Bacteriologia- Infecções Sexualmente Transmissíveis (ISTs)

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Bacteriologia: Infecções Sexualmente Transmissíveis (ISTs) 
- Causada por vírus, bactérias ou outros mecanismos; 
- São transmitidas principalmente, por meio de contato sexual (oral, veaginal, anal) sem o uso de 
preservativo, com uma pessoa que esteja infectada; 
- A transmissão pode acontecer, ainda, da mãe para a criança durante a gestação, o parto ou 
amamentação; 
- O tratamento melhora a qualidade de vida e interrompe a cadeia de transmissão dessas infecções; 
- O atendimento e o tratamento são gratuitos nos serviços de saúde do SUS. 
Nomenclatura 
© “A denominação ‘D’, de ‘DST’, vem de doença, que implica em sintomas e sinais visíveis 
no organismo do indivíduo. Já ‘Infecções’ podem ter períodos assintomáticas (sífilis, herpes 
genital, condiloma acuminado, por exemplo) ou se mantém assintomáticas durante toda a vida 
do indivíduo (casos da infecção pelo HPV e vírus do Herpes) e são somente detectadas por meio 
de exames laboratoriais”. 
© “O termo IST é mais adequado e já é utilizado pela Organização Mundial de Saúde 
(OMS) e pelos principais Organismos que lidam com a temática das Infecções Sexualmente 
Transmissíveis ao redor do mundo” 
 
Sífilis responde bem a antibióticos; já da gonorreia, consegue atraves de poros e conjuração ela cria 
resistência aos antibióticos. 
Fatores de Risco para as ISTs 
© Início precoce da atividade sexual 
© Troca frequente de parceiros sexuais 
© Baixa adesão ao uso de preservativos 
© Ducha vaginal 
© Falta de conhecimentos sobre as ISTs 
© Presença de IST existente 
Profilaxia 
© Uso de preservativos (masculino e feminino) 
© Manter parceiro sexual fixo 
© Educação em ISP 
© Entre outros 
Treponema Pallidum 
Características: 
© Microorganismos espiralados (0,2/ 5-15µm) 
© Espirais com espaçamento de 1µm 
© Gram negativa, porém muito delgado (coloração campo escuro) 
© Mobilidade ativa (endoflagelos) 
© Há endoflagelos (movimento) 
Metabolismo 
© Não cultivávies 
© Microaerófilo (3-5%) 
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© Fastidioso - Tempo de crescimento 30h 
© No sangue total ou no plasma conservado a 4°C, os microrganismos permanecem 
viáveis durante pelo menos 24 horas, 
© Ressecamento e temperatura 42º C – morte 
© Imobilizados e destruídos por arsenicais trivalentes, mercúrio e bismuto 
Treponema pallidum, a espiroqueta causadora da sífilis. 
I. Células marcadas com anticorpo de fluorescência medem 0,15 μm de largura e 10 a 15 μm 
de comprimento. 
II. Marcação por prata (método Fontana) de um espécime derivado de um cancro sifilítico. 
III. Micrografia eletrônica de sombreamento de uma célula de T. pallidum. Os endoflagelos são 
típicos de espiroquetas 
Fatores de Virulência 
© Movimentação “saca rolhas” - consegue invadir ativamente os tecidos; 
© Hialuronidase: degrada o ácido hialurônico na substância fundamental do tecido e que 
presumivelmente aumenta a capacidade de invasão do microrganismo. 
Transmissão: 
© Contato íntimo (sexual) 
- Sífilis primaria 
© Congênita 
© Doença se inicia no local de inoculação da bactéria. 
© Homens: infecção inicial, geralmente no pênis; 
© Mulheres: infecção inicial, geralmente na vagina, na cérvice ou na região perineal. 
© Em aproximadamente 10% dos casos, a infecção é extragenital, geralmente na região oral. 
© Gravidez - pode ser transmitido ao feto pela mulher infectada; a doença adquirida pela criança é 
denominada sífilis congênita. 
Sífilis Primária 
Lesão inicial geralmente localizada na genitália. – Local de inóculo!!! 
10 a 20% dos casos: intrarretal, perianal ou oral. 
Lesão primária: (2 a 10 semanas após a infecção) pápula no local de infecção e sofre ruptura, 
originando uma úlcera com base limpa e endurecida (“cancro duro”). 
A inflamação caracteriza-se por um predomínio de linfócitos e plasmócitos. Essa “lesão primária” 
sempre cicatriza espontaneamente. H’s grande quantidade de treponema. 
 Altamente contagiosa 
O T. pallidum penetra em mucosas íntegras ou através de aberturas (ou cortes) da epiderme. 
Dose infectante de 4-8 espiroquetas. 
Multiplicam-se no local de entrada, e alguns propagam-se para os linfonodos vizinhos, alcançando, 
assim, a corrente sanguínea. 
* Há poucas espiroquetas infectando a região, sendo a infecção local onde a bactéria entrou no 
organismo, contudo ela possui alta multiplicação e se dissemina ao longo do corpo evoluindo o quadro 
clínico. 
*Papula se rompe formando a lesão, “vulcão de forma dura”. Papulas presentes principalmente no 
tronco superior, alguns indivíduos apresentam na face. O mais clássico é esse eritema palmo plantar – 
lesões nas plantas dos pés e nas palmas das mãos. Lesões em mucosas 
 
