NEUROFISIOLOGIA VISUAL

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SITUAÇÃO PROBLEMA 3: A NEGLIGÊNCIA
1. Reconhecer o mecanismo da visão;
O olho funciona como uma câmera, com sistema de lentes, abertura variável da pupila e a retina que corresponde ao filme. O sistema de lentes é composto por 4 interfaces refrativas: 1) Interface entre o ar e a superfície anterior da córnea, 2) interface entre a superfície posterior da córnea e o humor aquoso, 3) entre humor aquoso e a superfície anterior do cristalino e 4) entre superfície posterior do cristalino e humor vítreo. 
Considerando tudo isso como superfície única refratária, estando ponto central 17 mm à frente da retina, e poder refratário total de 59 dioptrias. (Dioptria= Dioptria é uma unidade de medida que afere o poder de vergência – ou refração – de um sistema óptico (m-1). Exprime a capacidade de um meio transparente modificar o trajeto da luz. Na Óptica, é a unidade de medida da potência de uma lente corretiva (popularmente conhecido como grau).
A refração do cristalino é parecida com a do humor aquoso e do vítreo. O índice refratário da córnea é diferente do ar. E, 2/3 das 59 dioptrias refratárias são dadas pela superfície anterior da córnea.
O cristalino é essencial, por que, com sinais oriundos do cérebro, sua curvatura se modifica, provocando acomodação visual. A imagem pode ser focada na retina onde, é postada inversamente e reversa, e o cérebro tem a capacidade de entendê-la como em pé.
Cristalino jovem é composto por forte capsula elástica cheia de liquido viscoso, proteináceo, transparente. Em estado relaxado assume forma esférica.
Ao redor do cristalino, há 70 ligamentos suspensores que se fixam em torno do cristalino, puxando suas bordar em direção ao circular externo do globo ocular. Esses músculos são tensionados pela fixação na borda anterior da coroide e retina. Também nas laterais do cristalino, o músculo ciliar, que tem dois conjuntos separados de fibras – meridionais e circulares. Fibras radiais se estendem da extremidade dos ligamentos suspensores para a junção corneoescleral. Quando se contraem, as inserções periféricas dos ligamentos do cristalino são puxadas medialmente em direção às bordas da córnea, liberando assim a tensão dos ligamentos sobre o cristalino. A contração de qualquer fibra ciliar, relaxa os ligamentos com a cápsula do cristalino, que assume forma esférica.
Músculo ciliar controlado pelo sistema parassimpático. Transmitidos os sinais pelo terceiro par de nervos cranianos. A contração das fibras ciliares ocorre pelo parassimpático com relaxamento do cristalino (esférico), ficando mais bojudo e aumentando capacidade de refração, focaliza objetos mais pertos. Presbiopia, envelhecimento, cristalino, maior e mais espesso, menos elástico, desnaturação progressiva das proteínas do cristalino. De 14 dioptrias quando criança a 0 aos 70 anos, cristalino fica sem acomodação, presbiopia. Os olhos não conseguem focar distante e perto, necessitam de lente bifocais.
Diâmetro pupilar: a íris controla quantidade de luz que entra no olho. A quantidade de luz que entra através da pupila é proporcional a área da pupila ou ao quadrado do diâmetro da pupila. A quantidade de luz que entra pode variar até 30 vezes. Quando a pupila está pequena, possui-se maior profundidade de foco. Quando um sistema de lentes tem grande profundidade de foco, a retina poderá ser deslocada do plano focal ou a força da lente poderá mudar muito em relação ao normal, e a imagem ainda permanecerá quase em foco nítido, mas, quando o sistema tiver profundidade de foco rasa, o movimento pequeno da retina causará embaçamento da imagem. 
ACUIDADE VISUAL
A mancha de luz é mais viva no centro e esmaece às bordas. Com ponto central brilhante, e bordas sombreadas, a pessoa pode distinguir dois pontos separados se seus centros se situarem distantes por até 2 micrômetros da retina. Com acuidade visual normal, olhando para duas manchas distintas e brilhantes a 10 metros de distância, mal distingui como manchas separadas. Fóvea tem menos 0,5 milímetros de diâmetro, ocorre acuidade visual máxima em menos de 2 graus do campo visual. 
É percebido distância por 3 métodos: 
1) Os tamanhos das imagens conhecidos pela retina: o cérebro aprendeu a calcular de modo automático, a partir do tamanho das imagens, as distancias dos objetos quando as dimensões são conhecidas. 
2) Paralaxe de movimento, quando a pessoa movimenta a cabeça para os lados, as imagens dos objetos próximos se movimentam rapidamente na retina, enquanto as mais longes não. Nesse mecanismo, pode-se avaliar as distâncias relativas de diferentes objetos mesmo que apenas um olho seja usado.
3) Visão binocular, um olho a 5cm do outro, imagens diferentes nas duas retinas, por exemplo, um objeto na ponta do nariz formará imagens nas laterais da retina de cada lado, enquanto um objeto a 6m formará imagens no centro das retinas. É um paralaxe binocular (estereopsia).
