Patologia e DTP nas hepatopatias

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Patologia e DTP nas hepatopatias, doenças da vesícula biliar e pancreatites
Nutrição Clínica
2020
Doenças hepáticas
Hepatite viral aguda
Hepatite fulminante
Hepatite crônica
Doença do fígado gorduroso não alcoólica
Doença hepática alcoólica
Hepatopatias colestáticas
Distúrbios hereditários
Outras hepatopatias
Como o álcool produz cirrose hepática
O acetaldeído, um produto tóxico do metabolismo do álcool, causa dano à estrutura e à função da membrana mitocondrial.
As mitocôndrias, por sua vez, utilizam hidrogênio a partir do etanol, em vez de por meio da oxidação de ácidos graxos para produzir energia através do ciclo de TCA, o que leva a uma diminuição da oxidação de ácidos graxos e do acúmulo de triglicérides.
Como o álcool produz cirrose hepática
Complicações do consumo excessivo de álcool resultam em grande parte do excesso de hidrogênio e de acetaldeído. O hidrogênio causa esteatose hepática e hiperlipidemia, ácido láctico elevado no sangue e hipoglicemia. 
O acúmulo de gordura, o efeito de acetaldeído nas células do fígado e outros fatores ainda desconhecidos causam a hepatite alcoólica. 
O próximo passo é a cirrose. O comprometimento consequente da função hepática perturba a química sanguínea, causando especialmente um alto nível de amônia, que pode levar ao coma e à morte. 
A cirrose também distorce a estrutura do fígado, inibindo o fluxo de sangue. A alta pressão nos vasos que alimentam o fígado pode causar rompimento de varizes e um acúmulo de líquido na cavidade abdominal.
 A resposta ao álcool difere entre os indivíduos
Cirrose
	DEFICIÊNCIA DE NUTRIENTES NAS HEPATOPATIAS	Vitamina A	Vitamina D	Vitamina E	Vitamina K	Ácido fólico	Vitamina B12	Vitamina B6	Biotina	Vitamina C	Tiamina	Riboflavina	Niacina	Ác pantotênic	Ferro 	Cálcio	Zinco 	Magnésio 	Selênio 
	Hepatite aguda	X				X				X	X								
	H. aguda fulminante							X		X	X								
	H. crônica				X	X	X												
	Cirrose alcoólica	X	X	X	X	X	X	X	X	X	X	X	X	X	X	X	X	X	X
	Cirrose não alcoólica	X	X	X	X		X	X		X	X	X	X	X	X	X	X	X	X
	Cirrose biliar primária	X	X	X	X	X										X	X		
	Colestase crônica	X	X	X	X											X	X		
	CRITÉRIO	A	B	C
	Albumina mg/dL	> 3,5	3,0 – 3,5	< 3,0
	Bilirrubina total mg/dL	< 2,0	2 – 3 	> 3,0
	Comprometimento neurológico	Não tem	Mínimo 	Moderado a severo
	Ascite	Não tem	Controlada	Refratária 
	Estado nutricional	Bom	Regular	Precário
Classificação de Child-Pugh
Os demais tópicos de hepatopatias estão no Krause 13ª edição cap. 30; slides da Nutrição USP Ribeirão Preto (arquivo Dieto fígado USP 2016.pdf); Terapia Nutricional nas Doenças Hepáticas Crônicas e Insuficiência Hepática (arquivo em pdf)
Os dois arquivos em pdf foram enviados pelo Teams em 06/04/2020
Assistir também o vídeo Bioquímica – aula 26 UNIVESP enviado pelo Google Class
Doenças da Vesícula Biliar
Funções da vesícula biliar
A principal função da vesícula biliar é concentrar, armazenar e excretar bile, que é produzida pelo fígado
Os constituintes principais da bile são colesterol, bilirrubina e sais biliares. 
A bilirrubina, o principal pigmento da bile, é derivada da liberação de hemoglobina da destruição de eritrócito.
A bile contém imunoglobulinas que mantêm a integridade da mucosa intestinal.
