(TRIPANOSSOMÍASES) DOENÇAS PARASITÁRIAS VETERINÁRIA

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DOENÇAS PARASITÁRIAS
POLYANNE BORGES
(MATERIAL ELABORADO POR GRADUANDA EM MEDICINA VETERINÁRIA, NÃO PASSOU POR CORREÇÃO DE PROFESSORES)
TRIPANOSSOMÍASE DOS ANIMAIS DOMESTICOS
Os tripanossomas, que causam a tripanossomíase, são protozoários hemoflagelados da classe Zoomastigophorea e da família Trypanosomatidae. A doença foi arbitrariamente dividida em formas americana e africana, devido às diferenças biológicas das duas maneiras de infecção (p. ex.,transmissão estercorária versus salivária).
Os tripanossomas da seção Salivária são aqueles transmitidos através das glândulas salivares (inoculativa), e os estercorária aqueles que são transmitidos por meio das fezes dos insetos vetores (contaminativa).
Ao se alimentar da carcaça de animais infectados, os cães são infectados pela forma oral. Assim como a ingestão oral de insetos infectados provoca infecção em gambás, guaxinins e roedores do gênero Neotoma.
As formas tripomastigotas encontradas na corrente sangüínea são basicamente lancetadas, o corpo é alongado e achatado.
As principais organelas de um tripanosoma são o núcleo, o cinetoplasto, o sistema mastigonte representado pelo corpo basal e o flagelo.
Membros do gênero Trypanosoma são parasitas digenéticos (heteróxenos), aqueles cujo ciclo vital envolve dois hospedeiros. Um destes, um animal vertebrado é o hospedeiro final, enquanto diversos invertebrados hematófagos representam os hospedeiros intermediários ou vetores, os quais transmitem a infecção para novos hospedeiros vertebrados. Na literatura, alguns autores preferem usar o termo “inoculadores mecânicos” em vez de “vetores” para se referir à transmissão mecânica de tripanossomas.
· A forma Tripomastigota fica livre na corrente sanguínea.
Outras fontes menos comuns de infecção em seres humanos e, possivelmente, em cães, incluem transfusões sanguíneas, fatores congênitos e ingestão de carne ou de leite de animais infectados durante a lactação.
Os tripomastigotas habitualmente penetram nos macrófagos e miócitos, seja local ou sistemicamente, após disseminação hematogênica. Uma vez no interior da célula, os tripomastigotas transformam-se em amastigotas que se multiplicam por divisão binária. Esses amastigotas transformam-se em tripomastigotas antes de causarem ruptura da célula. O rápido ciclo de multiplicação intracelular assegura uma rápida elevação da parasitemia antes do desenvolvimento de imunidade eficaz. O percevejo vetor torna-se infectado por meio da ingestão de tripomastigotas circulantes, que se transformam em epimastigotas e multiplicam-se por divisão binária. A transformação dos epimastigotas de volta em tripomastigotas ocorre no intestino posterior do vetor, antes de os tripomastigotas serem eliminados nas fezes (estercorária). 
· O gênero Leishmania apresenta apenas as formas amastigota e promastigota, diferente do gênero Trypanosoma que apresenta as quatro formas.
· Na Leishmania, a forma amastigota estará nos hospedeiros definitivo ou intermediário e a forma promastigota no Flebotomo.
· Na Leishmania, dificilmente será encontrada a forma promastigota circulante no hospedeiro vertebrado.
· Diferencia-se Leishmania de Trypanosoma através da morfologia do parasito.
· A forma promastigota da Leishmania estará apenas no flebotomo ou em preparados de cultura.
AGENTES ETIOLÓGICOS DE MAIOR RELEVANCIA
· Trypanosoma vivax
· Trypanosoma evansi
· Trypanosoma equiperdum
· Trypanosoma cruzi
(Apresenta a variante Trypanosoma caninum) semelhante a doença de chagas em humanos, e seu diagnostico diferencial é a dirofilariose em cães. 
· T. vivax, evansi e equiperdum apresentam estruturas morfológicas idênticas, podendo ser diferenciadas com auxilio de anamnese, espécie de animal acometido, levantamento epidemiológico e exames complementares.