LÍQUIDOS DO OLHO:
Olho está cheio de líquido intraocular, que mantém pressão suficiente no globo ocular para conservá-lo distendido. Humor aquoso, a frente do cristalino, líquido com fluxo livre, está sendo formado e reabsorvido continuamente. Formado no olho, com 2 a 3 microlitros por minuto. Secretado pelos processos ciliares que são pregas lineares que se projetam do corpo ciliar para o espaço atrás da íris, onde os ligamentos do cristalino e o músculo ciliar se fixam ao globo ocular. As superfícies desses processos são cobertas por células epiteliais muito secretoras e abaixo uma região altamente vascular. Secreção começa com transporte ativo de íons sódio para os espaços entre as células epiteliais, íons sódio puxam bicarbonato e cloreto, para manter neutralidade elétrica. Esses íons promovem osmose de água dos capilares sanguíneos, essa solução banha os espaços dos processos ciliares na câmara anterior do olho. Assim ele flui, através da pupila e entra na câmara anterior do olho, então o liquido flui na direção anterior do cristalino e entra no ângulo entre a córnea e a íris, e depois através de malha de trabéculas entra no canal de Schlemm que desemboca em veias extraoculares. Esse canal é uma veia com paredes finas que se estende por todo trajeto ao redor do olho, membrana endotelial porosa, são na realidade veias venosas, porém, ficam cheias de humor aquoso e não de sangue (veias aquosas).
Humor vítreo, região posterior do cristalino e retina, massa gelatinosa que se mantém unida por rede fibrilar, água substâncias dissolvidas podem se difundir lentamente no humor vítreo mas ocorre pouco fluxo de líquido. 
RETINA
Parte sensível a luz, contém os cones e os bastonetes, que são células receptoras de estímulos. 
Camadas de fora para dentro: 1) Pigmentar, 2) bastonetes e cones, 3) nuclear externa com corpos celulares dos cones e bastonetes, 4) plexiforme externa, 5) nuclear interna, 6)plexiforme interna, 7) ganglionar, 8) fibras do nervo óptico e 9) membrana limitante interna.
A luz passa pelas lentes, humor vítreo e entra na retina pela camada mais interna do olho, atravessa as células ganglionares, camadas plexiformes e nucleares, chega a camada de bastonetes e cones, que ocupa a retina até sua borda mais externa. Na fóvea as camadas são deslocadas mais lateralmente. Fóvea no centro da retina, com área pouco maior de 1mm², é capaz de visão acurada e rica em cones. Nessa região os corpos celulares dos cones são extremamente longos e delgados, enquanto cones periféricos são maiores. 
O cone, segmento externo tem forma cônica, os bastonetes mais estreitos e longos. O diâmetro os cones diminui de 5 a 8 micrometros da região periférica para 1,5 na região central. Os segmentos dos cones e bastonetes são: 1) externo, 2) interno, 3) núcleo e 4) corpo sináptico. A substância sensível a luz no segmento externo, neste local encontra-se inúmeros discos, que são dobras da membrana celular (até 1.000 discos em cada bastonete e cone). A substancia fotoquímica dos bastonetes é rodopsina e dos cones os pigmentos coloridos, que são proteínas conjugadas, incorporadas as membranas dos discos.
No segmentointerno contem citoplasmas casual com organelas citoplasmáticas, principalmente a mitocôndria que fornece energia. O corpo sináptico se liga as células neurais (horizontais e bipolares).
O pigmento negro, a melanina, na camada pigmentar, impede a reflexão da luz por todo globo ocular. (ela é ausente em albinos). Ainda na camada pigmentar, encontra-se armazenada vitamina A, que se difunde livremente pelas membranas celulares dos segmentos externos.
A artéria central da retina que entra pelo nervo óptico, nutri toda superfície retiniana interna, que tem suprimento sanguíneo próprio. Entre a esclera e retina está a coroide que é altamente vascularizada e que possui unida a si a camada mais externa da retina. Segmentos externos dependem da difusão dos vasos da coroide principalmente para o oxigênio. 
0. Descrever as vias da visão e o mecanismo de formação e interpretação da imagem;
Bastonetes e cones possuem substâncias químicas que se decompõem pela exposição a luz. As substâncias químicas rodopsina e pigmentos coloridos possuem discretas diferenças entre si. 
RODPSINA: 
40% da rodopsina está no segmento externo que se projeta na camada pigmentar da retina, essa substância é a composição de proteína escotopsina com o pigmento carotenoide retinal. O retinal é chamado 11-cis-retinal, somente a forma cis se liga à escotopsina para sintetizar rodopsina. Rodopsina se decompõe na absorção da luz, fator fotoativação de elétrons, na parte retinal da rodopsina, mudando a forma cis do retinal para a forma toda-trans, que possue estrutura física diferente (reta não angulada).
O retinal todo-trans se afasta da escotopsina. 
O produto imediato é a batorrodopsina, que é uma combinação degradada do retinal todo-trans e da escotopsina, é muito instável e em nanossegundos se decai para a metarrodopsina 1 e consequentemente para metarrodopsina 2 e ai para degradação completa da escotopsina e retinal todo-trans. A metarrodopsina 2 (rodopsina ativada) que provoca alterações elétricas nos bastonetes que transmitem a imagem para o SNC.
Reformulação da rodopsina: 1ª via, reconverter o retinal todo-trans em 11-cis retinal, isso requer energia catalisada pela enzima retinal isomerase. O 11-cis retinal se recombina com a escotopsina formando novamente a rodopsina que se degrada novamente na presença da luz.
2ª via, conversação do retinal todo-trans em retinol todo-trans que é uma forma de vitamina A, esse retinol todo-trans é então convertido em 11-cis retinol sob influência da isomerase, assim recombina-se com a escotopsina formando novamente a rodopsina, o excesso de retinol na retina será convertido em vitamina A. essa conversão é importante para adaptação a longo prazo da retina a diferentes intensidades de luz. 
ATIVAÇÃO DO BASTONETE (rodopsina ativada por luz).