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Sífilis Secundária 
Lesões em qualquer parte do corpo; 
Tanto as lesões primárias quanto as secundárias são ricas em espiroquetas e altamente infecciosas; 
Desaparecem espontaneamente; 
Exantema maculopapular avermelhada em qualquer parte do corpo, inclusiv nas mãos e pés; 
Pápulas pálidas e úmidas (“condulomas”) na região anogenital, nas axilas e na boca; 
Pode ocorrer: 
© Meningite sifilica 
© Coriorretinite 
© Hepatite 
© Nefrite 
© periostite 
Ela muda suas proteínas de superfície – formando imunocomplecos depositando 
em capilares mais finos. 
 
 Sífilis Terciaria ou Latente 
A infecção sifilítica pode permanecer subclínica, e o paciente pode passar pelo estágio primário ou 
pelo secundário (ou por ambos) sem qualquer sinal ou sintoma, desenvolvendo, entretanto, lesões 
terciárias. 
Caracterizada pelo desenvolvimento de lesões granulomatosas (gomas) na pele, nos ossos e no 
fígado; por alterações degenerativas no sistema nervoso central (sífilis meningovascular, paresia, tabes); 
ou por lesões cardiovasculares (aortite, aneurisma aórtico, insuficiência valvar aórtica). Em todas as 
lesões terciárias, os treponemas são muito raros, devendo a resposta tecidual exagerada ser atribuída a 
hipersensibilidade do hospedeiro aos microrganismos. 
A infecção sifilítica pode permanecer subclínica, e o paciente pode passar pelo est ágio primário ou 
pelo secund ário (ou por ambos) sem qualquer sinal ou sintoma, desenvolvendo, entretanto, lesões 
terciárias. 
Treponemas são raros; 
A resposta tecidual exagerada é atribuída a hipersensibilidade do hospedeiro aos microrganismos. 
Menos comum, praticamente não há espiroqueta, resultado de uma resposta imune celular exacerbada. 
Ausência de treponemas; 
Caracterizada por lesões granulomatosas na pele, ossos, fígado; 
Lesões cardiovasculares (aortite, aneurisma aórtico, insuficiência valvar aórtica); 
 alterações degenerativas no sistema nervoso central (sífilis meningovascular, paresia, tabes. 
 