· O diagnostico ouro sempre será visualizar o parasito em seu sitio de parasitismo. 
· As doenças mais comuns causadas pelo parasitismo do Trypanosoma são a cardiopatia hipertrófica e cardiopatia dilatada.
· Trypanosoma cruzi e caninum são transmitidos do vetor para o hospedeiro mamífero através da seção estercorária.
· Trypanosoma vivax e evansi são transmitidos por seção salivaria.
· Na transmissão DIRETA (sem o auxilio de insetos vetores) a infecção ocorre através do coito e os mais diversos fômites.
As tripanossomíases são doenças de pessoas e animais domésticos que resultam da infecção por um dos muitos protozoários do gênero Trypanosoma. São caracterizadas pelo aparecimento intermitente de parasitas no sangue dos indivíduos infectados e anemia. Os animais afetados apresentam perda de peso e redução da produtividade. Muitas vezes, ocorre alta mortalidade em surtos da doença.
VETORES
· T. evansi e vivax → Stomoxys calcitrans (mosca dos estábulos) e tabanídeos (mutucas). Logo, o ciclo do parasito não ocorre dentro de seus vetores que são (VETORES MECÂNICOS).
· T. cruzi → Ocorre no vetor biológico (onde o parasito faz parte de seu ciclo), Triatoma infestans “barbeiro”.
· Já, no T. equiperdum → os vetores podem ser: biológico, mecânico ou por fômites.
TRYPANOSOMA EVANSI
(MAL DAS CADEIRAS)
A tripanosomose causada pelo T. evansi tem uma distribuição geográfica extremamente ampla. Ela ocorre no norte da África, na Índia, Malásia, Indonésia, China, Rússia, Filipinas, América Central e América do Sul.
Os hospedeiros comumente observados são os camelos, cavalos, burros, bovinos, zebuínos, caprinos, suínos, cães, búfalos, elefantes, capivaras, coatis, antas, veados e pequenos roedores silvestres.
· Apresenta grande perda econômica.
· Camelos, equídeos, asininos e dromedários é nosso objeto de estudo.
· A diferenciação do agente será auxiliada por anamnese, espécie de animal acometido, estudos epidemiológicos e diagnósticos complementares.
· Vetores mecânicos, onde o parasito é repassado durante o repasto sanguíneo sem ter mudado de ciclo no vetor.
O T. evansi é transmitido mecanicamente por moscas hematófagas. Não ocorre desenvolvimento cíclico no vetor, os tripanosomas permanecem na probóscide. Os vetores usuais pertencem aos gêneros Tabanus, porém insetos dos gêneros Stomoxys, Haematopota e Lyperosia podem transmitir, o principal vetor do T. evansi no Pantanal Mato-Grossense é o Tabanus importunus (mutuca). Na América Central e do Sul o morcego hematófago Desmodus rotundus é considerado um vetor importante.
· Transmissão iatrogênica → Quando não dependem de vetor (mecânico ou biológico), transmissão direta com fômites, agulhas contaminadas, vespas e morcegos hematófagos. 
· Cães são acometidos pelo T. evansi ao consumir carne de animais infectados.
· De forma experimental, cães são inoculados por via ocular ou oral e cobaias de forma SC e ocular.
PATOGÊNESE
A enfermidade ocasionada pelo Trypanosoma evansi, em eqüinos, é manifestada por uma elevação na temperatura corporal, a qual está diretamente associada com a parasitemia e o progressivo desenvolvimento da anemia, perda da condição física e fraqueza. Episódios recorrentes de febre podem ser observados durante o curso da doença. Edema, principalmente, nas partes inferiores do corpo, e hemorragia petequiais nas membranas serosas podem ser observadas. A doença é freqüentemente fatal para camelos, cães e eqüinos, mas pode ser branda em bovinos, asininos, caprinos e ovinos.
· Alterações locomotoras
· Claudicação
· Alteração especifica do trem posterior (nas cadeiras).
· Perde força (sente dor)
· Quando finalmente cai, pode desenvolver uma cólica secundária.