Bastonete exposto a raios de luz, causa aumento na eletronegatividade (diferente dos demais receptores sensoriais), hiperpolarização. A rodopsina se decompõe e diminui a condução de íons de sódio na membrana no segmento externo. O segmento interno bombeia sódio de dentro para fora do bastonete e íons potássio para dentro. O potássio vaza pela membrana pelos canais de potássio sem comporta no segmento interno do bastonete. Essa bomba cria potencial negativo no interior.
Já no segmento externo, nos discos, a membrana na escuridão é permeável a íons sódio que fluem pelos canais dependentes de monofosfato de guasina clínico (GMPc), na escuridão os níveis de GMPc são altos, permitindo a entrada de sódio que neutraliza o interior da célula de -80 milivolts a -40 milivolts. 
A rodopsina é degrada na presença de luz. 
Em seguida, os canais de sódio dependentes do GMPc são fechados, e reduz a entrada de sódio por três etapas: 
1) A luz é absorvida pela rodopsina, causa fotoativação dos elétrons na porção retinal;
2) A rodopsina ativada estimula a proteína G, denominada transducina que ativa a fosfodiesterase do GMPc, uma enzima que catalisa a quebra do GMPc em 5´-GMPc;
3) A redução do GMPc fecha os canais dependentes de GMPc e diminui corrente de sódio.
Na intensidade máxima da luz a eletronegatividade chega a -80 milivolts. 
Pulos de luz atinge retina, causa hiperpolarização transitória, dura mais de 1 segundo. Nos cones a alteração ocorre 4 x mais rápida. 
Decomposição da rodopsina e diminuição de condutância de sódio: 
Fotorreceptores tem cascata sensível que amplifica efeitos estimulatórios por cerca de 1 milhão de vezes, da seguinte forma: 
1) Fóton ativa um elétron na porção 11-cis retinal da rodopsina que leva a formação de metarrodopsina 2.
2) Rodopsina ativada funciona como enzima, para ativar muitas moléculas de transducina, proteína presente nas membranas dos discos.
3) Essa transducina ativada ativa muito mais fosfodiesterase.
4) Fosfodiesterase ativada, hidrolisa moléculas de GMPc, destruindo-as, fechando canais de sódio.
5) Em 1 segundo, a rodopsinocinase, inativa a rodopsina ativada (metarrodopsina 2), e a casacata inteira reverte ao estado normal com canais de sódio abertos. 
Bastonetes desenvolveram cascata química importante que amplifica o efeito de um só fóton de luz.
Cones, são cerca de 30 a 300 vezes menos sensíveis que os bastonetes, mas mesmo este grau de sensibilidade permite a visão colorida em qualquer intensidade de luz.
FOTOQUÍMICA DA VISÃO EM CORES PELOS CONES
A diferença dos bastonetes é que, as porções proteicas (opsinas), as fotopsinas, são pouco diferentes que escotopsina. A parte retinal de todos os pigmentos visuais é exatamente a mesma nos cones e bastonetes. Os pigmentos sensíveis dos cones são combinações dos retinais com fotopsinas.
Cada cone apresenta um dos três pigmentos, tornando assim cada cone especifico para cada cor. (azul, verde ou vermelho).
Pigmentos coloridos: Pigmento sensível azul, verde e vermelho. 
A absorção dos pigmentos ocorre de acordo com comprimento de onda luminosas, 445(azul), 535 (verde) e 570 (vermelho).
ADAPTAÇÃO DA LUZ AO ESCURO.
Sob luz intensa por muitas horas, grande parte das substâncias fotoquímicas terá sido reduzida a retinal e opsinas. Grande parte do retinal dos cones e bastonetes será convertido em vitamina A. Com isso, a sensibilidade a luz diminui, a chamada adaptação a luz. Se mantendo por longo tempo na escuridão o retinal e opsinas será convertido novamente em pigmentos sensíveis a luz e a vitamina A será convertida novamente em retinal para aumentar os pigmentos sensíveis a luz (Adaptação ao escuro).
 O mecanismo tricromático de detecção das cores, se dá pela mistura das três cores primárias. Exemplo, laranja, com comprimento de onda de 580, estmula cones vermelhos até 99%, verdes ate 42% e azuis 0. O SNC interpreta essa mistura de ondas como o laranja. 
A estimulação destas 3 cores, origina o branco, 
FUNÇÃO NEURAL DA RETINA
Células presentes na retina:
1) Fotorreceptoras: bastonetes e cones, transmitem sinais para a camada plexiforme externa, onde fazem sinapses com células bipolares e horizontais. 
2) Células Horizontais: sinais horizontalmente na camada plexiforme externa, para células bipolares.
3) Células Bipolares: sinais verticalmente dos bastonetes, cones e células horizontais para a camada plexiforme interna, fazem sinapses com células ganglionares e células amácrinas.
4) Células Amácrinas: transmitem sinais em duas direções, diretamente de células bipolares para as ganglionares ou horizontalmente dos axônios da células bipolares para os dendritos as células ganglionares ou para outras células amácrinas.
5) Células Ganglionares: transmitem sinais eferentes da retina pelo nervo óptico para o cérebro.
6) Célula Interplexiforme: sinais retrógados da camada plexiforme interna para a externa. São sinais inibitórios e acredita-se que controlam a propagação lateral de sinais visuais pelas células horizontais.
VIA VISUAL DOS CONES
Neurônios e fibras neurais dos cones são maiores, conduzindo sinais de 2 a 5 vezes mais rápidos. 
