RESUMO DOENÇAS 1

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(HIV- VÍRUS DA IMUNODEFICIÊNCIA HUMANA)
A infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) e sua manifestação clínica em fase avançada, a síndrome da imunodeficiência adquirida (aids), ainda representam um problema de saúde pública de grande relevância na atualidade, em função do seu caráter pandêmico e de sua transcendência. As pessoas infectadas pelo HIV, sem tratamento, evoluem para uma grave disfunção do sistema imunológico, à medida que vão sendo destruídos os linfócitos T CD4+, uma das principais células-alvo do vírus.
Sinonímia - HIV: vírus da aids, vírus da imunodeficiência humana. Aids: Sida, doença causada pelo HIV, síndrome da imunodeficiência adquirida.
Agentes etiológicos HIV-1 e HIV-2 são retrovírus da família Lentiviridae. Pertencem ao grupo dos retrovírus citopáticos e não oncogênicos, necessitando, para se multiplicar, de uma enzima denominada transcriptase reversa, responsável pela transcrição do ácido ribonucleico (RNA) viral para uma cópia do ácido desoxirribonucleico (DNA), que pode então se integrar ao genoma do hospedeiro.
Reservatório: O homem.
Modo de transmissão: O HIV pode ser transmitido por via sexual (esperma e secreção vaginal), pelo sangue (gestação/ parto para criança e via parenteral) e pelo leite materno. A transmissão vertical para criança pode ocorrer durante a gestação, o parto e a amamentação. A partir do momento em que a pessoa é infectada, ela tem a capacidade de transmitir o HIV. A transmissão pode ocorrer mediante: . relações sexuais desprotegidas . utilização de sangue ou seus derivados não testados adequadamente; . recepção de órgãos ou sêmen de doadores não testados; . reutilização e compartilhamento de seringas e agulhas; . acidente ocupacional durante a manipulação de instrumentos perfurocortantes contaminados com sangue e secreções das pessoas.
Período de incubação: O tempo entre a infecção pelo HIV e o aparecimento de sinais e sintomas da fase aguda, denominada síndrome retroviral aguda (SRA), é de 1 a 3 semanas. 
Período de latência : Após a infecção aguda, o tempo de desenvolvimento de sinais e sintomas da aids é em média de 10 anos. Entretanto, sinais e sintomas de imunodeficiência associada à infecção pelo HIV, não aids, podem aparecer com tempo de latência variável após a infecção aguda. 
Suscetibilidade: No Brasil, a epidemia de HIV/aids é concentrada em alguns segmentos populacionais que respondem pela maioria de casos novos da infecção, como gays e outros homens que fazem sexo com homens, pessoas trans e profissionais do sexo. Além disso, destaca-se o crescimento da infecção pelo HIV em adolescentes e jovens.
 Manifestações clínicas
Infecção aguda: Esta fase da doença é também chamada de SRA ou infecção primária, e se manifesta clinicamente em pelo menos 50% dos pacientes. O diagnóstico é pouco realizado, devido ao baixo índice de suspeição. A infecção aguda caracteriza-se tanto por viremia elevada, quanto por resposta imune intensa e queda rápida na contagem de linfócitos T CD4+ de caráter transitório. Os sinais e sintomas aparecem durante o pico da viremia e da atividade imunológica. As manifestações clínicas podem variar, desde quadro gripal até uma síndrome que se assemelha à mononucleose. As pessoas podem apresentar sinais/sintomas : de infecção viral, como febre, adenopatia, faringite, mialgia, artralgia, exantema maculopapular eritematoso; ulcerações mucocutâneas, envolvendo mucosa oral, esôfago e genitália; hiporexia, adinamia, cefaleia, fotofobia, hepatoesplenomegalia, perda de peso, náuseas e vômitos.
Fase assintomática : A infecção precoce pelo HIV, também conhecida como fase assintomática, pode durar de alguns meses a alguns anos, e os sintomas clínicos são mínimos ou inexistentes. Os exames sorológicos para o HIV são reagentes e a contagem de linfócitos T CD4+ pode estar estável ou em declínio. Algumas pessoas podem apresentar uma linfoadenopatia generalizada persistente, flutuante e indolor.
Fase sintomática inicial: A pessoa vivendo com HIV (PVHIV) pode apresentar sinais e sintomas inespecíficos de intensidade variável, além de processos oportunistas de menor gravidade, conhecidos como complexo relacionado à aids (ARC). São indicativos de ARC a candidíase oral e a presença de mais de um dos seguintes sinais e sintomas, com duração superior a um mês, sem causa identificada: linfadenopatia generalizada, diarreia, febre, astenia, sudorese noturna e perda de peso superior a 10%.
Aids/tuberculose : A tuberculose é a principal causa de óbito por doença infecciosa em PVHIV, e por isso deve ser pesquisada em todas as consultas. A pesquisa deve iniciar-se com o questionamento sobre a presença dos seguintes sintomas: tosse, febre, emagrecimento e/ou sudorese noturna. A presença de qualquer um desses sintomas pode indicar TB ativa e requer investigação
Alterações neurológicas induzidas pelo HIV O HIV : apresenta neurotropismo bastante acentuado, levando, frequentemente, ao aparecimento de manifestações neurológicas, tais como encefalopatia e neuropatia periférica, particularmente nas fases mais avançadas da infecção.
Complicações Além das IO, neoplasias, nefropatia e alterações neurológicas descritas acima, a infecção pelo HIV pode agravar o prognóstico e a progressão de outras doenças transmissíveis em caso de coinfecção (tuberculose, hepatites virais, sífilis, entre outras).
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico rápido/laboratorial: A doença pode ou não ter expressão clínica logo após a infecção, sendo importante que o profissional saiba conduzir a investigação laboratorial após a suspeita de risco de infecção pelo HIV. conhecer os conceitos de janela diagnóstica e soroconversão. Janela diagnóstica é o tempo decorrido entre a infecção e o aparecimento ou detecção de um marcador da infecção, seja ele RNA viral, DNA proviral, antígeno p24 ou anticorpo. A duração desse período depende do tipo do teste, da sensibilidade do teste e do método utilizado para detectar o marcador. No caso de testes que detectam anticorpos, utiliza-se o termo janela imunológica, ou janela de soroconversão, que é o período de tempo entre a infecção até a primeira detecção de anticorpos contra o agente infeccioso.
