Artrites, Fibromialgia e Osteoartrite

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ARTRITE REUMATÓIDE 
O processo inflamatório sistêmico que a caracteriza pode se manifestar pelo acometimento de múltiplos órgãos, como serosas, pulmões e vasos 
sanguíneos; entretanto o principal alvo é a membrana sinovial. As articulações são afetadas de maneira simétrica e aditiva, particularmente as 
pequenas articulações de mãos e pés, embora qualquer articulação sinovial possa ser comprometida. 
FISIOPATOLOGIA 
A membrana sinovial é um tecido conjuntivo frouxo, constituído por sinoviócitos antigamente definidos como dos tipos A e B, ou seja, células com 
comportamento de macrófagos e derivados de monócitos (sinoviócitos tipo A), e células mesenquimais do tipo fibroblastos (sinoviócitos tipo B), além 
de células dendríticas, matriz intercelular composta de fibras colágenas e microfibrilas entremeadas de glicosaminoglicanos e glicoproteínas. A relação 
entre os fibroblastos e os macrófagos é de aproximadamente 4:1 na membrana sinovial normal e totalmente invertida nas situações inflamatórias. 
Na artrite reumatoide, inicialmente observam-se, na membrana sinovial, características de um processo inflamatório agudo: vasodilatação, aumento da 
permeabilidade vascular com exsudação do plasma do interior do vaso para o interstício, edema, aumento da viscosidade sanguínea e consequente 
estase, marginação leucocitária nos vasos da microcirculação e migração celular, principalmente de polimorfonucleares, que são as células 
predominantes no líquido sinovial reumatóide. Com a evolução do processo, a membrana sinovial transforma-se de uma estrutura relativamente 
acelular, de tecido conjuntivo frouxo, em um tecido infiltrado por células T predominantemente auxiliadoras CD4​+​, células B e macrófagos. O infiltrado 
linfocitário às vezes é tão proeminente que chega a formar verdadeiros folículos linfóides, ricos em linfócitos T e plasmócitos. Nota-se ainda extensa 
proliferação de fibroblastos e angiogênese com a formação de um tecido granulomatoso, particularmente na região de contato entre a membrana 
sinovial, a cartilagem e o osso, chamado de pannus, com características tumorais, capaz de invadir e destruir os tecidos cartilaginoso e ósseo. 
Aparentemente diferentes células e mediadores têm participação simultânea em um sistema altamente complexo e interligado. 
HIPÓTESE 1 
Agente etiológico (exógeno, endógeno ou uma combinação de ambos) → reconhecimento pelo MHC classe II da APC codificado pelo alelo HLA-DRB1 
(epitopo reumatóide) → seleção tímica do “repertório” do TCR + apresentação de determinados peptídeos capazes de induzir à doença + seleção 
tímica de linfócitos T potencialmente autorreativos + ativação de clones de células T autorreativas por processo de mimetismo molecular, levando à 
exacerbação ou à perpetuação de um processo imunológico 
HIPÓTESE 2 
Produção de anticorpos dirigidos contra o fragmento Fc da imunoglobulina, chamados de “fator reumatoide”. Esse fator resultaria de ativação policlonal 
dos linfócitos B dependente das células T e possivelmente contribuiria para a patogênese da doença por sua capacidade de fixar IgG. Outros 
autoanticorpos têm sido descritos, como aqueles dirigidos contra peptídios citrulinados (anti-CCP), que provavelmente implica na formação de 
imunocomplexos. A formação desses complexos antígeno-anticorpo e a consequente ativação do complemento com liberação de agentes 
quimiotáticos e dos mecanismos de fagocitose contribuem para a inflamação articular; acredita-se que esses complexos seriam os principais 
responsáveis pelas manifestações extra-articulares da artrite reumatoide. 
HIPÓTESE 3 
Particularmente, macrófagos ativados produzem citocinas claramente implicadas no desenvolvimento da artrite reumatoide e na manutenção do 
processo inflamatório, como IL-1 e fator de necrose tumoral (TNF), capazes de induzir a expressão de moléculas de adesão nas células endoteliais e 
fibroblastos, bem como a consequente migração de células inflamatórias, inclusive neutrófilos. Podem também estimular angiogênese, inibir a 
produção de inibidores teciduais das metaloproteinases (TIMP), induzir a sua própria produção e a de outras citocinas e causar destruição cartilaginosa 
e óssea, atuando direta ou indiretamente sobre condrócitos e osteoclastos. No líquido sinovial reumatóide predominam os polimorfonucleares, atraídos 
pela IL-8 (produzida primariamente pelas células endoteliais), produtos da ativação do complemento (C5a) e do metabolismo do ácido araquidônico 
(LTB​4​). Tais células ativadas produzem prostaglandinas, radicais livres e liberam elastase e proteases que, associadas às metaloproteinases liberadas 
por macrófagos, fibroblastos e condrócitos ativados, promovem a degradação das macromoléculas do tecido conjuntivo e a consequente destruição 
dos tecidos cartilaginoso e ósseo. 
HIPÓTESE 4 
O acúmulo de células na membrana sinovial reumatóide seria favorecida por uma resistência à apoptose, justificando a hiperplasia da membrana 
sinovial e contribuindo para o caráter invasivo do pannus. 
A interface pannus-cartilagem é ocupada predominantemente por macrófagos e por fibroblastos fortemente ativados. Esses fibroblastos expressam 
moléculas de adesão e oncogenes, têm atividade proliferativa e liberam maior quantidade de enzimas proteolíticas e citocinas. A ação dos fatores de 
crescimento, em especial do fator de crescimento derivado de plaquetas (PDGF), fator de crescimento de fibroblastos (FGF), fator de crescimento 
transformador beta (TGF-β) e fator de crescimento epidérmico (VEGF), contribui para desenvolvimento e manutenção do pannus. 
Considera-se, atualmente, a interação de RANK-L com RANK e o seu inibidor natural (osteoprotegerina) como o elemento-chave de osteoporose e 
erosão óssea observadas em artrite reumatoide. Por outro lado, condrócitos ativados liberando citocinas e enzimas proteolíticas estariam mais 
diretamente implicados na destruição do tecido cartilaginoso. 
Procurando sintetizar mecanismos de patogênese tão complexos presentes na artrite reumatoide, pode-se ponderar que o processo inflamatório 
crônico seria desencadeado por um estímulo antigênico não identificado (imunidade inata) em indivíduos geneticamente predispostos, evoluindo com 
cronicidade e perpetuação da resposta por intermédio da secreção local de interleucinas ou citocinas e fatores de crescimento com envolvimento de 
diferentes células e mediadores. Isso definiria uma situação de incapacidade de o organismo manter o equilíbrio entre os processos imunológicos e 
inflamatórios relacionados com as funções normais das células e seus mecanismos de controle e supressão. Fatores ambientais e hormonais 
contribuiriam ao interferir na suscetibilidade e na gravidade da doença. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Manifestações gerais, como fadiga, mialgia e febre, costumam preceder o aparecimento do quadro articular característico da artrite reumatoide. O 
início da doença ocorre, habitualmente, entre 20 e 60 anos de idade, com maior incidência entre 35 e 45 anos. 
Desde o início, o quadro clínico, caracterizado por dor e edema das articulações, é poliarticular, 
envolvendo especialmente as pequenas articulações de mãos e pés. Merece destaque o 
caráter simétrico e aditivo do acometimento articular observado na maioria dos pacientes,constituindo um dos critérios diagnósticos da doença. 
Outra manifestação clínica importante é a rigidez articular percebida principalmente pela 
manhã, após o período de inatividade noturna (rigidez matinal) e melhorando com a 
movimentação. Rigidez matinal prolongada (> 1 h) também é um dos critérios diagnósticos da 
artrite reumatoide. 
As articulações mais acometidas nos membros superiores são as do punho, 
metacarpofalângicas e interfalângicas proximais. Punho alargado pela sinovite, atrofia dos 
músculos interósseos das mãos e aumento de volume das articulações acometidas conferem 
um aspecto característico, chamado de mão reumatóide. 
Com a evolução da doença, notam-se deformidades típicas como desvio ulnar dos dedos, o 
chamado dedo em “pescoço de cisne” e boutonnière ou botoneira. O processo inflamatório em 
punhos e tendões, particularmente nos tendões flexores, pode causar compressão do nervo 
mediano, com desenvolvimento da síndrome do túnel do carpo. De maneira similar, podem 
ocorrer compressão do nervo ulnar (comprometimento do canal de Guyon ou no cotovelo) e 
síndrome do túnel do tarso (compressão do nervo tibial posterior). 
Exacerbações e remissões espontâneas são características; salienta-se, porém, que as remissões tendem a ocorrer no início da doença. 
Aproximadamente 10 a 20% dos pacientes apresentam remissão completa ou evoluem com uma forma branda da doença, que requer pouca ou 
nenhuma medicação. Por outro lado, acredita-se que outros 10% sofrerão com uma doença agressiva, deformante e ficarão com limitações funcionais 
graves depois de alguns anos de doença. A maior parte dos pacientes evolui como uma forma intermediária, com perda gradual de função durante 
anos de evolução. 
 
