Patologia - Aula 2 - Lesão celular reversível e irreversível

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Prof. Tarcísio Carvalho 24/02/2016
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Patologia
Lesão Celular Reversível e Irreversível
Prof. Dr. Tarcísio Carvalho
Conteúdo - Patologia
• Lesão celular reversível e irreversível 
• Morte Celular – Necrose e Apoptose
• Reações inflamatórias
• Mecanismo de reparo tecidual
• Distúrbios circulatórios
• Edema e hemorragia
• Infarto
• 1ª Avaliação
• Tromboembolismo 
• Distúrbios da Pigmentação 
• Distúrbios do crescimento e do 
desenvolvimento 
• Introdução à carcinogênese
• Teorias da Carcinogênese
• 2ª Avaliação
Adaptações celulares ao estresse
• Células – menor unidade funcional dos organismos vivos.
• Homeostase – estado de equilíbrio da célula com o meio externo.
• Participam ativamente do ambiente. Sofrem alterações para se adaptarem ao 
meio extracelular.
• Estresse fisiológico ou patológico – mudança para adaptação, preservando 
viabilidade e função celular.
• Tentativa da Célula em se manter funcional – adaptação
• Estresse supera a capacidade de adaptação celular – morte celular
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Agentes agressores
Origem 
• Extrínseca
• Intrínseca
Tipo de agressão
• Hipóxia – perda do suprimento sanguíneo / falha no transporte de O2
• Agentes físicos – traumatismo, térmico, químico, elétrico
• Agentes biológicos – microrganismos, animais, vegetais, fungos 
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Agentes agressores
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Agentes agressores
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Agentes agressores
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Agentes agressores
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Agentes agressores
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Agentes agressores
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Agentes agressores
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Agentes agressores
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Adaptações celulares ao estresse
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Degenerações ou lesões regressivas
Processo patológico reversível no qual há alterações morfológicos e fisiológicas
ocasionadas pela incapacidade da célula em manter a homeostase, o que resulta em
acúmulo de substâncias no citoplasma.
TIPOS:
Lesões reversíveis
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Degeneração 
hidrópica
ÁGUA
Degeneração 
gordurosa
LIPÍDEOS
Degeneração 
hialina
PROTEÍNAS
Degeneração 
mucóide
MUCO
Degeneração 
glicogênica
CARBOIDRATOS
Definição
• Acúmulo de água no citoplasma, tornando-se pálido
• Núcleo encontra-se normalmente posicionado 
• Frequente em células em células parenquimatosas (rins, fígado e coração)
• Macroscopia – aumento de volume, pálido
• Microscopia – células inchadas, citoplasma rico em vacúolos pequenos e claros
Degeneração hidrópica
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Degeneração hidrópica
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Patogenia
• Comprometimento da regulação da concentração de Na+ e K+ no citoplasma.
• Controle feito pela bomba Na+/K+, a qual gasta energia (ATP)
• Na deficiência desse processo, gera-se gradiente osmótipo para o citoplasma.
Degeneração hidrópica
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Etiologia
• Processos que levem à diminuição da produção de ATP (hipóxia, fosforilação oxidativa
↓)
• Agressões à membrana plasmática (bactérias, substâncias químicas, toxinas)
• Soluções hipertônicas (manitol, sacarose e glicose) são absorvidas e geram edema nas 
células tubulares renais.
• Estados de perda de eletrólitos (vômitos, diarreia) ocasionam perda de K+ 
Degeneração hidrópica
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Definição
• Acúmulo de gorduras em vesículas citoplasmáticas
• Mais frequentemente encontrada no fígado (alto metabolismo lipídico)
• Macroscopia – aumento de volume, órgão amarelado e consistência mole.
• Microscopia – esteatose leve apresenta células com vacúolos gordurosos próximos ao 
reticulo citoplasmático liso. Nos casos mais graves as vesículas se fundem e formam 
grandes aglomerados, que podem preencher todo o citoplasma.
Degeneração Gordurosa
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Degeneração Gordurosa
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Etiologia
• Aumento da disposição de ácidos graxos livres
- fome e jejum prolongado disponibilizam reservas de gorduras, contudo, não há proteínas para 
auxiliar na formação dos depósitos de gordura.
- aumento da ingestão de alimentos hipercalóricos
- adrenalina – aumento da mobilização de gorduras oriundas dos depósitos de gordura
• Decréscimo da síntese proteica
- tetracloreto de carbono – tóxico ao REL, impedindo a produção de apolipoprotreinas
- Etionina e fosforo – também impedem a construção de apolipoproteinas
- Álcool – produção de acetoaldeidos, tóxicos às mitocôndrias
- Hepatotoxinas – durante pancreatites, toxinas podem atingir o fígado e diminuir a produção 
de proteínas.
