, de onde surgiu o RIFLE e o AKIN, ambos levando em consideração creatinina sérica e débito urinário.
	RIFLE
	AKIN
	Creatinina
	Débito urinário
	Risco
	Estágio 1
	X 1,5
	< 0,5 ml/kg/h x 6h
	Injúria
	Estágio 2
	X 2,0
	< 0,5 ml/kg/h x 12h
	Insuficiência
	Estágio 3
	X 3,0 ou ≥ 4 mg/dl (com aumento agudo ≥ 0,5)
	< 0,3 ml/kg/h x 24h ou anúria x 12h
Há preferência pelo uso do AKIN, que é muito semelhante ao KDIGO. Desse modo, para definir uma LRA, é preciso da creatinina e da creatinina basal, importantes para permitir um diagnóstico precoce, que influencia no prognóstico.
A creatinina é um marcador de lesão renal usado há mais de 50 anos, ainda sendo o principal na prática clínica, embora há existam outros de boa penetração no mercado, como a cistatina C. É um marcador tardio de lesão renal, ou seja, demora a se elevar, horas após a instalação da lesão. Além disso, pode ser alterada por diversos fatores, tais quais uso de cefalosporina, hiperbilirrubinemia, etc.
EPIDEMIOLOGIA
IRA é fortemente associada ao aumento da morbimortalidade (2 milhões de mortes por LRA/ano), tratando-se de paciente que dispõe de maior tempo de internação e maior gasto de recursos. Também relaciona-se a aumento no risco de doença renal crônica, a depender da intensidade do insulto.
CLASSIFICAÇÃO
Importante para determinação das metas terapêuticas.
· PRÉ-RENAL: por qualquer alteração que leve a redução da perfusão renal, sobretudo que gerem hipovolemia (diarreia, débitos por sondas, hemorragias, choques hipovolêmicos, perdas cutâneas, uso abusivo de diuréticos) ou redução do débito cardíaco/volume circulante efetivo (insuficiência cardíaca, choque cardiogênico e sepse)
· Característica: reconhecimento precoce e tratamento adequado levam a resolução do quadro em poucas horas, pois não há lesão estrutural, dano celular ou necrose tubular aguda
· INTRARRENAL: acometimento do parênquima, por nefrotoxicidade ou isquemia, tipo mais comum no ambiente hospitalar, podendo acometer as seguintes estruturas
· Leito tubular: necrose tubular aguda, NTA (de células tubulares) – maioria (70%)
· Leito intersticial: nefrite intersticial aguda – diagnóstico de exceção
· Leito glomerular: glomerulopatias
· Leito vascular: vasculites de pequenos vasos
· PÓS-RENAL: geralmente por fenômenos obstrutivos – litíase bilateral ou de rim único, tumor de bexiga, hiperplasia benigna (uma das principais causas), coágulos
FISIOPATOGENIA (NTA)
Paciente submetido a insulto isquêmico, como septicemia, choque séptico ou vasoconstrição por uso de ciclosporina (transplantado ou glomerulopata) ou altas doses de AINE (pacientes da ortopedia, por inibição de prostaglandinas, com vasoconstrição renal), que leva a efeitos vasculares. Quando ocorre isquemia, aumenta o influxo de cálcio na arteríolas aferentes, ocorrendo vasoconstrição dessas e consequente redução da perfusão renal e da taxa de filtração glomerular.
Concomitantemente, há injúria endotelial, com edema de células endoteliais, com congestão da medula renal (pouca vascularizada), piorando sua hipóxia e ainda mais a taxa de filtração glomerular. Associada a injúria endotelial, há redução da síntese de substâncias vasodilatadoras (óxido nítrico e prostagladinas) e estímulo à síntese de endotelina (vasoconstritora, diminuição da TFG) e substâncias inflamatórias, que prejudicam a circulação renal, aumentam o processo inflamatório com a adesão de neutrófilos e produção de radicais livres (EROs), que pioram a vasoconstrição.
Além disso, há morte de células tubulares (necrose e apoptose), responsáveis pelo processo de absorção e excreção de diversas substâncias e íons. Com o mecanismo de isquemia, seguida de reperfusão de alguns túbulos, as células tubulares entram em sofrimento, o que resulta em desestruturação da bomba Na-K ATPase e migração das integrinas da membrana basal para apical (desagregação do citoesqueleto das células tubulares). Consequente a esse último, perde-se o contato célula-a-célula, com descamação das células tubulares, que caem luz tubular e a obstruem, acarretando processo inflamatório com retrodifusão do fluido intratubular.