Diagnóstico da infecção pelo HIV em crianças com idade menor ou igual a 18 meses: A identificação precoce da criança infectada verticalmente é essencial para o início da terapiaantirretroviral, para a profilaxia das infecções oportunistas e o manejo das intercorrências infecciosas e dos distúrbios nutricionais. No entanto, a passagem transplacentária de anticorpos maternos do tipo IgG-HIV interfere no diagnóstico sorológico da infecção viral. Os anticorpos maternos podem persistir até os 18 meses de idade. métodos que realizam a detecção de anticorpos não são recomendados para o diagnóstico em crianças menores de 18 meses de idade, sendo necessária a realização de testes moleculares (TM), como a quantificação do RNA viral (carga viral – CV) e teste para detecção do DNA pró-viral, disponibilizados pelo DIAHV. O exame de carga viral, para fins diagnósticos em crianças com idade inferior a 18 meses, e o teste de detecção do DNA pró-viral, devem ser realizados considerando as indicações do “Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Manejo da Infecção pelo HIV em Crianças e Adolescentes” 
Diagnóstico da infecção pelo HIV em crianças com idade superior a 18 meses, adolescentes e adultos: Para o diagnóstico da infecção pelo HIV é importante compreender detalhadamente o tempo de curso da viremia e da soroconversão durante a infecção recente pelo vírus. propuseram um sistema de estagiamento laboratorial da infecção recente pelo HIV-1, conforme detecção dos seguintes marcadores: • Material genético (RNA viral): o genoma do HIV é constituído por duas cópias de RNA de cadeia simples. É o primeiro marcador a ser detectável em amostras de sangue, aproximadamente 10 dias após a infecção.
 • Antígenos: qualquer substância ou material que possa estimular a produção de anticorpos em um organismo. O antígeno p24 do HIV é uma proteína do nuclocapsídeo do HIV, detectável em aproximadamente 15 dias após a infecção. 
• Anticorpos: proteína (imunoglobulina) produzida por linfócitos B, que se liga especificamente a uma substância reconhecida como estranha pelo organismo. É o último marcador a ser detectável, aproximadamente 20 dias após a infecção.
Para a investigações desses marcadores em amostras biológicas, podem ser utilizados os seguintes testes diagnósticos:
• testes moleculares • teste rápido (TR) • imunoensaio (IE) • western blot (WB)/imunoblot (IB)/imunoblot rápido (IBR) 
Tratamento O tratamento objetiva melhorar a qualidade de vida e prolongar a sobrevida, devido à redução da carga viral e reconstituição do sistema imunológico. Evidências indicam que a terapia antirretroviral representa potente intervenção para a prevenção da transmissão do HIV. A partir de 2013, no Brasil, ampliou-se a recomendação de oferta do tratamento a todas as pessoas logo após a confirmação do diagnóstico, independentemente de critérios clínicos e imunológicos.
 ( HEPATITES VIRAIS )
Hepatite A / E : se relaciona á ingestar algo contaminado por fecal, ex: água contaminada. Faixa etária crianças. 
Hepatite B, C,D: Trasmissão parental, por via sexual
Hepatite B: Faixa etária, crianças, adolescentes e gestantes.
Hepatite C: acomete pessoas acima de 40 anos
Hepatite D: para adequirir ela o individio precisa já ter tido a hepB. 
HEPATITE: É uma inflamção do fígado onde acontece a destruição das células hepáticas.
IgG negativo e igM negativo: nunca entrou em contato com o potógeno( nunca teve a doença ou nunca tomou vagina.
IgG negativo e IgM positivo: infecção aguda(teve no passado)
IgG positivo e IgM negativo: indica infeçção recente
Teste Anti-HBS: para saber se está imuni á infecção
As hepatites virais são doenças causadas por diferentes vírus hepatotrópicos que apresentam características epidemiológicas, clínicas e laboratoriais distintas. Possuem distribuição universal e são observadas diferenças regionais de acordo com o agente etiológico. 
Sinonímia Tiriça; amarelão. 
Agentes etiológicos: Os mais relevantes são os vírus A (HAV), B (HBV), C (HCV), D (HDV) e E (HEV). Esses vírus pertencem, respectivamente, às seguintes famílias: Picornaviridae, Hepadnaviridae, Flaviviridae, Deltaviridae e Hepeviridae. 
Reservatório : O homem é o reservatório de maior importância epidemiológica. Na hepatite E, estudos mostram que suínos, roedores e aves também podem ser reservatórios.
Modo de transmissão
 As hepatites virais A e E: são transmitidas pela via fecal-oral e estão relacionadas às condições de saneamento básico, higiene pessoal, relação sexual desprotegida (contato boca-ânus), e qualidade da água e dos alimento
As hepatites virais B, C e D: são transmitidas pelo sangue (via parenteral, percutânea e vertical), esperma e secreção vaginal (via sexual). A transmissão pode ocorrer pelo compartilhamento de objetos contaminados, como lâminas de barbear e de depilar, escovas de dente, alicates e acessórios de manicure e pedicure, materiais para colocação de piercing e para confecção de tatuagens, materiais para escarificação da pele para rituais, instrumentos para uso de substâncias injetáveis, inaláveis (cocaína) e pipadas (crack). Pode ocorrer a transmissão também em acidentes com exposição a material biológico, procedimentos cirúrgicos, odontológicos, hemodiálise, transfusão, endoscopia, entre outros, quando as normas de biossegurança não são aplicadas.
Período de incubação :Varia de acordo com o agente etiológico Período de transmissibilidade: Varia de acordo com o agente etiológico (Quadro
Suscetibilidade, vulnerabilidade e imunidade A suscetibilidade varia de acordo com o agente etiológico:
• Hepatite A – são suscetíveis os indivíduos sorologicamente negativos para o anti-HAVIgG. A imunidade é duradoura e específica, e pode ser adquirida pela infecção com o vírus ou pela vacina, sendo essas formas indistinguíveis ao perfil sorológico. 
• Hepatite B – são suscetíveis os indivíduos com perfil sorológico HBsAg, anti-HBc e anti-HBs não- -reagentes, concomitantemente. A imunidade adquirida por infecção prévia resolvida naturalmente é estabelecida pela presença do anti-HBc e anti-HBs reagentes. Eventualmente, o anti-HBc pode ser o único indicador da imunidade natural detectável, pois, com o tempo, os níveis de anti-HBs podem tornar-se indetectáveis. A vacina contra a hepatite B induz à formação do anti-HBs isoladamente.