· Membros anteriores intactos; membros posteriores no solo; sem força; musculatura inflamada; Deposição de imunocomplexos; Animal deitado dificilmente ira se recompor.
A DOENÇA EM CÃES
· A clínica apresentada pelo cão é inespecífica, fazendo-se necessária uma boa anamnese e levantamento epidemiológico. 
· Febre; apatia; emagrecimento progressivo; mucosas pálidas, edema de face, aumento dos linfonodos e problemas oculares. 
· Todo processo inflamatório ou doença infecciosa crônica, muito provavelmente se tornará uma doença autoimune.
ACHADOS CLINICOS
Hemograma:· Hematócrito ↓; Hemoglobina ↓; Bilirrubina ↑ (por hemólise); Proteinas totais elevadas (hiperproteinemia por imunocomplexos), em processos inflamatórios as imunoblobulinas ↑.
· O animal pode apresentar nódulos de coloração marrom em decorrência da deposição de ferro resultante da lise de hemácias. 
Leucograma:
· Leucocitose (por ação metabólica)
· ↑ de neutrófilos segmentados (presença de células jovens).
· ↓ Hipoproteinemia (albumina).
· Edema (focal ou generalizado [anazarca])
· E consequente óbito do animal.
Infecção:
· Os tabanídeos são os principais e mais importantes vetores em condições de campo.
· INFECÇÃO
· Iatrogênica; por repasto sanguíneo ou vetor mecânico (estomox, mutuca).
· AÇÃO ANTIGÊNICA
· Produção de antígenos pelo agente.
· AÇÃO METABÓLICA
· Chegada das células do sistema monocítico fagocitário (neutrófilos, macrófagos e outros).
· O corpo reage ativando o sistema nervoso.
· SISTEMA REGULADOR NEURO CENTRAL DA TEMPERATURA
· O animal que já estava com febre, ela sobe ainda mais.
· FEBRE INICIAL DE 40-41ºC
· Desnaturação proteica; degeneração de neurônios e mucosas; animal pode vir a óbito.
· REMISSÃO DIÁRIA
· O trypanosoma sai do tecido e cai na corrente sanguínea.
ANEMIA HEMOLITICA → CAVALO ICTÉRICO 
· O flagelo do trypanosoma bate nas hemácias, causando hemólise, liberação de hemoglobina circulante, elevação dos níveis séricos de bilirrubiana gerando icterícia. 
Os tripanosomas Trypanosoma evansi e T. vivax na América do Sul, África e Ásia (incluindo a China) constituem um potencial risco para mais de 500 milhões de bovinos, 100 milhões de búfalos e 12 milhões de camelos. Contudo, a enfermidade pode ser controlada efetivamente com agentes quimioterápicos ou quimioprofiláticos, e também com o controle dos artrópodes vetores. 
MECANISMO DA ANEMIA HEMOLITICA E ICTERICIA 
· A deposição de imunocomplexo pode promover cegueira no equino.
· Corioretinite
· Meningoencefalite 
· Sinal de Head pressing
TRYPANOSOMA EQUIPERDUM
(MAL DO COITO OU DURINA)
 A enfermidade conhecida como “Mal do coito” ou “Durina” apresenta uma ampla distribuição geográfica. Apesar de já erradicada em alguns países, ainda afeta animais em diversas regiões do planeta. Causada por um protozoário do gênero Trypanosoma, espécie Trypanosoma equiperdum, acomete principalmente equinos, asininos e muares e é responsável por surtos com mortes de animais em várias partes do mundo. A transmissão ocorre de forma direta no momento da cópula entre animais infectados. De difícil diagnóstico e tratamento, a prevenção ainda é a melhor forma de se evitar a doença no plantel. A profilaxia é feita através do isolamento das áreas contaminadas e dos reprodutores portadores da doença.
 Transmissão Direta
Os tripanossomas da seção Salivaria são altamente patogênicos para pessoas e animais domésticos e estão distribuídos em quatro subgêneros: Trypanozoon (T. brucei, T. evansi, T. equiperdum), Nannomonas (T. congolense, T. simiae), Duttonella (T. vivax) e Pycnomonas (T. suis).