MANIFESTAÇÕES EXTRA-ARTICULARES 
NÓDULOS SUBCUTÂNEOS 
Aparecem nas superfícies extensoras como cotovelos, joelhos, dorso das mãos, com diâmetro de milímetros até 2 cm ou mais. Esses nódulos podem 
surgir e desaparecer espontaneamente ou persistir indefinidamente. 
VASCULITE REUMATOIDE 
O acometimento cutâneo é muito variável, abrangendo desde infartos periungueais até gangrena das extremidades, incluindo úlceras de membros 
inferiores e rashes cutâneos 
PULMÕES 
As manifestações são variadas: fibrose intersticial difusa, nódulos solitários ou múltiplos no parênquima pulmonar e derrame pleural caracterizado por 
baixos níveis de glicose e complemento, elevadas concentrações de desidrogenase láctica e predomínio de linfócitos. 
CORAÇÃO 
Pericardite na maioria das vezes, é assintomática. Raramente se observa tamponamento ou pericardite constritiva, bem como insuficiência aórtica, 
distúrbios de condução e arterite coronariana. 
RINS 
O acometimento renal costuma decorrer da medicação ou de amiloidose secundária. No subgrupo de pacientes com vasculite sistêmica, é descrita 
vasculite renal. 
SNC E SNP 
Admitem-se três categorias: compressão nervosa, neuropatias periféricas e lesão de sistema nervoso central e medula. 
ACOMETIMENTO OCULAR 
A manifestação mais comum é a ceratoconjuntivite seca (como parte da síndrome de Sjögren). Ocasionalmente, ocorrem uveíte e episclerite, a qual 
pode evoluir com desenvolvimento de um verdadeiro nódulo reumatoide que pode perfurar a esclera (escleromalacia perfurante). 
MASSA ÓSSEA 
A perda óssea justarticular, de aparecimento precoce em artrite reumatoide, tem sido atribuída aos diferentes mediadores liberados durante o processo 
inflamatório articular. Por outro lado, a perda óssea generalizada, que afeta tanto o esqueleto axial como o apendicular, tem sido relacionada com os 
mais diferentes elementos, incluindo citocinas circulantes e liberadas localmente no tecido ósseo, fatores ligados a sexo, raça, composição corporal, 
duração da doença, atividade inflamatória sistêmica prolongada e intensa, limitação funcional e consequente imobilização, hábitos alimentares, 
alterações hormonais e terapêutica com medicamentos que interfiram no metabolismo ósseo (corticosteroides e, talvez, metotrexato). 
Cerca de 30 a 50% dos pacientes com artrite reumatoide apresentam osteoporose e, durante o curso da doença, tem-se verificado maior risco de 
quedas e risco relativo de 2,56 para fratura do quadril. 
OUTRAS MANIFESTAÇÕES 
A associação entre artrite reumatoide, esplenomegalia e neutropenia recebe o nome de síndrome de Felty (15% dos pacientes). Pode haver anemia e 
trombocitopenia, úlceras nos membros inferiores e infecções frequentes e graves podem ser complicações da neutropenia grave. 
 
EXAMES DE IMAGEM 
RADIOGRAFIAS 
Alterações no exame radiográfico são um dos critérios diagnósticos da artrite reumatoide. 
Aumento de partes moles na região periarticular, e rarefação óssea justarticular, diminuição do espaço articular, cistos subcondrais e erosões ósseas 
marginais. As alterações radiográficas descritas não são específicas da artrite reumatoide; porém, o achado dessas lesões, principalmente as erosões, 
acometendo as pequenas articulações (mãos e pés) de maneira simétrica, sugere tal diagnóstico. Na avaliação inicial do paciente com quadro clínico 
sugestivo de artrite reumatoide, recomendam-se radiografias de mãos e pés, mesmo que estes estejam assintomáticos ou oligossintomáticos, uma vez 
que erosões são identificadas em 26 a 62% dos pacientes durante o primeiro ano da doença. Erosões em pacientes com doença inicial também são 
um sinal de doença mais grave, com pior prognóstico. 
USG E RNM 
Técnicas utilizadas na tentativa de identificar, o mais cedo possível, erosões e sinovites. 
EXAMES LABORATORIAIS 
HEMOGRAMA: anemia de moderada intensidade é um achado comum em 16 a 65% dos pacientes.Nos períodos de atividade clínica da artrite, 
pode-se verificar leucocitose, eosinofilia e plaquetose 
PROVAS DE ATIVIDADE INFLAMATÓRIA: o processo inflamatório na artrite reumatoide é acompanhado da elevação de diversas proteínas 
plasmáticas, denominadas proteínas de fase aguda. A velocidade de hemossedimentação (VHS) e a dosagem da proteína C reativa avaliam indireta 
ou diretamente essa resposta de fase aguda. Embora sejam exames inespecíficos, mostrando-se alterados em qualquer situação inflamatória, são 
utilizados no seguimento dos portadores de artrite reumatoide, uma vez que a flutuação de seus valores ao longo do tempo guarda correlação à 
atividade clínica da doença. 
ELETROFORESE DE PROTEÍNAS: as alterações mais encontradas são aumento da a​2​-globulina e também da gamaglobulina, que reflete uma 
estimulação antigênica inespecíficas. 
ANTICORPOS ANTI-CCP (antipeptídios citrulinados): Possuem alta especificidade, porém baixa sensibilidade, ou seja, quando anticorpos anti-CCP 
estão presentes, indicam fortemente o diagnóstico de artrite reumatoide, mas sua ausência ou negatividade não teria maior significado prático. Existe a 
possibilidade de que sua positividade tenha valor prognóstico, caracterizando uma doença mais grave. 
FATOR REUMATÓIDE: Ainda que o fator reumatoide esteja incluído entre os critérios diagnósticos da artrite reumatoide, seu valor diagnóstico é, de 
fato, restrito. Em resumo, pode-se afirmar que a ausência do fator reumatoide não exclui artrite reumatoide, nem a sua positividade garante tal 
diagnóstico; é um exame que deve sempre ser interpretado de acordo com o quadro clínico. 
 
DIAGNÓSTICO 
É importante a persistência dos sintomas por pelo menos, 6semanas. Exames laboratoriais e radiografias podem auxiliar a confirmação de uma 
suspeita clínica. Acomete 3 ou mais articulações. 
O paciente com histórico de fadiga e artralgia pode estar na fase inicial de artrite reumatoide ou com quadro depressivo, por exemplo. Artralgias e 
artrites de grandes e pequenas articulações podem acompanhar doenças virais, especialmente na fase prodrômica, em particular da rubéola e da 
hepatite B e, ainda, mononucleose e quadros associados a coxsackie e parvovírus. 
O diagnóstico da artrite reumatoide em geral se traduz para o paciente como uma doença crônica e incapacitante. Diante de um quadro agudo com 
poucas semanas de evolução, é prudente aguardar melhor definição da doença antes de lhe atribuir diagnóstico com conotações de cronicidade. 
Valores elevados da proteína C reativa, positividade do fator reumatoide e dos anticorpos anti-CCP, um grande número de articulações com artrite e 
presença de erosões ao exame radiográfico na consulta inicial parecem indicar casos mais graves com cerca de 75% de precisão. 
 