 • Hepatite C –todos os indivíduos são susceptíveis a infecção ou reinfecção pelo HCV. O perfil sorológico anti-HCV reagente não confere imunidade contra o vírus. O indivíduo infectado pelo vírus C apresenta sorologia anti-HCV reagente por um período indefinido, porém esse padrão isoladamente não distingue se houve resolução da infecção ou se o indivíduo tornou-se portador crônico; para essa conclusão, é necessário avaliar a presença de material genético viral ou antígeno viral. A presença do HCV-RNA ou do antígeno viral por um período de seis meses após o diagnóstico inicial da infecção é evidência de cronificação da hepatite C. Não existe vacina contra a infecção.
• Hepatite D (Delta) – O HDV é um vírus defectivo, que necessita da presença do antígeno de superfície do HBV (HBsAg) para se replicar e causar a infecção. Assim, há situações em que os suscetíveis à infecção pelo HBV com perfil sorológico HBsAg, anti-HBc e anti-HBs não reagentes, concomitantemente, possuem o risco de sofrer a infecção simultânea por ambos os vírus. Aqueles indivíduos que se encontram infectados cronicamente pelo HBV são suscetíveis ao HDV. A imunidade para a hepatite D pode ser conferida indiretamente pela vacina contra a hepatite B.
 • Hepatite E – são suscetíveis todos os indivíduos, independentemente do perfil sorológico. A infecção não confere imunidade e não existe vacina para a hepatite E.
MANIFESTAÇÕES CLINICAS : Após entrar em contato com o vírus, o indivíduo pode desenvolver hepatite aguda oligo/assintomática ou sintomática. Esse quadro agudo pode ocorrer na infecção por qualquer um dos vírus e possui seus aspectos clínicos e virológicos limitados aos primeiros 6 meses
 Hepatite Aguda:
• Período prodrômico ou pré-ictérico – ocorre após o período de incubação do agente etiológico e anteriormente ao aparecimento da icterícia. Os sintomas são inespecíficos: anorexia, náuseas, vômitos, diarreia ou, raramente, constipação, febre baixa, cefaleia, mal-estar, astenia e fadiga, aversão ao paladar e/ou olfato, mialgia, fotofobia, desconforto no hipocôndrio direito, urticária, artralgia ou artrite e exantema papular ou maculopapular.
 • Fase ictérica – com o aparecimento da icterícia, em geral, há diminuição dos sintomas prodrômicos. Observa-se hepatomegalia dolorosa, com ocasional esplenomegalia.
 • Fase de convalescença – segue-se ao desaparecimento da icterícia. A recuperação completa ocorre após algumas semanas, mas a fraqueza e o cansaço podem persistir por vários meses.
Hepatite Crônica: As hepatites virais crônicas estão relacionadas aos vírus B, C e D. A cronicidade é caracterizada pela detecção de material genético ou de antígenos virais por um período de 6 meses após o diagnóstico inicial. A infecção crônica pode cursar de forma oligo/assintomática ou sintomática, normalmente com agravamento da doença hepática a longo prazo. Nesses casos, os indivíduos apresentam sinais histológicos de lesão hepática (inflamação, com ou sem fibrose) e marcadores sorológicos ou virológicos de replicação viral. Indivíduos com infecção crônica pelo HBV, que não apresentam manifestações clínicas, com replicação viral baixa ou ausente e que não apresentam evidências de alterações graves à histologia hepática, são considerados portadores assintomáticos. Nessas situações, a evolução tende a ser benigna. Contudo, o vírus ainda pode ser transmitido, o que constitui fator importante na propagação da doença.
Hepatite fulminante : Termo utilizado para designar a insuficiência hepática aguda, caracterizada pelo surgimento de icterícia, coagulopatia e encefalopatia hepática em um intervalo de até 8 semanas. Trata-se de uma condição rara e potencialmente fatal, cuja letalidade é elevada (40 a 80% dos casos). A fisiopatologia está relacionada à degeneração e necrose maciça dos hepatócitos. O quadro neurológico progride para o coma ao longo de poucos dias após a apresentação inicial.
Complicações Os casos crônicos das hepatites virais B, C e D podem evoluir com o desenvolvimento de fibrose, cirrose hepática e suas complicações. As pessoas com hepatites virais crônicas também tem risco aumentado para o desenvolvimento de carcinoma hepatocelular.
Diagnóstico: Clinico e Laboratorial
Diagnóstico clínico : A anamnese deve ser realizada avaliando-se a faixa etária, a história pregressa e a presença de fatores de risco, como o compartilhamento de instrumentos para o uso de drogas injetáveis, inaladas ou pipadas, prática sexual não segura, convivência intradomiciliar e intrainstitucional com pacientes portadores de hepatite, condições sanitárias, ambientais e de higiene, entre outros. Contudo, convém lembrar que não é possível determinar a etiologia de uma hepatite aguda apenas com base em dados clínicos e epidemiológicos, exceto em casos e surtos de hepatite A.
Diagnóstico laboratorial Exames inespecíficos : 
• Aminotransferases (transaminases) – a aspartato aminotransferase (AST/TGO) e a alanino aminotransferase (ALT/TGP) são marcadores de agressão hepatocelular. Nas formas agudas, chegam a atingir, habitualmente, valores até 25 a 100 vezes acima do normal, embora alguns pacientes apresentem níveis mais baixos, principalmente na hepatite C. Em geral, essas enzimas começam a elevar-se uma semana antes do início da icterícia e se normalizam em cerca de 3 a 6 semanas de curso clínico da doença. Nas formas crônicas, na maioria das vezes, elas não ultrapassam 15 vezes o valor normal e, por vezes, em indivíduos assintomáticos, é o único exame laboratorial sugestivo de doença hepática. 
• Bilirrubinas – elevam-se após o aumento das aminotransferases e, nas formas agudas, podem alcançar valores 20 a 25 vezes acima do normal. Apesar de haver aumento tanto da fração não conjugada (indireta), quanto da conjugada (direta), essa última apresenta-se predominante. Na urina, pode ser detectada precocemente, antes mesmo do surgimento da icterícia.
Provas específicas :Com base na história clínica e epidemiológica, recomenda-se a pesquisa inicial dos marcadores sorológicos e virológicos.
