Alterações no Desenvolvimento e Crescimento Celular

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Alterações do desenvolvimento e do 
crescimento celular/ neoplasia 
 
Alterações no desenvolvimento celular ( o 
indivíduo já vai nascer com a alteração) 
 
Agenesia: ausência de determinado órgão ou 
estrutura. 
Defeitos genéticos; 
Infecções virais pré natal: Alguns animais 
podem nascer sem algumas estruturas porque 
a mãe teve uma infecção viral. 
agentes tóxicos: medicamentos, plantas 
tóxicas. 
 
Exemplo: animal que nasceu sem o rim.. o 
outro rim vai suprir a necessidade da ausência 
do outro, porém se esse rim tiver algum 
problema.. o animal não ficará bem. 
 
Essa alteração pode ocorrer em qualquer 
tecido. 
 
AUSÊNCIA NA FORMAÇÃO 
 
 
Aplasia: ausência do desenvolvimento 
 
Tecido rudimentar: não forma a estrutura 
daquele órgão. 
- Aplasia segmentar unilateral: formou o útero 
mas faltou o corno uterino, por exemplo. 
INDIVÍDUO JÁ NASCEU COM ESSA 
ALTERAÇÃO 
 
Aplasia com tecido maduro que precisa 
renovar: 
Aplasia de medula óssea 
Animal com leishmaniose, erliquiose: a medula 
óssea sempre que o animal precisar ela vai se 
renovando, vai lançar novas células para o 
sangue e suprir as necessidades do 
organismo. Mas o animal teve um caso de 
anemia -> vai perder sangue a medula óssea 
tem que responder -> mandar mais sangue, 
linfócitos etc 
- se o indivíduo tem uma baixa populacional da 
medula óssea, vai impedir que o organismo 
responda a aquele processo. 
 
COMEÇOU A FORMAR MAS NÃO 
CONCLUIU 
 
Hipoplasia: inicia a formação do processo 
daquele tecido só que essa formação não 
chega ao seu tamanho final. 
vai ser um órgão com o mesmo formato, as 
mesmas características do normal porém 
menor. 
 
 
 
 
Atresia: deveria ter um orifício, porém é 
ausente. Pode acontecer de ter apenas uma 
abertura para fezes e urina. 
 
Hidronefrose: dilatação da pélvis e dos cálices 
do rim, como consequência da obstrução do 
trato urinário. 
Hidroureter: Dilatação anormal do ureter por 
acumulação de urina devido a um obstáculo à 
sua eliminação. 
 
 
Fenda: aberturas devido a não fusão de 
estruturas embrionárias, ou seja, quando pega 
a linha média do corpo tem tudo simétrico.. e 
essa fenda vai ser uma abertura e não vai se 
fundir. (Fenda palatina e lábio leporino: 
queilosquise). 
 
Fenda palatina: O animal por ingerir uma 
quantidade maior de leite, por exemplo. Vai 
para o pulmão e pode desenvolver um quadro 
de pneumonia aspirativa. A CONSEQUÊNCIA 
QUE A FENDA CAUSA PODE LEVAR O 
ANIMAL A MORTE. 
Lábio leporino SÓ ELE pode ser só algo 
estético. 
 
 
 Queilosquise 
 
 
 
Alterações do crescimento celular 
 
Importância: reposição de células, as células 
vão se renovando. 
Alterações: número de células: aumento ou 
diminuição do número de células. 
tamanho (volume) das células; 
número e do tamanho das células. 
 
Atrofia celular: célula menor do tamanho 
esperado. Ex.: um rim que sofre uma atrofia 
estará menor.. tá todo irregular. 
ALTERA O VOLUME FO ÓRGÃO COMO UM 
TODO 
 
Atrofia (hipotrofia): diminuição quantitativa 
das organelas e das funções celulares ( por 
conta disso a célula tende a diminuir de 
tamanho); 
essa alteração vai acontecer quando o 
catabolismo é maior que o anabolismo. 
Aumento de apoptose; 
 
Atrofia fisiologia: indivíduo mais idoso a 
musculatura tende a ser menor. 
atrofia patológica: animal que passou por um 
processo cirúrgico e que passou um tempo 
com o gesso etc e aquele músculo atrofiou. 
Atrofia relacionado ao desuso 
 
A diminuição prolongada do fluxo sanguíneo 
pode resultar em atrofia. Na aterosclerose, por 
exemplo, o acúmulo de placas de gordura no 
interior de vasos sanguíneos pode levar à 
atrofia dos tecidos por diminuição da irrigação. 
 
