Resumo Patologias Médicas

Prévia do material em texto

1. Patologias Hematológicas 
Constituição do sangue
	 
	 O sangue é constituído por uma parte líquida, o plasma, na qual estão suspensos os seguintes elementos 
figurados: eritrócitos, leucócitos e plaquetas. Normalmente, os elementos figurados ocupam cerca de 45% do volume 
total do sangue.
As alterações da constituição do sangue incluem:
• Nos eritrócitos: as anemias (se existir diminuição dos eritrócios) ou as poliglobulias (se existir aumento dos 
eritrócitos acima dos 6 milhões - é mais raro do que a anemia)
• Nos leucócitos: as leucemias/leucoses e os linfomas (que resultam da proliferação anormal de células atípicas que 
dão origem a patologia do tipo neoplásico)
• Nas plaquetas (valor normal entre 150.000 e 300.000): trombocitose (aumento das plaquetas) ou trombocitopenia 
(diminuição das plaquetas - é mais frequente e tem tendência a hemorragias principalmente na toma de 
anticoagulantes como a varfarina); < 7.500 —> hemorragia acentuada. Valor normal de plaquetas: entre 200.000 e 
400.000
Policitemia - Aumento de eritrócitos, mas também implica aumento de quantidade do plasma (aumenta quantidade de 
sangue em volume); enquanto na poliglobulia o volume de sangue mantém-se constante.
Hemoglobina 
• Parte proteica: Globina
• Parte não proteica: Grupo Heme - átomo de ferro no centro do núcleo
Anemias
	 A anemia é a situação clínica e laboratorial caracterizada pela diminuição do teor/concentração de 
hemoglobina normal no sangue, tendo em conta que esse nível é variável de região para região, idade e sexo. Esta 
diminuição pode fazer-se à custa de:
	 
• Diminuição do conteúdo de hemoglobina nos eritrócitos
• Diminuição do número de eritrócitos - que acarreta a diminuição de hemoglobina
• Por hemoglobinopatias (alteração da estrutura normal de hemoglobina e substituição por hemoglobina anormal) - 
durante a vida intrauterina, existe inicialmente a hemoglobina embrionária, depois fetal e depois do adulto que se 
distinguem pela forma; a mais conhecida é a talassemia.
VALORES DE REFERÊNCIA 
• Hematócrito - Valor que determina volume de elementos figurados no plasma; este valor sofre alterações em 
estados patológicos: está diminuído em casos de anemias e microcitose e está aumentado em casos de poliglobulias 
e macrocitoses; também se altera em estados fisiológicos: está diminuído em mulheres e crianças e está aumentado 
em recém-nascidos e desidratação
• Volume Globular Médio - Permite classificação de anemias em microcítica (VGM < 70), normocíticas (VGM entre 
70-90) e macrocíticas (VGM > 90)
• Hemoblobina Globular Média - Permite classificar eritrócito em hiprocrómico (coloração menos intensa que traduz 
menor teor hemoglobinico), normocrómico (coloração normal) e hipercrómico (coloração mais intensa); pode mesmo 
surgir descolorado (anisocromia)
	 Existem várias definições aceites sendo que a mais correta será que a anemia é a alteração qualitativa e 
quantitativa dos eritrócitos. Segundo a OMS, a anemia é uma baixa de 2 parâmtros: do hematócrito e da concentração 
da hemoglobina de sangue. O hematócrito do homem tem de ser igual ou superior a 39% e da mulher 37% - abaixo 
Patologias Médicas CSGH
destes valores é diminuído, caracterizando assim uma possível anemia. A concentração de hemoglobina no sangue 
no homem tem de estar acima dos 13g/dl e 12g/dl na mulher.
ERITROPOIESE/HEMATOPOIESE 
	 A partir de uma célula inicialmente indiferenciada, chega-se a uma altamente diferenciada e especializada, o 
eritrócito. Há uma evolução de uma célula reticular, que passa a um hemocitoblasto, eritroblasto e reticulócito, e, por 
fim, ao eritrócito. 
Dopping - Administração de eritropoietina (IV) para aumentar a síntese de eritrócitos. Se não for controlado pode 
aumentar a viscosidade do sangue e levar a morte por AVC embólico ou obstrução das coronárias do coração (enfarte 
do miocárdio), devido ao aumento do hematócrito.
Pode-se aumentar a síntese de eritrócitos em locais com oxigénio rarefeito (falta de oxigénio extimula a eritropoiese).
CLASSIFICAÇÃO DAS ANEMIAS 
1. Por perda de sangue - aguda (por acidente) ou crónica (estabelecimento lento e prolongado)
2. Por destruição excessiva de eritrócitos - anemia hemolítica
3. Por produção deficiente de eritrócitos (hipoproliferativas - defeitos na produção medular)
A. Deficiências de susbtâncias essenciais à eritropoiese como ferro, vitamina B12 ou ácido fólico
B. Deficiência de eritroblastos - aplasias medulares
C. Doenças endócrinas
D. Insuficiência renal crónica - diminuição da síntese de eritropoietina
E. Doenças inflamatórias crónicas
F. Cirrose hepática
Podemos ainda classificá-las segundo o calor de referência VGM:
• Microcítica: Inclui as anemias ferropénicas, a talassemia minor e a anemia sideroblásticas; as anemias microcíticas 
podem também ser originadas por anemia das doenças crónicas ou intoxicação por chumbo.
• Normocítica: Por doença renal ou lesão medular. Pode resultar de rutura de artéria (ex: femural) com consequente 
perda excessiva de volume sanguíneo. Isto leva então a alteração do hematócrito (não de imediato mas passado 
algum tempo). Inicialmente há uma baixa da volémia que depois é compensada pela retenção de líquidos do 
espaço extracelular - Reposição da volémia —> Diluição de elementos figurados —> Diminuição do Hematócrito.
• Macrocítica: Por deficiência da vitamina B12, do ácido fólico ou por síndrome mielodisplásico; podem ainda 
originar-se por alcoolismo (devido a diminuição da absorção), hipotiroidismo (devido a redução do metabolismo) ou 
metástases na medula.
B12 assemelha-se a hemoglobina —> substituição do ião de ferro pelo cobalto
Nota: As anemias microcíticas, normocíticas e macrocíticas apresentam todas reticulócitos < 2 visto que são doenças 
arrastadas enquanto que as anemias por hemorragia agua e as anemias hemolíticas apresentam reticulócitos >= 2 já 
que surgem repentinamente. 
1. Anemia por Perda de Sangue 
	 Podemos dividi-las em anemias por perdas agudas pós-traumáticas, ou anemias por perdas crónicas, 
como o caso da anemia ferropénica. 
ANEMIA FERROPÉNICA 
	 As anemias ferropénicas são hiprocrómicas e microcíticas, são mais frequentes nas mulheres devido à dieta e 
fluxo menstrual.
Originam-se devido à deficiência em ferro por:
• Dieta deficiente em ferro
Patologias Médicas CSGH
• Diminuição da absorção de ferro (principalmente em doentes celíacos em que existe diminuição da absorção de 
nutrientes - a vitamina C é fundamental para a absorção de ferro e doentes gastrectomizados - o HCl é 
fundamental para a absorção de ferro)
	 A anemia ferropénica também pode ser causada por hemorragias significativas visíveis ou não - por exemplo 
devido a uma rectorragia constante ou fluxo menstrual acrescido e prolongado (visível) ou por hemorragia gástrica 
(perda de sangue oculto - o sangue nas fezes apresenta-se escuro tipo borras de café, com brilho nacarado: melena); 
também o gotejar contínuo provoca anemia ferropénica que deve ser pesquisada pelo sangue oculto nas fezes.
Nota: Existem determinados medicamentos - como o bismuto ou medicamentos com ferro - que também enegrecem 
as fezes, sem presença de hemorragias e que, portanto, não são determinantes de patologia.
Tratamento 
	 Neste tipo de anemias devemos aplicar uma terapêutica prolongada de forma a regular tanto o ferro como as 
suas reservas (nos tecidos, fundamentalmente no fígado) - ferritina, visto que o ferro pode encontrar-se em circulação 
mas as suas reservas estarem esgotadas. São administrados por via oral comprimidos de sulfato ferroso ou 
comprimidos de oxalo de ferro.
2. Anemia Hemolítica 
	 As anemias hemolíticas podem ser causadas por um defeito intrínseco/eritrocitário ou por defeito 
extracorpuscular. As anemias por defeitos intrinsecos podem ser:
• Congénitas - Por doenças da membrana do eritrócito (esferocitose) ou por eritroenzimopatias (talassemias e 
drepanocitose)
• Adquiridas - Hemoglobinúria paroxística noturna
As anemias por defeitosextracorpusculares podem ser:
• Parasitas e infeções
• Agentes físicos como o calor
• Substâncias químicas e venenos
• Imunes - isoaglutininas e autoimunidade
• Hiperesplenismo
	 A hemólise resulta num aumento do catabolismo do heme e da formação de bilirrubina não-conjugada. Os 
níveis plasmáticos de bilirrubina não-conjugada podem estar elevados o suficiente para causar icterícia. Tanto a 
hemólise como a perda de sangue resultam num aumento na produção de eritrócitos, para tentar compensar.
	 As hemoglobinopatias, como a anemia falciforme/drepanocitose e as talassemias são exemplos de anemias 
hemolíticas. Estas anemias manifestam-se de diferentes formas. Algumas surgem subitamente como um epiódio 
agudo de hemólise intra ou extravascular, padrão frequente em pacientes com defeitos hereditários nas vias de 
produção de glutationa. Os pacientes com distúrbios hereditários da molécula de hemoglobina ou da membrana dos 
eritróctiso podem não apresentar anema, exibindo uma complicação devido ao aumento prolongado da destruição dos 
eritrócitos.
DREPANOCITOSE 
	 Sempre que haja falta de oxigénio ou esforço físico que cause rarefração de oxigénio, leva a crise de 
drepanoctiose.
	 Também designada anemia das células falciformes, leva a uma transformação dos eritrócitos ovolóides em 
eritrócitos em forma de foice; é causada por uma mutação no gene da beta-globina, que modifica o sexto aminoácido, 
substituindo o ácido glutâmico por valina.
	 É de transmissão autossómica dominante - assim, os homozigóticos têm dificuldade de sobrevivência, 
enquanto os heterozigóticos têm uma vida fácil e longa.
	 A falciformação (formação de hemoglobina alterada S) ocorre devido à polimerização das moléculas de Hb 
desoxigenadas, que formam fibras no interior dos eritrócitos - originam-se os drepanócitos (de forma crescente, 
rígidos). Este fenómeno leva ao enrijecimento da membrana eritrócitária, ao aumento da adesão dos eritrócitos ao 
Patologias Médicas CSGH
endotélio, ao aumento da viscosidade do sangue e à aquisiçao de uma forma típica de foice (perda de flexbilidade) 
que, por conseguinte, provocam obstrução do fluxo, dormação de rolhões e desidratação - a obstrução dos vasos 
pode levar a isquemia tecidual, formação de trombos, enfartes (EAM), AVC e necrose das extremidade (por vezes, é 
necessária a amputação dos membros inferiores).