Após utilização da bile no intestino delgado, os sais biliares são então reabsorvidos no sistema portal (circulação êntero-hepática) e reutilizados.
Papel do alimento na secreção da bile
Durante a digestão, o alimento que chega ao duodeno causa a liberação de hormônios intestinais, tais como CCK e secretina. 
Elas estimulam a vesícula biliar e o pâncreas a secretar e transportar seus líquidos para a emulsificação e digestão.
Patologias da vesícula biliar
Colestase – falta de secreção da bile ou obstrução do fluxo
Colelitíase – cálculos biliares
Colecistite – inflamação da vesícula biliar
Colangite – inflamação do ducto biliar
Colangite esclerosante – inflamação crônica com fibrose nos ductos biliares extra-hepáticos
 
Cirrose biliar primária – destruição dos ductos biliares intra-hepáticos pequenos e médios
Colestase – a bile não flui para o duodeno, acumula no fígado
Colestase: o fluxo de bile é prejudicado ou obstruído em algum ponto entre as células do fígado e o duodeno. 
O pigmento bilirrubina escapa para a corrente sanguínea e se acumula. 
Normalmente, a bilirrubina contida na bile se move através dos canais biliares e é eliminada do corpo, a maior parte pelas fezes e uma pequena quantidade pela urina
Colestase
Condição na qual a bile não é secretada ou seu fluxo para o duodeno está obstruído.
Pode ocorrer em pacientes sem nutrição oral ou enteral por um período prolongado, como naqueles com NP.
Pode ser decorrente de uma intoxicação por medicamentos ou hepatite.
Pode ocorrer na gestação.
Pode ser decorrente de colelitíase.
Produz icterícia e esteatorreia.
Dietoterapia: dieta líquida em pequenos volumes, hipogordurosa.
Colelitíase
Formação de cálculos biliares, assintomático. Se não causar obstrução, podem se manter no local por anos.
Pode ser causado por bactérias, infecção crônica, dieta com alta ingestão de lipídeos, perda de peso rápida por dieta com baixas kcal. 
A coledocolitíase se desenvolve quando os cálculos se deslocam para os ductos biliares, produzindo obstrução, dor e cólicas.
As figuras mostram cálculos obstruindo diferentes espaços da vesícula e seus ductos, causando processos inflamatórios. 
Na última figura, o pâncreas é afetado, com obstrução da saída do suco pancreático.
Colelitíase
A colelitíase pode evoluir para colecistite, se obstruir a passagem da bile para o duodeno.
Se não tratada, pode evoluir para a cirrose biliar secundária (dano hepático).
Pode evoluir para pancreatite, se o ducto pancreático for bloqueado. 
Colelitíase
Comum nas dietas pobres em fibras e com alto teor de gorduras saturadas e proteínas em excesso.
Indivíduos com alto consumo de carboidratos refinados tem 60% maior probabilidade de desenvolver litíase biliar.
Dietas vegetarianas promovem baixo risco para colelitíase.
Dietoterapia para colecistite e colelitíase: dieta rica em vegetais, pobre em gorduras e rica em fibras
Colecistite
Pode ser crônica ou aguda. É geralmente causada por cálculos biliares que obstruem o ducto biliar (colecistite calculosa), levando ao retorno da bile.
A bilirrubina tem afinidade por tecidos elásticos; portanto, quando ela extrapola para a circulação geral, causa a pigmentação amarelada da pele e a descoloração dos olhos típica da icterícia.
Na colecistite acalculosa crônica parece haver contração espontânea diminuída e menor resposta à CCK. As paredes da vesícula biliar inicialmente se tornam mais espessas. Depois, tornam-se inflamadas e distendidas, e a infecção pode ocorrer. Durante tais episódios, o paciente sente dor abdominal no quadrante superior, acompanhada por náusea, vômito e flatulência. 
Colecistite
Em crises agudas, não se dá alimentação via oral. Pode ser necessária a NP nos pacientes desnutridos ou sem alimentação por longo tempo.