Porção da fóvea da retina, a direita na imagem:
Três neurônios da via direta, 1) cones, 2) células bipolares e 3) células ganglionares.Células horizontais transmitem sinais inibitórios lateralmente, na camada plexiforme externa e as células amácrinas transmitem sinais lateralmente na camada plexiforme interna.
A esquerda, conexões neurais da retina periférica, bastonetes e cones, células bipolares que fazem conexões (eferência) com células amácrinas, que transmitem sinais para células ganglionares. Visão pura dos bastonetes: 1) bastonetes, 2) células bipolares, 3) células amácrinas e 4) células ganglionares. Células bipolares podem se conectar com bastonetes e cones juntamente.
Bastonetes e cones liberam glutamato como neurotransmissores, nas sinapses com células bipolares. As células amácrinas secretam cerca de 8 neurotransmissores, entre eles o GABA, glicina, dopamina, acetilcolina e indolamina (geralmente inibitórios). Neurotransmissores das células bipolares, horizontais e interplexiformes, não são totalmente conhecidos, acredita-se que são inibitórios.
A transmissão dos axônios da retina para o nervo óptico acontece por condução eletrônica, exceto das células ganglionares que ocorre por potenciais de ação. Essa condução eletrônica, apresenta fluxo direto de corrente elétrica, quando ocorre apresentação a luz, hiperpolarização, a condução elétrica ocorre pelo citoplasma até o terminal sináptico.
AUMENTO DO CONTRASTE VISUAL
Células horizontais, se ligam lateralmente entre os terminais sinápticos dos bastonetes e cones, e se conectam aos dendritos das células bipolares. Saídas das células horizontais são sempre inibitórias, inibição lateral. A célula horizontal evita propagação de sinapses dos neurônios das áreas circunjacentes, permitindo alta precisão visual. Células amácrinas também auxiliam na inibição. 
Células Bipolares, sinais excitatórios e inibitórios na via visual, algumas despolarizam e outras hiperpolarizam. Também, uma célula recebe excitação direta dos bastonetes e outra recebe inibição pela célula horizontal. A posição justapostas das células despolarizantes e hiperpolarizantes, isso permite inibição lateral também, pois separa bordas de contraste. 
CÉLULAS AMÁCRINAS
São 30 tipos, com diversas funções, entre elas:
1) Uma faz parte da via direta dos bastonetes para bipolares, amácrinas e ganglionares;
2) Outra responde fortemente no início do sinal visual contínuo, mas a respota desaparece.
3) Outras agem fortemente no desligamento das células visuais, mas a resposta desaparece rapidamente;
4) Outras respondem quando a luz é acesa ou apagada, sinalizando mudança;
5) Outras são sensíveis a direção, pois respondem ao movimento da mancha através da retina.
De modo geral ajudam a analisar os sinais visuais antes que eles deixam a retina.
CÉLULAS GANGLIONARES E FIBRAS DO NERVO ÓPTICO
Cerca de 60 bastonetes e 2 cones convergem nestas células. Porém, o número se altera na aproximação da fóvea central, rica em cones, e com fibras que saem da fóvea pro nervo óptico igual ao número de cones nessa parte, tonando o centro com mais acuidade visual. Os bastonetes são mais sensíveis a luz fraca, tornando a retina periférica mais sensível também. Na periferia cerca de 200 bastonetes convergem na mesma fibra do nervo óptico, tornando mais sensível a mudança de luz.
Células ganglionares da retina – W, X e Y.
W- transmitem sinais com baixa velocidade e recebem a maior parte de sua excitação dos bastonetes. Sensíveis a movimento direcional no campo visual.
X- seus dendritos não se dispersam muito na retina, responsáveis pelo sinais finos, e recebem aferências dos cones. (visão colorida).
Y- maiores de todas, amplos campos dendríticos, respondem alterações rápidas nas imagens visuais e notificam o SNC.
Células ganglionares de retina, células P e M.
P- beta, anãs, projetam-se até a camada de celulas parvocelulares do núcleo geniculado lateral do tálamo. 
M- alfa ou guarda-sol, projetam-se na camada magnocelular do núcleo geniculado lateral que transfere a informação desde o trato óptico ao córtex visual.
DIFERENÇAS: campos receptores das P são menores, impulsos dos axônios das células P são mais lentos, respostas das P aos estímulos das cores podem ser mantidos e das M é mais transitória, M não sensíveis a cores mas sim a preto e branco.
Axônios das células ganglionares que formam fibras do nervo óptico, e são excitadas por alterações de luminosidade. 
TRANSMISSÃO DOS SINAIS: 
Muitas células ganglionares são estimuladas às bordas de contraste visual. Quando se tem luz, célula ganglionar tipo contraste não é estimulada e nem inibida, porque, sinais dos fotorreceptores das células bipolares despolarizantes excitam, e sinais laterais das bipolares e horizontas hiperpolarizam. 
As cores são transmitidas da seguinte forma pelas células ganglionares, umas são excitadas por determinada cor e outra por outra, enquanto uma é excitada as demais hiperpolarizam. Assim, a análise da cor começa na retina pelas células ganglionares.
0. Descrever as vias sensoriais a partir da retina que não a função da visão;
Assim, os sinais visuais saem da retina para as fibras pelos nervo ópticos, em direção ao quiasma óptico, aqui as fibras oriundas da metade nasal cruzam para o lado oposto, onde unem-se as fibras temporais, formando tratos ópticos. Do tálamo faz-se sinapse no núcleo geniculado dorsolateral do tálamo e aí as fibras geniculocalcarinas se projetam pelo trato geniculocalcarino para o córtex visual primário no lobo occipital medial. 