	 Estes defeitos provocam episódios de destruição prematura dos eritrócitos, daí ser uma anemia hemolítica - 
dá-se hemólise dos eritrócitos anormais no baço.
TALASSEMIAS 
	 São distúrbios da biossíntese das globinas alfa e beta. O suprimento reduido de globinas diminui a produção 
de tretrâmeros de hemoglobina, causando hipocromia e microcitose.
3. Anemia por deficiente produção de eritrócitos 
	 As anemias resultantes das alterações da medula óssea, bem como das alterações da sua regulação, são 
vulgarmene designadas por anemias aplásticas ou hipoplásticas. Assim, existem anemias aplásticas idiopáticas 
(congénita ou adquirida) e anemias aplásticas secundárias - por infeções, substâncias químicas, radiações, alterações 
imunológicas e insuficiência renal (por deficiência na eritropoietina).
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA/MACROCÍTICA 
	 Deteta-se no hemogroma pelo aumento do volume globular médio.
	 
	 As anemias provocadas por alterações dos mecanismos gerais de síntese proteica pela sua repercussão na 
multiplicação celular correspondem ao grupo de anemias geralmente designadas por anemias megaloblásticas, pela 
forma particular que o eritrócito tem nestas situações - estas anemias são macrocíticas e hipercrómicas.
	 As carências de vitamina B12 e ácido fólico são das situações que mais frequentemente levam a este tipo de 
anemias pela grande importância que estas substâncias têm nos mecanismo de multiplicação celular. Estas carências 
raramente resultam de deficiências alimentares, sendo geralmente secundárias a problemas de absorção.
	 O défice de ácido fólico resulta de uma ingestão pobre em ácido fólico - indivíduos que não fazem uma 
alimentação rica em vegetais são suscetíveis e as grávias devem tomar suplementos.
	 O défice de vitamina B12 resulta da não ingestão de carne, peixe e ovos - é, então, frequente nos 
vegetarianos. A vitamina B12 tem uma estrutura química complexa, o que torna a sua absorção complicada - para que 
se dê a absorção desta vitamina é necessário que seja produzido um fator intrínseco na mucosa gástrica: a nível do 
estômago 2 moléculas de fator intrínseco* ligam-se a 1 molécula de B12, o complexo segue a via digestiva e é 
eventualmente absorvido no íleo-distal. Assim, qualquer patologia gástrica ou, até mesmo, uma inflamação da mucosa 
do ileo-distal provoca a diminuição da absorção da vitamina B12 (por exemplo, nocaso de um indivíduo com doença 
de Chron).
*[2 moléculas de fator intrínseco porque cobalamina é muito complexa. Vem da mucosa gástrica (células parietais). A vitamina B12 pode ser chamada de 
fator extrinseco] 
	 A anemia megaloblástica pode surgir, ainda, como resultado a terapêutica com certos medicamentos que 
competem com o ácido fólico - metotrexato (anti-neoplásico).
	 A úlcera gástrica não leva a défice de vitamina B12, uma vez que contínua a síntese de fator íntrinseco. A 
gastrite já pode levar a défice da B12, uma vez que há inflamação de toda a mucosa gástrica.
Tratamento 
	 O tratamento para indivíduos com défice em ácido fólico é simples e passa pela toma de suplementos.
	 Por sua vez, o défice em vitamina B12 já é mais completo de tratar: o tratamento deve ser prolongado para 
que as reservas de B12 sejam doseadas (como as reservas são muito grandes, a vitamina poderá estar em falta mas o 
organismo demora a esgotar as reservas - 3 a 6 meses - e portanto, a doença instala-se tardiamente) - deve ser feito 
por intravenosa ou intramuscular.
Patologias Médicas CSGH
Sinais e sintomas das anemias 
- Palidez - Na conjuntiva palpebral, nos lábios e unhas (constitui o sinal major das anemias)
- Dispneia - A hemoglobina está baixa e portanto existe menos oxigénio a chegar aos tecidos
- Palpitações e taquicardia (como compensação à menor chegada de oxigénio aos tecidos)
- Adinamia - Falta de força
- Glossite - Inflamação das papilas da língua
- Lesões dérmicas
- Irritabilidade, cefaleias, tonturas - As tonturas têm mais a ver com a hipovolémia das hemorragias
- Anorexia, vómitos e diarreia - Não é habitual mas pode acontecer
SINAIS E SINTOMAS DE ANEMIAS PARTICULARES 
- Icterícia - Nas anemias hemolíticas
- Esplenomegalia - Pode surgir
- Insuficiência cardíaca - Nas anemias graves, podendo evoluir para insuficiência coronária: coração precisa de 
oxigénio existe diminuição de eritrócitos e de hemoglobina sendo fácil instalar-se cardiopatia isquémica por 
anemia
- Febre ligeira - Pode acontecer numa anemia moderada a grave
SINAIS E SINTOMAS PARTICUALRES DE UMA ANEMIA POR DÉFICE DE VITAMINA B12 
- Alterações da sensibilidade vibratória postural
- Ataxia - Dificuldade de movimentação
- Parestesias - Formigueiros
- Confusão mental - Alterações neuronais
	 Associando alguns sintomas das anemias macrocíticas como a anemia, a anorexia, as náuseas e os vómitos 
com as alterações neurológicas que surgem devido a um défice de vitamina B12 podemos falar em síndrome neuro-
anémico.
Nota: O sangramento das gengivas é o primeiro dado objetico relacionado com a medicina dentária a ter em conta; Os 
deontes com trombocitopénia ou em terapêutica com cumarincios devem ser vigiados. 
Leucoses/Leucemias
	 	 
	 A leucemia é uma patologia do foro hemetológico, relacionada com a série branca; ocorre devido a uma 
proliferação anormal maligna dos leicoblastos - percursores dos leucócitos que se encontram na medula óssea. Esta 
proliferação anormal está ainda associada a uma insuficiênia medular e, habitualmente, a alterações quantitativas e/ou 
qualitativas dos leucócitos no sangue periférico (se não houver alteração dos leucócitos no sangue periférico 
denomina-se leucose aleucémica- esta doença constata-se apenas no mielograma, ou seja, através da medula).
	 Podem dever-se a alterações nos granulóctiso (essencialmente nos neutrófilos) - mieloblásticas - ou nos 
linfócitos - linfoblásticas. Podem-se dividir em agudas (de início rápido e prognóstico reservado) e crónicas (de início 
insidioso e prognóstico mais favorável) - as agudas distinguem-se das crónicas devido à presença de formas jovens-
blastos no sangue periférico (estes ´so deveriam existir na medula óssea).
	 Ainda em relação às leucemias, são doenças de etiologia desconhecida, caracterizadas por uma proliferação 
incontrolada, anormal e disseminada dos leucócitos, os quais irão infiltrar a medula óssea e outros tecidos do 
organismo. Esta proliferação é, regra geral, acompanhada pela presença de leucócitos imaturos no sangue periférico 
os quais são, muitas vezes, morfologicamente anormais.
Distinguimos:
• Leucemias indolentes - leucemia aguda, de evolução rápida, pocuo ativa (por exemplo, no caso dos idosos, a 
leucemia tem evolução favorável arrastada já que o metabolimo é pocuo eficiente).
• Leucemias indiferenciadas - não tem predomínio de granulócitos nem de linfócitos, pelo que não podemos dizer 
que é linfoide ou mieloide
Patologias Médicas CSGH
Leucemias Agudas 
	 Linfócitos jovens (precurssores) estão presentes na circulação, o seu início é brusco.
LEUCEMIA MIELOBLÁSTICA AGUDA / MIELOCÍTICA 
É mais frequente nos adultos.
Sinais e Sintomas
• Adenopatias
• Meningites
• Diminuição de neutrófilos —> estomatite aftosa
• Anemias
• Febre
• Prostação (cansaço extremo)
• Astenia
• Adinamia
• Hemorragias (incluindo hemorragias gengival) —> baixa de plaquetas
• Infeções
• Hepatoesplenomegalia (frequente) —> pode levar a icterícia e subicterícia
• Dores ósseas (muitas vezes, representam o 1º sintoma das leucoses)
• Purpura
• Pode ocorrer amigdalite ou esotmatite ulcerosa (importante vigiar recuperação: se não for normal deve ser 
pesquisada a causa)
Tratamento
	 O tratamento desta leucemia divide-se em duas fases: inicialmente recorre-se à quimioterapia, dependendo 
da idade do paciente. Contudo, como maior parte dos pacientes sofre uma recidiva, é necessário uma segunda fase de 
tratamento - dependendo da idade, pode-se recorrer novamente a uma quimioterapia, mas mais agressiva.
Linfangiografia - injeção de contraste (azul de metileno) no dorso do pé (intradérmica)
LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA 
É mais frequente nas crianças entre os 2 e os 4 anos; tem mau prognóstico.
Leucemias Crónicas 
(demoram tempo a instalar-se)
	 Nas leucemias crónicas existe sempre alteração a nível do sangue periférico, com aumento dos glóbulos 
brancos: pode dar-se hiperleucocitose (à custa dos linfócitos) ou afeção da medula óssea (inicialmente).
LEUCEMIA MIELOBLÁSTICA CRÓNICA 
	 É uma alteração/desordem da célula tronco hematopoiética. Esta alteração causa uma proliferação anormal 
na série granulocitária que se dá no sangue periférico e na medula, com menos frequência (fundamentalmente dos 
neutrófilos mas também pode ocorrer nos basófilos).
	 A etiologia ainda não é conhecida no entanto, há uma relação entre esta leucemia e as radiações ionizantes 
de determinadas substâncias químicas como o benzeno ou medicamentos como o cloranfenicol (pode causar 
pancitopenias).
Sinais e Sintomas
Dependendo da fase da doença, os pacientes encontram-se muitas vezes assintomáticos. Os sintomas comuns, 
quando presentes são:
• Anemia
• Prostação (cansaço)
• Perda de peso
• Cromossoma Filadélfia (é um sintoma exclusivo deste tipo de leucemia mas pode não ocorrer; é característico de 
outras patologias também)
Patologias Médicas CSGH
• Crise blástica/mieloblástica (é uma situação gravíssima, e quando há significa que a leucemia mieloblástica crónica 
passou repentinamente a agua, sendo causa de morte frequente nestes casos)
LEUCEMIA LINFOCÍTICA/LINFOBLÁSTICA CRÓNICA 
	 Dá-se hiperplasia generalizada do tecido linfóide com proliferação e acumulçaão de pequenos linfócitos no 
baço e gânglios linfáticos; o baço é um orgão rico em tecido linfóide e com a acumulação de linfócitos dá-se 
esplenomegália.
