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Estudo dirigido 6- Função hepática

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ESTUDO DIRIGIDO 6 
1- Quais as funções do fígado? 
R: Síntese de proteínas (albumina, globulinas, lipoproteínas, fibrinogênio, 
aminoácidos) uréia, fatores de coagulação, (exceto gamaglobulinas e FvW), Excreção 
de bilirrubinas, colesterol, sais biliares, drogas, toxinas, álcool. Armazenamento de 
glicogênio, vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K e B12) e metais (ferro, Cobre, outros). 
Regulação de níveis séricos – carboidratos, lipídios, proteínas. 
 
2- Quais são os marcadores de função e de lesão hepática e o que cada grupo 
avalia? 
R: Função – avaliam a integridade da fisiologia hepática, se existe lesão nos 
hepatócitos. São eles: Enzimas – TGO, TGP, Fosfatase alcalina e GGT. 
Lesão hepática – avaliam a capacidade de depuração das toxinas e a capacidade de 
síntese do fígado. São eles: Bilirrubinas, Albumina e TAP. 
 
3- Porque na doença hepática o ALT se altera antes do AST? 
R: Porque o ALT está presente em altas concentrações no fígado e muito baixa nos 
outros órgãos, tendo assim maior especificidade para injúria hepática. 
 
4- Em que condições se altera o TGO e TGP? Exemplifique. 
R: TGO – quando há lesões no fígado, coração, músculo esquelético, cérebro, rins e 
pulmões. Ex: infarto agudo do miocárdio. 
TGP – quando há lesões quase que exclusivas do fígado. Ex: hepatite. 
 
5- O que significa colestase? 
R: Significa estagnação de bile no fígado. Definida como a síndrome resultante do 
deficiente fluxo de bile para o duodeno e classificamente é dividida em pré-hepática, 
intra-hepática e pós-hepática. 
 
6- Quais as enzimas marcadores de colestase e que também são marcadores de 
metástases hepáticas? 
R: Fosfatase alcalina e GGT. 
 
7- Qual a enzima marcadora do abuso de álcool? 
R: A GGT. 
 
8- Qual a enzima marcadora da divisão celular acelerada no fígado? 
R: Fosfatase Alcalina. 
 
9- Explique e exemplifique as icterícias não conjugadas, conjugadas e mista. 
R: Não conjugada (de reação indireta) é, portanto, transportada no plasma ligada à 
albumina e não pode atravessar a membrana glomerular; consequentemente, não 
aparece na urina. A ligação se enfraquece sob certas condições (por exemplo, 
acidose), e existe competição entre algumas substâncias pelos sítios de ligação (por 
exemplo, certos antibióticos, salicilatos). 
Conjugada (de reação direta) essa reação, catalisada pela enzima microssômica 
glicuroniltransferase, torna a bilirrubina hidrossolúvel. Sob certas circunstâncias, a 
glicuroniltransferase forma apenas monoglicuronídeo de bilirrubina, com a segunda 
parte do ácido glicurônico sendo acrescida ao canalículo biliar através de um sistema 
enzimático diferente, mas essa reação não é amplamente considerada fisiológica. 
Também são formados outros conjugados de bilirrubina além do diglicuronídeo; sua 
importância é incerta. Indica o grau de colestase. 
Mista – resultado das duas reações, direta e indireta, ou seja, prejuízo da captação 
hepática ou diminuição da conjugação e prejuízo da excreção biliar. 
 
10- Porque ocorre edema e ascite na doença hepática? 
R: Devido a incapacidade do fígado de produzir a proteína albumina suficiente para 
reter o líquido na corrente sanguínea, assim como obstruir o fluxo através do fígado 
cirrótico. 
 
11- Qual a causa da encefalopatia hepática? 
R: Quando o fígado não consegue produzir a uréia para ser eliminada, há o acumulo 
de amônia, elas se acumulam no sangue e chegam ao cérebro, causando a 
encefalopatia hepática. 
 
12- Porque o TAP se eleva nas hepatopatias crônicas? 
R: As doenças hepáticas graves criam alterações nos processos de coagulação, ou 
seja, a deficiente formação de fatores de coagulação ocorre por perda da função dos 
hepatócitos que deixam de os produzir e também por falta da matéria essencial à sua 
síntese, que é o caso da Vitamina K. 
 