Deficiência nutricional (inanição) por qualquer 
causa pode resultar em atrofia. Em indivíduos 
cuja alimentação não é suficiente para manter 
os níveis normais de renovação metabólica e 
celular, há inicialmente atrofia do tecido 
adiposo, seguido do tecido muscular. 
 
CAVALO RONCADOR: animais tem uma 
alteração na inervação, como a inervação 
dessa musculatura tá alterada.. essa 
musculatura tende a sofrer atrofia. Animais 
que tem alteração no nervo laríngeo 
recorrente (vai inervar essa região) tendem a 
apresentar essa alteração por conta da atrofia. 
 
atrofia por compressão: Tecidos comprimidos 
mecanicamente desenvolvem atrofia 
(neoplasias). 
Consequências: variadas e dependem do local 
atingido e da densidade; 
Redução da atividade do órgão afetado 
 
Hipertrofia: aumento no tamanho da célula, 
as organelas aumentaram porque a célula 
precisou ficar maior para aumentar o seu 
metabolismo. 
Hipertrofia fisiológica: pode ocorrer sob 
estímulos hormonais (como no aumento do 
útero durante a gestação e da glândula 
mamária durante a lactação) e como uma 
alteração compensatória (observada no 
crescimento do músculo esquelético em 
decorrência da repetição de exercícios). 
 
 Hipertrofia patológica: pode ocorrer sob 
estímulos hormonais excessivos e como uma 
alteração compensatória a lesões que 
comprometam o funcionamento de um 
determinado órgão/tecido do organismo (a 
perda de um rim resulta num crescimento 
gradual do rim remanescente, para 
compensar a perda da função). 
 
 
 
Hiperplasia: 
Aumento da divisão celular e diferenciação 
normal e aumento da proliferação ou retardo 
na apoptose. 
 
Hiperplasia fisiológica 
- Aumento da glândula mamaria em fêmeas 
com filhotes; 
Hiperplasia patológica 
- Aumento de macrófagos – poupa vermelha; - 
Aumento de linfócitos – poupa branca; 
- Hiperplasia nodular cística – estimulada por 
progesterona em fases de diestro ou em 
cadelas que tomam anticoncepcional; 
- Hiperplasia nodular senil – Em fígado pode 
parecer muito com a neoplasia benigna, sendo 
possível diferenciar uma da outra pela 
histopatologia. 
 
A hiperplasia patológica tem como tratamento 
a retirada do estimulo, porém as vezes não é 
possível determinar o estimulo se tornando 
assim mais difícil seu tratamento. 
 
Na hiperplasia ocorre aumento do ritmo de 
multiplicação celular sendo, portanto de 
ocorrência restrita aos tecidos lábeis e 
estáveis. Neurônios e células musculares têm 
muito pouca capacidade de se regenerar ou 
de se tornarem hiperplásicas. 
 
Apesar de aumentado, o ritmo de 
multiplicação é mantido sob o controle do 
organismo e nisto as hiperplasias diferem das 
neoplasias que são crescimentos 
potencialmente ilimitados e irreversíveis. 
 
Hiperplasia x neoplasia 
Hiperplasia nodular; adenoma hepatolcelular 
 
 
 
Alterações da diferenciação celular 
 
Metaplasia: modificação no estado de 
diferenciação 
Transformação de um tecido já diferenciado 
em outro. 
é uma alteração de crescimento e 
diferenciação celular em que há substituição 
de um tipo de célula adulta e madura (ou seja, 
completamente diferenciada) em outro tipo de 
célula de uma mesma linhagem germinativa. 
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as células vulneráveis são substituídas por 
células mais resistentes e geralmente, menos 
especializadas. 
 
Tipos de metaplasia: 
Metaplasia escamosa: 
 fitoestrógeno; deficiência de vitamina A 
Metaplasia óssea/ cartilaginosa 
Metaplasia medula óssea 
 
 
Displasia: desenvolvimento desordenado ou 
anormal 
Proliferação celular e redução da 
diferenciação 
Afetando um tecido; 
atípica celular (pleomorfismo) e atipia 
estrutural 
Lesões pré cancerosas 
 
Displasia congênita, que geralmente ocorre 
por uma herança genética, resulta em um 
desenvolvimento anormal de determinado 
tecido/órgão. Desta forma, as consequências 
dependerão do tecido/órgão afetado e da 
gravidade da lesão. 
Em alguns casos, a displasia é uma alteração 
reversível, pois com a remoção do estímulo, o 
tecido pode retornar ao normal. Esta 
alteração, no entanto, apresenta uma forte 
associaçãocom a transformação maligna das 
células, sendo considerada potencialmente 
cancerígena, principalmente na sua forma 
severa. 
 