	 Esta patologia é mais frequente em homens com mais de 50 anos e o prognóstico é razoável (melhor que 
mieoloblástica).
	 Originam-se adenopatias indolores (geralmente, as adenopatias indolores são malignas e as dolorosas são 
benignas) - as adenopatias superficiais são facilmente palpadas pelo médico durante o exame objetivo (cervicais que 
são as mais frequentes, axilares e inguinais) e as adenopatias profundas (mediastinicas, mesentéricas, retroperitoniais) 
são pesquisadas por TAC e RM (torácicas e torácico-mediastinicas); as superinfeções tamvém são frequentes.
Malignidade das células linfóides 
	 São malignos, caracterizando-se muitas por adenopatia indolor - gânglios linfáticos aumentados de volume. 
São considerados tradicionalmente como uma proliferação maligna nas células do tecido linfoide, que originam 
tumores sólidos. Se não for dolorosa a adenopatia, pensa-se ser maligna; se houver dor não.
	 Existem 2 tipos de linfomas: de Hodgkin e não Hodgkin (prognóstico reservado). Normalmente, os de 
Hodgkin têm células de Reed-Stenberg (célula grande multinucleada abundante citoplasma), sendo patognomónicas 
do tipo de linfoma de Hogkin; este tem um prognóstico mais favorável. Pode regredir espontaneamente.
	 Os dois têm semelhanças clínicas: adenopatias e esplenomegalia; habitualmente os gânglios, amígdalas, baço 
e medula óssea estão atingidos nesta patologia. 
LINFOMA DE HODGKIN 
Linfogranuloma maligno, doença neoplasia caracterizada pela proliferação anormal celular em gânglios linfáticos.
Pode-se classificar em termos de histologia ou clínico. Na classificação clínica existem 4 estadios:
• I - Um grupo ganglionar atingido ou 2 contíguos, como o baço, timo ou “anel de Waldeyer” (só grupos ganglionares 
superficiais)
• II - 2 ou mais grupos ganglionares atingidos mas não contíguos (só grupos ganglionares superficiais do mesmo 
lado do diafragma: infra ou supra-diafragmático)
• III - vários grupos ganglionares, supra e infra-diafragmáticos; este atingimento refere-se apenas ao tecido linfátic: 
só gânglios e baço podem estar atingidos
• IV - atingimento ganglionar, esplénico, visceral, medula, pulmão, rim e medula óssea, pleura, tubo digestivo, ossos 
e pele; praticamente todo o organismo está atingido caracterizando-se por haver atingimento de regiões não 
linfáticas
Podemos acrescentar a cada estadia letra A - ausência de sintomas - ou B - presença de sintomas se apresentam 
como sintomas gerais e febre, suores noturnos e perda de peso superior a 10% nos 6 meses anteriores. Basta a 
presença de um dos sintomas enunciados que o linfoma passa a ser caracterizado pela letra B.
Em relação à histologia:
• 1- Predomínio linfocitário. Prognóstico excelente. Incidência 2% a 10%.
• 2 - Esclerose globular (há muio tecido fibroso a envolver os nódulos tumorais). Prognóstico bastante bom. 
Incidência 40% a 80%
• 3 - Celularidade mista com células de Sternberg e um infiltrado polimorfo multinuclear. O prognóstico é bom. 
Incidência 30% a 40%.
• 4 - Depleção linfocitária com numerosas células de Sternberg, poucos linfócitos e fibrose. O prognóstico é 
reservado. Incidência 2% a 15%
Nota:
	 do 1 ao 4 vão diminuindo os leucócitos e aumentando as células Sternberg (estas células grandes, de núcleo 
aumentando e nucléolos amorfos definem o diagnóstico do linfoma: o tratamento para linfoma de Hogkin é diferente de 
tratamento para linfoma não Hodgkin.
Patologias Médicas CSGH
A doença de Hodgkin é mais frequente no sexo masculino.
Biopsia é fundamental para diferenciar entre o linfoma de hodgkin e não hodgkin —> função ou exerege do ganglio 
linfático.
SINTOMAS EM AMBAS 
• Febre - quase sempre cosntante e precede sempre outro sintoma. Tem características especiais, ondulante apesar 
de constante, intermitente e por vezes mantém um plateau
• Perda de penso superiora 10% nos últimos 6 meses
• Suores noturnos - ter em atenção que tam´bem acontecem na tuberculose pulmonar
• Dor abdominal - principalmente com atingimento infradiafragmático
• Dor torácica ou apneia
• Alterações hematológicas - mas não há células imaturas no sangue periférico; incluem a trombocitopenia, anemia, 
leucopenia
• Dor desencadeada pela ingestão de álcool - dor nos gânglios linfáticos atingidos.
	 O Hodgkin evolui por fases: primeiro entra em fase de agudização, depois fase de remissão, novas evoluções 
e assim sucessivamente. Apemas quando o indivíduo está 5 anos sem sintomas é que se pode considerar que a 
doença desapareceu.
	 A doença de Hodgkin (DH) é uma neoplasia do tecido linfoide definida histopatologicamente ela presença da 
célula de Reed-Sternberg. Tem uma inciddencia no sexo masculino dupla do feminino com preferencia pelo grupo 
compreendido entre os 20 e 40 anos. Parece haver uma relação evidente entre a infeção pelo vísrus Epstein-Barr e a 
DH
Classificação histologica 
1. Predominio de Linfocitos
2. Esclerose Nodular
3. Celularidade Mista
4. Depleção Linfocitária
	 A DH com predominio de linfocitos é clinicamente a mais favoravel, embora pouco frequente, tem uma 
pequena percentagem de celulas neoplasicas e muito poucas celulas de reed-sterrberg. A esclerose nodular é o 
subtipo mais frequente. Atinge com mais frequencia as mulheres jovens e tem forte prelileção pelo mediastino anterior. 
A DH com celularidade mista é o segundo subtipo histologico mais frequente. Diagnostica-se mais nos homens, e 
manifesta-se com adenopatias generalizadas ou com doença extra ganglionar. Os sinais gerais são mais freqeutnes. 
Parece haver fonte associação com a infeção pelo virus Epstein-Barr. A depleção linfocitária é uma forma rara. Atinge 
mais s idosos, pode estar relacionada com a infeção pelo VIII, tem predileção por localização extraganglionar, evolução 
clinica mais agressiva e pior prognostico.
Linfomas tem etiologia desconhecida
Adenopatias levam geralmente ao diagnostico
Manifestações Clinicas da Doença de Hodgkin 
Mais frequentes
	 - Adenopatias superficiais
Frequentes 
	 - Sinais gerais (febre, sudação nocturna, emagrecimento prurido)
	 - Compressão mediastínicas
	 - Dor abdominal
	 - Anemia, trombocitopenia, leucopenia 
	 - Compressão medular e das raízes nervosas
	 - Dor desencadeada pelo alcool
Raras
	 - Infiltração cutânea
	 - Obstrução da naso-faringe
	 - Obstrução intestinal
	 - Síndrome de má absorção
	 - Dor óssea
Patologias Médicas CSGH
	 A manifestação clínica mais frequente conssite no envolvimento de um unico grupo ganglios linfáticos. 
Quando este se situa num local muito evidente, como por exemplo, pescoço, os sintomas sistémicos são menos 
frequentes do que se a doença atingisse o mediastino ou a cadeia linfática para-aórtica.
	 Adenopatias - Os gânglios linfáticos estão atingidos em 90% logo de início e atingem o pescoço. As 
adenopatias são em regra indolores e com consistência de borracha quando se há necrose do gânglio são dolorosas.
	 Adenopatias mediastínicas - encontram-se em cerca de 10% dos doentes como manifestação inicial e 
associam-se ao tipo histológico de esclerose nodular. Podem provocar um síndrome do mediastino: com compressão 
da veia cava superior, desencadeando cianose e ingurgitamento das veias do pescoço e tórax superior e circulação 
colateral; compressão da traqueia e bronquios principais causando tosse e dispneia; e por vezes compressão esofágia 
desencadeando disfagia.
	 
	 DH intra-abdominal - quando há compromisso do baço e ganglios linfáticos para-aórticos
	 Sinais gerais - Podem aparecer em qualqeur fase da DH, isto é desde o inicio ou só tardiamente. A febre, 
sudação, anorexia, náuseas, fadiga, mau estar geral, emagrecimento e prurido.
	 Compromisso da naso-faringe e anel de Waldeyer - é pouco frequente, mas quando está presente dá 
sintomas de congestão nasal e perturbação da deglutição
	 Compromisso do sistema nervoso- embora nao seja das manisfestaçãoes mais frequenes,
	 Manisfestaçoes osseas - pode haver depositos osseos do tumor, ocasionando dores e patologias osseas. o 
exame radiologico pode revelar, quer lesoes osteoliticas, quer …
	 Compromisso de orgãos - o fígado é invadido com frequencia e o seu compromisso traduz-se por 
desconforto local ou mesmo dor e ictericia. A invasão pulmonar costuma ser assintomática sendo detectada ao exame 
radiologico, no entanto quando atinge a pleura ocasiona a semiologia do derrame pleural. Ao nível do coração tanto 
pode atingir o pericárdio gerando pericardite como infiltrar o miocárdio complicando-se quer por disritmias, quer por 
insuficiencia cardíaca.
	 Alterações metabolicoas - Hiperuricemia relacionada com a destruição dos tecidos pelo tumor e 
hipercalcemia devido à mobilização do cálcio secundária à infiltração tumoral dos ossos
	 Dor desencadeada pelo alcool é uma manifestação quase especifica da DH. Surge em 1 de cada 6 doentes 
imediatamente apos a ingestão do alcool e localiza-se nos ganglios linfáticos comprometidos
Só as bases purinas é que desencadeiam ácido úrico no homem
Estádios 
	 Com finalidade prognóstica e para se establecer um bom palno de tratamento é importante fazer o 
estadiamento da DH.
Classificação Histológica 
	 
	 Tipo I (incidencia 2 - 10%) — Envolvimento de uma única região linfática (I) ou de um único orgão 
extralinfático ou local (Ie). Poucas células de Sternberg. Prognóstico excelente. Predominancia linfocitária
	 Tipo II (40 - 80%) — Envolvimento de duas ou mais regioes linfáticas do mesmo lado do diafragma (II), ou 
localização num orgão extra-linfáico ou local e uma ou mais regioes ganglionares do mesmo lado do diafragma (IIe). 