- Drogas – diversos tipos de drogas inibem a produção de lipoproteínas hepáticas
Degeneração gordurosa
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Etiologia
• Diminuição da oxidação de ácidos graxos
- Com a diminuição da oxidação de Ac. Graxos, estes são mais transformados em 
triglicerídeos, resultando em acúmulo de triglicerídeos na célula
• Aumento de triglicerídeos plasmáticos
- Alcoolismo – impede a correta associação de triglicerídeos à proteínas (complexo 
lipoprotéico), resultando em acúmulo de triglicerídeos intracelular.
- Diabetes – aumento da mobilização de gorduras das reservas e maior síntese de 
triglicerídeos hepáticos.
Degeneração gordurosa
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Definição
• Alteração metabólica celular, resultando em acúmulo de elementos proteicos no 
citoplasma.
• Material hialino com aspecto vítreo, com transparência e brilho característico.
Degeneração Hialina
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Degeneração 
hialina (DH)
Extracelulares
Tecido 
conjuntivo e 
vascular
Intracelulares
DH propriamente dita
Amiloidose
DH goticular
Corpúsculo de Russell
DH de Councilman Rocha Lima
DH de Mallory
DH – dedifiência de A1AT
DH de Crooke
Degeneração Cérea de Zenker
Degeneração Hialina Propriamente dita
• Depósito de proteínas no tecido conjuntivo parede vascular
• Observada em processos inflamatórios no tecido conjuntivo (queloides)
- Recentes – vermelhas e elevadas, ricas em fibroblastos, vasos sanguíneos e água
- antigas – brancas, poucos fibroblastos, fibras colágenas homogêneas 
Degeneração Hialina
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Degeneração Hialina Propriamente dita - Quelóide
Degeneração Hialina
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Degeneração Hialina Propriamente dita - Quelóide
Degeneração Hialina
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Degeneração Hialina Propriamente dita - Glomerulonefrite
Degeneração Hialina
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Definição
• Acúmulo de muco no citoplasma de células produtoras 
• Ocorre nas inflamações catarrais, onde há produção excessiva de muco
• Presente também no tecido conjuntivo cartilaginoso, nos casos de hérnia de disco e 
lesão nos meniscos.
• Nas mucopolissacaridoses ocorre acúmulo de muco em monócitos e macrófagos, 
células musculares e cardíacas. Trata-se de um erro inato do metabolismo, doença 
genética ocasionada por mutação.
Degeneração Mucóides
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Degeneração Mucóides
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Definição
• Acúmulo de carboidratos no citoplasma de células
• Síndrome de Von Gierke – acúmulo de glicogênio nos hepatócitos 
• Síndrome de McArdle– acúmulo de glicogênio nos músculos esqueléticos
Degeneração Glicogênica
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Definição
• Acúmulo de carboidratos no citoplasma de células
• Síndrome de Von Gierke – acúmulo de glicogênio nos hepatócitos 
• Síndrome de McArdle – acúmulo de glicogênio nos músculos esqueléticos
Degeneração Glicogênica
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Lesões Celulares Irreversíveis
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Definição
• Lesões celulares reversíveis – série de substâncias acumuladas no citoplasma 
relacionadas a um evento de estresse celular ou agressão.
• Quando terminada a agressão, em geral, a célula retorna ao estado normal.
• Lesões celulares irreversíveis – dano celular grave, sem possibilidade ou capacidade de 
adaptação, no qual a célula evolui para a MORTE.
Perda irreversível da capacidade de manter a homeostasia celular
• O processo de morte celular depende de eventos bioquímicos, morfológicos e 
fisiológicos.
Lesões Celulares Irreversíveis
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Morte celular
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Morte Celular
Necrose
• dano celular e extravasamento de
enzimas lisossomais.
• Digestão de conteúdo citoplasmático
• Reação inflamatória
• Isquemia, toxinas, infecções, trauma
Apoptose
• dano molecular (genético ou
proteico)
• Dissolução celular sem rompimento
da membrana plasmática
• Geralmente sem reação inflamatória
• Associada a processos fisiológicos
Lesões Celulares Irreversíveis
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Lesões Celulares Irreversíveis
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Alterações básicas na célula
• Função - a função celular é perdida antes da morte e antes da visualização do dano.
Células musculares cardíacas parada da contração 1-2 minutos de isquemia
morte celular 20-30 minutos....
visualização em MOC 6-12 horas 
• Disfunção mitocondrial – uma vez perdida a capacidade de oxidação 
mitocondrial, a mesma é irreversível.
• Rompimento de membranas – liberação do conteúdo citoplasmatico
ou lisossômico raramente não resulta em morte celular
Lesões Celulares Irreversíveis
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