Resumo Bioquímica hepática e pancreatica

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Bioquímica hepática
É o centro da homeostasia
Modifica o tipo de aminoácidos (exceto essenciais)
Órgão de deposito (Fe, albumina, colesterol...)
Órgão regenerativo
Forma compostos sanguíneos (quando a MO para de funcionar)
Excreção de subst. Metabólica (bilirrubina, sais biliares, hormônios esteroides)
Espaço porta- recebe sangue da veia porta e do ramo da artéria hepática
Órgão com 2 circulações venosas e 1 arterial
Responsável pela digestão (Bile faz emulsificação)
Síntese metabólica proteica, carboidratos e lipídeos
Faz desintoxicação (endógenas e exógenas)
Secreta substancias
Avaliação da função hepática 
Exames hepáticos específicos
Doença hepática primaria e secundaria (AST/ALT; FAL/GGP; albumina, glicose, ac biliares, colesterol, bilirrubina, ureia/amônia)
Diagnostico diferencial das icterícias
Anemias desconhecidas
Avaliação terapêutica e pré-anestésica
Distúrbios endócrinos e pancreáticos
AST lesão mais profunda do hepatócito; ALT lesão mais superficial do hepatócito; FAL E GGP há irritação do hepatócito (proteção)
ALT não dosado em herbívoros pela atividade reduzida.
AST mais significativa em lesões hepáticas de grandes animais
ALT e AST são enzimas de extravasamento, leão do hepatócito
GGT e FAA são enzimas de indução, colestase
Fosfatase alcalina é enzima de colestase (diminuição/parada do fluxo biliar) e são excelentes indicativos em cães e grandes animais, já no gatos não pois a meia vida é de horas.
Lipidose hepática no gato- acumulo de lipídeos no hepatócito, aumentando a fosfatase que se mantem alta podendo levar a colestase. 
No cão a fosfatase aumenta pelo uso de corticoides e cortisol
Hepatobiliar; Óssea; Corticosteroides; intestinal; Renal 
•Causas de elevação: Estase biliar, 
Corticoides, Fenobarbital, Animais em crescimento, doença óssea, tumores 
· Enzimas de Lesão localizada intracelular 
Indicam lesão ou necrose de hepatócitos (permeabilidade alterada) 
Hipóxia, Toxinas, Metabólicas, Agentes infecciosos, Neoplasia, Regeneração 
GGT- gato é mais sensível
Síntese e metabolismo de substâncias 
•Proteínas (Albumina e globulinas) 
Grande capacidade de reserva (Hipoproteinemia com hipoalbuminemia – indicativo de lesão hepática crônica) Considerar também causas extra-hepáticas Perda (urina, TGI, hemorragia), Má nutrição ou Má absorção Consequência: edema e ascite 
· Fatores de Coagulação 
Fígado responsável pela síntese da maioria dos fatores, Diminuem em casos de Insuficiência Hepática 
•Amônia e Ureia 
Fígado responsável por transformar amônia em ureia 
Encefalopatia hepática: Cristais de biurato de amônio na urina 
Causas de aumento de amônia: Desvio porto-sistêmico, cirrose, deficiência de enzimas do ciclo da ureia, Hemorragia GI, dietas com teor proteico, jejum, febre 
· Ácidos Biliares
Produzidos pelos hepatócitos, emulsificação no intestino, maior componente da bile
Ácido reabsorvido pela veia porta, indo para fígado e sendo metabolizado no hepatócito (20x), ficando hidrossolúvel e excretado nas fezes.
Níveis baixos de ácido no sangue depois da alimentação é normal
· Complexo Colangite – Colangiohepatite FELINA 
Inflamação dos ductos biliares que se estende até o fígado, pode ser supurativa (Contaminação intestinal) e não supurativa (apenas inflamatória) 
Alterações iniciais de lesão e posterior colestase- Hepatócito incha e comprime o canalículo e pode se associar à lipidose (doença hepática mais comum em felinos) - Usar FAL + GGT 
Tríade felina: Colangiohepatite + Doença Inflamatória Intestinal + Pancreatite 
Quadríade: Tríade + Nefrite Intersticial Crônica 
Bioquímica Pancreática
Órgão misto que possui 2 funções: exócrina e endócrina
Exócrina- Ducto pancreático que secreta enzimas inativas amilase, lipase e tripsina
Endócrino- produz insulina e glucagon dentro das ilhotas de Langherans
Precisa de uma circulação para drenar esses hormônios
Avaliação Pancreática Exócrino
Degradação enzimática de CHO, lipídeos e ptns
Ultra sensível a alterações do metabolismo e traumas mecânicos
· Pancreatite (inflamação que libera enzimas ativas)
Aguda- liberação de enzimas no órgão se auto digerindo rapidamente
Crônica- liberação aos poucos
Elevação sérica de enzimas digestivas)
Causas: Obesidade, dieta rica em gordura, Colangite, trauma, cálculos/ isquemia, parasita e drogas (corticoide)
Sinais: Dor abdominal, apatia, anorexia, melena, hematoquesia, vomito, diarreia
Diagnostico: fPL ou cPL, teste sorológico, hemograma, bioquímica hepática, ultrassonografia
· Insuficiência Pancreática (não produz enzimas), pode ocorrer pela cicatrização do órgão
Em cães é primaria (genética)
Secundária a pancreatite (cães e gatos)
Sinais: Emagrecimento acentuado, Polifagia, Fezes volumosas e pastosas, Esteatorreia
Diagnostico: Exame de fezes, prova do filme de raio x e de gelatina (tripsina fecal, que digere ptns)
Avaliação Pancreática Endócrina
· Insulina 
Secretada pelo aumento da glicose após alimentação, facilita a captação de glicose, aa e ac graxos
Estimula a síntese do glicogênio hepático, inibe a lipólise, a cetogenese, gliconeogenese e o catabolismo proteico.
Tem ação hipoglicemiante
· Glucagon
Eleva a glicemia, ação oposta à insulina, ocorre em jejum 
· Diabetes
Tipo 1- depende da insulina
Tipo 2- não depende da insulina
· Diabetes Melitus (não atuação da insulina)
Distúrbio metabólico do CHO, lipídeos e ptns a ingestão de glicose, impedindo-a de entrar na célula.
Causas: genética, destruição imunomediada, pancreatite, obesidade, ação de glicocorticoides
Sinais: emagrecimento, quebra de tecido muscular, aumento da barriga
Hiperglicemia- Polifagia, glicosuria, poliúria, fraqueza e polidipsia
Cetonemia- acidose, cetonuria, vomito, anorexia, emagrecimento
Diagnostico: glicemia, gli sangue total, frutosamina, hemoglobina glicosada, K sérico, curva glicêmica e urinalise.