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SÍNDROME ICTÉRICA - N2

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SÍNDROME ICTÉRICA 
Alice Barros – SEMIOLOGIA MÉDICA 
✔ A icterícia é definida como coloração amarelada da pele, escleróticas e membranas 
mucosas conseqüente a deposição, nesses locais, de pigmento biliar (bilirrubina), o qual se 
encontra em níveis elevados no plasma (hiperbilirrubinemia). 
✔ A icterícia é clinicamente detectada quando a concentração sérica de bilirrubina ultrapassa 
2-3mg/100ml (valor normal: 0,3-1,0mg/100ml). 
 
✔ A bilirrubina tem tropismo pela elastina por isso que ela se acumula nessas mucosas que são 
ricas em elastina 
✔ A icterícia reflete perturbações na produção e/ou em passos do metabolismo/excreção da 
bilirrubina e pode ser manifestação clínica de numerosas doenças hepáticas e não hepáticas. 
✔ A icterícia pode ser a primeira ou mesmo a única manifestação de uma doença hepática. 
o Para a detecção da icterícia é fundamental que o paciente seja examinado em 
ambiente com luz natural adequada, uma vez que, com pouca claridade ou com 
iluminação artificial, sua percepção pode ser prejudicada. 
o Os locais onde a icterícia é mais freqüentemente percebida são: assoalho da boca 
(principalmente freio ou frênulo da língua), conjuntiva ocular (em casos mais discretos 
particularmente na periferia) e pele. 
✔ Essa distribuição faz-se como consequência da afinidade da bilirrubina por tecido elástico. 
 
✔ A localização da pigmentação pode ser importante para a distinção clínica entre outras 
causas de pigmentação amarelada da pele, como CAROTENEMIA, condição em que o 
pigmento (betacaroteno) se deposita na pele, particularmente nas palmas das mãos, mas 
poupa escleróticas e membranas mucosas. 
✔ A bilirrubina também pode impregnar a urina, o suor, o sêmen e o leite, além de, em casos de 
icterícia intensa, o fluido ocular, podendo determinar queixas de xantopsia (objetos são vistos de 
cor amarela). 
 
 
✔ A diurese fica de cor mais acastanhada 
METABOLISMO DA BILIRRUBINA 
 
 
 
