Embolia pulmonar

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EMBOLIA PULMONAR
Camilla Moreira
Danillo Teodoro
Enida Lane
Ester queiroz
Flaviane COSTA
Izabel mendes
Maria aparecida lira
Melina kimberly
Thaís Coelho
Vanessa Cristina Nogueira
Walquiria teixeira
Zaqueu bertoldo
Docentes:
 DRA. Lorena Marques Freitas
 DR. RoBerto M. ARUUDA VERzOLA
Acadêmicos:
EMBOLIA PULMONAR 
Impactam material insolúvel
Sólido
Líquido 
Gasoso
Obstrução de vasos da circulação arterial pulmonar
2
PRINCIPALMENTE: Tromboembolismo Venoso (TEV) base a Trombose Venosa Profunda (TVP)
Tratamento adequado ↓ a taxa de mortalidade
30% para 2-8%
Quando suspeitar de TVP?
Todo paciente com FATOR DE RISCO associada a qualquer ALTERAÇÃO CARDIORRESPIRATÓRIA AGUDA
EPIDEMIOLOGIA 
TVP/TEP 3° dç cardiovascular + comum
100-200/100.000 hab/ano
> 80 anos 1/100 hab
6
ESTUDO REVELOU
Causa mortis por TEP (necropsia) 2/3 não receberam o diagnóstico in vivo 
2/3 suspeita diagnóstica de TEP in vivo NÃO apresentavam TEP na necropsia
Revelou ↓ sensibilidade e especificidade do diagnóstico clínico
ETIOLOGIA
90% dos êmbolos- Veias profundas dos MMII
Trobofilias 
Hereditárias Resistência à proteína C ativada
Adquirida SAAF
TVP íleo-femoral
50% cursa com TEP
MMSS não é completamente conhecido 
TVP outros territórios
Baixo riso- êmbolo pequeno
TVP de panturrilha
TVP de subclávia
Tromboses associadas à canulação de veias profundas
 ↑
 ↑
FISIOPATOLOGIA 
A embolia ocorre quando um trombo se desloca do seu local de origem para a circulação pulmonar. 
 trombos “em sela” ou “a cavaleiro”.
lobos inferiores costumam ser os mais afetados.
CONSEQUÊNCIAS PULMONARES  
Aumento do espaço morto fisiológico
Áreas do parênquima distantes do território hipoperfundido começam a sofrer atelectasia.
CONSEQUÊNCIAS PULMONARES
As áreas de pulmão bem perfundidas não estão livres dos efeitos do TEP --->  desenvolvem atelectasia e broncoespasmo, e se tornam HIPOVENTILADAS.
Shunt direita-esquerda intrapulmonar.
Taquidispneia, resultante da estimulação dos receptores J alveolares
CONSEQUÊNCIAS CARDIOCIRCULATÓRIAS
Hipertensão pulmonar aguda
COMO A RESISTÊNCIA ARTERIAL PULMONAR AUMENTA?
Obstrução mecânica promovida pelos êmbolos impactados
Vasoespasmo
Hipoxemia importante.
FISIOPATOLOGIA- CONSEQUÊNCIAS DA TVP
Síndrome pós flebítica: caracterizado por edema crônico unilateral, alterações de coloração da pele e varizes. 
Comum o surgimento de úlceras de estase, especialmente no maléolo medial. 
De maneira simplificada podemos dizer que o principal sintoma em portadores de TVP é uma dor na perna que vai aumentando ao longo dos dias
 TEP o principal sintoma é a dispneia súbita inexplicada 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
OS CASOS DE TEP PODEM SE AGRUPADOS EM SÍNDROMES
MANIFESTAÇÃO CLINICA 
•Sinal de Homans
•Phlegmasia Alba Dolens, 
• Phlegmasia Cerulea Dolens
DIAGNÓSTICO 
-  Preciso realizar exames complementares.
- Quadro clínico seja compatível com TVP/TEP:  probabilidade pré-teste desses diagnósticos;
- O melhor método não invasivo para TVP : duplex-scan de membros inferiores.