 • Hepatite A (Quadro 2) –
 Anti-HAV IgM – a presença deste marcador define o diagnóstico de hepatite aguda A. É detectado a partir do 2o dia do início dos sintomas da doença e começa a declinar após a 2a semana, desaparecendo após 3 meses
. - Anti-HAV IgG – este marcador está presente na fase de convalescença e persiste indefinidamente, proporcionando imunidade específica ao vírus. É um importante marcador epidemiológico, por demonstrar a prevalência de contato com o HAV em determinada população. Também está presente no indivíduo vacinado contra hepatite A. 
- Anti-HAV total – anticorpos contra o vírus da hepatite A das classes IgM e IgG simultaneamente
• Hepatite B (Quadros 3 e 4) 
- HBsAg (antígeno de superfície do HBV) – pode ser detectado por meio de testes rápidos ou laboratoriais na grande maioria dos indivíduos com hepatite B crônica ou aguda. Juntamente com o HBV-DNA, é um dos primeiros marcadores da infecção, detectável em torno de 30 a 45 dias após a infecção, e pode permanecer detectável por até 120 dias nos casos de hepatite aguda. Ao persistir além de 6 meses, caracteriza a infecção crônica. 
- Anti-HBc IgM (anticorpos da classe IgM contra o antígeno do capsídeo do HBV) – é um marcador de infecção recente, que geralmente surge 30 dias após o aparecimento do HBsAg e é encontrado no soro por até 32 semanas após a infecção.
 - Anti-HBc Total– anticorpos contra o vírus da hepatite B das classes IgM e IgG simultaneamente.
 - Anti-HBs (anticorpos contra o antígeno de superfície do HBV) – quando presente nos títulos adequados (pelo menos 10UI/mL), este marcador confere imunidade ao HBV. O seu surgimento, normalmente, está associado ao desaparecimento do HBsAg, funcionando como um indicador de cura e imunidade. Está presente isoladamente em pessoas que tomaram a vacina contra o HBV.
 - HBV-DNA (DNA do HBV) – é o material genético do vírus. Sua quantificação corresponde à carga viral circulante no indivíduo. Por ser um indicador direto da presença do vírus, pode ser usado como teste complementar no diagnóstico da infecção pelo HBV. Também é usado no monitoramento do paciente e no acompanhamento da terapia antiviral.
 - HBeAg – antígeno da partícula “e” do vírus da hepatite B, marcador de replicação viral. - Anti-HBe – anticorpo específico contra o antígeno “e” do vírus da hepatite B.
(Quadro 40)
• Hepatite C
 - Anti-HCV (anticorpo contra o HCV) – pode ser detectado por meio do teste rápido ou teste sorológico laboratorial. É o marcador que indica contato prévio com o vírus. É detectado na infecção aguda ou crônica e no paciente curado, não diferenciando, portanto, a fase da doença. Após a infecção, esse marcador demora de 8 a 12 semanas para ser detectado, mantendo-se reagente indefinidamente
. - HCV-RNA (RNA do HCV) – é o material genético viral. A presença do HCV-RNA é uma evidência da presença do vírus, por isso testes para detecção deste marcador são utilizados para complementar o diagnóstico da infecção. Pode ser detectado entre uma e duas semanas após a infecção. Quando não detectado, pode indicar a cura natural, clareamento viral ou resposta sustentada ao tratamento.
• Hepatite D 
- Anti-HDV total – anticorpos contra o vírus da hepatite D das classesIgM e IgG simultaneamente. - HDV-RNA – é utilizado como marcador de replicação viral tanto na fase aguda como na fase crônica da doença e como controle de tratamento. Pode ser detectado 14 dias após a infecção. Na infecção pelo vírus da hepatite D, observam-se as formas de ocorrência a seguir: • Superinfecção – portador crônico do HBV infectado pelo vírus delta. • Coinfecção – infecção simultânea pelo HBV e delta em indivíduo suscetível.
• Hepatite E 
- Anti-HEV IgM – anticorpo específico para hepatite E em todos os indivíduos infectados recentemente. O teste para detecção do anti-HEV IgM torna-se reagente de 4 a 5 dias após o início dos sintomas, desaparecendo de 4 a 5 meses depois.
 - Anti-HEV IgG – anticorpo indicativo de infecção pelo vírus da hepatite E no passado. Está presente na fase de convalescença e persiste indefinidamente. 
- Anti-HEV Total – anticorpos contra o vírus da hepatite E das classes IgM e IgG simultaneamente.
Diagnóstico diferencial O perfil epidemiológico da região e a sazonalidade orientam sobre as doenças que devem ser consideradas no diagnóstico diferencial. No período prodrômico, as principais são: 
mononucleose infecciosa (causada pelo vírus Epstein Barr), toxoplasmose, citomegalovirose e outras viroses, nas quais, geralmente, o aumento das aminotransferases não ultrapassa 500UI/L. No período ictérico, devem-se considerar: leptospirose, febre amarela, malária e dengue hemorrágica. Há, também, outros tipos de hepatite, como: hepatite alcoólica, medicamentosa, autoimune ou transinfecciosa (acompanha infecções generalizadas, como sepse). As icterícias hemolíticas (como anemia falciforme) e a colestase extra-hepática por obstrução mecânica das vias biliares (ocasionada por tumores, cálculo de vias biliares, adenomegalias abdominais) também devem ser consideradas na definição diagnóstica. 
Tratamento
 Hepatite aguda : Não existe tratamento específico para as formas agudas, exceto para hepatite C e hepatite B aguda grave (PCDT HBV, 2017). Para as demais hepatites, se necessário, apenas tratamento sintomático para náuseas, vômitos e prurido. Como norma geral, recomenda-se repouso relativo até a normalização das aminotransferases. A única restrição dietética está relacionada à ingestão de álcool. Hepatite crônica A decisão de iniciar o tratamento deve considerar o risco de progressão da doença, a probabilidade de resposta terapêutica, os eventos adversos do tratamento e a presença de comorbidades.
( DENGUE) 
Dengue é uma doença febril grave causada por um arbovírus. Arbovírus são vírus transmitidos por picadas de insetos, especialmente os mosquitos. Existem quatro tipos de vírus de dengue (sorotipos 1, 2, 3 e 4). Cada pessoa pode ter os 4 sorotipos da doença, mas a infecção por um sorotipo gera imunidade permanente para ele.
O transmissor (vetor) da dengue é o mosquito Aedes aegypti, que precisa de água parada para se proliferar. O período do ano com maior transmissão são os meses mais chuvosos de cada região, mas é importante manter a higiene e evitar água parada todos os dias, porque os ovos do mosquito podem sobreviver por um ano até encontrar as melhores condições para se desenvolver.