 
Anaplasia 
 "Retrocesso da formação" 
Tipo mais primitivo e menos diferenciado 
 ↑ capacidade de multiplicação 
 
Biologia das neoplasias 
 
Proliferação celular anormal descontrolada e 
autônoma, com perda da capacidade de 
diferenciação em consequência de alterações 
genéticas. 
Quanto mais agressiva a neoplasia, mais 
diferente ela fica da célula que deu origem a 
ela. 
Tem várias alterações genéticas 
 
Proliferação autônoma; 
Origem monoclonal: clone celular 
Se assemelha às células normais de origem: 
quanto mais agressiva ela vai deixando de 
parecer com a célula que deu origem. 
Sem função útil para o hospedeiro: não faz 
nada para o hospedeiro SÓ ATRAPALHA 
Causas – multifatorial 
 
Neoplasia x tumor 
Tumor se refere ao efeito de massa. Assim 
sendo, tumor é sinônimo de qualquer coisa 
que acumule e leve ao aumento de um tecido 
ou determinada região, que pode ocorrer por 
uma reação inflamatória, por aumento de 
fluidos e/ou por uma proliferação 
descontrolada de células. A neoplasia por sua 
vez, é especificadamente uma proliferação 
descontrolada de células, que pode ser 
benigna ou maligna e por fim, o câncer é o 
termo utilizado para designar uma neoplasia 
maligna. 
As neoplasias são descritas como uma massa 
anormal de tecido, cujo crescimento é 
excessivo, descontrolado e persistente. 
 
Basicamente, para diferenciar uma neoplasia 
benigna de uma maligna (câncer), são 
analisados alguns fatores, como por exemplo, 
no caso de uma neoplasia benigna, as células 
são semelhantes à dos tecidos normais, 
geralmente crescem lentamente, mas o ritmo 
de crescimento depende de vários fatores e 
pode acontecer de uma neoplasia benigna 
crescer mais rapidamente que as malignas. 
Não possuem a capacidade de se espalhar 
para outros tecidos e órgãos e em geral, e 
após serem removidos, não reincidem. Já o 
câncer possui células que tendem a se 
multiplicar rapidamente e que se espalham 
para outras regiões do corpo, e mesmo com o 
tratamento adequado, as reincidências da 
doença são comuns. 
Lesões expansivas – “benignos” e “malignos” 
 
Câncer: do grego karcinos= crustáceo, 
caranguejo 
Neoplasias malignas 
Oncologia veterinária: ramo da medicina 
veterinária que estuda as neoplasias 
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Cancerígeno ou oncogênico: é o estímulo ou 
agente causador do câncer. 
 
 
 
Vasos linfáticos: linfangioma (benigno) 
Linfogiosarcoma 
Hemangioma: vasos sanguíneos 
 
Tecido ósseo; mesênquimal 
Osteossarcoma (maligno) 
Osteopatia (benigno) 
 
Tecido adiposo: lipoma 
Mesensarcoma 
 
Músculo liso? Leiomioma 
Leiomiosarcoma 
Estriado esqueletico: rabidomioma 
 
Exceções; melanoma (maligno) 
Melanocitoma( benigno) 
Linfoma (tecido linfoide sólido: linfonodo, 
baço, tonsila) MALIGNO 
Leucemia; maligno 
 
Linfosarcoma: vírus em bovino 
 
 
Blastomas: neoplasias com características 
embrionárias: durante a formação dos tecidos 
no feto 
Fetal- transformação maligna durante a 
gênese dos tecidos 
Adultos- órgão que tem resquícios de tecidos 
embrionários 
 
Tumores mistos: epitelial e mesenquimal; 
Teratoma (podem ser benignos ou malignos, 
depende das características histológicas) são 
células originadas na gônada OVÁRIO E 
TESTÍCULO. 
células totipotentes- gônada 
Endoderma, mesoderma e ectoderma 
Pelo, pele, dente, epitélio respiratório 
 
Malformações semelhantes a neoplasias 
HEMARTOMAS 
Tecido maduro e desorganizado 
 
 
Coristoma 
Foco de células normais em um local anormal 
(tecido ectópico: fora do lugar) 
 