DIAGNÓSTICO
O melhor método não invasivo no diagnóstico de TEP: angiotomografia pulmonar com tomógrafo helicoidal,  acompanhadaou não de uma venotomografia dos  membros inferiores (para detectar TVP concomitante)
SCORES
SCORES
EXAMES COMPLEMENTARES
Não servem para confirmar o diagnóstico apontarem outras etiologias;
Fazem parte da rotina da avaliação geral de pacientes com queixas cardiorrespiratórias
Exames Inespecíficos 
RADIOGRAFIA DE TÓRAX
Fatores em que o Raio X reforça a hipótese de TEP
Paciente com fatores de risco e início súbito de dispneia, cujo exame é normal
Presença de sinais clássicos de TEP
RADIOGRAFIA DE TÓRAX
	Sinais sugestivos de TEP no Raio X de Tórax	
	Westermak	Oligoemia focal
	Corcova de Hampton	Infiltrado em fora de cunha, base apoiada sobre o diafragma (infarto pulonar)
	Palla 	Dilatação da artéria pulmonar
ELETROCARDIOGRAMA 
A alteração mais comum e inespecífica é a taquicardia sinusal
Sinais ominosos mais importantes são aqueles que revelam a presença de sobrecarga do VD
	Sinais de sobrecarga do VD no Eletro
	S em D1 e aVL>1,5mm
	QS em D3 e aVL, mas não em DII
	Inversão da onda T em D3 e aVF ou em V1 a V4
	Bloqueio de ramo direito incompleto ou completo
	Eixo do QRS>90°
	Zona de transição até V5
	Baixa voltagem em derivação dos membros
A Síndrome S1Q3T3 foi considerada o sinal mais sugestivo de TEP no ECG
GASOMETRIA ARTERIAL
A maioria dos pacientes apresenta: Hipoxemia (não é um marcador diagnóstico importante) e Hipocapnia;
Indivíduos jovens  não é incomum terem níveis normais de oxigênio
TEP maciço com choque cardiogênico  acidose mista (respiratória + lática, por causa do choque) 
ECOCARDIOGRAMA
A maioria dos episódios de TEP cursam com eco normal.
A disfunção de VD no ecocardiograma é um marcador de mau prognóstico.
 ≠
 ≠
 ≠
	Sinais típicos de sobrecarga AGUDA do VD
(observados em cerca de 30 a 40% dos casos)
	Dilatação de sua cavidade (com paredes finas)
	Regurgitação tricúspide
	Hipocinesia (onde apenas a parede basolateral está disfuncionante, enquanto o ápice se contrai normalmente sinal de McConnell)
	Principal sinal de sobrecarga CRÔNICA do VD
	Hipertrofia miocárdica
	Sinal de cor pulmonale crônico
	Hipocinesia do VD difusa
MARCADORES BIOQUÍMICOS
As troponinas cardioespecíficas (TnI e TnT) e o BNP são muito úteis na estratificação de risco de óbitos intra-hospitalar dos paciente com TEP definido.
Níveis elevados das troponinas  microlesões miocárdicas na parede do VD (secundárias à sobrecarga aguda dessa câmara).
Dilatação ventricular  aumento do BNP.
O D-dímero é um produto de degradação da Fibrina que se eleva em todas as vezes que houver um trombo no interior do organismo.
Pacientes com D-dímero normal certamente não têm trombose.
