PROBLEMA 5 Nascimento, crescimento

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PROBLEMA 5- NASCIMENTO, CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO 
 THAIS M. SOUTO 
 
Objetivo 1- Evidenciar os motivos que levam as 
dificuldades de aprendizagem da criança no período 
escolar (relacionado com as parasitoses) 
 
 
DIFICULDADES DE APRENDIZADO 
A criança que apresenta dificuldades na escola causa 
inúmeras preocupações. Existe frustração e 
desapontamento dos pais e da própria criança, muitas 
vezes afetando o funcionamento familiar. O processo 
de aprendizado da criança não é uniforme nem linear, e 
é caracterizado por hesitações, tentativas de acerto e 
erro, regressões e progressos. Essa intrincada relação 
entre tantas variáveis exige observação atenta por 
parte do pediatra, porque é fundamental que sejam 
reconhecidas as variações normais dentro desse 
processo e diferenciadas de disfunção, dificuldade ou 
deficiência. 
O desempenho escolar não satisfatório é uma das 
queixas mais frequentes no consultório pediátrico, 
embora, na maioria das vezes, não apareça como a 
causa principal da consulta. Pode vir associada e 
mascarada com sintomas como mudanças no 
comportamento, nos hábitos de sono, alimentação, 
irritabilidade e/ou sintomas depressivos e mesmo 
queixas somáticas. É importante diferenciar causas de 
baixo rendimento escolar dos problemas específicos de 
aprendizado (PEA). Quase todas as vezes, crianças com 
PEA apresentam baixo rendimento escolar, mas isso 
não significa que todas as crianças com mau 
desempenho tenham PEA. 
Os diagnósticos individuais mais frequentes foram o de 
transtorno de déficit de atenção/hiperatividade 
(TDAH) com 19%, os distúrbios de conduta (7%) e 
ansiedade (10%). A prevalência psiquiátrica variou de 
acordo com o distúrbio de linguagem, sendo mais alta 
em pacientes com distúrbios de recepção da 
linguagem, e a menor relacionada a problemas da fala 
(30%). 
TDAH 
O transtorno de déficit de atenção/hiperatividade 
(TDAH) é o transtorno neurocomportamental mais 
comum da infância, entre as condições crônicas de 
saúde mais prevalentes que afetam crianças em idade 
escolar, e o transtorno mental da infância mais 
extensamente estudado. O TDAH é caracterizado por 
desatenção, incluindo aumento da distraibilidade e 
dificuldade de sustentar a atenção; controle pobre do 
impulso e diminuição da capacidade autoinibitória; e 
superatividade motora e inquietação motora. As 
definições variam em diferentes países. As crianças 
afetadas comumente experienciam insucesso escolar, 
problemas com relacionamentos interpessoais com 
familiares e colegas, e baixa autoestima. O TDAH muitas 
vezes ocorre com outros transtornos emocionais, de 
linguagem, de comportamento e de aprendizagem. 
ETIOLOGIA: Mães de crianças com TDAH são mais 
propensas a apresentar complicações no parto, como 
toxemia, trabalho de parto prolongado e parto 
complicado. O uso de drogas maternas. Tabagismo 
materno, uso de álcool durante a gravidez e exposição 
pré-natal ou pós-natal ao chumbo são comumente 
ligados a dificuldades de atenção associadas com o 
desenvolvimento de TDAH. Corantes e conservantes 
alimentares têm sido associados de forma 
inconsistente com hiperatividade em crianças 
previamente hiperativas. Estudos genéticos têm 
implicado principalmente dois genes candidatos, o gene 
transportador de dopamina (DAT1) e uma forma 
particular do gene receptor de dopamina 4 (DRD4), no 
desenvolvimento de TDAH. Genes adicionais que 
possam contribuir para TDAH incluem DOCK2 associado 
a uma inversão pericêntrica 46N inv(3)(p14:q21) 
envolvida na regulação de citocinas, um gene de troca 
de sódio-hidrogênio, e DRD5, SLC6A3, DBH, SNAP25, 
SLC6A4 e HTR1B. Lesão cerebral grave traumática 
apresentaram início subsequente de sintomas 
significativos de impulsividade e desatenção. 
Anormalidades estruturais (funcionais) têm sido 
identificadas em crianças com TDAH sem lesão cerebral 
preexistente identificável. Elas incluem a desregulação 
do circuito frontal subcortical, volumes corticais 
pequenos nessa região, redução generalizada de 
pequeno volume em todo o cérebro e anormalidades 
do cerebelo. Estressores psicossociais da família 
também podem contribuir ou exacerbar os sintomas de 
TDAH. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: idade de 5-12 anos, 
começando antes dos sete anos, devendo estar 
presentes por pelo menos seis meses, presentes em 
duas ou mais situações e não ser secundário a outro 
transtorno. O DSM-IV identifica três subtipos de TDAH. 
O primeiro subtipo, transtorno de déficit de 
atenção/hiperatividade, tipo predominantemente 
desatento, frequentemente inclui comprometimento 
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cognitivo e é mais comum em meninas. Os outros dois 
subtipos, transtorno de déficit de 
atenção/hiperatividade, predominantemente do tipo 
hiperativo-impulsivo, e transtorno de déficit de 
atenção/hiperatividade, do tipo combinado, são mais 
comumente diagnosticados em meninos. As 
manifestações clínicas do TDAH podem mudar com a 
idade. Os sintomas podem variar de inquietação 
motora e comportamento agressivo e disruptivo, que 
são comuns em crianças pré-escolares, para 
desorganizado, distraído e desatento, que são mais 
típicos em adolescentes mais velhos e adultos. 
Diagnostico: de difícil interpretação em fase pre- 
escolar, porque distraibilidade e desatenção são 
consideradas muitas vezes normais no desenvolvimento 
durante esse período. Se caso realizar um bom exame 
físico e indicar entrevista clinica especifica, escalas de 
avaliação de comportamento. 
DISLEXIA 
A Dislexia do desenvolvimento é considerada um 
transtorno específico de aprendizagem de origem 
neurobiológica, caracterizada por dificuldade no 
reconhecimento preciso e/ou fluente da palavra, na 
habilidade de decodificação e em soletração. Essas 
dificuldades normalmente resultam de um déficit no 
componente fonológico da linguagem e são inesperadas 
em relação à idade e outras habilidades cognitivas. 
(Definição adotada pela IDA – International Dyslexia 
Association, em 2002. 
Alguns sinais na Pré-escola 
 Dispersão; 
 Fraco desenvolvimento da atenção; 
 Atraso do desenvolvimento da fala e da 
linguagem 
 Dificuldade de aprender rimas e canções; 
 Fraco desenvolvimento da coordenação 
motora; 
 Dificuldade com quebra-cabeças; 
 Falta de interesse por livros impressos. 
Alguns sinais na Idade Escolar 
 Dificuldade na aquisição e automação da leitura 
e da escrita; 
 Pobre conhecimento de rima (sons iguais no 
final das palavras) e aliteração (sons iguais no 
início das palavras); 
 Desatenção e dispersão; 
 Dificuldade em copiar de livros e da lousa; 
 Dificuldade na coordenação motora fina (letras, 
desenhos, pinturas etc.) e/ou grossa (ginástica, 
dança etc.); 
 Desorganização geral, constantes atrasos na 
entrega de trabalho escolares e perda de seus 
pertences; 
 Confusão para nomear entre esquerda e direita; 
 Dificuldade em manusear mapas, dicionários, 
listas telefônicas etc.; 
 Vocabulário pobre, com sentenças curtas e 
imaturas ou longas e vagas; 
DIAGNOSTICO: 
 Consultas 
 Avaliação multidisciplinar 
 Processamento auditivo e audiometria 
 Treinamento auditivo em cabine 
Discalculia é um termo utilizado para se referir a um 
padrão de dificuldades caracterizado por problemas 
em processar informação numérica, aprender fatos 
matemáticos e desenvolver habilidades de cálculos. 
Já os problemas de aprendizagem estão relacionados à 
dificuldade do aluno com alguma função na vida 
escolar. Mas é importante salientar que isso não é 
causado pelo aspecto da educação, como alguém que 
tenha dificuldade de resolver aquela operação 
matemática. É bem diferente. 
Esses problemas de aprendizagem têm causas na 
atividade cerebral e são, erroneamente, minimizadas 
por muitos profissionais da educação. Alguns deles são 
bem conhecidos, tamanho o destaque que muitos 
veículos decomunicação têm dado a cada um deles. 
– Disgrafia: dificuldade na escrita que engloba também 
erros de ortografia e outras situações como troca e 
omissão de letras. 
 