COMPOSIÇÃO DAS NEOPLASIAS 
Parênquima 
Estroma; tecido conjuntivo- fibroblasto 
(sustentação) 
Parênquima do fígado: hepatócitos 
 
 
 Obs: tumores 1-2 mim: vascularização NÃO 
TEM, recebe por difusão os nutrientes. 
Inervação NEOPLASIA NÃO TEM 
INERVAÇÃO 
 
 
 
 
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COMPORTAMENTO BIOLÓGICO 
 
Neoplasias benignas 
Bem diferenciadas, ou seja, parece com 
aquela célula que deu origem. 
Normalmente não representam grandes 
problemas para o indivíduo 
Importância clínica = 
VOLUME 
LOCALIZAÇÃO 
TUMORES SECRETORES 
 
NEOPLASIAS MALIGNAS 
Principais causas de morte 
Pouco diferenciadas 
Efeitos sistêmicos e locais 
 
 
 
 
BENIGNAS X MALIGNAS 
Maligna: capacidade maior de indiferenciação 
e anaplásia, crescem mais rapidamente, 
invasão local, metástase 
 
FÍGADO; adenoma hepático 
CARCINOSARCOMA 
 
 
 
 
 
 
 
 
CARCINOGÊNESE E BIOLOGIA DAS 
NEOPLASIAS 
 
Carcinogênese: 
desenvolvimento da neoplasia até que ela se 
torne maligna e que vá progredindo 
provocando metástase e levando o indivíduo a 
morte. 
Esses mecanismos vão levar alterações no 
DNA que envolve alguns fatores genéticos e 
também podem acontecer alterações nos 
mecanismos que controlam essa expressão 
gênica. 
 
A parte da interfase é quando vai ter a síntese 
e multiplicação do DNA para depois ele ser 
dividido na parte da mitose. 
FASE G1: iniciar a síntese do DNA 
Durante esse ciclo celular existe alguns 
controles que vão acontecer para que não 
fique havendo erros no ciclo o tempo inteiro. 
Quando a célula sai do G0 para o G1 ela não 
pode mais voltar. 
Quando ela entra da fase G1 para S tem um 
ponto de verificação, se tiver alguma coisa 
errada vai ter um reparo e depois voltar ao 
normal. 
Entre o ponto G2 e a mitose vai ter outro ponto 
de verificação. 
Um erro muito excessivo no DNA: vai entrar 
em apoptose. 
“Pega uma célula e provoca alteração no DNA 
dela -> se passar pelos pontos de verificação 
significa dizer que esse erro vai para as células 
filhas -> se essas células filhas se dividem 
novamente e passam esse erro VAI TER 
CLONES DE CÉLULAS TRANSFORMADAS: 
inicia o processo de neoplasia. 
 
 Checkpoint- pontos de verificação 
• Identificar mutações no DNA 
• Interrompe a progressão do ciclo – 
reparo; 
• Dano for excessivo -> apoptose 
 
 
 
Proto- oncogenes e oncogenes 
Oncogene: um gene que quando ele está 
presente vai levar a formação de um tumor. 
 
Gene que vai tá responsável pela 
transformação de clones celulares. 
 
Retrovírus RSV (vírus do sarcoma de rous) 
Cultivo celular 
Sequência inserida no DNA 
Genes indutores de neoplasias 
O vírus inseria aquela sequência de DNA na 
célula e a partir daquilo ia induzindo o 
processo neoplásico. Esse vírus tinha um 
oncogene e esse oncogene era o que 
provocava essa transformação na célula para 
gerar uma neoplasia. 
 
Proto- oncogenes: vai ser responsável pelo 
controle da proliferação e indiferenciação 
celular. Durante todo o processo de entrada 
do ciclo celular e da diferenciação daquela 
célula, ele vai ser responsável por isso ser 
“bonitinho” normal. 
O gene vai ser responsável por codificar 
proteínas e essas proteínas são proteínas 
normais -> vão controlar a proliferação e a 
diferenciação celular normal. 
Pode liberar: fator de transcrição, proteínas 
que vão regular o ciclo celular (permitir que 
aquela célula entre no ciclo celular), 
responsável pela sobrevivência da célula 
(permitir que aquela célula que se dividiu 
sobreviva). 
 
Se o gene sofrer uma mutação passa a falar 
que é um oncogene e esse oncogene vai 
produzir uma proteína alterada. 
 