Também, existem fibras que se projetam para áreas antigas do cérebro: 1) do quiasma para os núcleos supraquiasmáticos do hipotálamo, que controla ciclos circadianos que sincronizam as várias funções fisiológicas com o dia e a noite. 2) para os núcleos pré-tectais no mesencéfalo para desencadear movimentos reflexos nos olhos, pra focar objeto de importância e para ativar reflexo fotomotor. 3) para o colículo superior, controlar movimentos direcionais rápidos dos olhos. 4) para o núcleo geniculado ventrolateral do tálamo e regiões adjacentes, para ajudar a controlar funções comportamentais do corpo. 
SISTEMA ANTIGO: mesencéfalo e áreas prosencefálticas basais.
SISTEMA NOVO: transmissão direta dos sinais visuais para o córtex visual. (percepção, cores).
NÚCLEO GENICULADO DORSOLATERAL DO TÁLAMO
Localizado na extremidade do tálamo, é onde termina as fibras do nervo óptico do novo sistema. Tem duas funções: 
1) retransmite informações visuais para o córtex primário por radiação óptica com alto grau de fidelidade.
Metade das fibras depois de passar pelo quiasma óptico, tem origem metade um olho, metade de outro. Os sinais dos dois olhos são mantidos separados neste núcleo. Esse núcleo possui 6 camadas: II, III e V recebem informações da metade ipsilateral da retina, as camadas I, IV e VI recebem informações da retina contralateral. 
2) Controla quanto do sinal passa pro córtex visual por meio de comportas, que são controladas por fibras conrticofugais (oriundas do córtex visual) e fibras das áreas reticulares do mesencéfalo. Essas duas vias são inibitórias. 
Outra divisão:
1) Camadas I e II (camadas monocelulares): neurônios grandes, recebem quase em sua maioria aferências das células M, formando a via de condução rápida para o córtex visual. Transmiti somente informações em preto e branco. 
2) Camadas III a VI (fibras parvocelulares), neurônios pequenos e médios, aferências das células ganglionares das células P, velocidade moderada, transmitem ponto a ponto as cores e informações especiais.
CÓRTEX VISUAL:
Nos lobos occipitais na fissura calcarina estendendo-se para diante no polo occipital na parte medial de cada córtex. Córtex visual primário e áreas visuais secundárias. Região terminal dos sinais visuais diretos. Sinais da retina periférica terminam nos semicírculos concêntricos anteriores ao polo e mais ao longo da fissura calcarina no lobo occipital medial. Parte superior da retina é representada no lábio superior, lábios inferiores no lábio inferior. 
Córtex visual primário, chamado também de área visual I ou córtex estriado. Em todos os lados do córtex visual primário está a área 18 de Brodmannpara onde são projetados quase todos sinais do córtex primário.
ÁREAS VISUAIS SECUNDÁRIAS DO CORTEX
Áreas de associação visual situadas ao redor do córtex primário, recebem sinais do córtex primário, para análise dos significados visuais. Área visual II, 18 de Brodmann é chamada de V-2. Areas visuais mais distantes V-3, V-4 ... (mais de 12).
CAMADAS DO CÓRTEX PRIMÁRIO
Fibras geniculocalcarinas terminam na maioria na camada IV. Sinais da celulas M terminam na camada IVcalfa, retransmitidos verticalmente. Das células P terminam nas camadas IVa e IVcB (superficial e profundas da camada IV). Transmitidas verticalmente a região mais superficial do córtex. 
Existem milhões de colunas verticais, cada qual uma unidade funcional. Acredita-se que seja diferenciado em separado as informações visuais. 
Os BLOBS entre as colunas visuais primárias e algumas secundarias, decifra cores. 
Os sinais separados dos olhos seguem separados até nessa camada IV, onde neurônios se entrelançam nas colunas. Neurônios de um olho se projetam em colunas alternadas, (1, 3,5) alternando-se com sinais do outro olho. Essa área verifica se a imagem dos dois olhos está sobreposta entre si. A informação decifrada é usada para ajustar a mirada direcional dos dois olhos separados de tal forma q as imagens se fundem. 
VIAS PARA ANÁLISE DE INFORMAÇÃO VISUAL: após sair do córtex primário, nas áreas secundárias, a informação é analisada.
1) Posição em terceira dimensão, forma grosseira e movimento: essa via analisa a todo instante a forma grosseira da cena visual e se há movimento, e onde estão todos os objetos. Na borda anterior córtex parietal analisam aspectos tridimensionais, essas informações oriundas principalmente das células Y sem cores.
2) Análise do detalhe visual e da cor: região inferior, ventral e medial dos córtices occipital e temporal, essa via reconhece letras, leitura textura de superfícies, cores detalhadas de objetos e deciframento, qual é o objeto e seu significado.
ESTÍMULOS DURANTE ANÁLISE DE IMAGEM VISUAL
Contrastes de Imagem: o sinal visual no córtex primário se refere aos contrastes na cena (bordas). Quanto maior a nitidez do contraste e maior a diferença da intensidade entre as áreas claras e escuras, maior o grau de estimulação.
Córtex detecta também a orientação de cada linha ou borda, para cada orientação são estimuladas células neurais especificas, as células simples. Celulas complexas são capacitadas para detectar linhas em movimento. 
A medida que se avança no córtex visual, são decifradas cada vez mais características de cada cena visual.
CORES
Por meio de contraste, depende do fato de celulas especificas são excitadas de acordo com a cor, 
MOVIMENTOS OCULARES
 Três pares de músculos: retos medial e lateral, retos superior e inferior e oblíquos superior e inferior (girar glóbulos oculares e manter campos visuais na posição vertical).