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Sífilis Congênita 
T. pallidum presente na corrente sanguínea da gestante atravessa a placenta e penetra na corrente 
sanguínea do feto (10 a 15 semanas de gestação). 
Esses fatores poderão acarretar aborto, natimorto ou óbito neonatal, bem como, sífilis congênita 
“sintomática” ou “assintomática” ao nascimento – depende da quantidade de espiroquetas, tipo de sífilis 
que a mãe apresenta (depende da quantidade de espiroquetas) e fase em que o embrião esta se 
desenvolvendo, pois atinge os linfonodos e atinge a corrente sanguínea. Clínica variável, depende da 
exposição fetal ao treponema (duração da sífilis na gestação sem tratamento); 
Carga treponêmica materna - Maior infecção na sífilis primaria e 
secundária devido a quantidade de espiroquetas. 
Virulência; 
Tratamento da infecção materna; 
Coinfecção materna pelo HIV ou outra causa de imunodeficiência. 
Sífilis Congênita Precoce 
© Maioria assintomático 
© Sintomas até 2 anos de idade (maioria na 5ª semana) 
© Prematuridade, baixo peso ao nascer, hepatomegalia, 
esplenomegalia, lesões cutâneas, periostite, 
pseudoparalisia dos membros, sofrimento respiratório, 
icterícia, anemia. 
Sífilis Congênita Tardia 
© Sinais a partir de 2ª ano de vida 
© Tíbia em “lâmina de sabre, articulações de Clutton, fronteölímpica”, nariz “em 
sela”, dentes incisivos medianos superiores deformados (dentes de Hutchinson), 
molares em “amora”, mandíbula curta, arco palatino elevado, surdez neurológica 
e dificuldade no aprendizado. 
 
 
Imunidade 
A sífilis, em seu estágio inicial, mesmo que tratada adequadamente não gera memória imunológica. 
As várias respostas imunológicas geralmente não conseguem erradicar a infecção ou deter sua 
evolução. 
Diagnóstico 
Diagnóstico Direito 
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Observação morfológica 
Teste Sorológico 
1. .Treponêmicos (detecção de anticorpos específicos) 
2. Teste não treponêmico (detecção de anticorpos cardiolipina). 
Não treponêmicos: Expressos de forma quantitativa, utilizados para triagem e monitoramento. 
Detecta anticorpos inespecíficos para treponema, produzidos durante a infecção - anticorpos anti 
cardiolipina 
© VDRL (do inglês Venereal Disease Research Laboratory) e, 
© RPR (do inglês, Rapid Test Reagin). 
Treponêmicos: Utilizam lisados completos de T.pallidum ou antígenos treponêmicos recombinantes e 
detectam anticorpos específicos (geralmente IgM e IgG) contra componentes celulares dos treponemas. 
Estes testes são os primeiros a positivar após a infecção, sendo comum na sífilis primário resultado 
reagente em um teste treponêmico. Utilizado como triagem ou confirmação de resultados. Busca 
anticorpos específicos para o treponema. 
Teste sorológico Inespecífico - VDRL 
Busca anticorpos produzidos em lesões teciduais 
© Pacientes com sífilis primária e secundária produzem anticorpos do tipo reaginina, que 
são inespecíficos para o T. pallidum, mas se ligam a extratos de tecidos normais de mamíferos 
(p. ex., cardiolipina de coração bovino) 
© O teste VDRL (Veneral Disease Research Laboratory) consiste na detecção destes 
anticorpos. 
© O título desses anticorpos inespecíficos diminui com o tratamento eficaz, 
contrariamente aos anticorpos específicos, que são positivos por toda a vida 
© Quanto maior a diluição, maior a atividade de espiroqueta.Pode dar positivos para 
outras doenças, devido a lesão tecidual haverá a produção de anticorpos. 
 
Para confirmar Sifilis deve-se fazer o VDRL e o 
FTA-Abs que busca anticorpos específicos contra o 
treponemico. 
VDRL 1/16 – indivíduos está melhorando; 
A fração do VDRL indica a diluição das 
espiroquetas. 
VDRL é inespecífico, pois ele pode indicar outras 
doenças. 
 