TRATAMENTO 
O tratamento da artrite reumatoide baseou-se, por muitos anos, em uma escala terapêutica progressiva, fundamentada no conceito de que todos os 
pacientes deveriam ser primeiro tratados com os fármacos menos agressivos (anti-inflamatórios), posteriormente com os chamados fármacos de ação 
lenta (p. ex., antimaláricos) e, por fim, para a doença refratária ficavam reservados os medicamentos mais potentes, os imunossupressores. 
Entretanto, essa metodologia sujeitava o paciente com a doença mais agressiva ficava exposto ao processo inflamatório pouco controlado por um 
tempo demasiadamente longo, com maior possibilidade de evoluir com erosões e destruição articular e consequente perda funcional e incapacidade. 
Hoje, a maioria dos reumatologistas procura o controle do processo inflamatório articular de modo mais agressivo, usando substâncias mais potentes 
ou combinações de fármacos precocemente no curso da doença, procurando evitar destruição articular irreversível. 
A identificação dos subgrupos de pacientes com doença potencialmente mais grave e, portanto, necessitando de intervenção mais precoce e agressiva 
é uma necessidade amplamente reconhecida. Alguns dados clínicos e laboratoriais seriam capazes de possibilitar essa discriminação. Entretanto, 
deve-se salientar que esses fatores são grupo-específicos, ou seja, possibilitam identificar e separar grupos de pacientes, mas não necessariamente se 
aplicam ao paciente individual. 
O objetivo do tratamento é manter a capacidade funcional do indivíduo e, para tanto, deve-se reduzir a dor e a inflamação, manter a movimentação e a 
força articular, prevenir e corrigir as deformidades, utilizando, além do tratamento medicamentoso, repouso, talas, fisioterapia, terapia ocupacional, 
cirurgia ortopédica, apoio psicológico e assistência social. 
ANTI REUMÁTICOS. Substâncias farmacologicamente não relacionadas, que teriam a propriedade de induzir controle ou remissão da doença, 
interferindo em seu curso clínico. Classificam-se neste grupo os antimaláricos (cloroquina e hidroxicloroquina), sulfassalazina, sais de ouro, 
D-penicilamina, metotrexato e leflunomida​. 
ANTINFLAMATÓRIOS 
CORTICOSTERÓIDES. A principal indicação é para casos com significativa atividade inflamatória. O corticosteroide age como uma ponte entre o início 
do tratamento com os fármacos de ação lenta até o momento em que alcançam seu efeito máximo O emprego do corticosteróide por via oral 
justifica-se quando existe contraindicação aos anti-inflamatórios não esteroides. Ele não é recomendado como monoterapia e não deve ser 
considerado opção para o tratamento da artrite reumatoide. Seu uso crônico está associado às mais diversas complicações, como hipertensão, 
hiperlipidemia, diabetes, síndrome de Cushing, osteoporose, catarata e necrose avascular. 
ANTIMALÁRICOS. Agem de maneira lenta, alcançando seu pico de ação ao redor de 3 meses. O efeito colateral mais comum é a intolerância 
gastrintestinal. Náuseas, anorexia e diarreia também são observadas. Pode surgir pigmentação da pele, sobretudo nas áreas expostas, com o uso 
prolongado. A principal complicação é a retinopatia (recomenda-se monitoramento oftalmológico a cada 6 meses). Ex.: cloroquina e hidroxicloroquina 
SULFASSALAZINA. Induz a remissão. Considerada um dos fármacos mais eficazes no tratamento da artrite reumatoide. O efeito terapêutico costuma 
ser observado cerca de 8 a 12 semanas após o início do tratamento. Os efeitos colaterais têm caráter benigno e são prontamente reversíveis com a 
suspensão do fármaco. Em geral, ocorrem durante os três primeiros meses de tratamento. Náuseas, vômitos, anorexia e epigastralgia são as 
manifestações mais comuns. 
SAIS DE OURO. Capaz de controlar a doença e, mesmo, de interferir na progressão radiológica. A toxicidade significativa justifica um certo declínio de 
seu uso na prática clínica. 
D-PENICILAMINA. Diversos estudos comprovam sua eficácia no controle da doença. O perfil de toxicidade da D-penicilamina é semelhante ao do 
ouro. Rash cutâneo e lesões orais são comuns. Trombocitopenia é o efeito colateral hematológico mais comum. 
METOTREXATO. É considerado o fármaco padrão-ouro em tratamento da artrite reumatoide. O metotrexato é incluído na maioria das associações de 
medicamentos. Inicialmente, acreditava-se que seu mecanismo de ação contra a artrite reumatoide seria imunossupressor como antagonista do ácido 
fólico; entretanto, sua ação é rápida, com evidente melhora clínica em poucas semanas de uso, o que sugere um mecanismo com interferência mais 
direta sobre o processo inflamatório. Como a excreção do metotrexato é exclusivamente renal, é importante a avaliação da função renal antes de sua 
utilização. Merece destaque o potencial hepatotóxico do metotrexato, capaz de causar fibrose hepática e, raramente, cirrose. Como é teratogênico, 
mulheres em idade fértil devem ser advertidas e adequadamente orientadas em relação a um método seguro de contracepção. 
A associação a outras medicações, particularmente sulfassalazina e antimaláricos – a chamada tripla terapia – tem se mostrado eficaz e não causa 
significativo aumento de toxicidade. 
LEFLUNOMIDA. É um inibidor da síntese de pirimidina com efeitos imunomoduladores sobre linfócitos B e T e mecanismo de ação ainda não 
completamente estabelecido. Sua eficácia após poucas semanas de tratamento sugere inibição mais direta do processo inflamatório, postulando-se 
possível inibição do fator de transdução de sinal NF-kB. Sua eficácia é comparável à do metotrexato; é capaz de retardar a progressão radiológica com 
significativa melhora da sintomatologia, capacidade funcional e qualidade de vida. 
FÁRMACOS IMUNOSSUPRESSORES. São empregados em situações mais graves. O uso desses agentes baseia-se em evidências que sugerem 
mecanismos imunológicos mediando a sinovite e demais manifestações da artrite reumatoide. Acredita-se que tais substâncias seriam capazes de 
reduzir a resposta celular já iniciada e menos efetivas no controle da resposta humoral uma vez desencadeada. Apresentam também propriedades 
anti-inflamatórias, atuando sobre a artrite reumatoide. Diversos fármacos já foram testados para tratamento dessa doençae, atualmente, quatro 
quimioterápicos são utilizados: azatioprina, ciclofosfamida, clorambucila e ciclosporina. 
ESTRATEGIA TERAPEUTICA 
 
 
 
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO 
REPOUSO: Contribui para o controle do processo inflamatório, particularmente durante os quadros agudos de exacerbação. 
EXERCÍCIOS E FISIOTERAPIA: Visa a manutenção da amplitude de movimentos e da força muscular. 
TERAPIA 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
Cirurgia em artrite reumatoide pode ser considerada preventiva ou corretiva. A cirurgia preventiva é a sinovectomia, remoção da sinóvia para controle 
da atividade inflamatória, porém a sinovite tende a recorrer; também não é possível realizar essa intervenção sobre múltiplas articulações. 
A cirurgia corretiva em pacientes com deformidades já instaladas visa à correção das alterações e à estabilização de articulações, contribuindo para 
melhora da capacidade funcional e estética. 
 