Genes supressores de tumor 
“Sucessivos erros” 
Reguladores negativos do ciclo celular 
Evita a proliferação celular descontrolada 
 
P53- “guardião do genoma” 
- progressão tumoral 
- neoplasias avançadas e/ou com metástase 
Evitar que a célula prolifere 
descontroladamente. 
A maior parte dos tumores apresenta uma 
alteração no p53, quando o indivíduo 
apresenta uma alteração no p553 ele estará 
pré disposto a apresentar neoplasias de uma 
forma geral. 
 
Se tiveralguma mutação nesse gene de uma 
forma que ele seja inativado -> se esse gene 
não atuar vai ter uma proliferação 
descontrolada. 
 
GENE DE REPARO DO DNA 
Instabilidade cromossômica: sempre que tiver 
algum erro no DNA ele vai atuar para poder 
reparar aquele erro. Então se esse gene de 
reparo do DNA tiver mudado, significa que ele 
não vai conseguir reparar aquele erro e o 
indivíduo tem uma pré disposição maior de 
desenvolver câncer. 
Predispõe ao câncer 
Ausência de reparo -> o dano fica no DNA: 
quando aquela célula se divide novamente 
passa a transformação para a célula filha. 
 
 
 
Genes reguladores da apoptose 
Regulação da população celular normal 
Apoptose; genes antiapoptóticos (bcl): impedir 
que aquela célula entre em apoptose. 
Genes pró- apoptóticos (bax): pode entrar em 
apoptose porque deu erro.. 
 
O tumor vai estimular os genes 
antiapoptóticos. 
 
 
 
Aumento na quantidade de oncogenes, os 
genes supressores tumorais vão ser 
inativados ou diminuir a quantidade de 
proteínas, genes de reparo do DNA também 
vão ser inativados e vai ter alteração dos 
genes reguladores de apoptose na tentativa 
então que aquela célula não entre em 
apoptose. 
** mutações são transmitidas as células filhas 
Acumulando no genoma. 
 
 
 
AGENTES CARCINÓGENOS 
Carcinogênese espontânea – é uma alteração 
espontânea do gene 
Carcinogênese química – causado por algum 
agente químico – ciclofosfamida (leva a câncer 
de bexiga), inseticidas (organofosforados, 
carbamatos), aplatoxinas e samambaia; 
Carcinogênese física – radiação; - 
Carcinogênese por parasitas; 
Carcinogênese viral, humoral e de inflamação 
crônica. 
 
Fatores predisponentes 
Intrínsecas: idade, raça, sexo, dieta, efeitos 
hormonais, predisposição genética 
 
 
Carcinogênese 
 
Iniciação – Agentes cancerígenos vão levar a 
modificações genéticas nas células causando 
uma transformação celular e uma 
multiplicação autônoma que vai fazer deste 
processo um processo irreversível, ocorrendo 
então a fixação da alteração genética; (fixação 
da alteração genética) 
 
Iniciação – Agentes cancerígenos vão levar a 
modificações genéticas nas células causando 
uma transformação celular e uma 
multiplicação autônoma que vai fazer deste 
processo um processo irreversível, ocorrendo 
então a fixação da alteração genética; 
 
Promoção – aqui vai iniciar o processo de 
promoção do câncer. Vai existir um estimulo 
seletivo que vai conferir agentes promotores 
que vão irritar os tecidos e promover reações 
inflamatórias e proliferativas levando a 
proliferação celular. Neste momento, teremos 
um ambiente tumoral favorável que vai 
promover vantagens em seu crescimento, 
entretanto é uma ação reversível e se for 
interrompida pelos genes de controle ela não 
se manifesta; (estímulo seletivo para que essa 
proliferação/alteração consiga passar para 
célula filha e vá progredindo). -> reversível. Se 
for um fator hormonal você tira aquele fator, 
aquela célula não tem mais aquele alimento. 
 
- Progressão – Se o processo anterior não for 
interrompido teremos então a progressão da 
carcinogênese ocorrendo então modificações 
biológicas, formação de células malignas e 
heterogêneas e uma seleção de clones de 
maior malignidade causando então mutações 
frequentes até que chegue a disseminação 
Tem uma célula normal -> chega radiação 
(agente quimioterápico) provoca alteração na 
célula (célula foi iniciada) ou seja, fixou 
alteração no DNA dela -> aquela célula passa 
a ser mitogênica -> vai se dividir e tem 
probalidade de passar para a célula filha se 
tiver um ambiente melhor (vai ter uma 
vantagem de crescimento em comparação a 
uma célula normal) consegue proliferar 
melhor e são resistentes a apoptose (porque 
já tem alteração no gene) -> estímulo seletivo 
que é o que ele precisa para se desenvolver: 
prolifera AINDA É REVERSÍVEL e depois vem 
a etapa da progressão ( o tumor fica mais 
agressivo até se disseminar para outros 
órgãos). 
 