 
 
 
 
 
T.pallidum não cresce em cultura 
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Vigilância Epidemiológica 
© A sífilis congênita é de notificação 
compulsória nacional desde o ano de 1986; 
© Sífilis em gestantes, desde 2005; 
© Sífilis adquirida, desde 2010. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Gonorréia - Neisseria Gonorrhoeae 
Transmissão 
Neisseria Gonorrhoeae (gonococo) 
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Chamydia Trachomatis 
Transmissão inter-humanos 
© Relação sexual vaginal 
© Relação sexual oral 
© Relação sexual anal 
© Mãos contaminadas na conjuntiva 
© Parto (atinge conjuntiva do RN) 
Agente etiológico e morfologia 
Diplococo Gram negativo 
0,6-1,5 µm diâmetro 
Intracelular facultativa 
Imóveis Fatores de Crescimento 
Aeróbias, podendo crescer em meio anaeróbio 
Mesófilas (TO: 35 a 37°C) ▪ Cultivo em ágar sangue ou chocolate (mais exigentes) 
Características bioquímicas 
Oxidase positiva (enzima citocromo C oxidase) 
Catalase positiva 
Fermenta glicose 
*Bactéria resistente a medicamentos, ela consegue fazer conjugação, contém pili 
e fimbria sexual, possui plasmídeos de resistência (pode ocorrer troca de plasmídeo), 
realidade transformação da inserção de fragmentos de DNA. 
A bactéria possui mecanismos de alterar suas proteínas de superfície (variação 
antigênicas), esse mecanismo auxilia na invasão. O paciente pode ter consecutivas 
gonorreias devido a insistência não se cuidar, a bactéria cria resistência a antibióticos. 
IMAGEM: bactérias dentro das células polimorfonucleares (intracelulares), bactéria consegue 
sobreviver dentro dos neutrófilos pois inibindo a liberação do fagolisossomo (fusão do lisossomo com o 
fagossomo). Leva a uma resposta inflamatória para atrair os neutrófilos para o local da infecção para que 
consiga infecta-los e disseminar para todo o corpo. 
 
Possui estrutura importante par adesão, a bactéria está na mucosa do trato genital sendo “louca” por 
um epitélio colunar ciliado, essa bactéria possui fimbrias que ajudam na aderência da mucosa e além 
disso, há o OPA que também ajuda nessa aderência da mucosa. Variação antigênica. 
Intracelular facultativo consegue driblar o sistema imune, inibindo a formação do fagolisossomo, 
formando o exsudato purulento, sendo importante para a transmissão da bactéria. 
Inibe a formação do fagolisossomo 
Exsudato purulento 
Importante para a transmissão da bactéria 
 
Adesão frouxa (Fímbria tipo IV) e adesão forte (Opa) da Neisseria à célula epitelial. 
Entrada da Neisseria na célula epitelial (Por) e sua saída, por transcitose. 
Na camada subepitelial, a Neisseria é fagocitada por macrófagos e células dendríticas. Recrutamento 
de neutrófilos e fagócitos (processo inflamatório/ exsudato purulento). 
IMAGEM: N.gonorei solta da mucosa e se adere ao epitélio pois ela possui duas adesinas (fimbria e 
Opa), ao se aderir ela consegue fazer transcitose atravessando por dentro da célula para atingir a 
submucosa com auxilio da porina. As bactérias na submucosa, são reconhecidas por macrófagos e células 
dendricas devido a presença de LOS, fazendo citocina pro-inflamatorias, ao qual induz para que 
neutrófilos cheguei ao local, onde essas bactérias iriam entrar nos neutrófilos impede a formação do 
fagolisossomo, essa bactéria conseguirá sobreviver e acaba por se aproveitar da neutrófilo absorvendo 
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ATP e Lípideos). Com ajuda dos neutrófilos, consegue chegar a corrente sanguiena e se expalhar por todo 
o corpo. Ela consegue ficar um período maior de tempo nas mucosas pois consegue destruir o IgA. 
 
Fatores de Virulência 
Adesão 
© Pili: fímbria IV - Adesão às células do epitélio colunar não 
ciliado de mucosas e neutrófilos 
Motilidade (expansão de retração protéica) 
© Opa (Opacity proteins) 
Presente na membrana externa 
Adesão ao epitélio 
Antigenicamente heterogênea 
Invasão 
© PorB (PORINA) 
Proteína integral que forma poro hidrofílico e permite 
passagem de nutrientes e produtos metabólicos, através de sua membrana externa 
Endocitose e transcitose do gonococo na célula hospedeira para a camada subepitelial 
*Ajuda a fazer transitose ao qual a bactéria passa do meio epitelial para o subepitelial. 
 