OSTEOARTRITE 
Artropatia decorrente do envelhecimento, porém não é propriamente uma doença degenerativa, uma vez que se verifica um aumento considerável do 
metabolismo em tecidos articulares. Embora a OA tenha prevalência crescente com a idade, ela pode ocorrer em indivíduos mais jovens, desde que 
existam condições favoráveis, como, por exemplo, uma sobrecarga articular (pode ser decorrente de obesidade). 
A OA é a doença mais prevalente do sistema musculoesquelético, situação cada vez mais frequente em virtude do aumento da expectativa de vida da 
população. As articulações mais frequentemente afetadas pela OA são: as das mãos, dos joelhos, dos quadris e da coluna vertebral. 
FISIOPATOLOGIA 
O fator determinante do processo artrósico é o desequilíbrio degradação-reparação. Nesse sentido, a OA pode ser entendida como insuficiência 
cartilaginosa decorrente de fatores mecânicos, genéticos, hormonais, ósseos, metabólicos, que acarretam degradação do tecido cartilaginoso com a 
consequente remodelação óssea e algum grau de inflamação sinovial. Esse processo, muitas vezes, cursa silencioso do ponto de vista clínico. É 
bastante frequente a identificação de sinais radiográficos de OA em indivíduos assintomáticos. Nessa situação, por definição, não se caracteriza o 
diagnóstico de OA. 
A integridade da arquitetura molecular da cartilagem articular é condição imprescindível para o desempenho funcional ideal da articulação. Alterações 
na rede de macromoléculas comprometem as propriedades físico-químicas da cartilagem com redução da sua capacidade de suportar impactos, os 
quais são transferidos mais intensamente ao osso subcondral. Este se hipertrofia e perde complacência (pode haver formação de osteófitos), o que 
favorece o agravamento da lesão cartilaginosa, uma vez que o impacto provocado pelo movimento articular é transmitido de maneira mais intensa, o 
que sobrecarrega a cartilagem. 
A integridade do tecido cartilaginoso depende de um lento turnover dos elementos da matriz, que ocorre de maneira a garantir uma adequada 
homeostase tecidual. O condrócito é dotado de um arsenal enzimático que age sobre o colágeno (metaloproteases) e os proteoglicanos (agrecanases), 
para promover degradação tecidual localizada e controlada e dar lugar à síntese de novas moléculas quantitativa e qualitativamente adequadas às 
necessidades biomecânicas do momento. Trata-se de um mecanismo fisiológico de adaptação e de renovação tecidual, coordenada pela produção de 
fatores de crescimento e citocinas(FGF, IGF-1, TGF-β, IL-1, TNF-α e NFkappaB). A OA representa a falência cartilaginosa que ocorre quando se 
instala o desequilíbrio entre ação desses mediadores. Isso provoca a degradação associada a um processo de reparação tecidual quantitativa e 
qualitativamente inadequados. 
A degradação da cartilagem hialina, com perda das suas propriedades biomecânicas, assume um papel central no processo osteoartrítico. No aspecto 
morfológico, esse comprometimento se traduz pela presença de ondulações e pela perda de continuidade na superfície cartilaginosa, e o surgimento 
de fibrilações e erosões. Com a evolução do processo, fragmentos de cartilagem destacam-se e ficam soltos no líquido sinovial (LS). 
Os debris osteocartilaginosos são fagocitados pelas células da membrana sinovial, que induzem a liberação de citocinas e outros mediadores 
inflamatórios. A membrana sinovial inflamada, por sua vez, acelera a degradação cartilaginosa via liberação de enzimas proteolíticas no LS. 
O aumento no conteúdo de água é o evento inicial verificado na cartilagem, presumivelmente por ruptura na rede colágena, que propicia, assim, maior 
retenção do líquido pelos proteoglicanos, moléculas altamente hidrofílicas. Nas fases finais do processo artrósico, o estado de hidratação da cartilagem 
diminui devido à grande depleção dos proteoglicanos. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
O principal sintoma da OA é a dor articular de duração e intensidade variáveis de acordo com o estado evolutivo da doença. Nas fases iniciais, a dor é 
fugaz e episódica. Posteriormente, com a progressão da OA, torna-se contínua e difusa, com características basicamente mecânicas (aparece com o 
início do movimento e melhora com o repouso), o que possibilita diferenciá-la, na maioria das vezes, da dor com características nitidamente 
inflamatórias, que ocorre, por exemplo, na artrite da doença reumatoide. 
Um importante sinal propedêutico é o caráter difuso da dor na OA; assim, o achado de um ponto de dor bem localizado deve levantar a suspeita de 
tendinopatia, bursite ou lesão meniscal. 
A progressão do processo osteoartrítico acarreta a perda gradual da estabilidade articular e, consequentemente, a dor de maior intensidade e a 
limitação funcional de defesa. No exame físico, é comum encontrar dor à palpação, crepitação (fina ou grosseira) aos movimentos e alargamento 
articular de consistência óssea. Às vezes, também são encontrados sinais inflamatórios, derrame sinovial e comprometimento musculotendíneo. 
Outros sintomas da OA incluem rigidez matinal, geralmente de curta duração (aprox. 30 min) e, eventualmente, sensação parestésica distal nos dedos 
afetados. 
CLASSIFICAÇÃO 
Uma versão relativamente abrangente para a classificação da OA foi proposta pela Associação Americana de Reumatismo, pois torna possível a 
integração dos achados clínicos com aspectos patogênicos, bioquímicos, biomecânicos, topográficos e genéticos da OA. 
● Primária (idiopática): Não existem fatores predisponentes identificáveis. 
● Secundária: Decorrente de agentes locais ou sistêmicos que, agindo na articulação, modificam suas características, fundamentalmente 
aquelas necessárias para um desempenho funcional ideal (anormalidades congênitas, estresse mecânico e obesidade). 
Tanto a OA idiopática como a secundária podem ocorrer como formas localizadas ou generalizadas. 
● Localizada: Quando restrita a um ou a dois grupos articulares (p. ex., joelhos e quadris) 
● Generalizada: Quando envolve três ou mais grupos articulares. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
RADIOGRAFIA: Principal exame na rotina diagnóstica. Os três achados clássicos verificados nesse exame convencional são: redução do espaço 
articular decorrente do afilamento da cartilagem, esclerose óssea subcondral e osteófitos que indicam remodelação óssea. Cistos e erosões ósseas 
podem estar presentes nos casos mais graves. 
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA: Mesmosaspectos da radiografia, com maior sensibilidade; no entanto, não é um bom método para avaliar 
partes moles. 
RESSONÂNCIA NUCLEAR MAGNÉTICA (RNM): Possibilita verificar a quantificação do processo osteoartrítico pela aferição do volume e da qualidade 
da cartilagem articular. 
ULTRASSONOGRAFIA(US): Utilizada, principalmente, para o diagnóstico diferencial com os processos periarticulares de partes moles, como 
tendinopatias e bursites. 
EXAMES LABORATORIAIS 
VELOCIDADE DE HEMOSSEDIMENTAÇÃO (VHS): Pode estar elevada nos casos mais graves (assim como a proteína C reativa e a mucoproteína) A 
constatação da normalidade dos exames laboratoriais constitui uma evidência indireta para o diagnóstico da OA, uma vez que indica ausência de 
comprometimento sistêmico. 
EXAME DO LS: Discreta elevação de leucócitos, e viscosidade preservada ou levemente diminuída. 
TRATAMENTO 
A eficácia do tratamento da OA depende, fundamentalmente, da identificação precisa dos fatores agravantes e desencadeantes presentes, bem como 
um correto estadiamento das estruturas articulares envolvidas.. 
São três os objetivos básicos do tratamento da OA: (1) alívio dos sintomas; (2) recuperação funcional e (3) retardo ou bloqueio da evolução da doença 
e regeneração dos tecidos lesados. 
NÃO FARMACOLÓGICO 
● Educação do paciente: Evitar posturas inadequadas 
● Repouso: Quando há piora aguda dos sintomas, mas não em excesso 
● Bengala, palmilhas e calçados com solado anti-impacto 
● Redução de peso 
● Exercícios físicos: promovem um aumento do tônus muscular e da resistência das estruturas periarticulares, o que melhora o suporte e a 
estabilidade articular e reduz a progressão da OA. Um programa de exercícios promove redução da dor e aumenta a amplitude dos 
movimentos, a força e o desempenho nas atividades cotidianas. 
● Termoterapia: Aplicação de calor e frio 
● Neuroestimulação elétrica transcutânea (TENS): para alívio da dor 
● Acupuntura 
● Pulsos eletromagnéticos (PST). 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
Atualmente, as substâncias com potencial para o tratamento da OA são classificadas como fármacos de ação lenta na osteoartrite. Há duas subclasses 
dentro desse grupo: (1) fármacos sintomáticos de ação lenta na OA, cujas características incluem a melhora dos sintomas, não ser analgésico ou 
anti-inflamatórios não esteroides (AINE), ter um início de ação lenta e um efeito residual após a suspensão; (2) fármacos modificadores de doença, 
esses últimos impropriamente chamados de condroprotetores, definindo-os como capazes de evitar, retardar ou reverter a progressão do processo 
artrósico. 
O ACR estabeleceu o paracetamol como o fármaco na terapia inicial de pacientes com dor média a moderada. Assim como o naproxeno, ibuprofeno, 
tramadol e outros opioides. 
Por outro lado, um número consideravelmente maior de estudos aponta para superioridade dos AINEs, principalmente nos casos mais graves. O ACR 
estabelece, ainda, o uso de AINE como opção aos casos com baixa resposta ao paracetamol 
Nos casos de fenômenos inflamatórios pronunciados, a infiltração intra-articular de corticosteroide acarreta uma rápida e eficiente resposta. 
A capsaicina, extraída da pimenta-vermelha, pode ser usada topicamente, o que acarreta ação analgésica pela inibição da substância P. 
Os medicamentos modificadores de doença mais utilizados são: diacereína, cloroquina (hidroxicloroquina), sulfato de glicosamina, sulfato de 
condroitina, extratos insaponificáveis da soja e do abacate, ácido hialurônico e hidrolisados do colágeno. 
 