Todas as faixas etárias são igualmente suscetíveis, porém as pessoas mais velhas têm maior risco de desenvolver dengue grave e outras complicações que podem levar à morte. O risco de gravidade e morte aumenta quando a pessoa tem alguma doença crônica, como diabetes e hipertensão, mesmo tratada.
Agente Etiológico : O vírus da dengue é um arbovírus do gênero Flavivírus, pertencente à família Flaviviridae. São conhecidos quatro sorotipos: 1, 2, 3 e 4. 
 Vetores Hospedeiros: 
Os vetores são mosquitos do gênero Aedes. Nas Américas, a espécie Aedes aegypti é a responsável pela transmissão da dengue. Outra espécie, Aedes albopictus, embora presente no Brasil, ainda não tem comprovada sua participação na transmissão, embora na Ásia seja um importante vetor.
Modo de Transmissão: 
 A transmissão se faz pela picada do Aedes aegypti, no ciclo homem - Aedes aegypti - homem. Após um repasto de sangue infectado, o mosquito fica apto a transmitir o vírus, depois de 8 a 12 dias de incubação. A transmissão mecânica também é possível, quando o repasto é interrompido e o mosquito, imediatamente, se alimenta num hospedeiro suscetível próximo. Não há transmissão por contato direto de um doente ou de suas secreções com uma pessoa sadia, nem de fontes de água ou alimento.
Período de Incubação : Varia de 3 a 15 dias, sendo, em média, de 5 a 6 dias.
Período de Transmissibilidade :A transmissão ocorre enquanto houver presença de vírus no sangue do homem (período de viremia). Este período começa um dia antes do aparecimento da febre e vai até o 5º dia da doença.
Suscetibilidade e Imunidade: A suscetibilidade ao vírus da dengue é universal. A imunidade é permanente para um mesmo sorotipo (homóloga), a imunidade cruzada (heteróloga) existe temporariamente. A fisiopatogenia da resposta imunológica à infecção aguda por dengue pode ser primária e secundária. A resposta primária se dá em pessoas não expostas anteriormente ao flavivírus e o título de anticorpos se eleva lentamente. A resposta secundária se dá em pessoas com infecção aguda por dengue, mas que tiverem infecção prévia por flavivírus e o título de anticorpos se eleva rapidamente em níveis bastante altos. A suscetibilidade em relação à Febre Hemorrágica da Dengue (FHD) não está totalmente esclarecida.
Os principais sintomas da dengue são:
· Febre alta > 38.5ºC.
· Dores musculares intensas.
· Dor ao movimentar os olhos.
· Mal estar.
· Falta deapetite.
· Dor de cabeça.
· Manchas vermelhas no corpo.
- A infecção por dengue pode ser assintomática (sem sintomas), leve ou grave. Neste último caso pode levar até a morte. Normalmente, a primeira manifestação da dengue é a febre alta (39° a 40°C), de início abrupto, que geralmente dura de 2 a 7 dias, acompanhada de dor de cabeça, dores no corpo e articulações, além de prostração, fraqueza, dor atrás dos olhos, erupção e coceira na pele. Perda de peso, náuseas e vômitos são comuns. Em alguns casos também apresenta manchas vermelhas na pele.
- Na fase febril inicial da dengue, pode ser difícil diferenciá-la. A forma grave da doença inclui dor abdominal intensa e contínua, vômitos persistentes e sangramento de mucosas. Ao apresentar os sintomas, é importante procurar um serviço de saúde para diagnóstico e tratamento adequados, todos oferecidos de forma integral e gratuita por meio do Sistema Único de Saúde (SUS)
São sinais de alarme da dengue os seguintes sintomas:
- Dor abdominal intensa e contínua, ou dor à palpação do abdome.
- Vômitos persistentes.
- Acumulação de líquidos (ascites, derrame pleural, derrame pericárdico).
- Sangramento de mucosa ou outra hemorragia.
-Aumento progressivo do hematócrito.
Diagnóstico Diferencial
 Dengue clássica: considerando que a dengue tem um amplo espectro clínico, as principais doenças a serem consideradas no diagnóstico diferencial são: gripe, rubéola, sarampo e outras infecções virais, bacterianas e exantemáticas. 
Febre Hemorrágica da Dengue - FHD: no início da fase febril, o diagnóstico diferencial deve ser feito com outras infecções virais e bacterianas e, a partir do 3º ou 4º dia, com choque endotóxico decorrente de infecção bacteriana ou meningococcemia. As doenças a serem consideradas são: leptospirose, febre amarela, malária, hepatite infecciosa, influenza, bem como outras febres hemorrágicas transmitidas por mosquitos ou carrapatos.
Diagnóstico Laboratorial 
Exames Específicos : A comprovação laboratorial das infecções pelo vírus da dengue faz-se pelo isolamento do agente ou pelo emprego de métodos sorológicos - demonstração da presença de anticorpos da classe IgM em única amostra de soro ou aumento do título de anticorpos IgG em amostras pareadas (conversão sorológica). 
Isolamento: é o método mais específico para determinação do sorotipo responsável pela infecção. A coleta de sangue deverá ser feita em condições de assepsia, de preferência no terceiro ou quarto dia do ínicio dos sintomas. Após o término dos sintomas não se deve coletar sangue para isolamento viral. 
Sorologia: os testes sorológicos complementam o isolamento do vírus e a coleta de amostra de sangue deverá ser feita após o sexto dia do início da doença.
Exames Inespecíficos Dengue clássica: Hemograma: a leucopenia é achado usual, embora possa ocorrer leucocitose. Pode estar presente linfocitose com atipia linfocitária. A trombocitopenia é observada ocasionalmente. 
Febre Hemorrágica da Dengue - FHD: Hemograma: a contagem de leucócitos é variável, podendo ocorrer desde leucopenia até leucocitose leve. A linfocitose com atipia linfocitária é um achado comum. Destacam-se a concentração de hematócrito e a trombocitopenia (contagem de plaquetas abaixo de 100.000/mm3 ). Hemoconcentração: aumento de hematócrito em 20% do valor basal (valor do hematócrito anterior à doença) ou valores superiores a 38% em crianças, a 40% em mulheres e a 45% em homens). Trombocitopenia: contagem de plaquetas abaixo de 100.000/mm3 . Coagulograma: aumento nos tempos de protrombina, tromboplastina parcial e trombina. Diminuição de fibrinogênio, protrombina, fator VIII, fator XII, antitrombina e α antiplasmina. Bioquímica: diminuição da albumina no sangue, albuminúria e discreto aumento dos testes de função hepática: aminotransferase aspartato sérica (conhecida anteriormente por transaminase glutâmico-oxalacética - TGO) e aminotransferase alanina sérica (conhecida anteriormente por transaminase glutâmico pirúvica - TGP).