LESÃO – RESPOSTA INFLAMATÓRIA 
© LOS: endotoxina. (“LPS” do gonococo) 
Produção de citocinas pro inflamarias pelo macrófago (TNF alfa, IL-1, IL-6 e quimiocina) – faz 
função similar a um PAMP; 
Produção de proteases e fosfolipases – lesão tecidual 
Aumento da permeabilidade vascular e recrutamento de leucócitos (NEUTRÓFILO) 
Variação antigênica 
Evasão (evasinas) 
© LOS: endotoxina. (“LPS” do gonococo) 
Mimetismo com moléculas do hospedeiro (Se liga ao ácido siálico - escape imunológico); 
Interfere na ligação do gonococo com os receptores de células fagocíticas 
Ativa resposta inflamatória, 
© IgA protease 
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Clivagem de IgA 
Degradação de LAMP 1 (lisossomos) – sobrevida no neutrófilo 
© PorB 
Impede a formação do fagolisossomo – sobrevida no 
neutrófilo 
© Plasmídeos: batalactamase tipo TEM-1 (penicilinase), 
resistência de alto nível à tretaciclina 
Heterogeneidade antigênica: pulha, OPA e LOS – escape 
imune 
Sistema de captação de ferro 
Variação de fase – escape imune 
Expressão do gene do tipo “on/off”. Uma expressão de um 
determinado gene pode ser “ligada” ou “desligada” em 
determinados momentos. 
Variação antigênica – escape imune 
Variação na sequência de genes que provoca mudanças nos 
aminoácidos que compõe a proteína codificada pelo gene. 
Imunidade 
Mucosa vagina e uretra terminal masculina: epitélio estratificadoescamoso 
Trato genital feminino superior: epitélio simples colunar 
Células de Langerhans (vagina), células Dendríticas e macrófagos (endocérvice, uretra). Células T e B 
resistentes na mucosa genital. 
Presença de anticorpos específicos. 
Resposta Imune Th1, com ativação de TCD8 e macrófagos (patógenos intracelulares) 
Comum a ocorrência de infecções gonocócicas repetidas, devido à variedade antigênica dos 
gonococos. 
Presença de anticorpos, IgA nas superfícies das mucosas, porém, são altamente específicos contra 
cepas ou exibem pouca capacidade protetora. 
Chlamydia Trachomatis 
Características 
© Gram negativas – sem peptideoglicano 
© Possuem membrana celular e membrana externa (semelhante à gram -) 
© Intracelulares obrigatórias – não crescem em meio de cultura 
Sobrevive dentro das células, ela usufruí das características da células (lipídeos e ATP), 
realizando multiplicação e dribla o sistema imune. Essa sobrevivência, pois, ela impede a 
fusão do lisossomo com o fagossomo. 
© Incapazes de gerar ATP 
© Ciclo bifásico – 48 horas 
© 2 formas celulares – cospúrsculo elementar e reticular 
© Infectam principalmente células do epitélio colunar das mucosas 
 
Fatores de virulência 
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© Ser intracelular obrigatório 
© Impedir a fusão do fagossomo com o lisossomo (evasão) 
© LPS – Fraca atividade endotoxina 
Leva a uma inflamação fraca. 
Intracelular obrigatória que ao 
entrar na célula pela forma que 
infecta (transmitida entre as 
pessoas) é um corpo elementar, ao 
qual dentro da célula, esse corpo 
elementar irá se transformar em 
corpo reticulados que incorpora os 
fosfolipideos e ATPs da célula, 
formando outros corpos 
elementares que rompe a célula 
para espalhar para outras células. 
Quando rompe a membrana da 
célula, a mesma morre. 
Proteinas externas sofem 
variabilidade genética, devido a isso 
um individuo pode ter mais de uma 
infecção por essa bactéria. 
© CE adere, através do 
MOMP, à célula humana e 
internaliza 
© CR sofre Replicação/diferenciação 
© Uso de ATP celular 
© fagossomo não se funde com lisossomo 
© CR incorpora fosfolípideos (esfingomielina) 
© Saída (lise celular) – lesão 
 