ANGIOGÊNESE 
 
Semelhante ao processo de cicatrização 
Suprimento O2 e nutrientes 
Limitantes de crescimento (1-2mm) 
Quanto maior a capacidade angiogênica maior 
a chances de promover metástase e maior a 
malignidade da neoplasia. 
 
 
 
DISSEMINAÇÃO DE CÉLULAS TUMORAIS 
 
- A propriedade mais importante das células 
malignas; 
- Pior prognóstico – “tumor incurável”; 
- O foco primário não tem continuidade com o 
foco secundário. 
Extravasamento 
Depósito metastático 
 
A metástase ela vai iniciar com uma expansão 
clonal, diversificação e uma angiogenese que 
vai então formar um subclone metastático que 
vai se descolar das outras células devido a 
perda da função das caderinas e vai formar 
uma adesão e invadir a membrana basal, 
quando esse subclone conseguir invadir a 
membrana basal ele vai então realizar a 
passagem pela matriz extracelular até 
conseguir chegar aos vasos. No momento em 
que o subclone chega aos vasos ele sofre 
ação do fluxo laminar e das células de defesa 
na tentativa do corpo de evitar que o tumor se 
dissemine, se ele não for destruído naquele 
momento ele vai se ligar 
 
ANGIOGÊNESE 
Crescimento 
 
A) Perda da função da caderinas 
B) Adesão à membrana basal 
C) Proteases/ pseudópodos -> 
citoesqueleto 
D) Degradação da membrana basal e 
migração 
 
As metástases são feitas por poucas células e 
levam um bom tempo para ocorrer. Podem 
existir micrometastases estas por sua vem 
ficam “dormentes” e apresentam um 
surgimento clínico tardio podendo causar 
maiores problemas. 
As metástases possuem 3 vias de 
disseminação: 
- Via linfática – carcinomas; 
- Via sanguínea – sarcomas; 
- Via transcelomica – implantação – carcinoma 
de ovário ou de cavidade abdominal. 
 
Propriedades in vitro das células tumorais 
- Perda da capacidade de inibição por contato; 
- Motilidade aumentada; 
- Diminuição da necessidade por soro – 
captação rápida de AA, glicose com mais 
eficiência; 
- Incapacidade de diferenciação terminal; - 
Perda de funções especificas; 
- Imortalização – telômero não diminui. 
 
Imunidade tumoral 
- Celulas T – em sua maioria CD8 
- NK 
- MHC classe I expresso na célula 
apresentadora de antígeno (CD8) 
- MHC classe II expresso na célula tumoral 
(CD4) 
 
 
 
**** A carcinogênese, também chamada de 
oncogênese ou tumorigênese, é a formação 
de um câncer, pelo qual as células normais 
são transformadas em células cancerígenas. 
O processo é caracterizado por alterações nos 
níveis celular, genético e epigenético e divisão 
celular anormal. 
 
A divisão celular é um processo fisiológico que 
ocorre em quase todos os tecidos e sob várias 
circunstâncias. Normalmente, o equilíbrio 
entre proliferação e morte celular programada, 
na forma de apoptose, é mantido para garantir 
a integridade dos tecidos e órgãos. De acordo 
com a teoria de carcinogênese prevalecente, 
a teoria da mutação somática, as mutações no 
DNA e as epimutações que levam ao câncer 
interrompem esses processos ordeiros ao 
interromper a programação que regula os 
processos, alterando o equilíbrio normal entre 
proliferação e morte celular. 
 
Uma série de várias mutações em certas 
classes de genes é geralmente necessária 
antes que uma célula normalmente se 
transforme em uma célula cancerosa. Em 
média, por exemplo, 15 "mutações 
condutivas" e 60 mutações "passageiras" são 
encontradas em cânceres de cólon. Mutações 
em genes que regulam a divisão celular, 
apoptose (morte celular) e reparo de DNA 
pode resultar em proliferação celular 
descontrolada e câncer.