✔ A bilirrubina é formada a partir das células vermelhas da medula óssea e quando há uma 
destruição das células da medula óssea há a liberação de ferro, de globina, do radical heme, e 
estes vão ser reutilizados para a produção novamente de sangue. Mas ele também libera a 
bileverdina a qual sofre ação da biliverdina redutase e se transforma em bilirrubina não 
conjugada/indireta. E esta é transportada no sangue pela albumina até o fígado onde é 
captada pelo hepatócito e dentro do hepatócito ela é conjugada com o ácido glicuronico e ela 
se transforma em bilirrubina direta ou bilirrubina conjugada/direta. Do hepatócito, essa bilirrubina 
conjugada é excretada para os canalículos intrabiliares já como bilirrubina conjugada e dos 
canalículos intrabiliares para a arvore biliar extrahepatica e dos canalículos ela vai desembocar 
no duodeno, vai liberar a bile no duodeno para emusificar as gorduras etc. esse é o trajeto da 
bilirrubina. Antes de ser liberada no duodeno ela vai se concentrar na vesícula biliar e quando 
nos alimentamos a vesícula se contrai e libera a bile para emulsificação de gordura. 
✔ A síndrome ictérica vai ocorrer quando há uma falha em algumas dessas fases do 
metabolismo da bilirrubina. 
CAUSAS E MECANISMOS DA HIPERBILIRRUBINEMIA 
Hiperbilirrubinemia não conjugada: 
1) Aumento de Produção 
2) Diminuição da captação 
3) Diminuição da conjugação 
Hiperbilirrubinemia conjugada 
1) Diminuição da excreção 
✔ Ela é produzida, transportada, transportada e conjugada: bilirrubina não conjugada ou 
indireta. Se tiver alterações nessas fases o que vai aumentar no meu sangue é a bilirrubina 
indireta. 
✔ Quando ela já é conjugada, que é quando ela é excretada, ela é conjugada no hepatócito e 
excretada para a arvore biliar intra hepática então quando eu tenho alteração nessa parte do 
metabolismo eu vou ter bilirrubina direta/conjugada aumentada. 
HIPERBILIRRUBINEMIA NÃO CONJUGADA 
 Aumento de Produção 
 Diminuição da captação 
 Diminuição da conjugação 
✔ Ocorre quando há aumento da produção de bilirrubina para mais, quando há diminuição da 
captação de bilirrubina ou quando não há conjugação da bilirrubina. 
AUMENTO DA PRODUÇÃO DE BILIRRUBINA 
a) Hemólise (esferocitose, anemia falciforme, anemia hemolítica autoimune) 
b) Eritropoiese ineficaz 
✔ Geralmente, acompanham-se de hiperbilirrubinemia leve (até 4mg/100ml) e os níveis de 
urobilinogênio fecal e urinário podem estar aumentados. 
✔ Aumento da produção da bilirrubina indireta: ocorre nas hemólises pois quando a hemácia é 
destruída libera biliverdina. Ocorre nas anemias falciformes, esferocitose, anemia hemolítica 
autoimune. Nas anemias hemolíticas hereditárias como a esferocitose e na anemia falciforme o 
paciente é cronicamente e para sempre ictérico pois as hemácias são destruídas todo o tempo. 
✔ Eritropoese ineficaz paciente fica cronicamente ictérico pois as hemácias sofrem apoptose 
antes do tempo. 
✔ Quando essa bilirrubina indireta aumenta o paciente diz que a urina fica de cor mais escura e 
a cor das fezes mais acastanhadas. 
Hiperbilirrubinemia não conjugada 
DIMINUIÇÃO DA CAPTAÇÃO HEPÁTICA/TRANSPORTE DE BILIRRUBINA 
a) drogas (Rifampicina) 
b) jejum 
c) sépsis 
✔ Quando não tem alteração na produção de bilirrubina eu produzo a bilirrubina indireta mas na 
hora que ela vai ser transportada par ao fígado e vai ser captada pelos hepatócitos eu vou ter 
um problema que são as drogas principalmente a ripamficina a qual vai aumentar a minha 
bilirrubina indireta porque ela interfere na captação e no transporte então ela fica aumentada 
no sangue. O jejum devido à baixa de proteínas. E a sepsis. 
DISTURBIO DA CONJUGAÇÃO DA BILIRRUBINA (ATIVIDADE DIMINUIDA DA 
ENZIMA GLICURONOSIL TRANSFERASE) 
Deficiência hereditária: 
 Síndrome de Gilbert (leve diminuição da atividade da enzima; níveis séricos de bilirrubina 
menores que 6mg/100ml). 
 Síndrome de Crigler-Najjar tipo II (moderada diminuição da atividade da enzima; níveis 
séricos de bilirrubina maiores que 6 mg/100ml) 
 Síndrome de Crigler-Najjar tipo I (ausência da atividade da enzima; níveis séricos de 
bilirrubina maiores que 20mg/100ml. È fatal). 
Deficiência adquirida: 
 Drogas 
 Doença hepatocelular 
 Sépsis 
Quando não há alteração no transporte e captação da bilirrubina pelo fígado e quando não há 
deficiência na produção mas há um problema na conjugação da bilirrubina, quando ela chega 
no hepatócito e ela vai fazer a conjugação da bilirrubina indireta com o ácido, a enzima que faz 
essa conjugação vai estar deficiente. Ou ela tem quantidade de enzima glicuronosil transferase 
reduzida leve, média e alta. Síndrome de gilbert quando há diminuição. Quando há diminuição 
moderada, ou quando você não tem a enzima. 
CAUSAS E MECANISMOS DA HIPERBILIRRUBINEMIA 
HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA 
 Diminuição da excreção 
 Quando há producao, transporte, captação e conjugação normal: bilirrubina indireta OK 
 O defeito nesse caso vai ser devido o aumento da bilirrubina direta, ela foi conjugada mas 
quando ela vai ser excretada do hepatócito para o canalículo intrabilair e dos canalículos 
intrabiliar para a arvore intrabiliar extrahepatica vai ter algum problema. São os mais 
comuns 
 
DEFEITOS NA EXCREÇÃO DA BILIRRUBINA (DEFEITOS INTRA-HEPÁTICOS) 
1) doenças hereditárias ou familiares. 
 Síndrome de Dubin-Johnson (bilirrubina sérica: 2-5mg/100ml); 
 Síndrome de Rotor (bilirrubina sérica: 2-5mg/ 100ml). 
2) desordens adquiridas 
 Doença hepatocelular; 
 Drogas (contraceptivos orais, metiltestosterona); 
 Sépsis 
 
DROGAS HEPATOTÓXICAS 
✔ antidiabéticos orais (tiazolidinedionas), 
✔ medicamentos usados no tratamento de 
dislipidemias (essencialmente estatinas), 
✔ psicotrópicos (inibidores selectivos da 
captação da serotonina, inibidores da 
monoamina oxidase, antidepressivos 
tricíclicos, tolcapona usada na doença de 
Parkinson), 
✔ anti-retrovíricos, 
✔ antibióticos