DIAGNÓSTICO
Baseia-se nos critérios já descritos, usando-se de ureia, creatinina (principal) e volume urinário. Irá se pesquisar aumento de ureia e creatinina e oligúria. Não há como definir evolução para LRA sem bioquímica, inclusive porque existem forma de LRA não associadas a oligúria (LRA não oligúrica), mais associadas à nefrotoxicidade (amicacina anfotericina, polimixina).
O diagnóstico clínico não é fácil, uma vez que os sinais e sintomas dependem da doença de base. Com o evoluir do acometimento renal, o paciente pode desenvolver sintomas urêmicos, tais quais na DRC, porém de instalação aguda.
Limitações creatinina: diminuída na sepse, diluição da hiper-hidratação, etc.
Novos biomarcadores de função renal: NGAL, IL-18 e KIM-1 – elevação no soro e na urina muito antes da creatinina, usado principalmente em pós-operatório de cirurgia cardíaca.
Diagnóstico = creatinina + volume urinário + história clínica:
· Doença sistêmica
· Doença obstrutiva: idoso pensar em HPB
· Verificar prontuário: uso de drogas nefrotóxicas, contrastes radiológicos
· Sinais de hipovolemia, baixo débito
Em caso de dúvida: exames diagnósticos
· USG: geralmente rins de tamanho normal, sem alterações
· Biópsia renal: casos de extrema dúvida (NIA)
Diferenciação laboratorial LRA renal e pré-renal
	
	IRA PRÉ-RENAL
	NTA (IRA RENAL)
	Fração de excreção de Na – FENa
	< 1%
	> 1%
	Na urinário 
	< 20 mEq/l
	> 40 mEq/l
	Osm urinária
	> 500 mOsm/l
	< 350 mOsm/l
	Ur/Cr plasmáticas
	> 20
	< 20
	Fração de excreção de ureia
	< 35%
	> 35%
Na pré-renal, eu tenho hipovolemia, gerando avidez por água, corrigida com a reabsorção de sódio nos túbulos renais, logo, o sódio urinário estará reduzido na IRA pré-renal. Na NTA, as células tubulares sofrem necrose e perdem a capacidade de reabsorver sódio, aumentando sua excreção urinária. Da mesma forma, com a maior reabsorção de água na IRA pré-renal, a urina estará concentrada e, logo, com maior osmolaridade, ao contrário da NTA, em que perde-se a capacidade tubular de reabsorção e excreção por necrose de células tubulares.
FENa = Na urinário x Cr plasmática
Na plasmático x Cr urinária
COMPLICAÇÕES DA IRA
Alterações hidroeletrolíticas e do equilíbrio da água
· Hiponatremia: por excesso de água, comum em pacientes de CTI, por alta infusão de volume (nutrição parenteral, soro, medicações), fazendo balanço positivo de água e consequente anasarca.
· Hipercalemia e hiperfosfatemia: sem excreção de K e P
· Acidose metabólica: sem regeneração de bicarbonato
Manifestações extrarrenais
· Infecções: paciente exposto a inúmeros processo invasivos (sondas, cateteres centrais)
· Gastrite, doença ácido-péptica e hemorragia digestiva: hipergastrinemia
· Inflamação: pericardite
· Casos graves de atraso diagnóstico e de tratamento: encefalopatia urêmica
SITUAÇÕES CLÍNICAS ESPECIAIS
Agentes nefrotóxicos
· AINE: vasoconstrição por inibição da síntese de prostaglandinas, redução da perfusão renal por vasoconstrição predominantemente aferente, fazendo isquemia e redução da TFG
· IECA e BRA: drogas antiproteinúricas, porém, quando clearance < 30 ml/min, deve-se tomar cuidado, devido ao efeito vasodilatador de arteríolas aferente e, predominantemente, eferente, reduzindo a pressão hidráulica do capilar glomerular e, logo, reduzindo a TFG
· Aminoglicosídeos: usados em bactérias multirresistentes, fazem LRA do tipo não oligúrica
· Anfotericina: também nefrotóxica, aumenta número de poros de canais de K na célula tubular, fazendo LRA com potássio baixo (hipocalemia)
· Antirretrovirais: tenofovir, adenofovir· Cisplatina: uso oncológico
Paciente cirúrgico
Alteração do balanço hídrico por uso de sondas e drenos, sendo pacientes muito favoráveis a fazer depleção do espaço extracelular por perdas, devendo-se atentar em repor tais perdas por hidratação venosa (ringer ou cristaloide). No intra ou pós-operatório, também podem evoluir com hipotensão arterial, também capaz de gerar isquemia renal.