CICLO DO T. EQUIPERDUM NO HOSPEDEIRO MAMÍFERO 
O “Mal do coito” é uma doença infecciosa, de caráter agudo ou crônico de solípedes, que é transmitida diretamente de animal para animal durante a cópula. O organismo causador é o Trypanosoma equiperdum. Esta doença é a única tripanossomíase que não é transmitida por um vetor invertebrado. A tripanossomíase por Trypanosoma equiperdum se difere das outras na medida em que afeta principalmente os tecidos, e raramente os protozoários são detectados no sangue. Não se sabe sobre a existência de qualquer reservatório natural conhecido do parasita, para além dos animais infectados.
· Surtos dessa doença devem ser notificados à organização mundial de Saúde Animal
· Esta doença é uma das que interferem na comercialização de animais em todo país, pois animais com esta infecção devem ser restritos de movimentos comerciais, e não devem ser utilizados para a reprodução.
· O “Mal do coito” afeta principalmente cavalos, burros e mulas. Aparentemente, estas espécies são os únicos reservatórios naturais do T. equiperdum. Já comprovaram algumas zebras com sorologia positiva, más não se tem evidencias conclusivas da infecção. Cães, coelhos, e ratos podem ser infectados experimentalmente.
· A infecção por Trypanossoma equiperdum ocasiona uma doença venérea designada “durina” ou “Mal do coito”, que afeta equinos na Europa, América, norte de África e Índia (Teixeira et al., 2006). Sendo a única exceção entre os Tripanossomas, este parasita é transmitido diretamente de animal para animal, durante o coito.
· O T. equiperdum é morfologicamente semelhante ao Trypanossoma evansi. Além disso, pertence ao grupo de Tripanosomas da secção salivaria cuja transmissão é venérea, ou seja, via sexual. Raramente ocorre mecanicamente, através de picadas de insetos.
· A transmissão ocorre de forma direta no momento da cópula. Geralmente se dá do macho para a fêmea, mas o oposto também pode acontecer. Isso acontece porque o parasita está presente no fluido seminal e exsudato mucoso do pênis e prepúcio do macho infectado e na mucosa vaginal da fêmea infectada.
PATOGENIA DA DURINA OU MAL DAS CADEIRAS
· Após o contato sexual, as formas infectantes, as tripomastigotas, são depositadas nos órgãos genitais e invadem o hospedeiro pelas mucosas. Uma vez no hospedeiro, a forma tripomastigota terá tropismo por macrófagos e monócitos, ou seja, células pertencentes ao sistema fagocítico mononuclear, de forma local ou sistêmica.
· Pela ação fagocitária das células de defesa do animal, os parasitas adentram estas células. Contudo, elas não conseguem destruir os parasitas que as infectam. Assim, o T. equiperdum transforma-se na forma amastigotas para que ocorra replicação por divisão binária no citoplasma da célula hospedeira, provocando a lise da célula e a consequente liberação dos parasitos, iniciando uma reação inflamatória.
· Quando encontra o hospedeiro, o parasita se instala primeiro na superfície da mucosa ou entre as células epiteliais do animal que foi infectado. Ele invade o tecido e placas edematosas aparecem no trato genital. Logo depois, o T. equiperdum cai na corrente sanguínea e é carregado para outras partes do corpo. O edema que atinge os órgãos sexuais pode vir a atingir a região mamária do animal, podendo a transmissão ocorrer também da mãe para o filhote via mucosa ou conjuntiva. Os produtos dos metabólitos podem causar redução da sensibilidade, levando a uma paresia que pode evoluir para uma paralisia. 
· A doença é marcada por um estágio de exacerbação, tolerância e um período refratário, cuja duração varia, e é possível que ocorra várias vezes, evoluindo para a morte ou recuperação espontânea.
· O período de incubação da doença pode variar de algumas semanas até anos.
CLINICA APRESENTADA PELO ANIMAL
· Os sinais clínicos que mais aparecem no “Mal do coito” são: febre, tumefação e edemaciação da genitália e glândulas mamárias, erupções cutâneas, edema nas articulações dos jarretes. No sistema nervoso os sinais são: incoordenação e paralisia principalmente dos membros posteriores, lábios, nariz, orelhas e garganta. Nos casos mais graves pode levar à anemia e perda de peso.