 TRATAMENTO
Dengue clássica: não há tratamento específico. A medicação é apenas sintomática, com analgésicos e antitérmicos (paracetamol e dipirona). Devem ser evitados os salicilatos e os antiinflamatórios não hormonais, já que seu uso pode favorecer o aparecimento de manifestações hemorrágicas e acidose. O paciente deve ser orientado a permanecer em repouso e iniciar hidratação oral. 
Febre Hemorrágica da Dengue - FHD: os pacientes devem ser observados cuidadosamente para identificação dos primeiros sinais de choque. O período crítico será durante a transição da fase febril para a afebril, que geralmente ocorre após o terceiro dia da doença. Em casos menos graves, quando os vômitos ameaçarem causar desidratação ou acidose, ou houver sinais de hemoconcentração, a reidratação pode ser feita em nível ambulatorial.
 (MENINGITE POR HAEMOPHILUS INFLUENZAE)
 Infecção bacteriana aguda das meninges. É uma das formas mais graves de doença invasiva causada pelo Haemophilus influenzae, sendo mais comum na 1ª infância. Início geralmente súbito, com febre, cefaléia intensa, náuseas, vômitos e rigidez de nuca, aos quais se associam os sinais de irritação meníngea.
a) Sinal de Kerning - Resposta em flexão da articulação do joelho, quando a coxa é colocada em certo grau de flexão relativo ao tronco, pesquisa-se da seguinte forma: paciente em decúbito dorsal: eleva-se o tronco, fletindo-o sobre a bacia; há flexão da perna sobre a coxa e dessa sobre a bacia; ou paciente em decúbito dorsal; eleva-se o membro inferior em extensão, fletindo-o sobre a bacia, após pequena angulação, há flexão de perna sobre a coxa. Essa variante chama-se, também, manobra de Laségue.
b) Sinal de Brudzinski - Flexão involuntária da perna sobre a coxa e dessa sobre a bacia ao se tentar ante-fletir a cabeça. Sinais de comprometimento do sistema nervoso central, como delírio, coma, convulsões, paralisias, tremores, transtornos pupilares, hipoacusia, ptose palpebral e nistagmo. Lactentes raramente apresentam sinais de irritação meníngea, tendose que observar febre (ou hipotermia nos casos mais graves), irritabilidade ou agitação, grito meníngeo e recusa alimentar, acompanhada de vômitos, convulsões e abaulamento da fontanela.
Agente etiológico - Haemophilus influenzae do tipo b é o mais freqüente, podendo entretanto ocorrer meningite por outros sorotipos, a exemplo de (a, c, d, e, f). É um bacilo gram negativo, imóvel, capsulado, pleomórfico.
Reservatório - O homem doente ou portador sadio.
Modo de transmissão - Pelo contato direto pessoa a pessoa, doente ou portadora, através da via respiratória.
Período de incubação - Provavelmente curto, de 2 a 4 dias.
Período de transmissibilidade - Enquanto houver microorganismo na nasofaringe, geralmente até 24/48 horas após o início da terapêutica com antibiótico.
Complicações - As principais complicações são: perda da audição, distúrbio de linguagem, retardo mental, anormalidademotora e distúrbios visuais.
Diagnóstico - Clínico e laboratorial. O principal exame laboratorial é o do Líquido Céfalo Raquidiano, que se apresenta turvo, com cor branco leitosa ou xantocrômica. A bioquímica evidencia glicose e cloretos diminuídos, proteínas elevadas, celularidade muito aumentada devido a presença de neutrófilos polimorfonucleares. O Gram do sedimento do LCR pode evidenciar a presença de bacilo gram negativo pleomórfico. É importante a realização da cultura do líquor para diagnóstico do agente. As hemoculturas são usadas como complemento do exame do líquor. Outros exames são a contra-imuno-eletroforese cruzada (CIE), e a prova do Látex sensibilizado (anti-Hib). Ambas podem ser realizadas após o uso de antibióticos, com pouca interferência nos seus resultados. Outros testes são ELISA, Radioimunoensaio, e amplificação da cadeia de polimerase (PCR).
Diagnóstico diferencial - Com as outras meningites bacterianas (em particular com as purulentas)
Tratamento - Cloranfenicol, na dose 75 a 100mg/kg/dia, EV, até o máximo de 6g/dia, fracionadas em 4 tomadas diárias (6/6h), ou ceftriaxone, na dose de 100mg/kg/dia, EV, até o máximo de 4 g/dia, divididas em duas tomadas (de 12/12h), por 7 a 10 dias.
Características epidemiológicas - Doença endêmica, de distribuição universal, com alta incidência em crianças, principalmente nos menores de 1 ano, sendo rara acima dos cinco anos. Após a introdução da vacina conjugada contra o Hib em 1999, a incidência das meningites causadas por este agente diminuiu significativamente.
VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA
Objetivos - Reduzir a morbidade, letalidade e ocorrência de seqüelas através do diagnóstico e tratamento precoces; Acompanhar o comportamento da meningite por Hib e monitorar a efetividade das medidas de prevenção e controle.
 
 ( MENINGITE TUBERCULOSA)
 É uma das complicações mais graves da tuberculose. O seu quadro clínico é, comumente, de início insidioso, embora alguns casos possam ter um começo abrupto, marcado pelo surgimento de convulsões. É dividido em 3 estágios. O primeiro, geralmente, tem duração de 1 a 2 semanas, com sintomas inespecíficos, como: febre, mialgias, sonolência, apatia, irritabilidade cefaléia, anorexia, vômitos, dor abdominal e mudanças súbitas do humor. A suspeita clínica é difícil e o diagnóstico é feito pelo exame do líquor. No segundo estágio, persistem os sintomas sistêmicos, mas surgem sinais de lesão de nervos cranianos, exteriorizando-se por paresias e plegias, estrabismo, ptose palpebral, irritação meníngea e hipertensão intracraniana. Podem surgir sinais de encefalite, com tremores periféricos, distúrbios da fala, trejeitos e movimentos atetóides das extremidades. No terceiro, surgem déficit neurológico focal, opistótono, rigidez de nuca, alterações do ritmo cardíaco e da respiração e graus variados de perturbação da consciência, incluindo o coma. Em qualquer estágio clínico da doença, pode-se observar convulsões focais ou generalizadas. Na maioria dos casos de meningite tuberculosa, há alteração pulmonar, observada ao exame radiológico. O teste tuberculínico pode ou não ser reator.