 
FIBROMIALGIA 
Afecção crônica que se caracteriza pela presença de dor difusa e generalizada, associada, com frequência, a outros sintomas como fadiga e sono não 
repousante. Estudos apontam distúrbios no processamento da dor e as evidências sugerem que tanto as vias ascendentes como as vias descendentes 
operam de maneira anormal, o que resulta na amplificação central a estímulos dolorosos. Aparentemente os níveis de diversos neurotransmissores 
envolvidos na inibição da dor (como serotonina, dopamina e norepinefrina) estão diminuídos, ao passo que os níveis de neuromoléculas que facilitam a 
transmissão da dor (substância P, bradicinina, glutamato, entre outros) estão elevados no fluido cerebroespinhal de indivíduos com fibromialgia. 
EPIDEMIOLOGIA 
Acomete mais comumente mulheres (proporção de 9:1) principalmente entre 35 e 60 anos de idade com maior prevalência no período do climatério e 
da menopausa. Em 71% dos casos, há coincidência com fibromialgia materna e também está associada ao sedentarismo. 
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 
Trata-se de uma doença multicausal com complexa interação entre fatores biológicos (genéticos e neuroendócrinos) e psicossociais (ambientais e 
psicológicos). 
Caracteriza-se por dor musculoesquelética com atrofia muscular de fibras tipo II, edema focal, aumento do conteúdo lipídico e do número de 
mitocôndrias (semelhante ao sedentarismo). Essas alterações são interpretadas como consequentes à redução da microcirculação local, que acarreta 
hipóxia das fibras musculares, que culmina com a redução do teor energético do tecido muscular. 
É descrita como um distúrbio do controle da intensidade sensorial visto que muitos pacientes exibem baixos limiares, ou hipersensibilidade, não 
somente à dor mas também a outros estímulos sensitivos como barulho, pressão, temperatura, odores e luz. A diminuição de fluxo cerebral em áreas 
do cérebro envolvidas no controle da dor, como tálamo, núcleo caudado e teto pontino, pode colaborar com a percepção amplificada das sensações, 
sobretudo a dolorosa. 
Há diminuição dos níveis de serotonina diretamente associada a depressão, modulação do humor, diminuição do limiar de dor e fases do sono NREM. 
Também apresentam diminuição dos níveis de norepinefrina e dopamina que também possuem ação antinociceptiva, principalmente das vias 
descendentes supramedulares. 
A fibromialgia tem sido associada a estresse crônico, e fatores físicos ou emocionais atuam como fatores predisponentes, desencadeadores ou 
perpetuadores. 
O eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA) apresenta uma resposta sustentada ao estresse, evidenciada principalmente por aumento do hormônio 
liberador de corticotropina (CRH). Tal alteração, provavelmente, deve-se à cronicidade da dor e às anormalidades nos mecanismos nociceptivos do 
SNC. Nos pacientes com fibromialgia, a função alterada do SNA pode ser responsável por parte dos sintomas nessa síndrome como a fadiga, a rigidez 
matinal, alguns dos distúrbios do sono, hipotensão ortostática, ansiedade, mãos frias, secura de mucosas e irritabilidade intestinal e vesical. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
● Dor generalizada, crônica, persistente e de intensidade variável, por mais de 3 meses. 
● Em pontada, peso ou queimação e descrita dramaticamente. 
● Rigidez matinal 
● Piora com a queda da temperatura, dias chuvosos, esforço físico ou estresse psicológico. 
● Acompanha fadiga física e mental 
● Distúrbio do sono caracterizado pelo sono não restaurador 
● Pode estar associada a parestesias dos quatro membros que não respeitam trajetos de nervos, inchaço difuso não identificável ao exame 
físico, cefaleias, tonturas, síndrome do cólon irritável, palpitações ou dispneia 
EXAME FÍSICO 
Geralmente é normal ou fornece poucos achados. As articulações devem ser examinadas quanto à presença de edema (sinovite), dolorimento,amplitude de movimentos e crepitação. Fraqueza e força muscular precisam ser objetivamente pesquisadas. O achado de outras afecções evocadoras 
de dor não exclui, nem elimina o diagnóstico de fibromialgia. 
Um dos achados mais típicos durante o exame físico desses pacientes é o padrão postural flexor típico. 
Deve-se detectar 11/18 pontos dolorosos à palpação (tender points) para o diagnóstico, por meio da aplicação de uma pressão de, aproximadamente, 
4 kg/cm2. 
 