 Vias: 
Fixação dos olhos: 1) mecanismo de fixação voluntária, controlado pelo campo cortical nas regiões pré-motoras dos lobos frontais. A fixação quando o objeto é encontrado, é controlado por áreas visuais secundárias no córtex occipital. 
2) mecanismo involuntário: por feedback negativo que impede que o objeto saia da região da fóvea. Os olhos possuem 3 movimentos involuntários, contínuos e imperceptíveis, 1) tremor continuo, por contrações sucessivas das unidades motoras nos músculos oculares. 2) deslocamento lento dos glóbulos oculares, em uma direção ou outra. 3) movimentos rápidos, controlados pelo mecanismo involuntário. Toda vez que o ponto de luz se desvia até a margem da fóvea, há reação reflexa súbita.
Isso se deve principalmente com a participação dos colículos superiores. 
MOVIMENTO DOS OLHOS: sacadas, saltos de imagens, se fixam o campo visual em movimento, o movimento optocinéticos ocorrem entre os saltos. O cérebro conjuga, suprime a imagem nos saltos, a pessoa nem percebe. Isso ocorre também durante a leitura, porém com movimento dos olhos e não da cena. 
Em objetos em movimentos, o olho fixa-se por meio de mecanismo cortical automático, tornando-se suave após alguns segundos. 
COLÍCULOS SUPERIORES:
A principal direção de lampejo de luz no campo periférico da retina é mapeada pelos colículos superiores, transmitidos sinais posteriores para os músculos oculomotores para movimento dos olhos. Do colículo também vão sinais aos fascículo longitudinal medial, para outros níveis do tronco cerebral para movimentar a cabeça até no estímulo visual. 
FUSÃO DE IMAGENS: 
Córtex visual, papel fundamental, sinais visuais para as camadas neurais do corpo geniculado lateral, retransmitidos para neurônios paralelos no córtex visual, ocorre interação entre esses neurônios corticais para causar excitação de interferência em neurônios específicos quando as duas imagens visuais não estão em sobreposição, não fundidas. Essa excitação promove transmissão de sinais para o aparelho oculomotor para causar convergência ou divergência ou rotação dos olhos, para q a fusão possa ser reestabelecida. 
ESTEREOPSIA, julga a distância dos objetos, até 60m. a distância é determinada dependendo de qual conjunto(s) de vias são excitados pela sobreposição ou não das imagens. (percepção de profundidade). 
	CONTROLE AUTÔNOMMO DA PUPILA:
	Olho inervado por fibras simpáticas e parassimpáticas. Fibras pré-ganglionares se originam do núcleo de Edinger-Westphal (núcleo visceral do 3º nervo) passa pelo terceiro nervo até o gânglio ciliar. Ali fibras pré-ganglionares fazem sinapses com neurônios parassimpáticos pós-ganglionares, que, enviam fibras pelos nervos ciliares para o glóbulo ocular. Excitam o musculo ciliar que controla foco do cristalino e o esfíncter da íris, que causa constrição da pupila. 
Inervação simpática, origina-se das células do corno intermediolateral do primeiro segmento torácico da medula espinal. Entram na cadeia simpática e sobem para o gânglio cervical superior, faz sinapse com neurônio pós-ganglionares, se propagam ao longo da superfície da carótida e artérias, até que chegam ao olho. Fibras inervam fibras radiais da íris (aumenta diâmetro pupilar) e outros músculos.
FOCALIZAÇÃO
Focaliza cristalino. Acomodação resulta da contração ou relaxamento do musculo ciliar, contração aumenta poder refrativo, relaxamento causa diminuição.
A acomodação é regulada por feedback negativo, que automaticamente ajusta poder refrativo. Para mudar foco em diferentes régios cristalino altera-se em fração de segundos. 
PUPILA
Parassimpático excita musculo esfíncter da pupila, diminuindo abertura, MIOSE.
Simpático, excita fibras da íris e dilata a pupila, MIDRIASE.
Luz sobre os olhos, pupila se contrai (reflexo fotomotor), luz invade retina, impulsos resultantes passam dos nervos ópticos para os núcleos pré-tectais, impulsos secundários passam para o núcleo Edinger-Westphal e por fim, voltam pelos nervos parassimpáticos para contração do esfíncter da íris. Na escuridão, reflexo é inibido.
	
	
0. Definir os vícios de refração e explicar como ocorre a formação e interpretação da imagem nestes casos;
Nas doenças refrativas (erros de refração), raios de luz que entram nos olhos não são focalizados na retina, causando visão embaçada.
· O formato do olho ou da córnea, ou a rigidez do cristalino devido à idade, pode reduzir o poder de foco do olho.
· Os objetos podem parecer embaçados vistos de longe, de perto, ou ambos.
· Um oftalmologista ou optometrista recomenda como melhorar a visão.
· A visão pode ser corrigida com a ajuda de óculos, lentes de contato ou cirurgia refrativa.
Entendendo a refração
	Normalmente, a córnea e o cristalino desviam (refratam) os raios de luz que penetram, focando-os na retina. Quando há um erro de refração, a córnea e o cristalino não conseguem focalizar os raios de luz sobre a retina. Os erros de refração podem ser corrigidos com a ajuda de óculos, lentes de contato ou cirurgia.
