INSUFICIÊNCIA CARDÍACA RESUMÃOpdf

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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
Incapacidade do coração manter um débito cardíaco proporcional a demanda metabólica do 
organismo, ou quando o próprio só o faz as custas de aumento nas suas pressões de 
enchimento. O aumento na pré-carga (pressões de enchimento – pressão diastólica final 
aumentada, normal 8-12) e pós-carga (resistência vascular periférica) tendem a piorar ainda 
mais a função ventricular, por aumentar o estresse parietal e o consumo de oxigênio pelo 
miocárdio, sendo este o mecanismo de descompensação que caracteriza a insuficiência 
cardíaca aguda. 
Fisiopatologia 
A disfunção pode ocorrer por comprometimento das duas funções básicas do coração: 
>> Função Diastólica: queda do DC se deve a uma falha no enchimento ventricular por redução 
da complacência do ventrículo (capacidade de acomodar sangue) 
>> Função Sistólica: queda no DC se deve a um déficit na contratilidade miocárdica, manifesta 
pela queda na fração de ejeção ventricular (FE = DS/ VFDx100) 
Tipos de Insuficiência Cardíaca 
- Quanto ao lado do coração afetado 
ESQUERDO DIREITO 
Dispneia 
Ortopneia 
Fadiga 
Crepitantes pulmonares 
B3; B2 hiperfonética 
Taquicardia 
Edema 
Empachamento 
Desconforto em HC direito 
Estase de jugulares 
Hepatomegalia 
 
- Quanto ao Mecanismo Fisiopatológico 
IC SISTÓLICA IC DIASTÓLICA 
50-60% casos 
Perda da capacidade contrátil 
FE reduzida 
Relacionada a cardiomiopatia dilatada 
Causa: baixo DC e aumento da pressão de 
enchimento ventricular 
 
40-50% casos 
Contração e FE preservadas 
Aumento da pressão de enchimento e consequente 
aumento da pressão venocapilar, causando congestão 
- Quanto ao FE >> CLASSIFICAÇÃO MAIS IMPORTANTE
 
 
Mecanismos Compensatórios 
- Lei de Frank-Starling: quanto maior o VDF (distende mais sarcômeros) maior será o VS e a FE 
- Remodelamento na IC sistólica: após um déficit de contratilidade miocárdica, a dilatação 
miocárdica se instala progressivamente, são 2 mecanismos que contribuem para esse 
remodelamento na IC sistólica: 
---- Esvaziamento incompleto do ventrículo 
---- Hipervolemia decorrente da retenção de sódio e água pelos rins: ativação do sistema 
renina-angiotensina-aldosterona 
- Contratilidade dos Miócitos remanscentes: a contratilidade é modulada pela ação da 
noradrenalina e adrenalina sobre os receptores beta 1 e alfa 1. O SNS estimula os receptores 
que ainda não foram lesados gravemente . 
- Aumento da FC: estímulo do SNS sobre os receptores Beta 1 e no nódulo sinusal, 
aumentando o cronotropismo 
- Hipertrofia do VE: é o principal mecanismo compensatório inicial nos casos de sobrecarga de 
pressão ou volume ventriculares 
Os mesmos mediadores neuro-humorais que inicialmente mantêm o paciente compensado 
passam a exercer efeito deletério sobre a própria função miocárdica 
**Noradrenalina: agindo sobre receptores beta 1 e beta 2 desencadeia a injúria do miócito, 
tornando-o alongado e hipofuncionante, podendo evoluir com apoptose; como uma espécie 
de ´´defesa´´, o número de receptores beta-adrenégicos será reduzido na IC avançada 
**Angiotensina: agindo sobre os receptores AT1, promove apoptose do miócito, proliferação 
de fibroblastos, liberação local de noradrenalina e da própria angiotensina. A ação pelos 
receptores AT2 ainda é desconhecida 
>>>> a angiotensina II é um dos principais indutores de hipertrofia ventricular na IC!! 
**Aldosterona: agindo sobre receptores citoplasmáticos leva à hiperproliferação de 
fibroblastos 
 
REMODELAMENTO CARDÍACO = AÇÃO DELETÉRIA DO SISTEMA NEURO-HUMORAL 
 A alteração na forma e função do miócito, sua degeneração e a fibrose intersticial resultam no 
remodelamento cardíaco, a parede ventricular será alongada e sua espessura será reduzida 
 
Sintomas 
SÍNDROME CONGESTIVA PULMONAR: dispneia aos esforços, ortopneia, dispneia paroxística 
noturna, tosse seca. 
SÍNDROME CONGESTIVA SISTÊMICA: edema de MMII, bolsa escrotal, ascite, dispneia por 
derrame pleural, dor abdominal em hipocôndrio direito devido a hepatomegalia congestiva, a 
congestão da mucosa intestinal pode levar a saciedade precoce, dor abdominal difusa, 
náuseas, diarreia. 
SÍNDROME DE BAIXO DÉBITO: fadiga muscular, indisposição, mialgia, cansaço, lipotimia 
SINAL MAIS FIDEDIGNO PARA DETECTAR RETENÇÃO DE VOLUME: 
 TURGÊNCIA JUGULAR A 45º 
 