Cirurgia vascular: clamp de aorta, deslocamento de placa aterosclerótica (doença renal ateroembólica), arteriografia com uso de contraste.
Cirurgia cardíaca: geralmente ateroscleróticos, hipertensos, diabéticos, já com grau de CMI, às vezes com DRC prévia, submetido a CEC (faz hemólise, que libera mioglobina, que faz obstrução tubular), função cardíaca ruim (baixo débito, candidato a mecanismo pré-renal), revascularização pode ter arritmia (TV) no pós-operatório (isquemia renal).
Cirurgia hepatobiliar: paciente com icterícia importante pode fazer obstrução tubular, risco de sepse.
Nefropatia do contraste
Maior risco se idoso (sobretudo > 75 anos), lesão renal prévia, depleção do espaço extracelular e diabético (mais doença aterosclerótica e algum grau de comprometimento renal). Preferível fazer contraste isosmolar e uso da mínima dose possível. Hidratação prévia ao exame é um dos pilares de sua prevenção.
Doença hepática e LRA
Grande risco de fazer LRA por perda de volume para o 3º espaço (vasodilatação, tende a hipotensão, intravascular diminuído), perdas gastrointestinais e uso de diuréticos. Além disso, pacientes crônicos mais graves podem estar hiperbilirrubinêmico, podendo fazer obstrução de túbulo. Também podem fazer peritonite bacteriana espontânea com evolução para sepse, bem como constantemente é exposto a nefrotoxicidade (contraste para exames, AINE para dor, etc.). Uma vez excluídas essas causas, deve-se pensar em síndrome hepatorrenal, uma LRA que acomete o hepatopata grave, geralmente com encefalopatia e icterícia por bilirrubina bastante aumentada.
SIDA e LRA
Por perdas gastrointestinais crônicas, sobretudo diarreia, predispondo a IRA pré-renal. Por ser imunossuprimido, também está mais propenso à sepse e choque séptico, bem como mais exposto à nefrotoxicidade. Existe ainda a nefropatia do HIV, que se apresenta como uma síndrome nefrótica e a glomerulopatia membranoproliferativa, associada ao vírus da hepatite C, frequente coinfecção.
PREVENÇÃO
Identificar paciente de alto risco: idosos, DRC prévia, enfermaria de cirúrgica, depleção de volume, uso acentuado de diuréticos, diabético, doença cardiovascular (CMI, doença aterosclerótica), uso de drogas nefrotóxicas.
TRATAMENTO
Pré-renal
Identificar e tratar a causa. Se sinais de hipovolemia, preconizar hidratação com solução salina isotônica ou ringer (coloides são questionáveis, apenas hepatopatas). Verificar presença de drogas nefrotóxicas no prontuário. Corrigir distúrbios hidroeletrolíticos.
LRA pré-renais não identificadas e tratadas em 48 a 72h evoluem para renais.
Renal
Identificar a causa (nefrotoxicidade ou isquemia). Retirar nefrotoxicidade ou, se não for possível, ajustar dose. Manter estabilidade hemodinâmica para manter a perfusão renal, através do manejo de fluidos e eletrólitos. Se, apesar da expansão volêmica e demais esforços terapêuticos, permanece com oligúria, pode-se fazer diuréticos de alça para manusear volume (furosemida em altas doses), lembrando que esses NÃO AJUDAM NA RECUPERAÇÃO FUNÇÃO RENAL.
Mantra da LRA
1. Recuperar volemia: euvolêmico ou levemente hipervolêmico
2. Evitar nefrotoxicidade
3. Manter hemodinâmica (garantir perfusão renal)
4. Tratar infecção
Diálise
Indicações: síndrome urêmica, hipercalemia, acidose metabólica refratária e hipervolemia refratária.
Agudos: hemodiálise intermitente (4h – rápida remoção de soluto, menor anticoagulação, menor custo, menos tolerância hemodinâmica) ou contínua (24, 48 ou 72h – maior tolerância hemodinâmica e recuperação mais rápida da função renal, porém com anticoagulação contínua e maior custo).
PROGNÓSTICO
Depende da gravidade da lesão, sendo que 5 a 10% não recuperam a função renal. Pacientes críticos apresentam até 80% de mortalidade com quadros de LRA, sendo que a mortalidade geral é de 50%. A mortalidade da LRA oligúrica é maior que na não oligúrica. A chamada precoce do nefrologista melhora o prognóstico.