PARASITOSES E RENDIMENTO ESCOLAR 
As parasitoses intestinais se constituem em um dos 
principais problemas de saúde pública, e mesmo com 
todos os avanços científicos e tecnológicos 
conquistados ao longo do tempo pela humanidade, as 
parasitoses intestinais ainda representam um grave 
problema social, principalmente em países em 
desenvolvimento, contribuindo para problemas 
relacionados à saúde e educação. 
As enteroparasitoses comprometem o estado 
nutricional de crianças e jovens parasitados e, por 
consequência, o crescimento e o desenvolvimento das 
funções cognitivas desses indivíduos, tornando-se um 
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grave problema de saúde pública para os países mais 
afetados. 
As enteroparasitoses são mais frequentes, 
especialmente entre as crianças e causam desnutrição, 
anemia e atraso no crescimento. Muitos parasitismos 
intestinais causam obstrução intestinal como Ascaris 
lumbricoides e T. trichiura; anemia por deficiência de 
ferro Ancilostomídeos; prolapso retal T. trichiura; 
quadros de diarreia, sangramento intestinal e má 
absorção de nutrientes E. histolytia/díspar e Giardia 
lamblia. Embora não sejam altas as taxas de 
mortalidade relacionadas, as infecções parasitárias são 
um importante problema de saúde pública, o que pode 
ser demonstrado por suas elevadas prevalências, ampla 
distribuição geográfica e nível de comprometimento 
físico e intelectual dos indivíduos acometidos. 
As verminoses comprometem o estado nutricional, 
crescimento e função cognitiva de crianças e 
adolescentes nos países subdesenvolvidos, e, na idade 
escolar, sua ocorrência consiste em fator agravante da 
subnutrição, podendo levar à morbidade nutricional, 
que é, em geral, acompanhada da diarreia crônica, 
sendo fatores que irão refletir de forma direta no 
rendimento escolar, promovendo incapacitação física e 
intelectual dos acometidos. A presença de anemia 
associada a enteroparasitoses é resultante da 
subnutrição (Ascaris lumbricóides), da ação 
hematofágica (Ancylostoma sp.) e da ulceração das 
mucosas intestinais (Entamoeba histolytica), podendo 
originar constantes perdas sangüíneas no indivíduo, 
além do agravamento do quadro patológico 
dependendo da carga parasitária, da idade, do estado 
nutricional e fisiológico do organismo, bem como da 
associação com outras espécies parasitárias 
patogênicas. Dentro deste contexto a ocorrência da 
anemia em escolares torna-se comprometedora do 
comportamento, principalmente quanto à capacidade 
de atenção e rendimento escolar, diminuindo a 
habilidade para o aprendizado, ao mesmo tempo 
proporcionando repetência, idade inadequada da 
criança na série e evasão escolar. Indiscutível, 
portanto, a relação que há entre verminoses e o baixo 
rendimento dos alunos, que tem seu desenvolvimento 
físico e cognitivo comprometido, refletindo em altas 
taxas de evasão e fracasso escolar. 
 
OBEJTIVO 2 – Descrever as principais 
Enteroparasitoses que ocorrem na criança em 
período escolar na infância, agente etiológico, 
fisiopatologia, diagnostico, quadro clinico). 
 
ENTEROPARASITOSES 
Essas doenças têm como agentes etiológicos helmintos 
ou protozoários que durante o seu ciclo biológico 
evolutivo habitam o aparelho digestório. Têm como 
principal fonte de infecção o contato fecal-oral por 
meio de água e alimentos contaminados. 
As enteroparasitoses são infecções causadas por 
parasitas intestinais, sendo em sua maioria 
desencadeadas por protozoários e helmintos. É 
considerado um problema socioeconômico relevante, 
principalmente nas regiões subdesenvolvidas e em 
desenvolvimento, estando normalmente ligada a falta 
de saneamento básico e na escassez de higiene, 
contribuído desta forma, na manutenção do ciclo 
biológico e na disseminação dos parasitas. 
Os parasitas mais comuns de serem encontrados no 
território brasileiro são: Ascaris lumbricoides, Trichuris 
trichiura, Ancilostomideos, Entamoeba histolytica, 
Giardia lamblia, Endolimax nana e Entamoeba coli. 
Algumas parasitoses podem ser assintomáticas e outras 
sintomáticas. 
VAMOS FOCAR SOMENTE EM: GIARDIASE, AMEBIASE, 
ASCARIDIASE, ENTEROBIASE, E TENIASE. 
 