Após melhora, retoma-se a alimentação oral hipogordurosa.
Uma fórmula de baixo teor de lipídios hidrolisados ou uma dieta de baixo teor de lipídios oral consistindo em 30-45 g de lipídios/dia pode ser dada.
Colecistite crônica: dieta hipogordurosa com 25% de lipídeos (máximo 30%). Evitar alimentos flatulentos.
Usar alimentos ricos em fibras solúveis.
Dieta hipogordurosa
Colecistectomia
Colecistectomia é a cirurgia para remover a vesícula. 
Após a colecistectomia, os pacientes podem experimentar sintomas de gastrite secundárias ao refluxo duodenogástrico dos ácidos biliares. 
Há queixas de estufamento abdominal e flatulência. Aconselha-se retirar os alimentos flatulentos e decidir com o paciente quais alimentos que supeita serem mais nocivos a ele.
Adição de fibras solúveis na dieta parece que funciona como um agente sequestrante e se ligar à bile, no estômago, entre as refeições, para evitar a gastrite.
Má absorção – suplementação de vitaminas lipossolúveis. 
Com o tempo após a cirurgia, o ducto colédoco sedilata formando uma espécie de bolsa em substituição à vesícula biliar.
Colangite
A inflamação do ducto biliar é conhecida como colangite. 
Os pacientes com colangite aguda necessitam de restauração com líquidos (dieta líquida) e antibióticos de amplo espectro.
Colocação de stent biliar percutâneo (dilatador do ducto) ou colecistectomia podem ser necessárias.
A cronificação da colangite leva à insuficiência hepática.
Colangite esclerosante
A colangite esclerosante se caracteriza pela inflamação fibrosante dos segmentos de ductos biliares extra-hepáticos, com ou sem envolvimento de ductos intra-hepáticos. 
A colangite esclerosante primária (CEP) é o tipo mais comum.
A progressão da doença leva a complicações de hipertensão portal, insuficiência hepática (função hepática diminuída a 25% ou menos), sepcemia e colangiocarcinoma. 
A maioria dos pacientes com colangite também apresentam doença inflamatória intestinal (especialmente colite ulcerativa), que acomete mais os homens.
Risco aumentado de deficiências de vitaminas lipossolúveis (diarreia), osteodistrofia hepática por má absorção de vitamina D e de cálcio.
Cirrose biliar primária
A colestase crônica leva à destruição progressiva de ductos biliares intra-hepáticos de tamanhos pequenos e intermediários.
Mulheres são a maioria dos casos.
É uma doença imunomediada, com presença de anticorpos.
Enzimas hepáticas estão aumentadas e há prurido e fadiga.
Evolui lentamente, mas provoca hipertensão portal, cirrose e necessita transplante de fígado.
Osteopenia, deficiência de vitaminas lipossolúveis e hipercolesterolemia.
Dietoterapia: idem para cirrose com hipertensão portal.
Doenças do Pâncreas
Funções do pâncreas
Pâncreas endócrino: produção de insulina, glucagon e somatostatina, que caem na circulação para ser distribuída nos tecidos e células onde são necessários.
Pâncreas exócrino: produção do suco pancreático – bicarbonato e enzimas proteolíticas, lipolíticas e amilolítica. Também há produção de gastrina. Seu conteúdo é levado ao duodeno pelo ducto pancreático. A liberação é estimulada pelos hormônios secretina e colecistocinina (CCK).
Mais de 90% do peso do pâncreas é formado por células exócrinas agrupadas em lóbulos (ácinos).
As células dos ductos produzem mucina e fluidos ricos em bicarbonato. 
Fases de estimulação da secreção pancreática
(1) a fase cefálica é mediada pelo nervo vago e iniciada pela visão, olfato, paladar, e antecipa a ingestão alimentar; isso leva à secreção de bicarbonato e enzimas pancreáticas; 
(2) a distensão gástrica com o alimento inicia a fase gástrica da secreção pancreática, a qual estimula a secreção de enzimas; 
(3) a fase intestinal tem o efeito mais potente sobre as secreções pancreáticas e é mediada pela liberação de CCK.