· O primeiro sinal clínico observado é o inchaço da glande do pênis e prepúcio, logo depois o edema estende-se para o escroto, linfonodos inguinais e períneo e posteriormente para a região inferior do abdômen. Geralmente o edema some e reaparece em intervalos irregulares de tempo. Durante esse tempo pode ser percebido um aumento na espessura e endurecimento do tecido no local.
 Áreas de despigmentação
· A mucosa da vagina pode apresentar placas aumentadas e espessas, de coloração quase transparente. Não é raro que a glândula mamária e tecidos adjacentes estejam também edemaciados. Pode ocorrer despigmentação das regiões genital, perianal e do úbere. 
· Um sinal patognomônico são as placas edematosas conhecidas como “placas dólar prata”. Estas são elevaçõesda pele que tem de 5 a 8 cm de diâmetro e 1cm de largura. Essas placas persistem por três a sete dias e geralmente se localizam na região do gradil costal, embora possam ocorrer em qualquer parte do corpo. 
Anemia imunomediada por inflamação (anemia por sequestro)
DIAGNÓSTICO DA DURINA
· O diagnóstico definitivo pode ser dado através da identificação do parasita, no entanto, este é de difícil visualização. Pequenas quantidades dele podem ser encontradas nos linfonodos, fluidos genitais edematosos e muco vaginal, examidados ao microscópio. Outros testes incluem ensaios imunoenzimáticos (ELISA), radioimunoensaio, imunodifusão em gel de agarose (IDGA) e teste de aglutinação, porém nenhum é específico para Trypanosoma equiperdum.
· Um diagnóstico definitivo depende do reconhecimento dos sinais clínicos e a demonstração do parasita. Isso raramente é possível porque, embora os sinais clínicos e as lesões macroscópicas na doença sejam patognomônicos, os parasitas nem sempre podem ser identificados, especialmente nos estágios iniciais ou em latentes. Ainda, eles podem ser confundidos com outras condições, tais como exantema coital e o “mal das cadeiras” (T. evansi), que exibem sinais clínicos semelhantes.
· Eles geralmente são indetectáveis no sangue, mas podem ser encontrados no muco vaginal ou uretral e coletados a partir do prepúcio ou de lavagem vaginal por volta de quatro a cinco dias após a infecção. Mais tarde, os parasitas podem ser encontrados no conteúdo de fluido de edemas e placas, especialmente logo após sua erupção.
· Anticorpos humorais estão presentes em animais infectados, quer exibem sinais clínicos ou não. O teste de fixação do complemento é usado na clínica para evidenciar e para detectar infecções latentes. Equídeos não infectados, burros e mulas, muitas vezes, dão reações inconsistentes ou não específicas. No caso de soros anticomplementar, o teste de imunofluorescência indireta (IFI) é uma vantagem. Reações cruzadas são possíveis devido a presença em alguns países de outros tripanossomas como o T. cruzi e T. evansi. O T. equiperdum está intimamente relacionado com outros tripanossomas do velho mundo, incluindo T. brucei e T. evansi. Os membros deste gênero conservam elementos do citoesqueleto que provocam uma forte resposta sorológica. Dessa forma, os procedimentos descritos são específicos para as tripanossomíases. Portanto, o diagnóstico de tripanossomíase deve incluir anamnese, histórico, avaliação clínica e achados patológicos.
A infecção causada pelo T. equiperdum é uma tripanossomíase de importância para a Medicina Veterinária, pois pode afetar a saúde de animais de alto valor econômico e interferir na comercialização entre países exportadores. Responsável por alguns surtos anuais em diversas partes do mundo ocasiona prejuízos significativos para criadores de equídeos, podendo causar perdas irrecuperáveis.
ESQUEMA DA PATOGENIA DA DURINA
TRYPANOSOMA VIVAX
(NAGANA)
 A tripanossomose bovina é uma doença de ocorrência global, o agente etiológico de maior relevância para bovinos é o Trypanosoma vivax. Foi registrada pela primeira vez no Brasil, em 1972, e recentemente, tem sido reportada em todo país através de surtos, acometendo tanto bovinos leiteiros quanto bovinos de corte, causando grandes prejuízos aos pecuaristas. Por se tratar de uma doença que por muito tempo vinha sendo negligenciada, essa enfermidade se tornou um grave problema.