 
 
 
ASCARIDÍASE (ASCARIS LUMBRICOIDES) 
É o helminto mais prevalente no mundo e o de maior 
letalidade no Brasil, devido às suas complicações 
graves. 
Morfologia: é o maior dos nematelmintos: fêmeas com 
30 a 40 cm, machos com 15 a 30 cm, coloração leitosa. 
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Local da infestação: intestino delgado, principalmente 
jejuno e íleo. De grande força muscular, prende-se no 
lúmen intestinal por assumir postura em U e exercer 
pressão contra as paredes. 
FISIOPATOLOGIA: Ovos de A. lumbricoides ingeridos 
eclodem no duodeno E AS LARVAS RESULTANTES 
PENETRAM NA PAREDE DO INTESTINO DELGADO, 
MIGRANDO PELA CIRCULAÇÃO PORTAL ATRAVÉS 
DO FÍGADO PARA O CORAÇÃO E PARA OS 
PULMÕES. As larvas se fixam nos vasos capilares 
alveolares, penetram nas paredes alveolares e 
ascendem à árvore brônquica para a orofaringe. São 
ingeridos e voltam ao intestino delgado, no qual se 
desenvolvem até vermes adultos, se acasalando e 
liberando ovos nas fezes. O ciclo de vida é completado 
em aproximadamente 2 a 3 meses; vermes adultos 
vivem 1 a 2 anos. 
Patogenia e manifestações clínicas: 
1) Pelas larvas: A principal ação DAS LARVAS É NO 
PULMÃO: pneumonite larvária, com febre, tosse, 
expectoração, dispneia, eosinofilia periférica moderada 
ou intensa (síndrome de Löeffler – duração de uma ou 
duas semanas); 
2) Vermes adultos: no intestino o quadro é 
assintomático, ou há sintomas inespecíficos. Quando 
ocorre infestação média (mais de 30 vermes), ou maciça 
(mais de 100 vermes) as manifestações são perigosas: 
 a) Ação espoliadora – consumo de grande parte dos 
macronutrientes e micronutrientes ingeridos pela 
criança, desnutrição proteico-energética, baixa 
estatura, desenvolvimento comprometido; 
 b) Suboclusão ou obstrução intestinal – é um quadro 
grave, letal em muitos casos e de incidência 
inaceitavelmente ainda elevada em nosso país. O 
enovelamento de grande número de parasitas obstrui o 
lúmen do intestino delgado. O paciente, em geral 
desnutrido, apresenta cólicas, distensão abdominal, 
anorexia, vômitos biliosos, desidratação e às vezes 
diarreia no início do quadro. É comum a criança 
eliminar as lombrigas pela boca, narinas ou ânus. 
Palpa-se massa cilíndrica na região periumbilical ou 
próximo aos flancos. Os ruídos hidroaéreos podem 
desaparecer, caso ocorra oclusão intestinal total ou íleo 
adinâmico. Pode ocorrer isquemia de alça, necrose, 
perfuração ou volvo do intestino. A visualização direta 
de vermes é possível na ultrassonografia abdominal. O 
corpo espiralado do verme do Ascaris no trato biliar dá 
um sinal clássico na imagem no ultrassom, chamado 
“sinal do olho de boi” ou “sinal de dupla sonda”. 
c) Migração do áscaris – pode causar quadros graves: 
1) APENDICITE, POR INVASÃO DO APÊNDICE CECAL; 
2) PANCREATITE HEMORRÁGICA, POR OBSTRUÇÃO DA 
AMPOLA DE VATER E DUCTO DE WIRSUNG; 
3) COLESTASE E COLANGITE, POR OBSTRUÇÃO DA 
AMPOLA DE VATER E ÁRVORE BILIAR; 
4) ABCESSO HEPÁTICO, PELA SUBIDA DOS VERMES ATÉ 
O INTERIOR DO PARÊNQUIMA DO FÍGADO; 
5) ASFIXIA, POR OBSTRUÇÃO DE VIAS AÉREAS OU 
CÂNULA TRAQUEAL. 
DIAGNOSTICO: exame de fezes, identificação de vermes 
adultos que surgem do nariz, boca e reto. Exames 
radiológicos durante fase pulmonar ou intestinal, e 
presença de eosinofilia. 
 