DUPLEX-SCAN DE MEMBROS INFERIORES
Chamado de Eco-doppler - derivado da USG em que avalia os vasos sanguíneos 
Critérios Ultrassonográficos de obstrução venosa
Perda de compressibilidade vascular
Visualiza o trombo diretamente (hipoecoico e homogêneo)
Indicação
Identificação de TVP íleo-femoral – pode impedir a ocorrência de EP
Compressão da panturrilha durante o exame
DUPLEX-SCAN DE MEMBROS INFERIORES
 Não invasivo, indolor, alto grau de confiabilidade
Sensibilidade (80%)
Especificidade > 90% para TVP
Não exclui possibilidade de TEP 
Trombo se deslocou por inteiro
Trombo tem outra sede 
(Ex: pélvica)
CINTILOGRAFIA PULMONAR (CINTILOGRAFIA VENTILAÇÃO-PERFUSÃO (V/Q)
Indicação: Avaliação de TEP
 Em 2 etapas: 
Cintilografia de ventilação (Inalação de Xe 133) 
Cintilografia de Perfusão (Injeção IV de albumina marcado com de Tc99)
Rx de tórax pode substituir com a mesma acurácia
Embolia pulmonar = presença de ventilação em regiões sem perfusão distal a êmbolos obstrutivos
Se houver presença de áreas mal ventiladas podem indicar doença parenquimatosa
Não é geralmente diagnóstico
	Cintilografia de alta probabilidade 	TEP
	Cintilografia de baixo probabilidade 	TEP em 40%
	Cintilografia normal: exclui TEP 	Exclui TEP
ANGIO-TC (TC- HELICOIDAL)
Aparelho multi-slices: cortes tomógrafos simultâneos enquanto o paciente movimento no tomógrafo
Teste de escolha na investigação inicial do TEP 
Pode estabelecer diagnósticos concomitantes (visualiza outras estruturas)
Venotomografia
 - “Corta” a parte inferior do corpo em um intervalo de tempo que coincida com a fase venosa do contraste
- Detecta TVP sem necessidade de injetar mais contraste
Suspeita clínica de TEP + TVP = Diagnostico presuntivo de TEP
ANGIO-TC
Alta resolução e não-invasivo
Desvantagens
Nefropatia induzida por contraste
Alergia ao contraste
Sensibilidade 83%
Especificidade > 90%
ANGIORRESSONÂNCIA
Alta acurácia para detecção de TVP
Não necessita contraste e sem exposição à radiação
Dificuldade em realizar o exame em pacientes instáveis –
Alto custo e pode gerar artefatosARTERIOGRAFIA PULMONAR
Padrão ouro para TEP (sendo substituída pela angio-TC)
Realizado por cateterismo da Art. Pulmonar com injeção de contraste no lúmen
Identifica
Falha de enchimento no leito arterial pulmonar
Interrupção abruta de um vaso
Indicação
Método confirmatório p/ tratamento 
 Embolectomia por cateter (Localiza e aspira o trombo)
Em pacientes inconclusivos no exames menos invasivos
ARTERIOGRAFIA PULMONAR
Desvantagens: 
Método invasivo com 5% de risco de complicações cardíacas e pulmonares
Mortalidade em torno de 1%
TRATAMENTO
Anticoagulantes 
Trombolíticos
Filtro de veia cava
Procedimento invasivo
ANTICOAGULANTES
Base do tratamento
Reduz taxa de mortalidade 80 – 90%
Inibem a continuidade do processo trombótico
Meta: Alcançar estado de anticoagulação plena plena nas primeiras 24h
VIIa + Fator tecidual
Xa 
Trombina (IIa)
Fibrinogênio
Fibrina
HBPM
HNF
Fondaparinux
Rivoroxabana
Apixabana
Edoxabana
HBPM
HNF
Fondaparinux
Dabigatrana
HEPARINA
CURMARÍNICOS
NOVOS ANTICOAGULANTES ORAIS
HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR
Vantagens da HBPM em relação à HNF
Mais previsível
Uso subcutâneo
Baixo risco de HIT
Maior disponibilidade → Dispensa PTTa 
Posologia:
Dosagem do Antifator Xa (0,6 a 1U/mL)
Clearance de creatinina
Tratamento inicial de pacientes com TEP hemodinamicamente ESTÁVEL
	Indicações para dosagem do Antifator Xa 
	Obesidade mórbida (>150Kg)
	Baixo peso (<40kg)
	Gestante
	Disfunção renal (aguda ou crônica) *
	HBPM	Posologia
	Nadroparina	225U/Kg, 12/12h
	Enoxaparina	1mg/Kg, 12/12h
	Dalteparina	100U/Kg, 12/12h ou 200U/Kg 1x ao dia
HEPARINA NÃO FRACIONADA
Vantagens da HNF em relação à HBPM
Meia vida menor (6h vs 12h)
Sulfato de Protamina neutraliza com mais eficácia
Posologia:
PTTa (manter entre 1,5 – 2,5 vezes o valor basal do pct) verificado de 6/6h 
Dose inicial: 80U/Kg em bolus
Seguido de: 18U/Kg/h em bolus
Pacientes com TEP hemodinamicamente INSTÁVEL
Complicações:
HIT (Trombocitopinia induzida por heparina)
Produção de autoanticorpo → Ag – Ac → intensa ativação plaquetária → trombose
Sinal de alerta: queda proguessiva na contagem de plaqueta
Suspender: contagem de plaqueta < 100.000 cél/mL ou < 50% do valor basal
Osteoporose (gestante)
Deficiência de antitrombina
FONDAPARINUX
Eficácia semelhante à HNF
Vantagens da Fondaparinux em relação à HNF
Uso subcutâneo
Menor risco de HIT
Maior disponibilidade → Dispensa PTTa
Dose única diária (meia vida de 17h)
Desvantagem da Fondaparinux em relação à HNF 
Não possui antídoto
Deve-se evitar na disfunção renal
<20mL/min → Contraindicado
Entre 20-50mL/min → Reduzir a dose 1,5mg/dia SC
	Peso do pct	Posologia
	< 50Kg	5mg, subcutâneo, 1x ao dia
	50 – 100Kg	7,5mg, subcutâneo, 1x ao dia
	> 100Kg	10mg, subcutâneo 1x ao dia
VARFARINA
Uso oral
Alimentos ricos em Vit. K: ↓ efeito
Ação lenta 
Pico de ação: 72-96h
Meia vida: 40h
Controle laboratorial
TAP – tempo e atividade da protrombina
RNI – reação internacional normalizada
Dose 
5 – 10mg/dia → manter RNI entre 2 e 3 (meta: 2,5)
Se risco grave de sangramento:
Complexoprotrombínico (50U/Kg)
Terapêutica
Varfarina + HBPM ou fondaparinux
PRIMEIRA DOSE: Concomitante
Manter em conjunto por no mínimo 3 a 5 dias (pico da Varfarina)
Suspender heparina: RNI entre 2 e 3 por 2 dias consecutivos
Varfarina + HNF
Iniciar Varfarina somente após a faixa alvo do PTTa
Manter em conjunto por no mínimo 3 a 5 dias (pico da Varfarina)
Suspender heparina: RNI entre 2 e 3 por 2 dias consecutivos
Tempo de anticoagulação
TEP de etiologia identificável e reversível: 3 meses
TEP idiopático: 3 meses → reavaliação quanto necessidade de anticoagulção permanente
NOVOS ANTICOAGULANTES ORAIS
Eficácia semelhante a Varfarina
Vantagem dos NOACS em relação à Varfarina:
Rápido inicio de ação
Não necessita de controle laboratorial
Menor risco de sangramento grave
Menor interação dietética e medicamentosa
Farmacocinética e farmacodinâmica mais previsível
Efeito terapêutico previsto com dose fixa ou baseado no peso corporal
Rivaroxabana, apixabana, edoxabana e dabigatrana
Meia vida curta: perda de uma única dose pode deixar paciente susceptível a um novo evento
Eliminação renal:
CCR < 30mL/min → Uso com cautela
CCR < 15mL/min → contraindicado
Duração do tratamento: 3 a 12 meses e prolongado por mais 6 a 12 meses conforme risco de recorrência
TROMBOLÍTICO
Reduz a “carga” de trombos formados
Aumenta o risco de sangramento
Indicação absoluta: TEP maciço
Instabilidade hemodinâmica 
Indicações relativas: TEP moderado a grave
TVP
Envolvimento extenso
Hipoxemia grave
Disfunção no VD
Uroquinase, estreptoquinase e t-PA
Tratamento: 
PRIMEIRO: Trombólítico
APÓS TROMBÓLISE: Anticoagulação (HNF + warfarina)
PTTa: manter < 1,5 a 2,5 o valor de referência
	Trombolítico	Dose de ataque	Manutenção
	Estreptoquinase	250.000 IU em 30min	100.00 0 IU/h em 24h
	Uroquinase	4.400 IU em 10min	4.400 IU/Kg/h por 12 a 24h
	t-PA		100mg em infusão contínua por 24h
FILTRO DE VEIA CAVA
Dificulta a migração de tromboêmbolos 
Posicionado na veia cava inferior, abaixo das veias renais via punção femoral ou jugular
Indicações:
Anticoagulação contraindicada
Falha na anticoagulação
Profilaxia em paciente de alto risco
Doença tromboembolítica pulmonar crônica
Trombloflebite séptica de veias pélvicas
PROCEDIMENTO INVASIVO
Aspirativa
Fragmentação 
Embolectomia percutânea
Embolectomia cirúgica
Cirurgia realizada com CEC  (Circulação extracorpórea);
Indicações: Pacientes com embolia pulmonar maciça, hemodinamicamente instáveis, com contraindicação trombolítica
Mortalidade:
 Em torno de 40-50%
 100% caso não realize a cirurgia.