Esclerose nodular: tecido fibroso circundante de infiltrado de nódulos tumorais. Prognóstico muito bom
	 Tipo 3 (30 - 40%) - Células mistas: células de sternber e infiltrado polimorfico. Prognóstico bom
	 Tipo 4 (2 - 15%) - Depleção de linfócitos: numerosas células de sternberg, poucos linfócitos e fibrose. 
Prognóstico reservado
	 Os tratamentos do linfoma hodgniano e não hodgniano são diferentes e é importante fazer a distinção. O 
diagnóstico histologico deve ter 3 distinções imunohistologicocelular utilizando a técnica dos anticorpos.
Classificação Clínica 
	 Estadio I - envolvimento de apenas um grupo ganglionar ou dois grupos contíguos. Prognóstico excelente.
Patologias Médicas CSGH
	 Estadio II - há dois ou mais grupos ganglionares nao contiguos, mas do mesmo lado do diagragma. 
Prognóstico bom.
	 Estadio III - vários grupos ganglionares supra e infra diafragmáticos e se o baço tiver atingido não vai para o 
grupo IV. Prognóstico favorável.
	 Estadio IV - ganglios atingidos, baço mas tambem outros orgaos como medula, pulmao, pleura, figado, rins, 
osso e pele. generalização do atengimento da doença. Prognóstico reservado.
	 Cada estadio divide-se em A e B. 
• A - ausencia de sintomas. 
• B - presença de sintomas gerais (febre, suores noturnos, perda de peso superior a 10% nos ultimos 6 
meses)
Gota - inflamaçao articular proveniente da deposiçao dos uratos
Podagra - no dedão do pé, hiperuricémia
Leucocitose
1. À CUSTA DE NEUTRÓFILOS 
Ocorre no curso de infeções bacterianas
2. À CUSTA DE EOSINÓFILOS 
Resulta de reações alérgicas ou parazitoses
3. RESULTANTE DO AUMENTO DE MONÓCITOS 
No caso de mononucleose infecciosa
Nota: 
No caso de febre tifóide e malária, há uma diminuição do número de leucócitos ao contrário de outras doenças 
infecciosas.
Patologias Médicas CSGH
Anemia 
Microcítica
Anemia 
Normocítica
Anemia 
Macrocítica
Eri - igual
Hb - igual / + 
Ht - +
VGM - +
2. Patologias Digestivas 
	 O trato gastrointestinal estende-se da boca ao ânus, com 2 funções principais - assimilar nutrientes e excretar 
desperdício.
Semiologia do aparelho digestivo
NOÇÕES BÁSICAS SOBRE A SEROLOGIA DO APARELHO DIGESTIVO 
	 Podemos dividir as hemorragias em hemorragias agudas - aquelas que surgem repentinamentee que, na 
maior parte dos casos, provocam anemias agudas visto que a perda de sangue é elevada, e em hemorragias crónicas 
-que, por sua vez, são hemorragias arrastadas e que levam a anemia crónica.
	 Ainda, as hemorragias podem ser divididas em hemorragias altas e baixas: distinguimos a fronteira entre 
hemorragia alta e baixa a partir do ângulo de Treitz - encontra-se no ligamento suspensor do jejuno (na junção jejuno-
íleo) - toda a hemorragia originada acima desse mesmo ângulo origina melena enquanto que toda a hemorragia 
originada abaixo pode dar sangue escuro mas não dá melena.
	 A melena é uma consequência da hemorragia alta porque equivale a um sangue de coloração negra, com 
brilho nacarado (brilho tipo pérola), onde vão existir fezes escuras, com cheiro fétido mais acentuado. Assim, a melena 
é a evacuação das fezes negras devido à presença de disgestão completa - o sangue entrou em contacto não só com 
o ácido clorídrico (no estômago) mas também com as enzimas intestinais e outras como a protease e a pipase 
pancreática. A melena costuma ndicar hemorragia do esófago, estômago ou duodeno.
	 Também a hematemese é um sinal clínico da hemorragia digestiva alta - ocorre expulsão de sangue pel boca, 
proveniente do aparelho digestivo, através do vómito (o sangue na hematemese não é de coloração negra mas sim, 
escura visto que neste caso, o sangue apenas entra em contacto com o ácido clorídrico).
	 Sempre que a hemorragia/rotura é baixa, o sangue já não apresenta a cor escura porque já não é digerido; 
como sinais de uma hemorragia digestiva baixa temos a rectorragia/hemorragia do recto/hematoquezia (termo médico 
que designa a saída de sangue vermelho pelo ânus).
DORES ABDOMINAIS 
	 A dor está presenta na maioria das patologias, variando de acordo com a sua localização, irradiação, fatores 
desencadeantes e fatores que aliviam a dor - estes e outros fatores devem ser considerados. É assim, o sintoma mais 
comum de uma doença e a sua atuação tem como objetivo a determinação da sua causa, o alívio de fatores 
desencadeantes ou agravantes e proporcionar uma melhoria rápida, sempre que possível.
São distinguidos 2 tipos de dor:
• Tipo moinha - surda, persistente e de intensidade estável
• Tipo cólica - ondulante, ou seja, sinusoidal. A dor surge, aumenta de intensidade, atinge o seu pico e a partir daí 
vai diminuindo, ocorrendo isto sob vários ciclos. Este tipo de dor só ocorre em orgãos ocos - assim, pode ser 
originária de patologia das vias biliares, urinárias, do sistema digestivo e inguinal. Desta forma, por exemplo, se 
existir uma dor no hipocôndrio direito com características de dor cólica, saberemos que essa dor é originada das 
vias biliares e não do parênquima ectópico.
NÁUSEAS 
	 Refere-se à vontade iminente de vomitar, que muitas vezes precede e acompanha os vómitos. Pode ocorrer 
sudação, sialorreia, alterações do ritmo respiratório e eructações (arrotos), que precedem os vómitos.
VÓMITOS 
Patologias Médicas CSGH
	 Refere-se à expulsão vigorosa de produtos oriundos do sistema gastrointestinal pela boca.Este ato 
compreender o relaxamento do fundo gástrico e do esfíncter gastroesofágico, seguido de rápido aumento da pressão 
intra-abdominal produzido pela contração da musculatura diafragmática e abdominal.
	 Os vómitos são controlados por 2 áreas do tronco cerebral, o centro do vómito (que controla o ato físico de 
vomitar) e a zona gatilho quimiorrecetora (que quando ativada, gera impulsos para o centro do vómito).
Podemos distinguir vários tipo de vómitos:
• Alimentares: com restos alimentares
• Mucosos: com muco, mais comum nas crianças
• Aquosos: constituídos por suco gástrico (quando o conteúdo estomacal já foi vomitado) caracterizam-se por serem 
límpidos e ácidos
• Biliosos: apresentam um sabor acre típico da bílis e caracterizam-se por uma tonalidade amarela
• Hemático/Hemorrágico: com sangue - decorrente de uma úlcera gástrica/duodenal ou de uma neoplasia gástrica
• Purulentos: com secreções purulentas, são pouco frequentes
• Fecaloides: trata-se de uma situação rara e bastante desagradável que ocorre por consequência de uma obstrução 
intestinal (normalmente por um volvo, ou seja, por uma torção do intestino) em que, a determinada altura, as fezes 
não são capazes de passar a obstrução e retornam à cavidade oral
Consoante a hora do dia podem ser matinais, pós-prandiais (após as refeições) ou noturnos.
ALTERAÇÕES DE PESO 
	 É valorizado a alteração de peso quando a mesma é superior a 5% em 6 a 12 meses - tanto no sentido da 
diminuição (que, muitas vezes, está ligada a doença sistémica) como do aumento de peso.
	 O termo anorexia refere-se à diminuição do apetite e o termo polifagia refere-se ao aumento do apetite.
DISPEPSIA 
	 Caracteriza-se por uma sensação de mal-estar gástrico, desconforto ou dor abdominal alta. Provoca 
eructações gástricas (arrotos: saídas de gás pela boca), flatulência (saída de gás pelo ânus) e meteorismo (acumulação 
de gás no intestino delgado).
	 Numa situação de dispepsia acentuada, durante o exame objetivo do abdómen (em decúbito dorsal) devemos 
seguir, por ordem, os váriso exames: inspeção, percurssão, palpação e auscultação; na inspeção será verificado um 
aumento do volume do abdomen (devido À acumulação de gás), na percurssão existe timpanismo (na presença de ar, 
existe um som oco), na palpação o paciente sentirá desconforto(dores pouco significativas e na auscultação, tendo 
sempre em conta que este exame no abdómen é pobre, os ruidos peristálticos estarão diminuídos (a menos que a 
situação seja decorrente de um volvo - nesse caso, os ruídos estarão aumentados; se existir silêncio absoluto estamos 
perante uma paraliia do trânsito intestinal , o que pode indicar peritonite).
Nota:
	 Se o exame objetivo fosse realizado no tórax a ordem dos diferentes exames seria diferente: inspeção, 
palpação, percurssão e auscultação. A ordem dos exames é alterada porque durante o exame objetivo do abdómen e 
se, por exemplo, ocorrer uma situação em que o fígado for palpável, existem 2 diagnósticos possíveis: hepatomegália 
(aumento do fígado) ou ptose do fígado (fígado descaído devido a fragilidade do ligamento suspensor correspondente) 
- se for realizada primeiro a percurssão, determinamos imediatamente o limite superior da área hepática (devido a 
macicez ou sub-macicez): se o limite superior estiver descaído, então o limite inferior também estará e estamos perante 
um caso de ptose - são, assim, evitados erros de diagnóstico.
DIARREIA E OBSTIPAÇÃO 
	 A diarreia caracteriza-se pela diminuição da consistência das fezes (fezes soltas/líquidas) e pelo aumento de 
frequência das mesmas (débito fecal > 200g/dia), sendo muito frequente em indivíduos com dietas pobres em fibras.
	 Por sua vez, a obstipação é o contrário: existe dificuldade em defecar ou diminuição da frequência das fezes 
(débito fecal < 1 vez/semana), causando dor e distensão abdominal, encravamento fecal e obstrução ou, raramente, 
perfuração (em casos de obstipação a ingestão de água e alimentos fibrosos é muito importante; se a situação se 
agravar pode recorrer-se a terapêuticas).
DISFAGIA 
Patologias Médicas CSGH
	 Refere-se à dificulade em movimentar os alimentos/líquidos através da boca, faringe e esófago: existe uma 
paragem retro-esternal/bloqueio à passagem do alimento.
	 
	 Pode ocorrer em situações de stress, em que existe contração da musculatura esofágica e dificuldade na 
passagem de alimentos.
	 O termo odinofagia refere-se à dor no ato de deglutição.
SIALORREIA 
	 É o aumento da secreção salivar
HALITOSE 
	 Refere-se à sensação de mau hálito
PIROSE E AZIA 
	 A pirose refere-se a uma queimadura retroesternal, que surge no refluxo gastroesofágico; a azia ocorre 
quando a queimadura atinge a cavidade oral.	 