TENÍASE (TAENIA SOLIUM E TAENIA 
SAGINATA) 
 O homem é o hospedeiro definitivo destescitoides 
platelmintos, conhecidos como solitária. O 
HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO É O PORCO PARA O 
EMBRIÃO DA T. SOLIUM, E O GADO BOVINO 
DOMÉSTICO PARA O EMBRIÃO DA T. SAGINATA. Na 
fase adulta, as tênias habitam o intestino delgado do 
homem, onde podem viver por 3 a 25 anos. O homem 
pode entrar em contato com esse platelminto em duas 
formas evolutivas diferentes, podendo desenvolver dois 
tipos de patologias distintas: TENÍASE E CICTICERCOSE. 
FISIOPATOLOGIA: As tênias são achatadas 
dorsoventralmente e chegam ao comprimento de 3 a 
10 metros, sendo a T. saginata mais longa que a T. 
solium. O escólex possui ventosas, e com estas o verme 
se fixa à mucosa do duodeno ou jejuno. Ela é 
hermafrodita e vive geralmente solitária no intestino 
do homem. 
Cada parte do corpo é denominada de proglotes, sendo 
que os distais são mais maduros e amarrotados com 30 
a 80 mil ovos. Quando se desprendem, esses ovos são 
eliminados passivamente com as fezes e podem acabar 
contaminando pastagens. 
FORMAS EVOLUTIVAS 
Adulto: Tem uma cor branco leitosa com superfícies lisa 
e brilhante repleta de microvilosidades que são 
responsáveis pela nutrição e excreção desse parasita no 
intestino. A cabeça é o escoléx, depois dele temos um 
colo e depois o estróbilo que é o corpo constituído por 
várias proglótides. Tanto na sollium quanto na saginata 
temos no escolex 4 ventosas, mas apenas na sollium 
temos um rostro (coroa de acúleos) ajudando assim na 
distinção entre as duas espécies. No colo temos a 
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estrobilização progressiva, ou seja, é lá que ocorre a 
produção das proglotes resultando em crescimento do 
parasita. 
Proglotes Maduras: Nelas podemos enxergar os órgãos 
reprodutores. 
Proglotes gravídicas: Não conseguimos ver com clareza 
as estruturas internas porque o útero está lotado de 
ovos com inúmeras ramificações do útero. 
 Na saginata: Temos um maior numero de 
ramificações, com aspecto dicotômico, ou seja, 
temos ramificações em ambos os lados como 
em paralelo. Outra coisa interessante é que ela 
tem uma musculatura que permite que ela se 
movimente, podendo até ser eliminada nas 
fezes. 
 Na sollium: O número de ramificações diminui 
e tem um aspecto dendrítico onde uma 
ramificação gera várias outras, como uma 
arvore. 
Ovos: Tem uma casca espessa com aspecto radiado, 
contendo no interior um embrião hexacanto com 3 
pares de acúleos e dupla membrana. Já é liberado na 
forma infectante, por esse motivo existe possibilidade 
de reinfecção. Obs.: nos ovos, tanto a sollium quanto a 
saginata tem acúleos, mas nos adultos somente a 
sollium. 
CISTICERCO: É uma vesícula translucida com liquido 
claro. Já possui escolex e 4 ventosas, colo, rostelo. Fica 
em uma conformação invaginada, formando uma 
espécie de vesícula que só se desinvagina no intestino. 
PATOGENIA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
assintomática. Porém, vários tipos de sintomas são a 
ela atribuídos: fadiga, irritação, cefaleia, tontura, 
bulimia, anorexia, náuseas, vômitos, dor abdominal 
(“dor de fome”), perda de peso, diarreia e/ou 
constipação, urticária, eosinofilia moderada ou 
intensa. Há inflamação no local de fixação do verme, no 
duodeno ou jejuno. É raro, mas pode ocorrer 
suboclusão intestinal, apendicite, colangite ou 
pancreatite. Todas estas manifestações são quase que 
exclusivas da teníase por T. saginata. 
O grande problema da T. solium é quando o homem se 
torna o hospedeiro intermediário. Isto ocorre pela 
ingestão dos ovos do meio externo ou pela auto-
infestação, na qual as proglotes refluem ao estômago e 
liberam os ovos e estes liberam o embrião, ocorrendo 
então a migração por via circulatória até os tecidos. 
Assim é gerada a neurocisticercose e suas 
complicações. 
DIAGNOSTICO: exames de fezes, quando cisticercose se 
faz teste ELIZA, PCR, WB pois os mesmos estão alojados 
em tecidos. Ou exame de imagem. 
 
ENTEROBÍASE OU OXIURÍASE (ENTEROBIUS 
VERMICULARIS OU OXYURUS 
VERMICULARIS) 
A enterobíase é uma doença que, antes conhecida 
como oxiuríase, é provocada pelo parasito Enterobius 
vermiculares, antes OXIURUS VERMICULARES. É uma 
infecção intestinal provocada por helmintos e afeta 
todas as classes sociais. É bastante frequente na 
infância e causa muito incômodo provocado pelo 
prurido (coceira) característico. 
Morfologia: o macho tem menos de 5 mm de 
comprimento e a fêmea perto de 10 mm. 
Locais de infestação: principalmente o ceco e o reto. 
Patogenia e manifestações clínicas: o parasita pode 
provocar inflamação superficial na mucosa colônica e 
alguns sintomas, como náusea, cólica abdominal, 
tenesmo e puxo. Mas o sintoma predominante é o 
intenso prurido anal, pior à noite, pela presença das 
fêmeas no local. A criança pode ficar em desespero e 
apresentar insônia, tal o sofrimento induzido pelo 
prurido. Ocorre processo inflamatório na região anal. 
Nas meninas o verme pode migrar para a região genital 
e pode ser encontrado na vulva, uretra, vagina e até na 
cavidade peritoneal. Causa intenso prurido vulvar, 
corrimento, estimulação erótica e até complicações 
anexiais. FISIOPATOLOGIA: Oxiuríase é também 
denominada Enterobiose e se desenvolve a partir da 
ingesta do ovo do parasito, que eclodem no intestino 
grosso liberando larvas, que irão se maturar e chegar à 
fase adulta. Após a cópula os machos morrem e são 
eliminados com as fezes, e as fêmeas se fixam na região 
perianal, onde irão botar ovos. Diante disso, 
desenvolve-se um característico prurido anal, o qual por 
meio do ato de coçar pode desencadear uma infecção 
secundária. 
Diagnóstico: A confirmação diagnóstica da oxiuríase 
pode ser feita a partir de três técnicas simples: 
1) procurar os vermes na região perianal duas a três 
horas após o indivíduo infectado estar dormindo; 
2) tocar a pele perianal com fita adesiva transparente 
para coletar possíveis ovos de E. vermicularis ao redor 
do ânus na primeira hora da manhã, para observação 
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em microscopia direta. O método da fita deve ser 
conduzido em três manhãs consecutivas logo após a 
pessoa infectada acordar e antes de fazer qualquer 
higiene; 
 3) devido ao prurido anal pode-se analisar amostras 
obtidas sob as unhas por microscopia. Os ovos e os 
vermes são muitas vezes escassos nas fezes, e assim o 
exame de amostras de fezes poucas vezes resulta 
positivo. 
 