TF significa tube feeding ou seja, alimentação por tubo (dieta enteral).
IV significa intravenoso
Pancreatite crônica
É decorrente da inflamação persistente do pâncreas, que leva a uma deficiência funcional, com comprometimento da absorção e, por vezes, com desenvolvimento de diabete por insuficiência na produção de insulina, quando as células beta produtoras de insulina são afetadas. 
A secreção enzimática é gradualmente diminuída, resultando em má digestão e esteatorreia (deficiência de vitaminas lipossolúveis é comum).
Em geral é decorrente do alcoolismo. Pode levar anos para dar sintomas.
Não resulta da pancreatite aguda. 
Sintomas: dor abdominal, anorexia, náuseas, vômitos, diarreia (sobretudo esteatorreia) e desnutrição progressiva. 
Pancreatite crônica
Pacientes apresentam risco aumentado de desenvolver má nutrição proteico-calórica, devido à insuficiência pancreática e à ingestão oral inadequada. 
Pacientes com pancreatite crônica internados geralmente apresentam má nutrição, necessidades energéticas aumentadas, perda de massa corporal, déficit de massa magra e tecido adiposo, depleção de proteína visceral e função imune prejudicada.
Uso de inibidores da CCK e antioxidantes são benéficos.
DTP para a pancreatite crônica
É indicado que as enzimas (pancreatina, lipase) sejam ingeridas no horário das refeições, quando é possível a alimentação por V.O. (maioria dos casos).
A glicemia deve ser acompanhada, e, na presença de hiperglicemia persistente, as recomendações para diabete devem ser adotadas.
Por causa da esteatorreia, pode haver necessidade de reposição de vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K) e vitamina B12.
Também pode haver deficiência de minerais: cálcio, magnésio e zinco. 
Especialmente no caso de etilismo crônico aparecem níveis baixos de ácido fólico, vitamina C, riboflavina, tiamina e ácido nicotínico, sendo recomendada a suplementação.
Pancreatite crônica idiopática
É associada frequentemente a uma mutação do gene da fibrose cística.
Função pancreática é diminuída em cerca de 90%, a produção e a secreção da enzima são insuficientes, ocorre má digestão e a absorção de proteína e de gordura. 
Perda de peso, apesar da ingestão energética adequada e irá queixar-se de fezes volumosas e gordurosas.
Necessário reposição de enzimas pancreáticas. Dieta pobre em gorduras (40 a 60 g/dia) principalmente a partir de óleos à base de vegetais, tais como o óleo de oliva, ou a substituição com óleo de TCM para melhorar a absorção de gordura e o ganho de peso. 
As refeições devem ser pequenas e frequentes. 
A má absorção de vitaminas lipossolúveis pode ocorrer em pacientes com esteatorreia significativa. Os antioxidantes (encontrados em frutas e legumes) podem ajudara aliviar os sintomas. 
Antiácidos, antagonistas do receptor de H2 ou inibidores da bomba de próton – reduzem estimulação do pâncreas.
Nos casos em que houver grande destruição do pâncreas, o tratamento com insulina e a terapia nutricional são necessários.
Pancreatite aguda
Etiologia: pode ser decorrente da ingestão de álcool, doenças do trato biliar, hipertrigliceridemia, traumas abdominais, pós-operatórios de cirurgias abdominais, causas infecciosas (p.ex., virais) e medicamentosas (p.ex., corticosteroides). Mais comum é por colelitíase.
Caracterizada pela ativação de enzimas digestivas na célula acinar, provocando lesão (autodigestão). Ocorre a liberação de mediadores inflamatórios (citocinas), caracterizando o processo inflamatório.
Forma leve: edema discreto, elevações do nível sérico da amilase/lipase (3-5x >), com quadro de dor abdominal e vômitos. Pode durar 2-3 dias e evoluir para a remissão.