TONESMO 
	 Termo que indica uma falsa vontade de urinar ou defecar - origina dor ao nível do ânus e do reto, que poderá 
ter várias origens: fissuras, hemorroidas (cujo primeiro sinal é o prurido),neoplasia, entre outras.
	 O prurido, principalmente nas crianças, é um sinal de parasitose intestinal; nos adultos pode indicar 
hemorroidas, candidiase anal e até mesmo, parasitose intestinal (apesar de ser menos frequente).
ASCITE 
	 Corresponde ao aumento de líquido na cavidade abdominal entre os folhetos peritoneais. Pode ter diversas 
causas como a cirrose hepática, a insuficiência cardíaca direita, a patologia renal ou situações neoplásicas - a mais 
comum nos países vinícolas, como Portugal, é a ascite por evolução da cirrose hepática. Pode ainda ser provoada por 
hipoalbuminémia, em que existe extravasamento do plasma.
Nota:
	 A ascite não é a presença, mas sim o aumento de líquido já ue os folhetos peritoneais, numa situação 
fisiológica, têm sempre uma pequena quantidade de líquido que evita o atrito entre os folhetos.
	 Em situações críticas, é retirada alguma quantidade de líquido. Se ocorrer o acumulo de líquido na pleura, 
entre os folehtos pleurais (derrame pleural) é também necessário recorrer a uma seringa para retirar o líquido.
Patologias Médicas CSGH
3. Patologias do Esófago 
SINTOMAS 
• Sensação de ardor na zona do coração - pirose/azia. É o sintoma mais comum nas patologias do esófago, 
caracterizado por um desconforto e sensação de ardor por trás do esterno, que pode irradiar até à zona do pescoço. 
Normalmente aparece depois de comer, durante o exercício físico ou ao deitar.
• Regurgitação - expulção suave do conteúdo gástrico, sem náuseas nem contração da musculatura diafragmática 
abdominal (vómitos). Clinicamente, é importante a distinção entre regurgitação, vómito e ruminação. O vómito, como 
já foi visto, é a expulsão vigorosa do conteúdo do estômago pela boca; a ruminação refere-se à regurgitação, 
remastigação e degluição de alimenos provenientes do estômago.
• Dor de peito - que por vezes é confundida com a dor de coração, com uma pressão
• Disfagia - dificuldade na deglutição
• Odinofagia - dor ao engolir
• Hematemese - expulsão de sangue pela boca devido a inflamação, ulcera ou rutura de vaso sanguíneo.
“zollinger ellison” —> gastrinoma: produtor de gastrina leva a uma hipersecreção gástrica de HCl o que leva ao 
aparecimento de úlcera péptica. Constituído por células não beta pancreáticas. Podem ser ectópicos, pode metastizar 
em várias estruturas, pode ser assintomático, hemorragias digestivas, melena, perfurações, anemia, diarreia —> mais 
frquente na cabeça do pâncreas.
REFLUXO GASTROESOFÁGICO 
	 A doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) é consequência do refluzo de ácido para o esófago a partir do 
estômago, de disfunção da motilidade gástrica ou de hipersensibilidade aferente visceral - o refluzo gastroesofágico é 
uma reação redoz em que, o conteúdo gástrico ácido ao ascender ao meio alcalino esofágico, provova uma reação 
inflamatória.
A DRGE é favorecida ou provocada por diversas situações:
• Conteúdo gástrico aumentado (refeição volumosa, estase/paragem gástrica ou hipersecreção ácida)
• Fatores físicos (posição do decúbito, inclinação sobre o abdomen)
• Pressão aumentada sobre o estomago (roupas apertadas, obesidade, ascite, gravidez)
• Perda do tónus do esfincter esofágico inferior (tabagismo, terapeutica com anticolinérgicos ou antagonistas do 
cálcio)
	 A hérnia do hiato também facilita o fluxo ácido para o esófago já que não permite o encerramento do cárdia/
esfincter esofágico inferior - permite a comunicação entre o esófago e o estômago.
	 Na maioria das situações não existe lesão do esófago, contudo alguns doentes poderão desenvolver úlceras 
esofágicas, apertos ou esófago de Barret.
	 O refluxo gastroesofágico poderá ter manifestações extra-esofágicas como asma, laringite, tosse crónica, 
rouquidão, bronquite crónica, apneia do sono, cárie dentária, halitose, soluços, odinofagia, disfagia.
	 O diagnóstico poderá ser feito através de exames radiográficos e endoscópios dirigidos, com avaliação 
cirúrgica. O tratamento passa por uma terapeutica com um inibidor de bomba de protões - o mais eficaz é o 
omeprazol.
Nota: 
 Por vezes tem de se faze rum diagnóstico diferencial como enfarte do miocárdio devido à existência de dor pré-cordial 
(pirose).
Síndrome de Tietz - inflamação das articulações - se carregar no manúbrio - dor - diagnóstico diferencial entre EAM - 
sesa com o descanço e comprimido sublingual (nitratos).
ESOFAGITE 
	 Pode originar ulceras agudas ou crónicas.
	 É uma inflamação da mucosa cuasada por variadas etiologias, podendo ser até por excessivas temperaturas 
das bebidas e alterações de pH dos alimentos - as substâncias alcalinas são ainda mais corrosivas do que os ácidos 
contudo a principal causa de esofagite é o refluxo gastroesofágico.
Patologias Médicas CSGH
Alguns fatores contribuem para a esofagite:
• Redução da eficácia dos mecanismos esofágicos anti-refluxo
• Presença de hérnia do hiato
• Esvaziamento gástrico demorado e aumento do volume gástrico
• Redução da capacidade de reparação da mucosa gástrica
	 Esta doença é mais comum nos adultos e apresenta como sintomas: disfagia, azia, regurgitação, hematemese 
e melena (pode desenvolver-se esófago de Barret).
ESÓFAGO DE BARRET 
	 Atinge sexo feminino e masculino entre os 50 e 60 anos.
	 Ocorre metaplasia das células do epitélio glandulas esofágico - assim, dá-se a substituição do epitélio 
escamoso esofágico por um epitélio colunar metaplásico; ocorre, na maior parte dos casos, devido a refluxo 
gastroesofágico de longa duração com ulceração e inflamação da mucosa esofágica (esofagite).
	 Ocorre mais frequentemente em adultos e pode complicar-se para uma estenose, ulceração crónica ou 
neoplasi (adenocarcinoma). 2 a 5%
EDA + Biopsia —> previnem evolução para neoplasias malignas
NEOPLASIAS DO ESÓFAGO 
	 No esófago podem desenvolver-se tumores benignos (do tipo submucosos ou mucosos) e tumores malignos.
	 Os tumores malignos ou carcinomas representam cerca de 6% da totalidade dos cancros do trato 
gastrointestinal e apresentam um prognóstico muito reservado que, normalmente, implica a remoção cirurgica de parte 
do esófago e possíveis metastases - o tipo mais comum de carcinoma do esófago é o carcinoma de células 
escamosas; també, muito comum é o adenocarcinoma, que evolui a partir do esófago de barret.
Patologias Médicas CSGH
4. Patologias do Estômago 
GASTRITE 
	 A gastrite é uma inflamação da mucosa gátrica, que englobs quase a totalidade da mucosa (assim podemos 
não encontrar mucosa integral). O seu diagnóstico dá-se por endoscopia alta.
	 Podemos distinguir a gastrite aguda da gastrite crónica:
	 A gastrite aguda é um processo inflamatório agudo da mucosa, de caráter transit´rio - é provocada pro uma 
produção aumentada da secreção ácida, redução da produção de bicarbonato e lesão direta à mucosa. Fatores 
associados a esta patologia:
• Terapeutica crónica intensa com AINEs (em paryicular, o AAS: quando dissolvido, as queixas agravam-se visto que 
este se espalha pela mucosa)
• Consumo excessivo de alcool e tabaco
• Stress grave (queimadura, sépsis, traumatismo, cirurgia, choue e insuficiência respiratória, renal ou hepática)
• Quimioterapia, uremia, infeções sistémicas
A gastrite aguda tanto pode ser assintomática como pode provocar dor abdominal menor ou, até mesmo, dor 
abdominal aguda com hametemese.
	 A gastrite crónica define-se como a presença de alterações inflamatórias na mucosa que, devido ao seu 
caráter crónic, levam à atrofia da mucosa e à metaplasia intestinal - pode complicar-se originando displasia e, 
seguidamente, carcinoma.
	 A sua principal causa é a infeção por Helicobacter pilori. Pode ser assintomática ou provocar náuseas, 
vómitos e desconforto abdominal superior: raramente, levam a anemia perniciosa.
ÚLCERA GÁSTRICA 
	 As úlceras pépticas são lesões crónicas, localizadas, em que existe sempre mucosa integra - podem dar-se a 
nível do duodeno: úlcera duodenal ou do estômago: úlcera gástrica; observam-se, ainda, a nível do esófago, canal 
pilórico, ansaduodenal, jejuno e devertículo de Meckel.
	 Desenvolvem-se por exposição à secreção dos sucos pépticos ácidos quando os fatores agressores - como o 
ácido gástrico e a pepsina, suepram os fatores defensores implicados na rssistencia da mucosa - muco gástrico, 
bicarbonato, prostaglandinas, microcirculação, barreira mucosa: também se dá em consequência à infeção pela 
helicobacter pilori.
	 A úlcera gástrica, especificamente, tem como causa principal a infeção pelo organismo bacteriano enunciado 
acima (as tacas de secreção de ácido gástrico encontram-se mesmo normais ou reduzidas); também, o refluxo, do 
conteúdo duodenal (incluindo bilis) e o uso crónico de AINEs podem estar relacionados com o desenvolvimento desta 
patologia (o uso crónico de AINEs aumenta até o risco de hemorragia e perfuração).
	 Os sintomas incluem dor epigástrica tipo ardor (que se agrava com os alimentos ou não) e anorexia (por 
aversão aos alimentos) com consequente perda de peso; os sintomas são bastante difusos quando analisados 
individualmente.
	 O diagnóstico da úlcera gástrica é feito por endoscopia alta (devemos excluir a possibilidade de ulcera 
maligna: caracteriza-se, radiograficamente por uma ulcera de grandes dimensoes no itnerior de uma massa, com 
pregas que nao irradiam da margem da ulcera).
	 
	 Tanto a úlcera gástrica como a úlcera duodenal podem originar hemorragias (que na sua forma aguda levam a 
anemia) e perfurações (que podem provocar peritonite) - enquanto que a úlcera gástrica pode malignizar, a ulcera 
duodenal não acarreta esse agravamento; as complicações minor dos dois tipos de ulceras sao diferentes. Esta ultima 
pode levar a estenose.