Exames complementares 
ECOCARDIOGRAMA-DOPPLER: é o método mais útil para a confirmação diagnóstica, a 
avaliação da etiologia, do perfil hemodinâmico e do prognóstico. É capaz de diferenciar em 
sistólica e diastólica, a FE é o grande dado, FE<50% indica disfunção sistólica 
FE prediz o prognóstico independentemente da classe funcional!!! 
FE <35% grave!! Sobrevida média em 5 anos de 15-35% 
BNP: 
 > 100 é diagnóstico de IC 
 < 100 o diagnóstico é pouco provável 
 > 400 o prognóstico é ruim 
 
Principais determinantes prognósticos 
 Classe Funcional NYHA 
 Classificação evolutiva AHA 
 FE 
 Disfunção diastólica associada 
 Marcadores neuro-humorais 
 Complicações 
 
Classe Funcional NYHA: 
Sobrevida média em 5 anos: I – 85%, II - 75%, III – 50%, IV – 50% 
 
 
 
Preditores de prognóstico 
ANEMIA 
FE REDUZIDA 
DIMINUIÇÃO DA FUNÇÃO RENAL 
HIPONATREMIA Na < 130 
CAQUEXIA 
BNP É PREDITOR DE MORTALIDADE EM TODAS AS FASES DA ICC 
 
 
Complicações TROMBOEMBÓLICAS (pulmonar e sistêmico) + ARRITMIAS 
 
Causas de morte 
 
Classes I e II >> morte SÚBITA 
Preditores de risco para morte súbita: episódio prévio revertido, documentação de TV 
sustentada Holter ou EFF e disfunção ventricular com FE < 35% em paciente sintomático 
Classes III e IV >> mortes por congestão 
 
 
 
 
 
 
Tratamento ICFER 
Dieta hipossódica+ vacinação +cessar tabagismo +evitar AINES + profilaxia de TEP se viagens 
longas + aderência ao tto + medicações que aumentam sobrevida + medicações sintomáticas 
 
*** DROGAS QUE AUMENTAM A SOBREVIDA** 
 
* SACUBITRIL/VALSARTANA 
 nova droga que mostrou aumento de sobrevida se comparadas com monoterapia com 
enalapril 
*IECA – ENALAPRIL 
Indicação: todos os casos de IC sistólica, assintomáticos ou sintomáticos 
- arteriodilatação, reduzindo a pós carga 
- venodilação, reduzindo a pré-carga 
- redução dos efeitos diretos da angiotensina II sobre o miocárdio 
Obs: hipercalemia pode ocorrer quando associado a espironolactona em dose > 25mg 
 
* BETA BLOQUEADOR 
Indicação: todos os pacientes com IC sistólica, independente da classe 
- succinato de metoprolol 
-bisoprolol 
- carvedilol 
Obs: NUNCA iniciar BB com o paciente agudamente descompensado 
Obs: considerar diminuir a dose do BB em descompensações agudas se o pct já for usuário 
crônico de BB 
* ANTAGONISTAS DA ALDOSTERONA 
Indicação: IC sistólica avançada classe III ou IV 
Contraindicação formal: K >5,5 
HIDRALAZINA + NITRATO 
Indicação: pacientes negros com IC, já em uso de IECA e BB, nas classes II-IV 
- alternativa aos pct brancos com intolerância aos IECA e aldosterona 
- todo pct qu permaneça sintomático apesar da terapia padrão 
ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES DA ANGIOTENSINA II 
Pacientes com indicação de IECA, mas que não toleram o medicamento devido à tosse seca 
refratária 
Pacientes sintomáticos apesar da terapia padrão, porem sem uso de espironolactona 
 
DROGAS QUE ALIVIAM SINTOMAS >>> FUROSEMIDA e DIGITÁLICOS 
>>>>>>>>>>>>>>>> LEIAM <<<<<<<<<<<<<<<<<< 
MANEJO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA: https://pebmed.com.br/a-importancia-do-
exame-fisico-no-paciente-com-insuficiencia-cardiaca/ 
RESUMO PEBMED ICC: https://pebmed.com.br/insuficiencia-cardiaca-revisao-clinica-pebmed/ 
TRATAMENTO ICFEP: https://cardiopapers.com.br/como-tratar-a-insuficiencia-cardiaca-com-
fracao-de-ejecao-preservada/ 
 
https://pebmed.com.br/a-importancia-do-exame-fisico-no-paciente-com-insuficiencia-cardiaca/
https://pebmed.com.br/a-importancia-do-exame-fisico-no-paciente-com-insuficiencia-cardiaca/
https://pebmed.com.br/insuficiencia-cardiaca-revisao-clinica-pebmed/https://cardiopapers.com.br/como-tratar-a-insuficiencia-cardiaca-com-fracao-de-ejecao-preservada/
https://cardiopapers.com.br/como-tratar-a-insuficiencia-cardiaca-com-fracao-de-ejecao-preservada/