PROTOZOÁRIOS 
AMEBÍASE (ENTAMOEBA HISTOLYTICA) 
O gênero Entamoeba alberga um conjunto de espécies 
comensais (presentes no intestino, mas não são 
causadoras de doenças) e outra apresenta padrões 
patogênicos. A E. histolytica é o agente etiológico da 
amebíase, importante problema de saúde pública, 
constituindo a segunda causa de mortes por 
parasitoses. A E. dispar é uma espécie que acomete o 
homem de forma assintomática, quadro denominado 
colite não-disentérica. 
Manifestações clínicas: são diversas formas clínicas: 
 a) Amebíase assintomática: a grande maioria dos 
portadores de amebíase 
b) Amebíase intestinal: 
1) colite não disentérica: cólicas abdominais, períodos 
de diarreia com fezes líquidas ou semi-líquidas, 
raramente com muco ou sangue, intercalados com 
períodos de acalmia; 
2) colite disentérica (disenteria amebiana): após 
período de incubação em média de um mês, inicia-se 
febre moderada, distensão abdominal, flatulência, 
cólicas abdominais difusas ou na fossa ilíaca direita, 
disenteria com mais de 10 evacuações 
mucossanguinolentas por dia, tenesmo. Há inflamação 
e úlceras na mucosa colônica. Podem ocorrer 
distúrbios hidroeletrolíticos e desnutrição proteico-
energética; 
3) colite necrosante: a invasão do protozoário se 
estende para camadas mais profundas da parede do 
cólon, principalmente no hemi-cólon direito, 
ocorrendo úlceras profundas, isquemia, hemorragia, 
megacólontóxico, colite fulminante e às vezes 
perfuração. A mortalidade do quadro necrosante é 
elevada. Sua ocorrência parece depender de 
debilidades imunológicas e uso de imunossupressores. 
O quadro é fulminante, com febre alta, fácies 
toxêmica, sinais de choque hipovolêmico, sinais de 
peritonite, diarreia profusa sanguinolenta e com odor 
de ovo podre, mais de 20.000 leucócitos no 
hemograma e distúrbios metabólicos; 
4) ameboma: é a formação de granuloma na mucosa no 
ceco, cólon ascendente ou anorretal, com edema e 
estreitamento do lúmen. As manifestações alternam 
momentos de diarréia e constipação intestinal. 
 c) Amebíase extra-intestinal: ocorre mais nos adultos. 
 
MORFOLOGIA: Por ser patogênica, descreveremos as 
formas morfológicas da E. histolytica, que é 
estruturalmente semelhante à E. dispar. 
TROFOZOÍTO: Em culturas ou disenterias, os 
trofozoítos medem entre 20 e 30μm. Geralmente tem 
um só núcleo, bem nítido nas formas coradas e pouco 
visável nas formas vivas. Examinando a fresco, 
apresenta-se pleomórfico, ativo, alongado, com 
emissão contínua e rápida de pseudópodes, grossos e 
hialinos; costuma imprimir movimentação direcional, 
parecendo estar deslizando na superfície, semelhante 
a uma lesma. 
Quando proveniente de casos de disenteria, é comum 
encontrar eritrócitos no citoplasma; o trofozoíto não-
invasivo ou virulento apresenta bactérias, grãos de 
amido ou outros detritos em seu citoplasma, mas 
nunca eritrócitos. Quanto a capacidade de invadir 
células ou não, os trofozoítos podem ser encontrados 
nas seguintes formas: 
  Forma magna: é a forma invasiva, sendo a única capaz 
de invadir tecidos. Por ser hematófago, apresenta 
hemácias engolfadas em seu interior. Suas parasitoses são 
sintomáticas e não apresenta a capacidade de formar 
cistos. Apresenta-se apenas na espécie E. hitstolytica (por 
isso que esta é considerada patogénica), sendo um 
indicador de diagnóstico diferencial. 
 Forma minuta: é a forma não-invasiva, apresentando 
apenas bactérias em seu interior. Suas parasitoses são 
assintomáticas e, por serem capazes de formar cistos, 
disseminam-se facilmente (uma vez que o portador 
não se tratar, por estar assintomático). Tanto a E. 
histolytica quanto a E. dispar podem apresentar esta 
forma e, por isso, não serve como meio de diagnóstico 
diferencial. 
 O citoplasma apresenta-se em ectoplasma, que é claro 
e hialino, e endoplasma, que é finamente granuloso, 
com vacúolos, núcleos e restos de substâncias 
alimentares. A membrana nuclear é bastante delgada e 
a cromatina justaposta internamente a ela é formada 
por pequenos grânulos, uniformes no tamanho e na 
distribuição, dando ao núcleo um aspecto de anel ( 
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aliança de brilhante). Na parte central do núcleo 
encontra-se o cariossoma, também chamado 
endossoma. E pequeno e com constituição semelhante 
à cromatina periférica. 
PRÉ-CISTO é uma fase intermediária entre o trofozoíto 
e o cisto. É oval ou ligeiramente arredondado, menor 
que o trofozoíto. O núcleo é semelhante ao do 
trofozoíto. 
CISTO São esféricos ou ovais, medindo 8 a 20μm de 
diâmetro. Os núcleos são pouco visáveis e variam de 
um a quatro. Os corpos cromatóides, quando 
presentes nos cistos, tem a forma de bastonetes ou de 
charutos, com pontas arredondadas. Encontramos 
também no citoplasma dos cistos regiões que se coram 
de castanho pelo lugol: são as reservas de glicogénio, 
também chamadas "vacúolos de glicogênio". Os cistos 
jovens são aqueles em que se encontram 1 a 3 núcleos, 
vacúolos de glicogênio e corpos cromatoides. Já os 
cistos maduros, encontramos 4 núcleos e raramente 
são encontrados vacúolo de glicogênio e corpos 
cromatóides. 
TRASMISSAO: ingesta de cistos maduros, em 
alimentos. 
DIAGNÓSTICO: o diagnóstico definitivo da infecção do 
trato intestinal depende da identificação de trofozoítas 
ou cistos nas amostras de fezes. 
 