úlcera peptica —> nome genérico para ulcera gastrica ou deuodenal
Hemorragia crónica: perda de pouco sangue ao longo de um periodo de tempo —> anemia
Hemorragia aguda: rutura acentuada —> anemia
Complicações da ulcera:
	 - hemorragia com consequente anemia
Patologias Médicas CSGH
	 - perfuração pode levar à peritonite (que se resolve com cirurgia e ATB)
Abdomen agudo/Ventre em tábua - situação de emergência que implica habitualmente cirurgia, causa de peritonite
Melena - expulsao de sangue pelo anus, hemorragia alta
Atípias = neoplasia
o processo inicial pode nao ser uma ulcera mas sim uma neoplasia
no estomago nao ha estenose, mas há estenose pilórica no piloro
a ulcera cicatriza, há retração de tecidos o que leva a fibrose
estenose pilórica - complicações
quando come tem dor entao nao come o que leva a anorexia
na insuficiencia cardiaca direita pode haver uma hepatomegalia - pq o coração nao contrai as cavidades direitas de 
forma a enviar o sangue para o pulmão, entao o sangue fica retido na veia cava o que leva ao aumento do figado.
NEOPLASIA DO ESTÔMAGO 
	 Dos tumores malignos, 90 a 95% são carcinomas; o carcinoma do estômago tem uma distribuição variável 
com maior incidência no Japão, China, Chile e Irlanda e é mais frequente nos homens do que nas mulheres, entre aos 
60 e 70 anos.
Fatores de risco:
• Grupo socioeconómico (maior incidência nos grupos socioeconómicos mais baixos)
• Ambiente
• Alimentação (maior frequência relacionada com alimentação rica em nitratos, alimentos defumados, ricos em sal e 
conservantes)
• Fatores genéticos
• Infeção por helicobacter pilori
	 Manifesta-se, clinicamente, por um desconforto abdominal alto acompanhado de perda de peso, anorexia e 
náuseas; por ocorrer hemorragia digestiva, disfagia e vómitos. A propagação metastásica pode dar-se por 
hepatomegália, ascite, massa periumbical, anomalias cutâneas, entre outras formas.
	 A gastroscopia é o exame mais sensível e específico para diagnóstico desta patologia - seguidamente, é 
necessária a confirmação anatomopatológica por meio de biopsia e citologia.
	 Os tumores benignos do estômago são muito menos frequentes do que os malignos: o termo pólipo designa 
qualquer nódulo que se projete acima da mucosa circundante.
	 Dentro dos pólipos não-neopláscios, os pólipos hiperplásicos/inflamatórios são os mais frequentes; 
geralmente assintomáticos, podem provocar hemorrafa ou desconforto pigástrico. São removidos por excisão 
endoscópica ou cirúrgica.
	 Dentro dos pólipos neoplásicos, podemos distinguir o adenoma gástrico - são únicos, a sua incidência 
aumenta com a idade e têm capacidade de malignização.
Patologias Médicas CSGH
5. Patologias do duodeno e do cólon 
ÚLCERA DUODENAL 
	 A úlcera duodenal, especificamente, é causada pela infeção da Helicobacter pilori em 100% dos casos - 
pode desenvolver-se por hipersecreção ligeira de ácido gástrico, por resposta exagerada à gastrina ou por aumento 
das concentrações séricas de pepsinogénio. Outros fatores de risco incluem a terapeutica com glucorticóides ou 
AINEs, insuficiencia renal crónica, transplantação renal, cirrose e doença pulmonar crónica (a úlcera duodenal surge, 
ainda, como evolução de duodenita - inflamação do duodeno).
	 Apresenta os seguintes sintomas: dor epigástrica tipo ardor (90minutos a 3 horas após as refeições), 
frequentemente noturna, que é aliviada com os alimentos; a dor epigástrica é um sintoma recorrente, ou seja, 
desaparece e volta a aparecer (agravando-se na primavera e no outono).
	 O diagnóstico da úlcera duodenal dá-se por endoscopia alta ou radiografia alta.
	 Tanto a úlcera gástrica como a úlcera duodenal podem original hemorragias (que na sua forma aguda levam a 
anemia) e perfurações (que podem provocar peritonite) - enquanto que a úlcera gástrica pode malignizar, a úlcera 
duodenal não acarreta esse agravamento. A úlcera duodenal apesar de não malignizar pode provocar estenose 
duodenal: visto que a dor epigástrica sintomática desta patolgoia é recorrente, existem contantes cicatrizações 
(encerramento da ferida) que provocam uma estenose - tal consequência nunca poderia acontecer no estômago visto 
que as dimensões deste orgão são muito maiores; as complicações minor dos dois tipos de ulceras são diferentes.
APENDICITE 
	 A apendicite aguda é a mais comum condição abdominal aguda que necessita de intervenção cirurgica - o 
diagnóstico é, por esta razão, essencial: os sintomas iniciais originam-se na região periumbilical, migrando para a fossa 
iliaca direita/região inguinal (quadrante inferior direito), onde a situação se revela critica e a dor à palpação abdominal é 
de maior intensidade, ocorrem nauseas e vómitos, febre e leucocitose; a evolução da doença é bastante rápida.
	 A apendicite origina-se de uma obstrução da luz apendicular por fecalito, cálculo ou tumor - seguidamente, a 
pressão intraluminal aumenta, dá-se isquémia e invasão bacteriana.
	 Pode ocorrer em qualquer idade, afetando mais frequentemente adolescentes e jovens adultos.
DOENÇA DIVERTICULAR 
	 A doença diverticular consiste na presença de múltiplas proeminências, encontradas principalmente a nível do 
colon distal - são causadas, possivelmente, por pressão intraluminal aumentada ou dieta pobre em fibras.
	 Esta doença é muitas vezes assintomática mas pode também provocar dor (frequentemene na fossa ilíaca 
esquerda), desconforto abdominal, cãibras, constipação e hemorragia.
	 A complicação mais frequente desta patologia é a diverticulite - inflamação do divertículo após obstrução ou 
perfuração - que provoca dor, febre, alteração dos hábitos intestinais, hipersensiblidade dolorosa do colon e 
leucocitose e pode, muitas vezes, resultar em abcessos pericólicos e hepaticos, fistulas, estenoses e peritonite; apesar 
dos divertículos não terem capacidade de malignização, exigem frequentemente cirurgia ou, par aabcessos, drenagem 
cutânea.
NEOPLASIA COLORRETAL 
	 É o 2º cancro interno mais frequente no humano - existe u aumento significativo da incidencia acima dos 50 
anos, afetando homens e mulheres de igual forma.
	 A maioria dos cancros do colon, surgem por evolução de pólipos adenomatosos: a carga genética e os fatores 
amientais têm uma grande influência no desenvolvimento deste cancro.
	 Os cancros do cólon esquerdo além de originarem,mais frequentemente, hemorragia retal levam a alteração 
dos hábitos intestinais e dor abdominal/lombar. Por sua vez, os cancros do colon ascendente e do cego provocam 
sintomas de anemia, sangue oculto nas fezes e perda de peso.
	 Podem ainda complicar-se, originando perfurações, fístulas, vólvulos e hérnias inguinais.
Patologias Médicas CSGH
	 O diagnóstico precoce (pesquisa de sangue oculto nas fezes) e, em casos mais avançados, a colonoscopia (e 
biopsia) permitem o diagnóstico deste cancro.
Patologias Médicas CSGH
6. Doenças inflamatórias intestinais 
	 As doenças inflamatórias intestinais idiopáticas são distúrbios inflamatórios idiopáticos recidivantes crónicos 
do trato gastrointestinal - são resultantes, provavelmente, de respostas imunes locais desreguladas e exageradas à 
flora normal do tubo digestivo, em indivíduos geneticamente suscetíveis.
	 São destacadas a colite ulcerosa e a doença de Crohn - estas doenças têm em comum algumas 
características e por vezes, o clínico é incapaz de realizar o diagnóstico diferencial entre as mesmas 
(fundamentalmente, sabemos que a colite é contínua e a doença de Crohn é segmentada, como vamos ver 
seguidamente).	 
	 É importante referir que a displasia epitelial (que se dá durante as doenças) pode evoluir para carcinoma e o 
risco acresce à medida que a extensão do comprometimento da mucosa aumenta: assim, a vigilância da displasia do 
doente é fundamental.
COLITE ULCEROSA/ULCERATIVA 
	 A colite ulcerosa é uma doença úlcero-inflamatória contínua da mucosa do colon (esquerdo, direito e 
transverso ou todos do colon mas as lesões são bem delimitadas) (o reto está quase sempre implicado). Ocorre mais 
frequentemente entre os 20-25 anos, com maior incidencia no sexo feminino; o seu inicio segue-se muitas vezes à 
cessação do tabagismo.
	 Provoca diarreira sanguinolenta, muco, febre, doe abdominal, tenesmo e perda de peso; em casos mais 
graves, é possível ocorrer desidratação, anemia, hipocalcemia e hipoalbuminémia.
	 A perfuração do colon, megacólon tóxico (Dilatação do colon) ou evolução para cancro do colon são 
complicações a ter em conta - o diagnóstico por colonoscopia é fundamental.
	 É importante referir que em casos de doença tratada ou inativa, a mucosa reverte quase ao normal.
DOENÇA DE CROHN 
	 Afeta qualquer parte do tubo gastrointestinal, apesar do seu aparecimento ser mais frequente a nível do íleo 
distal/terminal e colon (a sua extensão exclusiva ao colon é rara: neste caso, passaríamos a estar perante umc aso de 
colite granulomatosa).
	 Ocorre predominantemente entre os 20 e os 40 anos, em ambos os sexos (acima dos 50 anos a doença 
atinge fundamentalmente o colon).
	 A doença de Crohn caracteriza-se por períodos de inatividade seguidos de períodos de nova atividade, ou 
seja, por surtos e remissões; além disto, são distinguíveis diversas fases: inicia-se por uma nova fase inflamat´roia, 
seguida de uma fase estenosante e, finalmente, fistulizante.
	 A doença inicia-se por pequenas alterações descontínuas na mucosa que se estendem à submucosa e 
acabam por afetar todas as camadas da parede intestinal (doença transmural): existe inflamação, espessamento da 
mucosa e ulcerações; podem ocorrer, ainda, granulimas, fissuras e fístulas ou estenoses (as fístulas ou estenoses são 
originadas pela cicatrização das lesões ulcerosas - a cicatriz leva a aumentos de volume intestinal). a agudização da 
doença pode também ser o abdomen agudo que provoca febre, leucocitose e se localizando na fossa íliaca direita, 
confundindo-se muitas vezes com apendicite - apendicite branca; esta complicação obriga a uma intervenção 
cirurgica.