Trypanosoma vivax (T.vivax) é um parasita originário da África, onde acarreta grandes restrições à produção de ruminantes, No continente africano a doença é conhecida como “nagana” ou “secadeira”, termo genérico que abrange a infecção por T.vivax, T.congolense e T.brucei.
A doença causa grandes perdas econômica tais como: redução na produção leiteira, queda no desempenho produtivo, gastos com tratamento e honorários veterinários e mortes de animais, interferindo assim no lucro da produção.
No Oeste da África, T.vivax, é considerado o mais patogênico e importante hemoparasita de bovinos, principalmente em áreas ocupadas pelo seu vetor biológico (que apresenta ciclo dentro do vetor), a mosca tsé-tsé (só tem na Africa). No continente americano o parasita se adaptou á transmissão mecânica por dípteros hematófagos como Stomoxy sp. e Tabanus sp.
No Brasil, T.vivax foi inicialmente diagnosticado no estado do Pará por Shaw & Lainson (1972), desde então a situação epidemiológica, com exceção das regiões Norte e do Pantanal, onde a doença tem caráter endêmico, é dada, em sua maioria, pelo relato de surtos ou de trabalhos epidemiológicos bastante pontuais.
Dentre os fatores que agravam a ocorrência da doença incluem, a presença de vetores mecânicos como tabanídeos (mutucas) e Stomoxys sp. (mosca-dos-estábulos), o compartilhamento de agulhas entre bovinos, para aplicação de vacinas ou medicamentos, o que geralmente acontece pela aplicação de ocitocina em bovinos de aptidão leiteira, em que se há costume de utilizar a mesma agulha em todos os animais. Outro fator importante que favorece a ocorrência da enfermidade é o trânsito de animais de regiões onde o parasito está presente para regiões que permanecem livres ou vice-versa.
Na América do Sul, a transmissão ocorre de forma mecânica por insetos hematófagos e por fômites como, por exemplo, seringas e agulhas contaminadas onde tripomastigotas são diretamente inoculadas do hospedeiro mamífero ao outro e por uma possível transmissão transplacentária
PATOGÊNIA DA NAGANA
· Animais infectados podem apresentar-se assintomáticos e evoluir da fase aguda para a crônica. Bovinos infectados demonstram alta parasitemia durante a fase aguda apresentam sinais clínicos poucos específicos, tais como, redução na produção leiteira, apatia, anemia intensa, febre, fraqueza, perda de peso, linfonodos palpáveis aumentados, frequências cardíaca e respiratória aumentadas, mucosas apresentando petéquias e equimoses, abortos, sinais neurológicos e até morte.
· Devido a estes sinais inespecíficos, a doença pode ser confundida com outras hemoparasitoses tais como o complexo tristeza parasitária bovina causada pela Babesia sp., Anaplasma sp. ou verminoses, que causem anemia, dificultando o diagnóstico definitivo, devendo as mesmas serem consideradas no diagnóstico diferencial da tripanossomose.
· Outra possibilidade é que ocorram animais assintomáticos, que são especialmente preocupantes, pois podem prejudicar programas de controle que dependem da identificação da doença através de sua manifestação clínica, estes animais são importantes fontes de infecção, disseminando a doença por todo o rebanho. Além disto, alguns animais assintomáticos ou com doença subclínica apresentam exames parasitológicos negativos, pois em fases assintomáticas, os tripanosomas podem não estar presentes no sangue e serem encontrarem em regiões extravasculares como linfonodos. Nesses casos, a pesquisa de anticorpos anti-T.vivax poderia auxiliar na identificação destes hospedeiros.
· Apesar da infecção não gerar lesões patognomônicas, normalmente os principais achados macroscópicos na necropsia são edema na região da barbela, palidez de carcaça, hidrotorax, líquido ascítico de coloração ictérica e linfoadenomegalia. Ademais, hepato-esplenomegalia, nefrite intersticial multifocal e presença de liquido na cavidade pericárdica. No sistema nervoso central, verifica-se meningite e mielite com manguitos perivasculares, predomínio de células mononucleares e macrófagos, associados à presença de malácia e células Gitter.