GIARDÍASE (GIARDIA DUODENALIS, 
GIARDIA LAMBLIA) 
O gênero Giardia inclui flagelados parasitos do intestino 
delgado de mamíferos, aves, répteis e anfíbios, tendo 
sido, possivelmente, o primeiro protozoário intestinal 
humano a ser conhecido. A primeira descrição do 
trofozoíto tem sido atribuída a Anton van Leeuwenhoek 
(1681). As denominações Giardia lamblia, Giardia 
duodenalis e Giardia intestinalis têm sido empregadas 
como sinonímia, particularmente para isolados de 
origem humana. Em países em desenvolvimento, a 
giardíase é uma das causas mais comuns de diarreia 
entre crianças, que em consequência da infecção, 
muitas vezes, apresentam problemas de má nutrição e 
retardo no desenvolvimento. 
Manifestações clínicas: a maioria das crianças 
infectadas com Giardia não manifesta qualquer 
sintoma. Na dependência de se tratar de criança 
desnutrida, fisicamente debilitada por doenças 
primárias, ou exposta a contaminação ambiental 
intensa, então os sintomas aparecem. Há indícios de 
que a giardíase sintomática é mais provável de ocorrer 
na primeira infecção por este protozoário, sendo 
assintomáticas as recidivas posteriores. O segundo ano 
de vida parece ser o mais vulnerável para as formas 
graves da giardíase. O quadro clínico pode variar desde 
uma diarreia aguda, com fezes líquidas, autolimitada, 
até um quadro arrastado por semanas ou meses e de 
intensidade variável. A criança pode manifestar apenas 
sintomas dispépticos gerais, como náuseas, vômitos, 
distensão abdominal alta, dor abdominal difusa ou 
epigástrica, flatulência e anorexia, ou pode manifestar 
uma síndrome de má absorção muito semelhante à 
doença celíaca, que inclui diarreia crônica 
esteatorreica ou constipação, perda de peso, parada 
de crescimento, desnutrição proteico-energética, má 
absorção secundária de lactose, enteropatia 
perdedora de proteínas, edema, hipoproteinemía, 
deficiência de ferro, zinco, vitamina B12, ácido fólico, 
vitaminas A e E. 
MORFOLOGIA: O gênero Giardia apresenta duas formas 
evolutivas: o trofozoíto e o cisto. 
MORFOLOGIA DO TROFOZOÍTO: O trofozoíto tem 
formato de pêra, com simetria bilateral e mede 20µm 
de comprimento por 10µm de largura. É binucleado 
(diferentemente do cisto, que apresenta quatro 
núcleos). A face dorsal é lisa e convexa, enquanto a face 
ventral é côncava, apresentando uma estrutura 
semelhante a uma ventosa, que é conhecida por várias 
denominações: disco ventral, adesivo ou suctorial. 
Abaixo do disco, ainda na parte ventral, é observada a 
presença de uma ou duas formações paralelas, em 
forma de vírgula, conhecidas como corpos medianos. O 
trofozoíto possui ainda quatro pares de flagelos que se 
originam de blefaroplastos ou corpos basais situados 
nos pólos anteriores dos dois núcleos, a saber: um par 
de flagelos anteriores, um par de flagelos ventrais, um 
par de flagelos posteriores e um par de flagelos caudais. 
Abaixo da membrana citoplasmática do trofozoíto 
existem numerosos vacúolos que, acredita-se, tenham 
papel na pinocitose de partículas alimentares. Uma das 
hipóteses que explicava a adesão dos trofozoítos sobre 
as microvilosidades da mucosa era de que os 
batimentos dos flagelos ventrais seriam responsáveis 
pelo aparecimento de uma força de pressão negativa 
abaixo do disco, provocando sua adesão, que seria 
auxiliada pela franja ventrolateral. A observação da 
presença de proteínas contráteis no disco ventral 
sugeriu outra hipótese alternativa ou auxiliar para 
explicar tal adesão: essas proteínas estariam envolvidas 
na modulação da forma e do diâmetro do disco que, 
 PROBLEMA 5- NASCIMENTO, CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO 
 THAIS M. SOUTO 
através de movimentos de contração e descontração, 
permitiria a adesão e o desprendimento dos trofozoítos 
na mucosa. MORFOLOGIA DO CISTO: O cisto é oval ou 
elipsóide, medindo cerca de 12µm de comprimento por 
8µm de largura. No seu interior encontram-sedois ou 
quatro núcleos, um número variável de fibrilas 
(axonemas de flagelos) e os corpos escuros com forma 
de meia-lua e situados no pólo oposto aos núcleos. 
TRANSMISSÃO: ingesta de cistos maduros, pela 
ingestão de agua contaminada, alimentos, de pessoa 
em pessoa, através de contato homossexuais, dentre 
outros. 
Diagnóstico: pode ser clinico ou laboratorial. O 
laboratorial é o exame parasitológico de fezes, e o 
imunológico como culturas, imunofluorescência 
indireta e o método ELISA. 
 
QUADRO CLÍNICO GERAL DAS 
PARASITOSES INTESTINAIS 
Muitas das enteroparasitoses cursam com quadros 
clínicos inexistentes, assintomáticos e com progressão 
para cura espontânea, sendo grande parte nem mesmo 
diagnosticadas. Quando presente, o quadro clínico 
apresenta um padrão base e comumente pode afetar o 
desenvolvimento físico, intelectual e nutricional do 
paciente. Abaixo, relaciona-se as principais 
manifestações clínico-patológicas relacionadas às 
enteroparasitoses: 
• Prurido anal: típico de Enterobiose 
 • Presença de parasitas nas fezes 
• Diarreia 
• Náuseas e vômitos 
 • Dor abdominal 
• Dispepsia e epigastralgia 
 • Distensão abdominal ou flatulência 
• Prurido cutâneo (clássico na infecção ativa por 
Necator americanus) 
• Tosse / crise asmatiforme (Síndrome de Loeffler – 
clássica da infecção pulmonar por Ascaris lumbricoides) 
• Dor de garganta 
• Eosinofilia 
• Anemia 
• Astenia 
• Anorexia 
 Existem ainda outras manifestações importantes, 
características clássicas de algumas doenças que se 
apresentam de forma mais rara, como: 
• Obstrução intestinal ou perfuração intestinal: 
Ascaridíase 
• Anemia severa: Tricuríase 
• Síndrome de má absorção: Giardíase 
 • Granulomas no intestino grosso, abcessos hepáticos e 
pulmonares: Amebíase 
• Neurocisticercose: Teníase 
• Hepatoesplenomegalia e cirrose: Esquistossomose 
 
DIAGNÓSTICO 
É de extrema importância a realização de uma 
anamnese detalhada analisando critérios clínicos e 
epidemiológicos, com olhar crítico para as condições de 
habitação, saneamento básico e higiene do paciente. 
Além disso, o padrão-ouro para o diagnóstico das 
parasitoses intestinais é o exame parasitológico de 
fezes, realizado utilizando três amostras coletadas em 
dias consecutivos ou alternados, que se faz necessário 
devido à eliminação intermitente dos cistos ou ovos. 
Como diagnósticos diferenciais, é importante destacar 
as enteroparasitoses, principalmente em quadros 
diarreicos, das infecções por rotavírus e por E. coli. 
 