Normalmente, a córnea e o cristalino desviam (refratam) os raios de luz que penetram, focando-os na retina. A forma da córnea é fixa, mas o cristalino muda de forma parafocalizar objetos situados a diferentes distâncias do olho. Ao se tornar mais redondo, o cristalino permite que objetos próximos entrem em foco. Ao ficar mais fino, o cristalino permite focalizar objetos distantes. Ocorre um erro de refração quando a córnea e o cristalino não conseguem focalizar nitidamente a imagem de um objeto na retina.
Você sabia que...
	· O cristalino do olho é flexível e muda de formato para focalizar objetos a distâncias diferentes, mas começa a perder essa flexibilidade a partir dos 43 anos aproximadamente.
Causas
Existem diversas causas para a córnea e o cristalino não conseguirem dirigir corretamente os raios de luz para a retina.
A miopia ocorre quando o globo ocular está muito longe do poder de refração da córnea e do cristalino. Devido à curvatura da córnea e ao tamanho relativamente longo, a luz é focalizada à frente da retina (em vez de diretamente nela), e a pessoa tem dificuldade em ver com clareza objetos distantes. Nas crianças, a miopia aumenta quase sempre até a criança parar de crescer.
A hipermetropia ocorre em algumas pessoas quando o globo ocular está muito perto do poder de refração da córnea e do cristalino. Devido ao tamanho relativamente curto, a luz é focalizada atrás da retina. Crianças e adultos jovens que têm hipermetropia leve podem conseguir enxergar com clareza se o cristalino for flexível o suficiente para refocalizar corretamente a luz na retina. No entanto, com a idade o cristalino se endurece. Assim, com a idade, adultos hipermétropes têm mais dificuldade de enxergar claramente objetos próximos e também se torna difícil enxergar objetos distantes. Os objetos ficam mais embaçados na meia-luz ou penumbra.
Miopia e hipermetropia
O astigmatismo é a córnea ou cristalino de formato imperfeito (não perfeitamente redondo ou esférico), o que pode fazer com que os objetos pareçam embaçados, indistintos, a qualquer distância.
Na anisometropia, a pessoa tem uma significativa diferença entre os erros de refração dos olhos.
A presbiopia ocorre com o avanço da idade. Conforme a pessoa vai passando dos 40 anos, o cristalino vai se tornando cada vez mais rígido. O cristalino não altera a sua forma com facilidade e, portanto, não consegue focalizar os objetos próximos. Na idade adulta, as pessoas quase sempre têm dificuldade de enxergar objetos próximos. Essa dificuldade ocorre porque o cristalino perde a capacidade de mudar o formato.
Presbiopia
Afaquia é a ausência do cristalino resultante de um defeito congênito, lesão ocular ou cirurgia ocular para remoção da catarata. Se for extraído o cristalino de uma pessoa para tratamento da catarata e não houve implante de uma lente, esta pessoa verá os objetos indistintos a qualquer distância.
0. Explicar a relação do diabetes e hipertensão com as alterações da visão relatadas no problema (glaucoma, catarata e perda visual);
HIPERTENSÃO:
Retinopatia hipertensiva é a lesão vascular da retina causada por hipertensão. Os sintomas geralmente se desenvolvem no final da doença. Exame de fundo de olho mostra constrição arteriolar, entalhes arteriovenosos, alterações da parede vascular, hemorragias em forma de chama de vela, exsudatos algodonosos, exsudatos duros amarelos e edema do disco óptico. O tratamento é dirigido para controlar a pressão sanguínea e, quando ocorre a perda de visão, o tratamento da retina.
Fisiopatologia
Elevação da pressão arterial aguda geralmente provoca vasoconstrição reversível nos vasos sanguíneos da retina, e crise hipertensiva pode causar edema do disco óptico. Hipertensão mais grave ou prolongada leva a alterações vasculares exsudativas como consequência de lesão endotelial e necrose. Outras mudanças (p. ex., o espessamento da parede das arteríolas, nicking arteriovenosa) normalmente requerem anos de pressão arterial elevada para se desenvolver. Tabagismo complica os efeitos adversos da retinopatia hipertensiva.
A hipertensão é um importante fator de risco de outras doenças da retina (p. ex., oclusão da artéria ou da veia da retina, retinopatia diabética). Além disso, a hipertensão associada a diabetes aumenta consideravelmente o risco de perda de visão. Pacientes com retinopatia hipertensiva estão em alto risco de apresentar danos em outros órgãos terminais.
Sinais e sintomas
Os sintomas geralmente só se desenvolvem no final da doença e incluem visão turva ou defeitos do campo visual.
Nas fases iniciais, fundoscopia identifica constrição arteriolar, com uma diminuição na relação entre a largura das arteríolas retinianas e das vênulas da retina.
Se mal controlada, a hipertensão arterial crônica pode causar:
Estreitamento arterial permanente
Cruzamentos arteriovenosos patológicos (entalhe arteriovenoso)
Arteriosclerose com mudanças moderadas da parede vascular (fios de cobre) para mais hiperplasia da parede vascular e espessamento (fiação de prata)
Por vezes, ocorre oclusão vascular total. Entalhe arteriovenoso é um dos principais fatores de predisposição para o desenvolvimento de uma oclusão do ramo da veia da retina.
Se a doença aguda é grave, podem ocorrer os seguintes sintomas:
Hemorragias superficiais em forma de chama
Focos superficiais brancos e pequenos de isquemia da retina (exsudatos algodonosos)
Exsudatos duros amarelos
Edema de disco óptico
Exsudatos duros amarelos representam deposição de lipídios intrarretinianos provenientes do vazamento de vasos da retina. Esses exsudatos podem desenvolver uma lesão em forma de estrela na mácula, particularmente quando a hipertensão é grave. Neste caso, o disco óptico torna-se congestionado e edematoso (papiledema indicando crise hipertensiva).