© LPS - parede celular (fraca atividade de endotoxina) 
© MOMP (Major outer membrane protein) – proteína principal da membrana externa 
§ Corpo elementar (CE): infectante, semelhante a um endósporo 
§ Corpo reticulado (CR): forma vegetativa (ativa) 
 
Regiões variáveis do gene que codificam a proteína MOMP 
Infecções genitais e conjuntivite de inclusão: sorotipo com tropismo por célula epitelial / exudato 
inflamatório rico em neutrófilos na fase aguda 
Linfogranuloma venéreo (LGV): sorotipo com tropismo por macrófago / inflamação granulomatosa 
Manifestações clínicas 
© Destruição direta das células 
© Resposta inflamatória, através da produção de citocinas 
Resposta imune 
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© Celular (Th1) – efetiva (macrófagos e T CD8+) 
© Humoral (Th2) – Crônica 
© Anticorpos anti LPS e MOMPS 
Linfogranuloma Venéreo (LGV) 
Tropismo células: macrófagos/ inflamação granulomatosa 
Hipersensibilidade tipo IV – Granuloma 
Infecção crônica que atinge órgão genitais e linfonodos da virilha e outros 
Estágio Primário: lesões iniciais (pápula, pústula, edema, pequena úlcera, indolor). 
Estágio Secundário: acometimento dos linfonodos regionais (síndrome inguinal) 
Estágio Terciário: manifestações tardias e sequelas (cíndrome anogenital). 
Manifestações Clínicas 
Neisseria Gonorrhoeae – URETRITE GONOCÓCICA 
© Homens: uretrite, com pus espesso e amarelado, além de micção dolorosa (infecção 
primária). 
© O processo pode estender-se ao epidídimo. 
© - No homem, haverá corrimento em descarga 
uretral mais purulento -gonoreia 
 
C. Trachomatis – URETRITE NÃO GONOCÓCICA (UNG) 
© UNG: corrimento uretral. Pode progresir para epididimite, prostatite ou proctite. 
© No homem, haverá corrimento em descarga uretral mais transparente/seroso. 
 
Neissseria Gonorrhoeae – CERVICITE GONOCÓCICA 
Mulheres 
© Em mulheres, ela pode ser assintomática ou causar uma vaginite branda, sendo difícil sua 
diferenciação de infecções vaginais causadas por outros organismos e, por esse motivo, a 
infecção pode facilmente passar despercebida; 
© Ao infectar a uretra haverá MUITA secreção com aspecto purulento. 
Infecção Primária 
© É observada no endocérvice (secreção mucopurulenta) 
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© Em seguida, pode progredir para as tubas uterinas, causando salpingite, fibrose e obliteração 
das tubas; 
© Ocorre infertilidade em 20% das mulheres com salpingite gonocócica. 
 
C.Trachomatis – CERVICITE 
Uretrite, cervicite e doença inflamatória pélvica, que pode resultar em esterilidade e predispor a gravidez 
ectópica. 
Além dos órgãos genitais pode levar um quadro inguinal devido a infecção dos linfonodos. 
 
Doença Inflamatória Pélvica (DIP) 
N.Gonorrhoeae 
C.Trachomatis 
- Inflamação de órgão sistema reprodutor feminino; 
- Importante cauda de esterilidade. 
- Pode acometer Tuba uterina, ovários, útero – quando 
chegar nesse ponto de DIP a mulher pode evoluir com 
esterilidade. 
 
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Conjuntivite Neonatal Infecciosa 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Clamidia: conjuntivite mucopurulenta (conjuntivite de 
inclusão neonatal) 7 a 12 dias após o parto, algumas 
desenvolvem pneumonite clamidial 2 a 12 semanas após 
o nascimento. 
- Gonococo: adquirida durante a passagem 
pelo canal de parto; 
- PREVENÇÃO (gonococo): técnica de credè 
(colírio com nitrato de prata).