Agente etiológico - O complexo Mycobacterium tuberculosis é constituído de várias espécies, a saber: M. tuberculosis, M. bovis e M. africanum. O M. tuberculosis é um bacilo não formador de esporos, sem flagelos e que não produz toxinas. É uma espécie aeróbica estrita, necessitando de oxigênio para crescer e se multiplicar.
Reservatório - É o homem, com a forma pulmonar bacilífera, que tem a maior importância epidemiológica, embora outros animais, em especial o gado bovino, possam ser reservatórios.
Modo de transmissão - A transmissão se dá principalmente por via aérea, pela qual os bacilos penetram com o ar inspirado e vão atingir as porções mais periféricas do pulmão. Os casos de tuberculose pulmonar com baciloscopia de escarro positivo constituem a principal fonte de infecção, pois eliminam grande número de bacilos, podendo provocar infecção dos contatos, com maior probabilidade de desenvolvimento de formas graves da doença, como a meningite. Outras vias são excepcionais e qualquer solução de continuidade da pele e mucosas pode servir de porta de entrada para o bacilo.
Período de incubação - De 4 a 12 semanas após a infecção, são detectadas as lesões primárias. A meningite tuberculosa, em geral, é uma complicação precoce da tuberculose primária, que ocorre, freqüentemente, nos primeiros seis meses após a primo-infecção. Pode, no entanto, só se manifestar anos depois.
Período de transmissibilidade - A meningite tuberculosa não é transmissível, a não ser que esteja associada à tuberculose pulmonar bacilífera, cuja transmissibilidade se mantém enquanto houver doença pulmonar ativa. O tratamento quimioterápico correto praticamente anula a contagiosidade.
Complicações - Existe uma relação direta entre a precocidade diagnóstica e o prognóstico, porém, infelizmente, a maioria só é diagnosticada nos estágios avançados, justificando assim a alta letalidade e a ocorrência de seqüelas, tais como: aumento do perímetro encefálico, retardamento, espasticidade e hipertonicidade muscular.
Diagnóstico - Os exames laboratoriais do líquor podem confirmar a suspeita clínica de meningite tuberculosa. São eles: Citometria e bioquímica, pesquisa de BAAR (baciloscopia com coloração de Ziehl-Neelsen) e cultura no meio Lowenstein-Jewsen. O líquor apresenta-se límpido ou xantocrômico com celularidade: de 10 a 500 células/mm³, sendo que, na fase inicial, observa-se um predomínio de polimorfonucleares e depois linfócitos; glicose diminuída (em geral abaixo de 40mg%); proteínas aumentam gradativamente; dosagem de cloretos normal ou diminuída. Cultura de líquor é o método bacteriológico mais sensível e específico, mas demora de 30 a 60 dias para ser obtido o resultado, sendo mais útil do ponto de vista epidemiológico, mas não do clínico.
Diagnóstico diferencial - A meningite tuberculosa deve ser diferenciada de outras doenças infecciosas que comprometem o sistema nervoso central, como: meningoencefalites virais, outras meningites bacterianas (Haemophylus influenzae, Streptococcus pneumoniae e Neisseria meningitidis) e meningite fúngica (Cryptococcus neoformans).
Tratamento - Utiliza-se o Esquema II, padronizado pelo Programa Nacional de Controle da Tuberculose, conforme quadro a seguir, inclusive nos casos de concomitância de meningite tuberculosa com qualquer outra localização de tuberculose; nos casos de meningite tuberculosa, em qualquer idade, recomenda-se o uso de corticosteróides por um prazo de 2 a 4 meses, no início do tratamento; na criança, a prednisona é administrada na dose de 1 a 2 mg/kg de peso corporal, até a dose máxima de 30mg/dia. No caso de se utilizar outro corticosteróide, aplicar a tabela de equivalência entre eles. A fisioterapia na meningite tuberculosa deverá ser iniciada, com orientação, o mais precocemente possível.
( MENINGITES VIRAIS )
- As meningites virais são também chamadas assépticas ou serosas. O sistema nervoso central pode ser infectado por um variado conjunto de vírus; mas independente do agente viral, o quadro clínico caracteriza-se por aparição súbita de cefaléia, fotofobia, rigidez de nuca, náuseas, vômitos e febre. Ao exame físico, destaca-se o bom estado geral do paciente e a presença de sinais de irritação meníngea (Kerning e Brudzinski). Em geral, a evolução é rápida e benigna sem complicações; exceto nos casos de indivíduos com imunodeficiências. Quando a etiologia refere-se a enterovírus, o quadro pode ser acompanhado ou antecedido de manifestações gastrointestinais, respiratórias e ainda mialgia e erupção cutânea.
Os seus sintomas mais comuns são:
· Dor de cabeça;
· Fotofobia (sensibilidade aumentada à luz);
· Rigidez de nuca (dificuldade em encostar o queixo no peito);
· Náuseas;
· Vômitos;
· Febre.
Quando a doença é causada por enterovírus, o paciente também pode apresentar:
· Manifestações gastrointestinais e respiratórias;
· Dor muscular;
· Erupção cutânea.
Geralmente as meningitesvirais têm evolução rápida e benigna, sem complicações, exceto nos casos de pessoas com o sistema imunológico debilitado.
Agente etiológico - Vários vírus podem causar meningite viral, dentre estes, destacam-se: enterovírus, arbovírus, vírus do sarampo, vírus da caxumba; vírus da coriomeningite linfocítica; HIV-1; adenovírus e vírus do grupo Herpes (herpes simples tipo 1 e tipo 2; varicela zoster; Epstein -Barr, citomegalovírus).
Reservatório, Modo de transmissão, Período de incubação e de transmissibilidade - Variam de acordo com o agente infeccioso.
Complicações - Em geral, não estão associadas a complicações.