	 Clinicamente, as manifestações desta patologia dependem muito da topografia e da extensão das lesões. 
Destacam-se:
• Dores abdominais ininterruptas (predominantes na fossa iliaca direita)
• Diarreia (mais pastosa que liquida)
• Astenia, adinamia e perda de peso
• Febre moderada
• Presença de massa volumosa (por vezes, palpável na fossa ilíaca direita)
• Flatulência e meteorismo
• Tenesmo ou falsas vontades
• Retite
• Fissura anal, fístula e estenoses
• Eritema nodoso
• Afetas orais
• Inflamações oculares - uveíte e iridite
• Litíase biliar e urinária
Patologias Médicas CSGH
• Perfurações
• Megacólon tóxico (ou seja, dilatação do colon)
• Má basorção, responsável pela perda de peso. A vitamina B12 está diminuída podendo levar a anemia 
megaloblástica. Pode causar anemia hipocrómica pela perda de sangue.
• Hipoalbuminémia
Como exames complementares poderão ser requisitados um clister opaco e uma colonoscopia. O diagnóstico baseia-
se numa colonoscopia com biopasia. Terapeutica: imunoterapia.
Patologias Médicas CSGH
Sinais Clínicos
Colite Ulcerosa 
Retocoloite ulcero-hemorrágia
Doença de Crohn
Retoragias Frequente Raro
Lesões Perianais Raro Frequente
Fístulas Raro Bastante frequente
Megacolon Existe Excepcionalmente
Sinais Radiológicos
Colite Ulcerosa 
Retocoloite ulcero-hemorrágia
Doença de Crohn
Distribuição das 
lesões
Contínua Segmentar
Atingimento 
colon direito
Bastante raro Frequente
Moagem Excepcionalmente Frequente
Estenose Raro Frequente
Reto Sinoidoscopia
Colite Ulcerosa 
Retocoloite ulcero-hemorrágia
Doença de Crohn
Envolvimento 
retal
Muito frequente Muito frequente
Hiperemia Intensa Pouco 
pronunciada
Ulceração Frequente Discreto
Risco de cancerização
Colite Ulcerosa 
Retocoloite ulcero-hemorrágia
Doença de Crohn
Existe mas é baixo Baixo
“Megacolon” - Dilatação anormal do intestino grosso, há aumento do diâmetro devido a toxinas ou alteração de 
inervação das camadas do colon. Mais frequente na colite ulcerosa porque esta só atinge o colon enquanto que a 
doenã de Crohn atinge o tubo digestivo da boca até ao anus.
Hiperemia - intensa na colite por causa das ulcerações.
Patologias Médicas CSGH
7. Patologia Hepática 
CIRROSE HEPÁTICA 
	 O fígado é um orgão elástico, com uma certa resistência e é responsável pela metabolicação de vários 
produtos. Está em comunicação com o baço (que se apresenta como um orgão menos resistente a nível do 
parênquima mas redeado por uma cápsula extremamente resistente - assim, a a hemorragia interna deste orgão é 
frequente em caso de acidente).
	 
	 A cirrose é uma patologia muito frequente em portugal visto tratar-se de um país vinicola: a maior causa de 
cirrose é a ingestão etanólica (alcool) principalmente quando em associação com uma carencia nutricional 
fundamentealmente proteica (comum nos países com défices socio-económicos) - neste caso, o agente etiológico 
causador pode ser removido por meio de intervenção; por outro lado, se a cirrose hepática for de origem viral (hepatite 
B e C), o agente birulento não pode ser removido.
	 Como lesão incial distinguimos a fibrose (proliferação de tecido fibroso), seguidamente ocorre alteração dos 
hepatócitos - esta alteração pode ser tão acentuada que evolui para necrose de parte do parênquima hepático. Após 
necrose, visto que o fígafo tem capacidade de regeneração, surgem nódulos de regeneração de dimensão variável (a 
cirrose pode classificar-se relativamente à dimensão dos nódulos de regeneração em cirrose microcítica, macrocítica 
ou mista). Finalmente, a formação dos nódulos de regeneração gera a alteração da estrutura hepática e conseuqente 
desorganização da arquitetura hepatocitária - nesta fase da doença, esta torna-se irreversível.
	 A cirrose não é fatal se não atingir 2/3 do parênquima hepático.
	 Esta doença caracteriza-se por ser difusa (pode afetar a totalidade do parênquima - apesar de, habitualmente, 
afetar mais só o lóbulo direito ou só o esquerdo) e, de certo modo, irreversível (podemos dizer que é irreversível visto 
que uma lesão de cirrose consolidada não regride; contudo, numa situação em que uma lesão de cirrose não esteja 
consolidade, ou seja, se pelo menos 1/3 do parênquima hepático estiver funcional, não existe insuficiência e a doença 
não é fatal - assim, podemos também afirmar que é reversível vistoque se for removido o agente etiológico, o 
prognóstico é encerrado).
	 Durante o exame objetivo podemos palpar um bordo cortante (devido a hepatomegalia), distinuir 
esplenomegália e eritema palmar (palma da mão avermelhada - pode não ser de causa cirrótica mas é 
frequentemente), angiomas na face, hipertrofia da parótida (parotidite/papeira), ginecomastia (confirmação por 
palpação: sinal da moeda positivo - com os dedos devemos palper o tecido firme que se encontra em redor do 
mamilo), cabeça de medusa (varizes que partem da região umbilical devido à estase da veia porta). —Z Acumulação de 
sangue dá origem a diltação venosa das veias.
	 A cirrose apresenta-se como o último estadio de várias afeções hepáticas: a terapêutica prolongada com 
medicamentos hepatotóxicos como o paracetamol (só em toma aguda. É nefrotóxico em toma crónica) (causa 
iatrogénica), as obstruções biliares, a litíase biliar crónica prolongada e certas situações idiopáticas (causa 
indeterminada) podem evoluir para cirrose.
	 Clinicamente, a cirrose é inicialmente assintomática - numa fase insiduosa pode dar-se asternia, adinamia, 
náuseas, mal-estar e anorexia, evoluindo para uma fase de descompensação em que se dão pituítas matinais (liquido/
porosidades que saem pela boca, acompanhadas de tosse ou não - resultante da afeção de todas as mucosas por 
ingestão de alcool) e perda de peso significativa; ainda, no sexo masculino temos impotência sexual e disfunção eretil 
e no sexo feminino dão-se alterações menstruais na fase fértil e redução da pilosidade no corpo.
	 Podem dar-se várias complicações como icterícia (À custa da bilirrubina conjugada e não conjugada), 
hemorragias digestivas, gastrite erosiva (em que todas as mucosas estão afetadas), úlceras gastrointestinais, ascite, 
edemas maleolares e dos membros inferiores, encefalopatia hepática (em que os neurónios afetados por substância 
tóxicas que o fígado não metabolizou), presença de líquido no território do peritoneu, síndrome hepatorrenal (nefropatia 
hepática - rim é atingido pelos metabolitos que não foram eliminados pelo fígado). A morte do doente pode ser 
causada por insuficiência hepática, complicações da hipertensão portal e carcinoma hepatocelular. Falência 
multiorgão.
Hepatomegália - há desorganização das células, contração dos canalículos hepáticos
Cirrose descompensada - basta 1/3 não estar a funcionar
	 Caso haja necrose:
	 	 - Enzima citólise
	 	 - Enzima colestase
	 	 - Aumento da bilirrubina não conjugada
Patologias Médicas CSGH
A bilirrubina circula ligada à albumina —> chega ao fígado e aqui dá-se a conjugação (libertação da albumina) —> 
Glucoroconjugação —> Bilirrubina conjugada (bilirrubina sem albumina
Quando a via biliar está obstruída há um refluzo e a bilirrubina conjugada está em baixa quantidade.
Quando a bilirrubina não conjugada chega ao rim, não passa, uma vez que não passa pelo glomérulo renal. 
Normalmente a bilirrubina conjugada é excretada na 2ª porção do duodeno. Se houver pedra nas vias biliares, temos 
bilirrubina conjugada em circulação. Passa o glomérulo. 
 - Icterícia
 - Fezes acólicas (coloração esbranquiçada)
 - Colúria (urina de cor de vinho do porto)
Isto é a Tríade Hepatodemónica —> leva a icterícia obstrutiva
Esta obstrução tem como causas:
	 - 90% pedra nas vias biliares
	 - 10% neoplasia da cabeça do pancreas (possibilidade apenas de 6 meses de vida)
	 - Neoplasia da ampola de váter
ESTEATOSE CARDÍACA 
	 Acumulação anormal e reversível de lípidos no citoplasma das fibras musculares em consequência o 
desequilíbrio da sua síntese, utilização e mobilização, resulta de cirrose hepática uma vez que é o fígado que é 
responsável por estes processos. 
CIRROSE IDIOPÁTICA 
	 Hemorragias digestivas (rutura das varizes esofágicas) - endoscopia digestiva alta
ENZIMAS 
	 - alfaGT - alfa glutamil transpeptidade, fosfatase alcalina —> enzimas de não citólise, enzimas que resultam 
de drenagem da bilis dificultada (colestase)
	 - Transaminases - enzimas de citólise, destruição
ASCITE 
	 Resulta da diminuição da albumina (cirrose, hepatite, síndrome nefrótico) sintetizada, o que leva a diminuição 
oncótica, o que leva a saída do líquido para espaço intersticial no peritoneu.
	 Se colocarmos o individuo em decúbito lateral, o liquido tem tendencia a deslocar-se para o lado que está 
deitado. (macicez na zona do líquido e timpanismo na zona de ar).
Para realizar o procedimento, pede-se para o paciente (ou outra pessoa) colocar as mãos na linha média do abdomén 
(apoiar com firmeza, apoiar a parte lateral da mão e não a palma) e posteriormente realiza-se percurssão de um dos 
lados do abdomén. Observa-se se há transmissão de onda de líquido para o lado oposto do abdomen. Caso haja 
prosseguimos para o lado aposto do abdomen, sinal é positivo.
Gráfico 1 - Normal. Eletroforese, globulina 30%
Patologias Médicas CSGH
Gráfico 2 - Cirrose Hepática Descompensada. Diminuição da albumina e aumento da alfa e beta. A alfa e beta 
globulinas aumentam mas é só em termo percentuais, devido à diminuição da albumina e não devido ao aumento da 
síntese de alfa e beta.
Se ascite comprimir diafragma, irá dificultar a respiração e tem de se atuar de imediato. Tem de se drenar o líquido .
Esta análise permite determinar se o líquido ascitico é resultante da cirrose hepática de tumor.
Convém não retirar muito liquido ascitico, se não estaremos a tirar albumina, agravando a situação.
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA 
alfa GT —> aumento por colestase. Por outro lado o alcool estimula a sintese desta proteina. Se o individuo deixar de 
beber alcool a alfa GT diminui ao fim de algum tempo (normalisa). Se voltar a subir —> ou bebeu outra vez ou tem 
colestase.