· O diagnóstico de T.vivax pode ser realizado de diversas formas, com variações na sensibilidade e especificidade dos testes, além de diferenças entre os métodos dependendo do estágio da doença. Usualmente, é feito por uma combinação entre o quadro clínico e técnicas parasitológicas, sorológicas e moleculares.
· Em sua fase inicial o T. vivax responde muito bem a terapia com Ivermectina (ivomec).
Animal apresentando posição de cão sentado
Animal apresentando sinais neurológicos de incoordenação motora.A mortalidade pode ser grande se os animais não forem tratados rapidamente. Os que desenvolvem a doença crônica apresentam alterações reprodutivas, abortos e redução da produção de leite.
 Tripanossomíases causadas por Trypanosoma spp são zoonoses e antropozoonoses de importância em medicina humana e veterinária. A doença de Chagas figura como uma das mais importantes nas Américas e é causada pela infecção por Trypanosoma cruzi. Os hospedeiros se infectam principalmente pelo contato das fezes infectadas do vetor com o orifício aberto no momento da picada do inseto, ou por via digestiva. A prevenção se baseia principalmente em medidas de controle ao vetor. É uma doença de difícil tratamento, sendo possível quase que exclusivamente na fase aguda.
A doença de chagas figura como uma das mais importantes nas Américas e é causada pela infecção por Trypanosoma cruzi. Atinge cerca de 10 milhões de pessoas e é transmitida por insetos triatomíneos, via placentária, transfusão de sangue, transplante de órgão e via oral.
O desenvolvimento dos tripanosomas nos hospedeiros mamíferos é relativamente simples. É iniciado pela introdução de metatripanosomas pelo inseto hospedeiro, ou passivamente pela contaminação de membranas mucosas do hospedeiro mamífero ou pele (no caso de espécies Stercoraria como o T. cruzi) ou ativamente pela inoculação através de uma picada (no caso de espécies Salivaria, como por exemplo, T. evansi e T. vivax).
· Transmitida por triatomíneos, conhecidos no Brasil como barbeiros (chupança, fincão, bicudo), pertencem aos gêneros Triatoma, RhodniusePanstrongylus, da família Reduviidae. A principal espécie é o Triatomainfestans.
· Devido à estreita relação dos cães com o homem, são considerados, em alguns países, como os principais reservatórios domésticos no ciclo peridomiciliar da infecção humana, porém com um papel na epidemiologia da doença de Chagas ainda a ser confirmada.
Ciclo de vida do Trypanosoma cruzi. A. O tripomastigota metacíclico nas fezes é depositado próximo da picada do percevejo e pode penetrar na ferida quando o material fecal é espalhado no local. B. Dentro do corpo, os tripomastigotas entram no sangue e (C) disseminam-se para muitos órgãos, incluindo músculo cardíaco e músculo esquelético, que constituem os locais preferidos de replicação, onde se transformam em amastigotas. D. Nos tecidos do hospedeiro, os amastigotas em multiplicação amadurecem, transformando-se em tripomastigotas móveis que retornam à circulação. A ruptura das células do hospedeiro durante o processo de replicação provoca doença clínica. E. O tripomastigota circulante é ingerido com o sangue obtido pelo vetor durante o repasto sanguíneo. F. O tripomastigota transforma-se em epimastigota, que se multiplica no intestino do vetor.
· Nos vertebrados, o T. cruzi circula no sangue e multiplica-se nos tecidos. Nos barbeiros, multiplica-se no tubo digestivo e as formas infectantes são eliminadas com suas fezes e urina depositadas sobre os tecidos cutâneos e mucosos do homem. Além do vetor, a infecção chagásica também pode ser transmitida das seguintes formas: da mãe para o bebê (congênita), transfusão de sangue, coito, transplante de órgão, transmissão oral, acidentes de laboratório e caçadores podem se infectar com o sangue de uma caça recém-abatida.