Outro critério proposto leva em conta outros sintomas relacionados com a fibromialgia e tem como pretensão avaliar a gravidade desses sintomas. 
Desse modo, utilizam o índice de dor generalizada (IDG) e uma escala de gravidade de sintomas (EGS) que contém os itens: de fadiga, sono não 
reparador, sintomas cognitivos e somáticos. A escala de gravidade leva em conta a intensidade dos sintomas na última semana, que são graduados 
por uma escala de zero a três. 
Exames laboratoriais e radiológicos não são necessários para o estabelecimento do diagnóstico de fibromialgia. Esses e outros testes diagnósticos 
somente são indicados para avaliar outros diagnósticos em potencial, incluindo comorbidades que, frequentemente, cursam associadamente à 
fibromialgia. 
Portanto, face à complexidade de pacientes que potencialmente apresentem quadro compatível com o diagnóstico de fibromialgia, além da anamnese 
cuidadosa e do exame físico detalhado, é interessante solicitar alguns exames laboratoriais, como provas de atividade inflamatória (velocidade de 
hemossedimentação [VHS], proteína C reativa, entre outros), dosagem dos hormônios tireoidianos, avaliação do metabolismo ósseo com a dosagem 
de cálcio, 25-OH vitamina D3, paratormônio, dosagem de potássio sérico (principalmente quando o paciente faz uso de diuréticos) e, caso durante o 
exame físico seja detectada patente fraqueza muscular, a dosagem sérica de creatinofosfoquinase (CPK) e aldolase. 
TRATAMENTO 
Raramente, uma única modalidade de tratamento é suficiente para a solução de todos os sintomas da fibromialgia. O médico deve promover trabalho 
educativo, esclarecendo a natureza do quadro e confirmando que ele não acarreta incapacidade física ou deformidades, como também estimular o 
paciente a procurar identificar os principais fatores precipitantes e perpetuadores de suas crises de piora da dor. 
Alguns autores defendem o uso de analgésicos opioides desde que restrito aos períodos de exacerbação da dor. 
ANTIDEPRESSIVOS: Os antidepressivos tricíclicos e seus derivados, os inibidores de recaptação de serotonina, bem como os inibidores de 
recaptação de serotonina e norepinefrina, constituem os fármacos mais frequentemente prescritos para o tratamento da síndrome. Estão associados 
aos seguintes sintomas: melhora da dor, depressão, fadiga, distúrbios do sono e qualidade de vida de pacientes com fibromialgia. Ex.: amitriptilina, 
fluoxetina, citalopram, paroxetina, duloxetina e a milnaciprana. 
RELAXANTES MUSCULARES: Ação miorrelaxante em nível do tronco e da medula espinal por inibição do potencial eferente para os músculos 
esqueléticos ou por meio da redução dos níveis da substância P que induz diminuição da dor e da sensibilidade dolorosa. Ex.: ciclobenzaprina e 
tizanidina 
HIPNÓTICOS: Possuem propriedade de bloquear o reflexo nociceptivo espinal e de diminuir o potencial evocado somatossensorial primário que 
modula a percepção da dor. Por outro lado, apresentam potencial para acarretar dependência química, o que torna seu uso restrito a curtos intervalos. 
Ex.: benzodiazepínicos (sedativo, anticonvulsivante, ansiolítico e ação miorrelaxante); alprazolam (efeito ansiolítico), não diazepínicos como o 
zolpidem e o zoplicone (alívio dos distúrbios do sono). 
ANTICONVULSIVANTES: Efeito tanto em SNC como periférico, pela redução da liberação de glutamato e da substância P nas vias ascendentes da 
medula, como diminuição da excitabilidade neurogênica por aumento da atividade GABA. Ex.: pregabalina e a gabapentina 
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO 
EXERCÍCIOS FÍSICOS: Melhora em parâmetros de dor, qualidade de vida medida por meio de diferentes instrumentos, humor e contagem de pontos 
sensíveis e diminuição dos sintomas fibromiálgicos 
OUTROS: Massagens, banhos quentes, acupuntura, ioga, musicoterapia, dança, balnearoterapia, terapia com laser de baixa energia 
MEDIDAS EDUCACIONAIS: Deve-se instruir o paciente a manter uma rotina no que diz respeito a fixar o horário para ir dormir e acordar, manter o 
quarto adequadamente ventilado e escuro, não fazer uso de bebidas cafeinadas e evitar exercícios vigorosos próximo da hora de dormir. 
PSICOTERAPIA: Pacientes com fibromialgia demonstram baixos graus de satisfação em suas relações familiares, profissionais, recreacionais, cívicas 
e em seu círculo de amizade, o que demonstra, nitidamente, a influência de sua doença em suas atividades sociais. 
 
 
ARTRITE REATIVA 
Doença inflamatória articular provocada por um agente transmissível localizado em outro órgão, e não na articulação acometida. Entre as causas de 
artrites reativas estão inúmeras viroses, febre reumática, endocardite infecciosa, parasitoses intestinais, tuberculose e aplicação de BCG intravesical, 
nas quais pode ocorrer artrite estéril. 
Contudo, atualmente o nome está restrito à artrite provocada por infecções urogenitais e entéricas, principalmente por Chlamydia trachomatis, 
Salmonella, Shigella, Campylobacter ou Yersinia. Os pacientes que apresentam artrite reativa por esses microrganismos, em sua maioria, são 
HLA-B27-positivos. 
As clássicas manifestações de artrite reativa são uretrite, conjuntivite e artrite, conhecidas como síndrome de Reiter, Fiessinger e Leroy. Faz parte do 
grupo de espondiloartrites. 
PATOGENIA 
A resposta autoimune aconteceria pela reação a um peptídeo do agente etiológico, que tem similitude com um antígeno articular específico, 
provocando uma reação cruzada. A persistência dessa reação aconteceria pela introdução do antígeno microbiano no material genético das células 
B27-positivas. 
Nos casos de artrite reacional ou pós-infecciosa, há uma diversidade maior de agentes. Nesse grupo, o mecanismo da lesão seria, provavelmente, a 
deposição de imunocomplexos na membrana sinovial, formados a partir dos antígenos do agente etiológico. 
Os aspectos patológicos são sinovite inespecífica, destacando-se edema, alterações vasculares e infiltração de linfócitos, polimorfonucleares e células 
plasmáticas. O aspecto dessa sinovite é observado em outras artropatias, inclusive na artrite reumatoide mas, ao contrário desta última, não há 
pseudofolículos linfoides nem pannus invasivo. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Em artrite reativa podem ser encontradas quatro síndromes, simultâneas ou não: artrite periférica; espondilite; entesite e manifestações 
extramusculoesqueléticas (espondiloartrites) 
O início, com artrite aguda, pode ser acompanhado de febre e perda de peso. Quase sempre o quadro periférico é de oligoartrite assimétrica, 
prejudicando principalmente os membros inferiores – joelhos, tornozelos e articulações metatarsofalângicas. A duração dos sintomas, na maioria dos 
casos, se limita a 6 meses. 
As síndromes extramusculoesqueléticas, que podem ser oculares (conjuntivite, uveíte) e dermatológicas (balanite circinada, ceratoderma blenorrágicoe hiperqueratose/paraqueratose ungueal), são muito sugestivas da doença. Outros achados incluem úlceras orais, disúria e dor pélvica. 
TRATAMENTO 
Na maioria das vezes, os sintomas de artrite reativa são de curta duração e autolimitados e podem ser tratados com sintomáticos. 
 
ARTRITE PSORIÁSICA 
O quadro clínico da APs é polimórfico e pode afetar grandes e pequenas articulações, sendo a dactilite e a entesite manifestações bastante 
características. A doença pode acometer o esqueleto axial e/ou periférico de maneira monoarticular, oligoarticular ou poliarticular. Na maioria dos 
pacientes, a doença tende a ser assimétrica, se comparada com o envolvimento articular de portadores de artrite reumatoide. Cerca de 20 a 40% dos 
pacientes apresentam sacroiliíte, quase sempre assimétrica e de leve intensidade, enquanto até 40% podem manifestar espondilite. 
*OLIGOARTICULAR OU OLIGOARTRITE: Menos de cinco articulações 
*POLIARTICULAR OU POLIARTRITE: Cinco ou mais articulações 
 