13- Faça um quadro comparativo entre as hepatites virais. 
Vírus A B C D E 
Incubação 15-45 dias 30-180 dias 15-150 dias 30-180 dias 14-60 dias 
Vacina Sim Sim - -- -- 
Crônico -- 5% 80% Sim -- 
Marcador HAV IgG/M HBV, Vários Ac-HCV 
HCV-RNA 
HDV 
IgG/M 
HEV 
IgG/M 
Icterícia Adultos Sim Rara Rara 
Assintomático 
Sim 
Transmissão Oral-fecal Sangue Sangue Sangue Oral-fecal 
Alvo < 10 anos Transfusão, 
drogas 
Transfusão, 
drogas 
 Pior em 
grávidas 
 
 
14- Explique o surgimento dos marcadores sorológicos da hepatite B. 
R: O anti-HBc IgG é o marcador de escolha para estudos epidemiológicos. -HBeAg: 
surge na hepatite aguda, logo após o HBsAg. É uma proteína do nucleocapsídeo viral 
do HBV, produzida durante a replicação viral ativa, cuja função é desconhecida. É 
encontrada apenas no soro HBsAg positivo. 
 
15- Como é produzida a bilirrubina e como ela chega ao fígado? 
R: formada por sais biliares, gorduras, água, ácidos e por pigmentos. O pigmento 
predominante da bile é a bilirrubina. Este pigmento amarelado é produzido pela quebra 
do grupo prostético heme presente nas células sanguíneas onde 
a hemoglobina contida nas células é catabolizada em biliverdina. Nesse momento a 
biliverdina sofre ação da enzima biliverdina redutase que reduz esta, em bilirrubina. 
 
16- Qual a diferença entre um marcador de lesão e um marcador de função hepática? 
R: Marcadores de lesão – indicam se há lesões nos hepatócitos através da 
mensuração de enzimas séricas liberadas do rompimento celular hepático, fornecendo 
informações da extensão, magnitude e curso da lesão. 
Marcadores de função hepática – avaliam a função do fígado através da mensuração 
de metabolitos hepáticos séricos de forma direta ou indireta, normalmente produzidos e 
ou excretados pelo fígado. 
 
17- Porque é necessário realizar exames complementares além dos marcadores de 
lesão ou função hepática na investigação das doenças hepáticas? 
R: Porque os marcadores de lesão e função hepática não examinam exatamente a 
função hepática, mas sim a liberação sanguínea de enzimas. 
 
18- Sobre as funções do fígado, cite quais as substâncias sintetizadas, excretadas, 
armazenadas e reguladas pelo fígado. 
R: Síntese – proteínas, uréia, fatores de coagulação. 
Excreção – bilirrubina, colesterol, sais biliares, drogas, toxinas e álcool. 
Armazenamento – glicogênio, vitaminas lipossolúveis e metais. 
Regulação – de níveis séricos, carboidratos, lipídios e proteínas. 
 
19- Quais são os marcadores de LESÃO hepática e o que significam resultados 
elevados nestes exames? 
R: TGO e TGP em níveis elevados indicam necrose ou lesão hepatocelular. 
 Fosfatase alcalina sugere colestase. 
 GGT em níveis elevados indica doenças hepatobiliares, principalmente na colestase. 
 
20- Quais são os marcadores de FUNÇÃO hepática e o que significam resultados 
elevados nestes exames? 
R: Bilirrubina indireta – anemias, hemoglobinopatias, síndrome de Gilbert, ou paciente 
fez transfusão sanguínea. 
Albumina – desidratação, sarcoidose, tromboangeíte. 
TAP – deficiência de Vitamina K, uso de anticoagulantes orais e insuficiência hepática. 
 
21- Onde são sintetizadas a AST e ALT 
R: AST – citosol e mitocôndrias 
ALT – citosol. 
 
 
 
22- Porque a alterações de AST indicam doença crônica do fígado e ALT indica 
doença aguda? 
R: De acordo com o Coeficiente de Ritis: AST/ALT, caso o resultado dessa divisão 
indique valor <1 estaremos diante de hepatites virais agudas, logo se o valor for >1 
indicara hepatopatias crônicas. 
 
23- Faça um quadro comparativo dos valores de AST e ALT nas lesões 
hepatocelulares leves, graves colestases agudas, crônicas, hepatite viral aguda e 
hepatites graves ou cirrose. 
24- Explique separadamente as icterícias pré-hepáticas, hepáticas e pós-hepáticas. 
Cite exemplos de cada uma. 
R: Icterícia pré-hepatica: Ocorre por uma destruição excessiva de eritrócitos, 
resultando num aumento do complexo bilirrubina-albumina no sangue, excedendo a 
capacidade excretora do fígado. Ocorre em: eritroblastose fetal, anemia hemolítica e 
transfusões. 
Icterícia hepática: Lesão hepática (câncer, cirrose ou hepatite); Conjugação de 
bilirrubina diminui; Bilirrubina