Considerando que a transmissão da infecção é feita pelas fezes e pela urina dos triatomíneos, é de grande importância o tempo de defecação (Nelson & Couto, 2006). Os triatomíneos que defecam imediatamente após o repasto ou durante a picada, como o T. infestans e o Panstrongylus magistus, depositando as fezes no local da picada, tem grande importância na transmissão. Por outro lado, triatomíneos que defecam minutos depois do repasto, quando já estão fora do paciente, como o T. vitticeps, têm pouca ou nenhuma importância na transmissão.
PATOGENIA
· O período de incubação da Doença de Chagas varia de acordo com a via de transmissão, sendo de 5 a 15 dias na vetorial, de 30 a 40 dias na via transfusional, do quarto ao nono mês de gestação na via transplacentária e cerca de 7 a 22 dias para via oral. O quadro clínico caracteriza-se por febre prolongada, cefaléia, edema de face ou membros, manchas na pele, aumento do fígado ou baço, cardiopatia aguda, dentre outros. A confirmação da doença é feita por exame parasitológico e sorológico, conforme orientação médica.
· Primeiramente observa-se a presença do T. cruzi no exame direto do sangue. Aproximadamente dois meses após o início da fase aguda, o T. cruzi desaparece da corrente sanguínea, podendo ser detectado somente por exames especiais (xenodiagnóstico, hemocultura ou PCR). Após um período de latência de 10 a 15 anos, chamado de forma indeterminada, os pacientes podem evoluir para três tipos principais de doença: forma cardíaca, com miocardite crônica, insuficiência cardíaca e eventualmente morte súbita, por arritmia cardíaca; forma digestiva, com megaesôfago e megacólon (aumento exagerado do esôfago ou cólon por contração dos esfíncteres correspondentes); forma mista com cardiopatia e "megas" simultaneamente. Cerca de 50% dos casos, dependendo da área endêmica, permanecem na forma indeterminada, sem manifestações cardíacas ou digestivas.
ASPECTOS CLINICOS EM CÃES
· Os cães clinicamente afetados podem desenvolver tanto doença aguda como crônica. É a única espécie capaz de desenvolver alterações patológicas crônicas semelhantes às detectadas em humanos, podendo apresentar insuficiência cardíaca congestiva.
· A principal forma de transmissão nos caninos parece ocorrer principalmente pela ingestão dos vetores infectados, e também pela defecação do triatomíneo ao picar o animal. Ainda, pela ingestão de vetores ou tecidos de reservatórios silvestres infectados com o T. cruzi. As transmissões por via transplacentária e por amamentação são menos frequentes, mas já foram descritas.
· A doença se apresenta como uma cardiomiopatia que se desenvolve em consequência dos danos causados pelo parasita às células do miocárdio ou ainda às reações imunomediadas. Os sinais clínicos dividem-se em duas fases: a fase aguda, caracterizada por miocardite ou encefalite em cães jovens e a fase crônica, na qual há a cardiomiopatia dilatada nos cães idosos.
· Sinais clínicos como febre, adenomegalia, hepatoesplenomegalia, conjuntivite unilateral, miocardite e a meningoencefalite, podem ser encontrados quando o caso é agudo. Já na fase crônica, o animal apresenta fraqueza, intolerância a exercícios, síncope e morte súbita. Alguns casos são fatais e de rápida evolução. Nesses, a confirmação só é obtida na necropsia. 
Métodos parasitológicos indiretos fazem-se necessários na fase crônica da doença. São eles: Xenodiagnóstico, que consiste em investigar a presença de parasitas nas fezes e/ou conteúdo intestinal dos insetos vetores, mantidos em laboratórios, e alimentados com sangue de indivíduos que serão testados. É bastante utilizado para se verificar a infecção chagásica não somente em humanos, mas também em animais.
Outro método é a Reação em Cadeia da Polimerase, que consiste em amplificar através da reação em cadeia da polimerase, sequências de DNA específicas do parasita presente no sangue periférico e/ou tecidos de indivíduos ou animais infectados pelo T. cruzi. Também, utiliza-se a técnica de PCR em tempo real que permite a quantificação das sequências de DNA do parasito amplificadas.