10% dos pacientes desenvolvem a forma necrótica e hemorrágica, com resposta inflamatória sistêmica e hipermetabolismo.
Vídeo sobre pancreatite aguda https://www.youtube.com/watch?v=aTWd-Fffzl0
Critério de Ranson – Grau da pancreatite aguda
Identifica a pancreatite grave quando o critério ≥3 pontos (48hs).
O paciente se apresenta muito desidratado.
PCR > 150mg/dL significa maior gravidade, risco de necrose.
Queda hematócrito = desidratação.
Aumento da ureia = catabolismo, autodigestão e desidratação
Sequestro de líquido = balanço hídrico negativo (vômitos, hipovolemia, insuficiência renal).
Baixa PO2 = hipovolemia (gravidade alta) (normal 80-100mmHg).
Excesso de base = acidose importante.
Queda do Ca = saponificação da gordura do pâncreas.
Dietoterapia para pancreatite aguda
Jejum V.O. com hidratação IV. (máx 5 dias – até diminuir enzimas séricas)
Pancreatite leve: Realimentação em 24-48hs. Introdução de dieta líquida hipolipídica, com progressiva evolução da consistência. Fracionar refeições.
Na impossibilidade de alimentação V.O. (grau médio), a via enteral é indicada, com fórmula oligomérica, iniciando com uma velocidade baixa, com progressão de volume ou tipo de fórmula (polimérica), conforme a tolerância digestiva (se tolerada, começar com a polimérica).
Lipídeos – TCM (o mínimo de TG de cadeia longa).
Benefícios da nutrição enteral através de sonda locada na primeira porção jejunal: redução da resposta inflamatória, redução da infecção e redução dos escores de gravidade.
A nutrição parenteral é indicada para complementar a oferta via enteral ou quando essa via não é tolerada(grau grave). 
Pancreatite aguda grave
Cerca de 10% dos pacientes desenvolvem a forma necrótica e hemorrágica, quando além dos sintomas iniciais pode apresentar distúrbios gerais graves com insuficiência de órgãos, com quadro de síndrome da resposta inflamatória sistêmica, sendo associada à alta mortalidade. Podem apresentar hipotensão, oligúria e dispneia.
Indicação de cirurgia em muitos casos.
A alimentação V.O. não é possível. Usar NE ou NP. Esses pacientes são hipermetabólicos. 
Pancreatite aguda grave
Pacientes apresentam estado hipermetabólico e catabólico com alterações metabólicas imediatas no pâncreas e também em órgãos distantes. As necessidades metabólicas são semelhantes às da sepse. 
Os aminoácidos são liberados do músculo e usados para gliconeogênese.
Esses pacientes exibem com frequência sinais de má nutrição, como concentrações séricas diminuídas de albumina, transferrina e linfócitos. 
Deve-se dar atenção a um regime nutricional com proteína adequada, em um esforço de atingir o balanço positivo de nitrogênio.
O acompanhamento das enzimas séricas deve direcionar a evolução da dieta.
Pancreatite aguda grave
Em casos graves prolongados, a NP pode ser necessária. 
Os pacientes com estresse leve a moderado podem tolerar as soluções à base de dextrose, enquanto os pacientes com estresse mais grave requerem um sistema de fonte mista de dextrose e lipídios para evitar as complicações da intolerância à glicose. 
A concentração de triglicerídios séricos deve ser avaliada antes que a NP com lipídios seja iniciada. Os lipídios devem ser dados a pacientes com valores de triglicerídios menores que 400 mg/dL. 
Tendo em vista a possibilidade de anormalidades endócrinas pancreáticas, assim como a resistência relativa à insulina, a monitorização cuidadosa da glicose é justificada. 
Os antagonistas dos receptores de H2 podem ser prescritos para diminuir a produção de ácido clorídrico, o que reduzirá a estimulação do pâncreas. A somatostatina é considerada o melhor inibidor da secreção pancreática e pode ser adicionada à solução de NP.
Dietoterapia para Pancreatite Aguda Grave