ARTRITE INFECCIOSA/SÉPTICA 
A artrite infecciosa decorre da agressão da membrana sinovial por patógenos e da interação destes com o hospedeiro, que resulta em resposta 
inflamatória sinovial podendo apresentar evolução aguda (não gonocócicas e gonocócicas), subaguda ou crônica (micobactérias e fungos). 
EPIDEMIOLOGIA 
Incidência ligeiramente maior no sexo masculino em relação ao feminino, com exceção da artrite gonocócica, mais comum nas mulheres, infectadas 
durante o período menstrual, durante a gestação ou no pós-parto imediato. Alguns fatores de risco associados ao hospedeiro favorecem o 
desenvolvimento da artrite séptica: idade acima dos 80 anos, lesões cutâneas, diabetes e artrite reumatoide preexistentes, alcoolismo, cirurgia articular 
prévia e prótese articular, cirrose hepática, insuficiência renal crônica e pacientes em regime de hemodiálise, hemofílicos, usuários de substâncias 
ilícitas intravenosas, com a síndrome da imunodeficiência adquirida ou com comprometimento do sistema imunológico. 
ETIOPATOGENIA 
Entre as bacterianas agudas não gonocócicas, a imensa maioria dos agentes etiológicos pertence ao grupo das bactérias gram-positivas; o 
Staphylococcus aureus é encontrado em 60% das artrites infecciosas em adultos.Entre os cocos gram-negativos, a Neisseria gonorrhoeae é o agente 
etiológico mais comum. 
FISIOPATOLOGIA 
A via de acesso das bactérias ao interior das articulações, na grande maioria das vezes, acontece por disseminação hematogênica a partir de um 
processo infeccioso à distância (pneumonia, endocardite etc.). As outras vias são por contiguidade, a partir de lesão infecciosa em tecidos adjacentes à 
articulação (osteomielite, infecções cutâneas etc.) e por inoculação direta (infiltração intra-articular, trauma perfuropenetrante, cirurgia articular etc.). 
Uma vez dentro da articulação, dependendo de fatores predisponentes do hospedeiro e daqueles da bactéria, tais como sua infectividade, capacidade 
antigênica, da adesão ao colágeno e da toxina, a intensidade do processo inflamatório e seus efeitos deletérios serão variáveis. 
Independentemente da via de acesso à articulação, o processo fisiopatológico evolui com a proliferação bacteriana no líquido sinovial, seguido de 
aumento da atividade fagocítica das células sinoviais e dos polimorfonucleares que aportam na membrana sinovial. Em algumas horas, há proliferação 
das células sinoviais, estimuladas pela intensa atividade inflamatória que se estabelece no líquido sinovial e internamente, na membrana. 
Segue-se à formação de abscessos bacterianos sinoviais, proliferação da membrana sinovial e formação de tecido de granulação, semelhante ao 
pannus da artrite reumatoide. 
A liberação de enzimas proteolíticas oriundas dos polimorfonucleares e dos sinoviócitos somada às citocinas locais, como a interleucina-1 e o fator de 
necrose tumoral, determinam as lesões degenerativas na cartilagem, no osso e na própria membrana sinovial. É observada uma perda significante de 
colágeno entre a segunda e a terceira semanas de infecção. 
O aumento da pressão intra-articular determinado pelo aumento do volume do líquido sinovial purulento e o aumento da temperatura local contribuem 
para a necrose da cartilagem, por diminuir as perfusões vascular e linfática da membrana sinovial, com consequente restrição à eliminação das 
substâncias deletérias presentes no derrame articular séptico e à nutrição da cartilagem. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
NÃO GONOCÓCICAS​: ​Geralmente apresentam quadro febril de instalação súbita, calafrios quando ocorre bacteremia e comprometimento do estado 
geral. O acometimento costuma ser monoarticular, súbito, doloroso, com derrame articular e limitação dolorosa acentuada dos movimentos ativos e 
passivos da articulação. Qualquer articulação pode ser afetadas (50% joelho). 
GONOCÓCICAS: Em geral, são poliartríticos, migratórios ou aditivos e com tenossinovites que costuma afetar as pequenas articulações de mãos, 
punhos, tornozelos e cotovelos, podendo se apresentar, durante a evolução, como oligo ou monoartrite crônica. É comum febre, calafrios e lesões 
cutâneas múltiplas, que podem ser pápulas eritematosas, vesículas hemorrágicas, lesões necróticas ou eritema multiforme. Essas lesões em geral 
estão distribuídas pelo tronco e pelas extremidades dos membros superiores e inferiores. 
EXAMES LABORATORIASI 
HEMOGRAMA: Observar leucocitose de intensidade variável em grande parte dos pacientes, com ou sem desvio à esquerda. 
HEMOCULTURA 
VELOCIDADE DE HEMOSSEDIMENTAÇÃO (VHS): encontra-se elevada a níveis que variam de acordo com a intensidade do processo infeccioso e 
de outras condições relacionadas com o paciente, tais como estado nutricional, outras doenças concomitantes etc. 
PROTEÍNA C REATIVA: eleva-se nas primeiras 24 a 48 h de infecção 
ANÁLISE DO LS: No período inicial, coloração, aspecto e viscosidade podem ser semelhantes aos do líquido inflamatório não infeccioso e, nas fases 
mais tardias, pode ser turvo, purulento e com baixa viscosidade. O número total de células no líquido sinovial sofre influência do tempo de evolução e 
de outras doenças ou condições concomitantes do paciente. A presença de cristais no líquido sinovial pode advir da coexistência de sinovite induzida 
por cristais e artrite infecciosa. 
Esfregaços do líquido, corados pelo método de Gram, devem ser sempre feitos antes do início do tratamento. Amostras do líquido sinovial devem ser 
colocadas em meios de cultura para isolamento e identificação do agente microbiano, o que possibilitará manter ou mudar o antibiótico inicialmente 
introduzido 
IDENTIFICAÇÃO DE INFECÇÕES A DISTÂNCIA​: ​Efetuar culturas de urina e exame bacteriológico das secreções de orofaringe, cervicovaginal, retal, 
uretral e das lesões cutâneas, quando presentes ou quando houver suspeita 
BIOPSIA DA MEMBRANA SINOVIAL:​ ​ Apenas nos casos em que a evolução clínica é insidiosa e lenta, 
EXAMES POR IMAGENS 
A radiografia tem valor limitado para o diagnóstico de artrite séptica na fase inicial porque o que se observa é o aumento do volume dos tecidos 
adjacentes à articulação e do espaço articular decorrente do crescimento da produção do líquido sinovial, que são alterações radiológicas 
inespecíficas. Alterações ósseas também inespecíficas, como osteopenia justarticular, diminuição do espaço articular e erosões ósseas indicam danosestruturais articulares e serão notadas a partir da segunda semana de evolução, dependendo da intensidade do processo infeccioso. 
Exames por cintigrafia óssea, tomografia computadorizada e ressonância nuclear magnética têm sido extremamente úteis para a detecção de atividade 
inflamatória intra-articular, para diferenciar e distinguir as lesões ósseas, detectar abscessos periarticulares ou, mesmo, para orientar biopsia 
percutânea ou sinovial. 
A ultrassonografia tem sido utilizada para detectar, com menor precisão diagnóstica, as alterações de partes moles periarticulares e coleções líquidas 
intra-articulares. 
TRATAMENTO 
Com base no resultado da coloração pelo método de Gram e nas informações clinico-epidemiológicas obtidas do paciente, deve-se escolher o 
antibiótico e instituir a terapêutica até que a identificação do microrganismo e sua sensibilidade sejam determinadas pelo antibiograma. 
 