 
 
Objetivo 3- Discorrer sobre a repercussão social 
das enteroparasitoses, bem como as condutas 
medicas, tratamento farmacológico e seu 
mecanismo de ação. 
TRATAMENTO DAS HELMINTÍASES 
 PROBLEMA 5- NASCIMENTO, CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO 
 THAIS M. SOUTO 
Dependendo do seu mecanismo de ação, as drogas 
anti-helmínticas podem ser amplamente classificadas 
nas seguintes categorias: 
1) LIGANTES DE BETA-TUBULINA: os benzimidazólicos, 
incluindo mebendazol e albendazol, que são drogas 
comumente usadas nesta categoria. Ao se ligarem 
seletivamente à beta-tubulina dos nematoides, eles 
inibem a formação dos microtúbulos, causando a 
ruptura do citoesqueleto, bem como má captação 
intestinal de glicose, e determina então inanição do 
verme; 
2) AGENTES ESPÁSTICOS PARALISANTES: incluem o 
palmoato de pirantel e o levamisol, que são agonistas 
dos receptores nicotínicos de acetilcolina 
3) AGENTE INDUTORES DE PARALISIA FLÁCIDA: a droga 
clássica é piperazina que inibe reversivelmente a 
transmissão neuromuscular no verme, sendo um 
agonista de GABA. 
4) Nitazoxanida: é um novo composto de nitrotiazol 
benzamida com atividade no tratamento de várias 
infecções intestinais por protozoários e helmintos. No 
Brasil, está aprovada em bula pela ANVISA para crianças 
maiores de 12 meses de idade para os seguintes 
helmintos: Enterobius vermicularis, Ascaris 
lumbricoides, Strongyloides stercolaris, Ancylosto ma 
duodenale, Necator americanus, Trichuris trichiura, 
Taenia sp e Hymenolepis nana. A dose recomendada 
por idade varia: 12-47 meses: 100 mg, VO, 2x/dia por 3 
dias; 4-11 anos: 200mg VO, 2x/dia por 3 dias; maiores 
de 11 anos: 500mg, VO, 2x/dia por 3 dias. 
 
 
ANTI-PROTOZOARIOS 
METRONIDAZOL 
É um derivado nitroimidazólico (assim como o tinidazol 
e o secnidazol), considerado fármaco de escolha para o 
tratamento da amebíase extraluminal. Destrói os 
trofozoitas mas não os cistos de E. Histolytica. 
Farmacodinâmica: Interage com o DNA resultando em 
inibição da síntese de proteínas e morte celular em 
organismos suscetíveis. 
Uso clínico: Para o tratamento da amebíase é usado via 
oral, de 500 a 750mg a cada 8 horas, por 7 a 10 dias. 
 Toxicidade: Podem-se observar náuseas, vômitos, 
tontura, desconforto abdominal, gosto metálico e 
erupções cutâneas. Não deve-se ingerir álcool durante 
o 
tratamento ou dentro de 3 dias após a interrupção do 
tratamento devido ao efeito antabuse. 
 
SECNIDAZOL 
Farmacodinâmica: Causa dano ao DNA do organismo 
suscetível, impedindo a síntese proteica. 
Uso clínico: No tratamento da Amebíase intestinal o 
Secnidazol é usado via oral, na dose de 2g, dose única. 
 Toxicidade: Os principais efeitos adversos são cefaleia, 
náusea e diarreia. Outros efeitos menos comuns são 
dor abdominal e vômitos. 
 
NITAZOXANIDA 
É um agente antiparasitário oral de amplo espectro, 
sintetizado na década de 1980. Usada principalmente 
no tratamento da diarreia causada pelo 
Cryptosporidium parvum e Giardia lamblia. 
 Farmacodinâmica: Interfere na reação de transferência 
de elétrons dependente da enzima piruvato, essencial 
para o metabolismo anaeróbico em protozoários e 
espécies bacterianas. 
Uso clínico: A Nitazoxanida está disponível em 
comprimidos de 500mg e suspensão oral de 20mg/ml. 
No tratamento da amebíase é usado um comprimido, 
duas vezes ao dia por 3 dias ou, no caso da suspensão, 
0,375ml (7,5mg) por kg, duas vezes ao dia, durante 3 
dias. 
Toxicidade: Pode causar cefaleia, dor abdominal, 
náuseas e urina esverdeada. Menos comumente (<1%) 
ocorre diarreia, tontura, dispneia, erupção cutânea e 
urticária. 
 
 
 
 
 