EMBOLIA PULMONAR MACIÇA
Suspeita:
Insuficiência respiratória
Choque
Dissociação eletromecânica ou assistolia.
Conduta: 
Noradrenalina e dopamina
Intubação orotraqueal
Ventilação mecânica 
Trombolíticos
	Embolia maciça	50% ou mais de oclusão, instabilidade hemodinâmica e falência aguda de VD
	Embolia submaciça	Ausência de alterações hemodinâmica
	Embolia não maciça	Ausência de alterações hemodinâmicas ou de VD
PROFILAXIA 
BAIXO RISCO: Conduta individualizada
RISCO INTERMEDIÁRIO: Heparina (internação) com duração acompanhando a duração dos fatores de risco
ALTO RISCO: Heparina (internação)+ anticoagulante oral (em casa) por 1 mês após alta hospitalar
Paciente cirúrgico
Paciente clinico
Fondaparinux: Superior na prevenção de TEV pós-operatório na cirurgia ortopédica
	Score de Pádua	
	CA, História de TEV, Imobilidade, Trombofilia laboratorialmente confirmada	3 pontos cada
	Trauma ou cirurgia recente (< 1 mês)	2 pontos cada
	≥ 70 anos, IAM ou AVC, Infecção aguda, Doença reumatológica, IMC > 30, Terapia de resposta hormonal	1 ponto cada
Pontuação ≥ 4 → Iniciar profilaxia farmacológica 
CONTRAINDICAÇÕES À HEPARINA PROFILÁTICA
	ABSOLUTAS 	RELATIVAS 
	Hemorragia aguda a partir de feridas, drenos ou lesões	Coagulopatia com INR > 1,5
	Hemorragia intracraniana nas últimas 24h.	Lesão ou neoplasia intracraniana sem sangramento
	Trombocitopenia induzida por heparina	Trombocitopenia < 50.000
	Trauma grave em crânio, coluna ou extremidades 	Hemorragia intracraniana nos últimos 6 meses 
	Anestesia epidural nas últimas 12h.	Hemorragia gastrointestinal ou geniturinária  nos últimos 6 meses
REFERÊNCIAS
GOMES, Sara Cristina Ferreira. Tromboembolismo pulmonar: fisiopatologia, diagnóstico e tratamento. 2018.
MENDONÇA, Raquel; JORGE, Thais; ALBUQUERQUE, Felipe. Tromboembolismo pulmonar: como eu trato. Revista Hospital Universitário Pedro Ernesto, v. 8, n. 2, 2009.
BARUZZI, Antônio; GENEROSO, Giuliano; PRAZERES; Carlos; CARDOSE, Fernanda; FURLAN Valter. Atualização do diagnóstico e tratamento tromboembolismo pulmonar. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo 2016;26(1):46-55
MEDGRUPO - Ciclo 1: Medcurso Pneumologia; 2017; vol.2, cap.1; pg. 4-22MENDONÇA, Raquel; JORGE, Thais; ALBUQUERQUE, Felipe. Tromboembolismo pulmonar: como eu trato. Revista Hospital Universitário Pedro Ernesto, v. 8, n. 2, 2009.
SILVA, Isabela S; NESTOR, L Müller. Diagnóstico por imagem do tromboembolismo pulmonar agudo. Jornal bras. pneumol. vol.30no.5 São Paulo Sept./Oct. 2004
VOLPE, Gustavo; JOAQUIM Luís Fernando; DIAS, Larissa; MENEZES, MB; Moriguti JC. Tromboembolismo pulmonar. http://www.revistas.usp.br/rmrp (Ribeirão Preto) 2010;43(3): 258-71
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