Diagnóstico - Clínico-epidemiológico e laboratorial. A realização de punção para exame do líquor cefalorraquidiano é fundamental; ele se apresenta com aspecto límpido, incolor ou opalescente; cloretos e glicose normais; proteínas ligeiramente elevadas; celularidade aumentada (entre 5 a 500, podendo chegar a 1.000 células), geralmente com predominância de linfócitos (às vezes, no início, encontra-se predomínio de polimorfonucleares), bactérias ausentes. Em boas circunstâncias, pode-se identificar o agente específico através de sorologia ou técnicas de cultivo. A história clínica e epidemiológica do paciente pode orientar o diagnóstico etiológico (caxumba, sarampo, varicela, quadro gastrointestinal etc).
Diagnóstico diferencial - Meningites e meningoencefalites causadas por outras etiologias, ricketsioses e doença de Lyme.
Tratamento - Em geral, o tratamento é de suporte; sendo orientada criteriosa avaliação e acompanhamento clínico. O tratamento antiviral específico não tem sido amplamente utilizado; exceto em casos específicos (ex.: meningite herpética).
Doença Meningocócica
A doença meningocócica pode se apresentar sob a forma de uma doença benigna, caracterizada por febre e bacteremia, simulando uma infecção respiratória ou virose exantemática. Também pode se apresentar com um quadro mais grave, a exemplo de septicemia (meningococcemia), caracterizada por mal-estar súbito, febre alta, calafrios, prostração, acompanhada de manifestações hemorrágicas na pele (petéquias e equimoses); e, ainda, sob a forma de meningite, com ou sem meningococcemia, de início súbito, com febre, cefaléia intensa, náuseas, vômitos e rigidez de nuca, além de outros sinais de irritação meníngea. O paciente pode apresentar-se consciente, sonolento, torporoso ou em coma; Não apresenta reflexos patológicos e os reflexos superficiais e osteotendinosos estão presentes e normais. Outra apresentação é a meningoencefalite, onde ocorre depressão sensorial profunda, sinais meníngeos, comprometimento dos reflexos superficiais e osteotendinosos e presença de reflexos patológicos.
•Sinal de Kernig - Paciente em decúbito dorsal: eleva-se o tronco, fletindo-o sobre a bacia; há flexão da perna sobre a coxa e dessa sobre a bacia; ou com o paciente em decúbito dorsal: eleva-se o membro inferior em extensão, fletindo-o sobre a bacia após pequena angulação, há flexão da perna oposta sobre a coxa. Essa variante chama-se, também, manobra de Laségue. 
• Sinal de Brudzinski - Flexão involuntária da perna sobre a coxa e dessa sobre a bacia, ao se tentar ante-fletir a cabeça. Delírio e coma podem surgir no início da doença, ocorrendo, às vezes, casos fulminantes, com sinais de choque. É freqüente o aparecimento de exantema purpúrico ou hemorrágico, podendo apresentar-se sob a forma de petéquias. Lactentes raramente apresentam sinais de irritação meníngea, o que leva a necessidade de se observar febre, irritabilidade ou agitação grito meníngeo e recusa alimentar, acompanhados ou não de vômitos, convulsões e abaulamento da fontanela. A meningococcemia pode ou não vir acompanhada de meningite. 
• Agente etiológico - Neisseria meningitidis, bactéria em forma de diplococos Gram negativos. Apresenta 13 sorogrupos, sendo 8 responsáveis, com maior freqüência, pela doença meningocócica (A, B, C1+, C1-, X, Y, W-135,L). Estes podem ainda ser classificados em sorotipos e subtipos. 
• Reservatório - O homem doente ou portador assintomático.
•Modo de transmissão - Contato íntimo de pessoa a pessoa, através de gotículas das secreções da nasofaringe. O principal transmissor é o portador assintomático.
•Período de incubação - De 2 a 10 dias, em média de 3 a 4 dias. 
•Período de transmissibilidade - Dura enquanto houver o agente na nasofaringe. Em geral, após 24 horas de antibioticoterapia, o meningococo já desapareceu da orofaringe. 
• Complicações - Necroses profundas com perda de tecido nas áreas externas, onde se iniciam as equimoses; surdez, artrite, miocardite, pericardite, paralisias, paresias, abcesso cerebral, hidrocefalia, dentre outras. 
• Diagnóstico - Através do isolamento da Neisseria meningitidis do sangue, líquor, líquido sinovial ou de derrame pericárdico ou pleural. O LCR pode se apresentar turvo, com cor leitosa ou xantocrômica. A bioquímica evidencia glicose e cloretos diminuídos (concentração de glicose inferior a 50% da glicemia, coletada simultaneamente ao líquor) proteínas elevadas (acima de 100mg/dl) e pleiocitose (aumento do número de leucócitos, predominado polimorfonucleares neutrófilos). A contraimuno-eletroforese (CIE) é positiva, o Gram evidencia a presença de diplococos gram negativos, e a cultura isola. Nas meningococcemias, o leucograma apresenta-se com milhares de leucócitos, havendo predominância de neutrófilos, e desvio para a esquerda, a hemocultura e a CIE no soro são positivas. O raspado das lesões de pele pode ser cultivado para identificação do agente. Outros exames que podem ser utilizados para identificação do meningococo é a pesquisa de antígenos no líquor, através da CIE, fixação do látex, ELISA ou radioimunoensaio. A reação de polimerase em cadeia (PCR) para o diagnóstico tem sido utilizada, apresentando elevada sensibilidade e especificidade. 
•Diagnóstico diferencial - Meningites e meningoencefalites em geral, principalmente as purulentas; encefalites, febre purpúrica brasileira, septicemias. 
• Tratamento - Penicilina G cristalina, 300.000 a 500.000UI/kg/dia, com dose máxima de 24.000.000 UI/dia, IV, fracionadas em 3/3 ou 4/4 horas, durante 7 a 10 dias; ampicilina, 200 a 400mg/Kg/dia, até no máximo de 15g/dia, IV, fracionadas em 4/4 ou 6/6 horas, durante 7 a 10 dias. Em casos de alergia, usar cloranfenicol, na dose de 50 a 100 mg/kg/dia, IV, fracionadas em 6/6 horas.
•Características epidemiológicas - É a meningite de maior importância para a saúde pública, por se apresentar sob a forma de ondas epidêmicas que podem durar de 2 a 5 anos. Tem distribuição universal e casos ocorrem durante todo o ano (forma endêmica). O Brasil viveu uma grande epidemia de doença meningocócica na primeira metade da década de 70. Nos anos 80 e 90, elevação da incidência tem sido localizada, atingindo várias cidades brasileiras. Os principais sorogrupos, no Brasil, são o A, B e C. A letalidade depende do diagnóstico precoce da doença e da qualidade da assistência (± de 20%).