 PROBLEMA 5- NASCIMENTO, CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO 
 THAIS M. SOUTO 
ANTI-HELMINTICOS 
BENZIMIDAZÓLICOS 
Os benzimidazólicos são os principais anti-helmínticos 
de uso na prática clínica. Esse grupo inclui o 
mebendazol, tiabendazol e albendazol. Eles atuam por 
meio da inibição da polimerização da beta-tubulina 
helmíntica (constituinte do citoesqueleto dos vermes), 
com consequente redução do aporte da glicose 
necessário para geração de ATP. 
ALBENDAZOL 
Tem um amplo espectro de ação, sendo eficaz no 
tratamento da Ascaridíase, Enterobíase, Tricuríase, 
Neurocisticercose e Ancilostomíase. Tem ação precária 
na Estrongiloidíase. 
Farmacodinâmica: O Albendazol atua inibindo a 
formação da beta-tubulina, reduzindo a captação de 
glicose pelo verme e geração de ATP, que é essencial 
para a sua sobrevivência e reprodução. Os parasitas 
intestinais são imobilizados ou morrem lentamente e 
podem ser removidos pelo trato gastrointestinal. O 
fármaco apresenta também efeitos larvicidas na Doença 
Anti-helmínticos 13Hidática, na Cisticercose e na 
Ancilostomíase e efeito ovicida na Ascaridíase, 
Ancilostomíase e Tricuríase. 
Uso clínico: A via de administração é pela via oral e a 
posologia depende do que se deseja tratar. Encontra-se 
disponível sob a forma de comprimidos de 200 mg e 
suspensão de 40 mL, contendo 400 mg. 
MEBENDAZOL 
Assim como o Albendazol é usado para diversas 
parasitoses, entre elas ASCARIDÍASE, 
ANCILOSTOMÍASE, ENTEROBÍASE, TOXOCARÍASE E 
TRICURÍASE. 
• Farmacodinâmica: O mecanismo de ação é 
semelhante ao do Albendazol, inibindo a captação de 
glicose pelo verme. 
 Uso clínico: A via de administração é oral e o 
tratamento também varia conforme a helmintíase a ser 
tratada. Encontra-sedisponível sob a forma de 
comprimidos de 100 mg e xarope contendo 100 
mg/5mL. 
PRAZIQUANTEL 
O praziquantel é eficaz contra a maioria dos cestódeos 
e trematódeos que infectam os seres humanos, mas os 
nematódeos no geral não são sensíveis. Atualmente ele 
é usado principalmente no tratamento da 
Esquistossomose. 
Farmacodinâmica: O fármaco aumenta a 
permeabilidade da membrana celular ao cálcio, 
resultando em elevada contração, paralisia e morte dos 
vermes. 
Uso clínico: O praziquantel é a droga de escolha para 
todas as formas de Esquistossomose, assim como 
outros trematódeos e cestódeos. A dose varia de 
acordo com a parasitose a ser tratada. 
PIPERAZINA 
É um fármaco alternativo no tratamento da 
ASCARIDÍASE, com taxas de cura superiores a 90%. Não 
é eficaz no tratamento da Ancilostomíase, Tricuríase ou 
Estrongiloidíase. 
Farmacodinâmica: A Piperazina tem ação 
anticolinérgica na junção mioneural, provocando 
paralisia do verme que é então expulso pelo 
peristaltismo intestinal. 
 Uso clínico: Na Ascaridíase a dose da Piperazina é de 
75 mg/kg/dia, por via oral, durante 2 dias. Nas infecções 
maciças deve ser mantida por 3 a 4 dias ou repetida 
após uma semana. É usada também no tratamento não 
cirúrgico da obstrução intestinal pelo Ascaris 
lumbricoides. 
PAMOATO DE PIRANTEL 
É um anti-helmíntico de amplo espectro, eficaz no 
tratamento da ENTEROBÍASE, ASCARIDÍASE E 
ANCILOSTOMÍASE. 
 Farmacodinâmica: Provoca a paralisia dos vermes pelo 
estímulo a receptores nicotínicos e inibição da 
colinesterase. Após a paralisia os vermes são expulsos 
pelo trato intestinal do hospedeiro. 
Uso clínico: é usado na dose de 11 mg/kg em dose 
única para tratamento da Ascaridíase e Enterobíase e 
por 3 dias para o tratamento da Ancilostomíase. 
Toxicidade: Os efeitos adversos são raros, leves e 
transitórios. Incluem náuseas, vômitos, diarreia, cólicas 
abdominais, sonolência, cefaleia e erupção cutânea. 
PAMOATO DE PIRVÍNIO 
É usado como droga alternativa no tratamento da 
ENTEROBÍASE. 
• Farmacodinâmica: O fármaco interfere na absorção 
de glicose exógena pelo intestino do E. vermicularis. 
• Uso clínico: É usado por via oral no tratamento da 
Enterobíase, 10 mg/kg, dose única. Quando possível 
deve ser repetido em 2 semanas. 
Toxicidade: O Pamoato de Pirvínio é um medicamento 
bem tolerado e os efeitos colaterais (náuseas, vômitos, 
cólicas) ocorrem em uma pequena proporção dos 
pacientes tratados. 
 
 
 PROBLEMA 5- NASCIMENTO, CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO 
 THAIS M. SOUTO 
IVERMECTINA 
A Ivermectina foi introduzida inicialmente em 1981 para 
uso veterinário e hoje é um importante fármaco usado 
no tratamento das helmintíases em humanos. É a droga 
de escolha no tratamento da ESTRONGILOIDÍASE E 
ONCOCERCOSE. É UMA DROGA ALTERNATIVA NO 
TRATAMENTO DA LARVA MIGRANS CUTÂNEA, 
ASCARIDÍASE, ALÉM DE ESCABIOSE E PEDICULOSE. 
Farmacodinâmica: O mecanismo de ação da 
Ivermectina consiste na imobilização dos vermes por 
uma paralisia tônica da musculatura através da ativação 
de canais de cloro sensíveis ao glutamato. 
Uso clínico: A posologia da Ivermectina varia conforme 
a parasitose a ser tratada: 
 
 
Toxicidade: Os efeitos adversos geralmente resultam da 
morte das microfilárias e estão diretamente 
relacionados à carga parasitária e tempo de evolução da 
doença. Os mais comuns são: fadiga náusea, vômitos, 
dor abdominal e erupção cutânea. 
 
 
 
 
 
	Proglotes Maduras: Nelas podemos enxergar os órgãos reprodutores.
	Proglotes gravídicas: Não conseguimos ver com clareza as estruturas internas porque o útero está lotado de ovos com inúmeras ramificações do útero.
	MORFOLOGIA: Por ser patogênica, descreveremos as formas morfológicas da E. histolytica, que é estruturalmente semelhante à E. dispar.
	TROFOZOÍTO: Em culturas ou disenterias, os trofozoítos medem entre 20 e 30μm. Geralmente tem um só núcleo, bem nítido nas formas coradas e pouco visável nas formas vivas. Examinando a fresco, apresenta-se pleomórfico, ativo, alongado, com emissão cont...
	Quando proveniente de casos de disenteria, é comum encontrar eritrócitos no citoplasma; o trofozoíto não-invasivo ou virulento apresenta bactérias, grãos de amido ou outros detritos em seu citoplasma, mas nunca eritrócitos. Quanto a capacidade de inva...
	( Forma magna: é a forma invasiva, sendo a única capaz de invadir tecidos. Por ser hematófago, apresenta hemácias engolfadas em seu interior. Suas parasitoses são sintomáticas e não apresenta a capacidade de formar cistos. Apresenta-se apenas na espé...
	( Forma minuta: é a forma não-invasiva, apresentando apenas bactérias em seu interior. Suas parasitoses são assintomáticas e, por serem capazes de formar cistos, disseminam-se facilmente (uma vez que o portador não se tratar, por estar assintomático)....
	O citoplasma apresenta-se em ectoplasma, que é claro e hialino, e endoplasma, que é finamente granuloso, com vacúolos, núcleos e restos de substâncias alimentares. A membrana nuclear é bastante delgada e a cromatina justaposta internamente a ela é fo...
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