Uma ecografia facilita a observação de fígado gordo e eventualmente ascite.
Patologias Médicas CSGH
8. Patologias do Sistema Urinário 
	 A hemodiálise e o transplante são duas formas de impedir a patologia renal de evoluir para insuficiência renal 
crónica.
	 
O rim apresenta várias funções essenciais ao bom funcionamento do organismo:
- Capacidade de concentração 
	 O rim filtra uma quantidade imensa de sangue por dia mas a quantidade de filtração renal normal é apenas de 
1L a 2/2,5L por dia (raramente constitui 3L): na urina excretada estão presentes substâncias tóxicas que são 
necessárias eliminar.
	 O plasma sanguíneo é constituído por aniões, iões e catabolitos - o rim tem a capacidade de homeostase 
através da maior ou menor expulsão de catiões e aniões mas nem todos os elementos que constituem o plasma 
ultrapassam a barreira glomerular do rim: os lípidos e as proteínas não ultrapassam a barreira glomerular pois o seu 
tamanho é superior ao tamanho dos poros da barreira.
	 Por outro lado, toda a glucose passa essa barreira (mesmo num indivíduo diabético, a reabsorção da glucose 
pelo rim é compensada pela dieta e pela terapeutica) e, portanto, constituirá a urina; não se dá glicosúria (presença de 
glucose na urina) a menos que exista uma patologia: no caso da cocnentração de glucose ser > 160mg/dl existe 
glicosúria já que o rim não tem capacidade de reabsorver tantas moléculas de glucose.
	 Numa insuficiência renal o rim começa a perder a capacidade de concentração - como compensação, existe 
diluição da urina (através da diminuição da reabsorção da água) para que mais catabolitos e sibstâncias nocivas 
consigam ser eliminadas e não permaneçam em circulação.
	 Em casos mais graves como numa situação de insuficiência renal terminal o rim já não tem capacidade de 
concentração e começa também a eprder a capacidade de diluição, ocorrendo isostúria (densidade da urina é idêntica 
à do plasma) - deve ser considerado o transplante.
- Metabolização da vitamina D 
	 O rim é um orgão endócrino - produz a 1,25-dihidroxicolecalciferol (uma das formas ativas da vitamina D).
	 
	 A vitamina D é uma vitamina hidrossolúvel (comporta-se como uma hormona já que é segregada num 
determinado ponto e atua à distância), importante no metabolismodo cálcio (a nível intestinal facorece a sua absorção 
a partir dos alimentos por transporte ativo) e na manutenção de ossos saudáveis (depósito de cálcio na massa óssea).
	 A vitamina D chega ao organismo pela via digestiva ou pela influência dos raios solares UV na pele que 
transformam a pró vitamina D em metabolito da vitamina D; o metabolito da vitamina D é uma das formas (pouco) 
ativas da vitamina D e sofre transformações: a pré-hormona sofre a 1ª hidroxilação na posição 25 quando atinge o 
fígado - origina-se a 24-hidroxicolecalciferol (já com alguma atividade) que é, finalmente, a forma mais ativa da vitamina 
D.
Nota: 
	 O défice da forma ativa da vitamina D pode originar patologia óssea, incluindo osteoistrofia renal (osteoporose 
de origem renal)
- Produção de renina 
	 O sistema renina-angiotensina-aldosterona tem um papel crucial no tónus muscular, na pressão arterial e 
complicações na hipertensão
	 A renina é segregada no rim através do aparleho justo-glomerular - este aparelho deteta as variações da 
tensão de tal modo que se houver diminuição do débito cardíaco e, consequentemente, diminuição do débito cardíaco 
que chega ao rim, este estimula a secreção de renina.
	 Havendo mais renina em circulação, há cosntrição - há aumento da tensão arterial e do débito. Se houver 
aumento do débito, há vasodilatação e há diminuição tanto da pressão arterial como do débito cardíaco.
- Produção de eritropoietina 
	 O rim é um orgão endócrino que produz hormonas como a eritropoietina.
Patologias Médicas CSGH
	 Quando o sangue chega ao rim numa forma diluída ou quando chega em quantidade insuficiente, existe 
deteção desta anomalia e ocorre a estimulação da produção de eritropoietina que, por sua vez, estimula a produção de 
glóbulos vermelhos (eritropoiese). A produção de eritrócitos é fundamental, por exemplo, numa situação de anemia 
(um insuficiente renal anémico deve compensar a sua insuficiência através da injeção de eritropoietina).
	 Por outro lado, num indivíduo saudável, que injete eritropoietina para aumentar, por exemplo, o seu 
desempenho físico, pode ocorrer morte súbita (resulta de patologia cardio-cerebro-vascular) - isto dá-se porque a 
concentração de eritrócitos é de tal forma descontrolada que não permite a circulação sanguínea nos vasos de 
pequeno calibre; a nível das coronárias dá-se enfarte agudo do miocárdio (EAM) por obstrução e a nível do SNC dá-se 
trombose ou AVC isquémico - falta de oxigénio no coração e no SNC.
—> Pode não haver anemia, mas ao nível renal deterar-se défice de sangue (eritrócitos) a chegar ao rim pela artéria 
renal —> estenose da artéria renal
—> Eritropoietina é hemodializada —> Retira produtos metabolitos quando há I.R.
GLOMERULONEFRITE 
É uma patologia que afeta os glomérulos, provocando dilatação dos seus poros.
A glomerulonefrite acarreta algumas consequÊncias:
- Proteinuria e albuminúria (a dilatação dos poros do glomérulo permite a passagem de algumas moléculas de 
proteínas que, numa situação fisiológica, que não estariam presentes na urina: a albumina é a proteína mais 
abundante no plasma)
- Lipúria (a dilatação dos poros no glomérulo permite a passagem de algumas moléculas de lípidos que, numa 
situação fisiológica, não estariam presentes na urina)
- Hipertensão arterial
- Edemas (ocorre diminuição abrupta da pressão oncótica no sangue devido à diminuição da albumina no mesmo, 
provocando a saída do líquido plasmático dos vasos para o território extra-vascular, levando o edema)
- Hematúria
	 A forma mais comum é a glomerulonefrite pós-estreptocócica: no caso de uma infeção por Streptococcus 
(principalmente do tipo beta-hemolítico do grupo A da agrupação de Lancefield) - por exemplo no caso de uma 
amigdalite, faringite ou infeção da pele, dá-se uma reação imunológica em que os anticorpos atacam os glomérulos, as 
articulações, o coração, originando também febre alta - febre reumática.
	 
Complexo Ac-Ag (streptococcus) depositam-se noutras localizações causando reação alérgica nesse local e destruição 
dos tecidos por consequência.
FEBRE REUMÁTICA 
	 É uma doença inflamatória aguda que ocorre normalmente em crianças (entre os 5 e os 15 anos de idade) 
como consequência de uma infeção pós-strptocócica - como secundária.
	 O diagnóstico deste patologia baseia-se na história clínica e em alguns critérios - inicialmente são observados 
sintomas como febre (49º), leucocitose e artralgia - a febre reumática origina um quadrilátero de Celcus (4 sinais 
característicos da inflamação aos quais, mais tarde, foi adicionada a lesão) a nível das articulações composto por:
- Dor passiva e ativa quando há mobilização do membro em questão
- Calor
- Rubor
- Edema
O paciente com estes sintomas chega mesmo a ser acamado devido ao grau de dor que sente com o mínimo estímulo.
Com a evolução da doença, são originadas certas patologias:
- Eritema marginatum (lesões cutâneas)
- Coreia de Sydenham (afeção neurológica com movimentos involuntários rápidos sem finalidade)
- Cardite (com comprometimento do miocárdil, endocárdio ou pericárdio - existe muitas das vezes afeção da 
válvula mitral que separa aurícula e ventrículo esquerdo, originando-se estenose mitral/dificuldade na abertura da 
válvula e consequentemente dificuldade na passagem de sangue da aurícula para o ventrículo. Uma estenose é 
para a vida inteira (só se resolve com cirurgia - alongamento da válvula ou substituição protética) esta estenose 
Patologias Médicas CSGH
dificulta a passagem do sangue da auricula para o ventriculo. Assim há acumulação de sangue a montante, no 
pulmão, causando edema agudo do pulmao.
	 Estenose mitral —> estenose + insuficiência ao mesmo tempo
- Nódulos subcutâneos
- Poliartrite migratória de grandes articulações (inicia-se por artralgia, vai saltando de articulação em articulação 
acabando por afetar as grandes articulações de forma simétrica - curada a febre reumática, não existem sequelas).
PIELONEFRITE 
	 A pielonefrite é uma infeção do trato urinário ue afeta os rins - os organismos patogénicos mais frequentes 
são a E.Coli e a Klebsiella.
	 A infeção ascendente é a causa mais comum de pielonefrite em ambos os sexos: surgem em resultado do 
tratamento inadequado de uma cistite ou uretrite, com colonização bacteriana em sentido retrogado, atingindo o 
bacinete e todo o parênquima renal (nefrónio). Inicialmente existe multriplicação de bactérias na bexiga (cistite), refluxo 
vesicoureteral por um orifício vesicoureteral incompetente (permitindo a colonização bacteriana retrogada da pelve e 
papilas renais) e, num ultimo estadio, refluxo intra-renal através de ductos abertos das papilas para o tecido renal 
(permitindo a infeção do parênquima renal).
Caracteriza-se por febre alta, mal-estar e náuseas e lombalgia.
O murphy renal é um teste que permite detetar a pielonefrite, clinicamente.
CISTITE 
	 A cistite corresponde a uma infeção do trato urinário que orifina inflamação/infeção da bexiga; é uma 
patologia muito frequente, principlamente em individuos do sexo feminino (por questões anatómicas - a uretra feminina 
é mais curta, facilitando a entrada de qualquer microrganismo na bexiga)
É caracterizada pelos seguintes sintomas:
- Febre
- Disúria (dor ao urinar)
- Polaciuria (urinar muitas vezes em poucas quantidade - ao final de 24h, a quantidade de urina excretada está 
dentro dos valores fisiológicos)
- Sensação de peso no baico ventre
- Náuseas
	 O diagnóstico é dificil já que a doença se manifesta muitas vezes apenas pela febre (os restantes três 
sintomas não se manifestam na maior parte dos casos).
	 Assim, o exame laboratorial à urina é essencial - através deste exame pode ser detetada na urina assética a 
presença de leucócitos e piócitos aumentados.
	 Confirmado o diagnóstico é necessário saber qual o organismo responsável pela infeção (frequentemente E. 
coli, Proteus, Klebsiella e Enterobacter) - para isto, é pedida uma urinocultura/urocultura que acusa, muitas das