 
GOTA 
A gota é uma doença hereditária crônica do metabolismo das purinas, que acomete, principalmente, o sexo masculino entre a terceira e a quarta 
décadas de vida. Geralmente, é causada pela concentração elevada dos níveis séricos de urato (hiperuricemia), acarretando deposição tecidual dos 
cristais de urato, tanto em articulações como em outros tecidos. 
Clinicamente, a enfermidade caracteriza-se por ataques recorrentes de artrite aguda, durante os quais é possível detectar cristais de urato 
mono-hidratado de sódio dentro de leucócitos isolados do líquido sinovial. Esses surtos têm duração e intensidade variáveis e se restringem a poucas 
articulações, quase sempre as dos membros inferiores, no seu início. São sucedidos por um período de acalmia total. A deposição dos cristais em 
partes moles ao redor das articulações, ou sobre elas, promove a formação de tofos, que, em alguns casos, podem levar a deformidades. Quando 
depositados nos rins, podem causar doença renal, acometendo glomérulos, túbulos e interstício, bem como vasos sanguíneos. Não é rara a ocorrência 
de litíase renal por cálculos de ácido úrico. 
ETIOLOGIA 
Os níveis séricos de urato relacionam-se com os de creatinina sérica e de ureia, bem como com idade, sexo, altura, peso, pressão arterial e ingestão 
de álcool. 
GOTA PRIMÁRIA: Doença clínica que resulta do aumento dos níveis séricos de urato causado por um erro metabólico geneticamente determinado, 
que induz o aumento na síntese de novo e, também, por decréscimo na excreção renal. 
Considera-se que um paciente tem excesso de produção de ácido úrico quando, após dieta com restrição de purinas, ele excreta mais que 600 mg de 
ácido úrico em 24 h. 
Em poucos, a deficiência primária da enzima hipoxantina guanina fosforribosiltransferase ou o aumento da atividade da fosforribosil pirofosfato 
sintetase podem estar associados ao aumento da síntese do ácido úrico. Entretanto, na maioria dos pacientes com gota primária, a hiperuricemia é 
resultante da diminuição na depuração renal do ácido úrico. 
GOTA SECUNDÁRIA: Advém do acúmulo de ácido úrico decorrente de enfermidades que apresentam elevado metabolismo purínico, ou por ação de 
fármacos que causam excesso na produção de ácido úrico ou diminuição na sua excreção renal. Entre as causas de hiperuricemia secundária por 
aumento do metabolismo das purinas, estão: doenças linfo e mieloproliferativas, mieloma múltiplo, anemia hemolítica, policitemia vera e psoríase. 
Nefropatias adquiridas, acidose e alguns fármacos estão entre as causas de hiperuricemia secundária por diminuição da excreção urinária do ácido 
úrico. 
FISIOPATOGENIA 
Os cristais de urato apresentam-se no líquido sinovial de pacientes com artrite aguda por gota. Os cristais são dependentes da solubilidade do urato e 
de seus níveis de saturação, a partir dos quais ele se precipitaria na forma de cristais. Esses cristais de urato se acumulam na camada externa da 
cartilagem.. 
Artrite aguda por gota ocorre quando os cristais de urato monossódico aparecem no líquido sinovial como resultado de sua liberação da cartilagem 
articular, sinóvia ou pela precipitação de novos cristais. Alterações articulares mecânicas, como entorses ou contusões no hálux, podem deslocar 
cristais de urato. Liberação destes também pode decorrer de mudanças abruptas nas concentrações de ácido úrico, com as que se observam, em 
alguns casos, quando se inicia a terapia hipouricemiante, seja com alopurinol, seja com agentes uricosúricos, além da ingestão de álcool ou de 
salicilatos. No líquido sinovial, os cristais desencadeiam uma sequência de eventos, iniciando por seu acometimento por imunoglobulinas. Uma vez 
envolvidos, os cristais são fagocitados pelos leucócitos polimorfonucleares (PMN), que liberam enzimas lisossômicas e outros mediadores inflamatórios 
para o ambiente articular, incluindo radicais superóxidos, prostaglandinas, leucotrienos, cininas e componentes do sistema complemento, causando 
intensa reação inflamatória, que acaba por provocar lesão articular. 
Nos pacientes com gota e não tratados adequadamente, a hiperuricemia se torna crônica, aumentando os depósitos de urato e piorando a gravidade 
da doença. Os episódios agudos tornam-se mais arrastados, as crises passam a ocorrer em uma frequência maior e os intervalos intercríticos 
tornam-se menores até a dor tornar-se persistente. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Se desenvolve em quatro etapas distintas: hiperuricemia assintomática, artrite gotosa aguda, período intercrítico e gota tofácea. Tipicamente, o 
paciente com gota tem um surto inicial, com ataque agudo intensamente doloroso, quase sempre monoarticular e com sintomas gerais leves. Depois, 
as crises se tornam poliarticulares, com febre, variando em duração e sendo autolimitadas. O intervalo entre as crises é o que se chama de gota 
intercrítica (6 meses a 2 anos). Com o passar do tempo, esses intervalos vão diminuindo, e as crises tornam-se mais frequentes. O quadro progride 
para artrite crônica, poliarticular, que evolui lentamente para deformidades com períodos de agudização, quadro muitas vezes de difícil diagnóstico 
diferencial entre artrite reumatoide. 
COMORBIDADES ASSOCIADAS 
● Obesidade 
● Diabetes melito: 
● Hipertrigliceridemia: 
● Hipertensão: 
● Aterosclerose 
● Síndrome X: Caracteriza-se por obesidade global e, principalmente, abdominal, com adiposidade visceral, redução no teste de tolerância à 
glicose com resistência aos efeitos da insulina e consequente hiperinsulinemia compensatória; e combinação dislipidêmica entre 
hipertrigliceridemia, aumento nos níveis de apolipoproteína B, colesterol de lipoproteínas de baixa densidade (LDL) e pequenas partículas de 
LDL (aterogênicas), bem como um decréscimo de colesterol de lipoproteínas de alta densidade (HDL). 
● Consumo de álcool: O álcool etílico acelera o turnover da adenosina trifosfato (ATP) e, com isso, aumenta a produção de ácido úrico. 
● Hipotireoidismo 
● Gestação 
● Complicações renais 
DIAGNÓSTICO 
As alterações radiográficas características da gota tofácea abrangem erosões ósseas com margens escleróticas. 
O diagnóstico definitivo da artrite por gota é estabelecido pela observação dos cristais de urato, geralmente em forma de agulha, dentro de 
polimorfonucleares no líquido sinovial aspirado das articulações acometidas.TRATAMENTO 
A melhor abordagem da hiperuricemia assintomática consiste em redução do peso, diminuição da ingestão de álcool, proteínas e outros alimentos ricos 
em purinas, e no tratamento de outras condições associadas, como hipertensão e hiperlipidemia. Os alimentos ricos em purina que devem ser evitados 
incluem carnes, frutos do mar, cogumelos, cerveja e outros alcoólicos, feijão, ervilha, lentilhas, aveia, espinafre, aspargos e couve-flor. 
PROFILAXIA E SINTOMATOLOGIA 
Colchicina 
Aines 
Corticosteroides 
Terapia Anti-interleucina-1 (Il-1) 
TRATAMENTO CRÔNICO 
Agentes uricostáticos | Inibidores da xantina oxidase (ex. alopurinol e febuxostate) 
Agentes uricolíticos 
Agentes uricosúricos (ex.:probenecida e sulfimpirazona) 
MUDANÇA DO ESTILO DE VIDA 
Alimentos e bebidas que podem ser causas de crises de gota (cerveja, carnes, frutos do mar e alimentos ricos em frutose), e outros que protegem 
contra a ocorrência dessas crises (café, derivados de leite e baixo índice de massa corporal). A suplementação com vitamina C também foi confirmada 
como fator adjuvante na diminuição dos níveis de urato. 
 
 
 
SEMIOLOGIA ARTICULAR 
EXAME FÍSICO 
O exame físico das articulações é feito por inspeção, palpação e movimentação, usadas de maneira associada – um método complementando os 
outros. 
O examinador deve sempre comparar articulações homólogas. Procura-se reconhecer aumento de volume, rubor, atrofia, desalinhamento articular, 
deformidades, fístulas e nódulos. 
A determinação do peso do paciente com relação à idade e à altura é o indicador mais objetivo de sobrecarga do aparelho locomotor, indubitavelmente 
prejudicial à coluna lombar e às articulações coxofemorais, aos joelhos, aos tornozelos e aos pés. Observa-se também a marcha do paciente, pois ela 
costuma modificar-se nas enfermidades vertebrais e osteoarticulares dos membros inferiores (traumáticas, metabólicas, congênitas, inflamatórias e 
degenerativas). 
Pela palpação, é possível determinar a causa do aumento do volume articular, a presença de pontos hipersensíveis no nível da linha interarticular e em 
outras áreas, a presença de tumorações (nódulos, ossificações, neoplasias propriamente ditas) e o aumento da temperatura local. Ainda pela 
palpação, é possível caracterizar crepitações que, quando grosseiras e no nível das articulações, denotam comprometimento da cartilagem articular, 
significando degeneração articular (artrose). 
A presença de nódulos justarticulares tem grande importância diagnóstica. 
EXAME DAS ARTICULAÇÕES 
● Formato e volume. 
● Posição das estruturas. 
● Massas musculares. 
● Sinais inflamatórios. 
● Estruturas circunjacentes. 
● Crepitação. 
● Movimentação.