Diagnóstico
O diagnóstico é pela história (duração e gravidade da hipertensão) e fundoscopia.
DIABETES
Manifestações da retinopatia diabética incluem microaneurismas, hemorragia intrarretiniana, exsudatos, edema e isquemia maculares, neovascularização, hemorragia vítrea e descolamento da retina de tração. Às vezes, os sintomas só se desenvolvem no final da doença. O diagnóstico é por fundoscopia; detalhes adicionais são elucidados por retinografia colorida, angiofluoresceinografia e tomografia de coerência óptica. O tratamento engloba o controle da glicemia e da pressão arterial. Tratamentos oculares por fotocoagulação a laser da retina, injeção intravítrea de fármacos do fator de crescimento endotelial antivascular (p. ex., aflibercepte, ranibizumabe, bevacizumabe), corticoides intraoculares, vitrectomia ou uma combinação destes.
Fisiopatologia
A retinopatia diabética é a principal causa de cegueira, especialmente em adultos em idade de trabalho. O grau de retinopatia está altamente correlacionado com os seguintes fatores
· Duração do diabetes
· Níveis sanguíneos de glicose
· Níveis de pressão arterial
A gestação pode prejudicar o controle de glicose no sangue e, assim, agravar a retinopatia.
Retinopatia não proliferativa
Retinopatia não proliferativa (também conhecida como retinopatia de fundo) se desenvolve primeiro e causa aumento da permeabilidade capilar, microaneurismas, hemorragias, exsudatos, isquemia macular e edema macular (espessamento da retina causado pelo extravasamento de líquido a partir dos capilares).
Retinopatia proliferativa
A retinopatia proliferativa se desenvolve após a retinopatia não proliferativa e é mais grave; ela pode causar hemorragia vítrea e descolamento da retina de tração. A retinopatia proliferativa é caracterizada por formação de vasos novos anormais (neovascularização), que ocorre na superfície (vítreo) interna da retina, e pode estender-se para dentro da cavidade vítrea, causando hemorragia vítrea. A neovascularização é muitas vezes acompanhada por tecido fibroso pré-retínico que, juntamente com o vítreo, pode se contrair, resultando em descolamento da retina de tração. A neovascularização também pode ocorrer no segmento anterior do olho sobre a íris; pode ocorrer crescimento da membrana neovascular no ângulo da câmera anterior do olho na margem periférica da íris, e esse crescimento leva a glaucoma neovascular. A perda de visão com retinopatia proliferativapode ser grave.
Edema macular clinicamente significativo pode ocorrer com retinopatia não proliferativa ou proliferativa e é a causa mais comum de perda de visão devido a retinopatia diabética.
Sinais e sintomas
Retinopatia não proliferativa
Os sintomas visuais são causados por edema ou isquemia macular. Mas os pacientes podem não ter perda de visão mesmo com retinopatia avançada. Os primeiros sinais da retinopatia não proliferativa são
· Microaneurismas capilares
· Hemorragias retinianas
· Exsudatos duros
· Exsudatos algodonosos (exsudatos moles)
Retinopatia diabética (não proliferativa)
Exsudatos duros são partículas discretas e amarelas dentro da retina. Quando presentes, eles sugerem edema crônico. Manchas algodonosas são áreas do microinfarto da camada de fibras nervosas da retina que levam à opacificação retínica; suas margens são indistintas e os vasos subjacentes são brancos e obscuros.
Os sinais em estágios posteriores são
· Edema macular (visto na lâmpada de fenda biomicroscópica como elevação e indefinição das camadas da retina)
· Dilatação venosa e anormalidades microvasculares intrarretinianas
Retinopatia proliferativa
Os sintomas podem incluir visão borrada, moscas volantes (pontos negros) ou luzes brilhantes no campo de visão, bem como perda de visão súbita, aguda e indolor. Esses sintomas são tipicamente causados por hemorragia vítrea ou descolamento da retina de tração.
A retinopatia proliferativa, diferentemente da não proliferativa, causa a formação de neovascularização dos vasos pré-retinianos visível no nervo óptico ou na superfície da retina. Edema macular ou hemorragia retiniana pode ser visível à fundoscopia.
GLAUCOMA
O glaucoma ocorre quando um desequilíbrio na produção e drenagem de líquido no olho (humor aquoso) aumenta a pressão ocular a níveis prejudiciais. Em condições normais, esse líquido, que nutre o olho, é produzido pelo corpo ciliar atrás da íris (câmara posterior) e flui pela pupila para a frente do olho (câmara anterior), onde sai pelos canais de drenagem entre a íris e a córnea (o "ângulo"). Quando funciona corretamente, o sistema é como uma torneira (corpo ciliar) e um dreno em uma pia (canais de drenagem). O equilíbrio entre a produção do líquido e a drenagem - entre uma torneira aberta e uma pia com bom escoamento - mantém o líquido fluindo livremente e evita que a pressão ocular aumente.
Drenagem normal de líquido
	O líquido é produzido no corpo ciliar atrás da íris (câmara posterior), passa para a parte da frente do olho (câmara anterior) e então sai pelos canais de drenagem.
No glaucoma, os canais de drenagem ficam obstruídos, bloqueados ou fechados. O líquido não consegue sair do olho, mas continua sendo produzido na câmara posterior. Em outras palavras, a pia "entope", mas a torneira permanece aberta. E por não haver outro lugar para onde o líquido possa escoar, a pressão no olho aumenta. Quando a pressão aumenta mais do que o nervo óptico consegue suportar, ocorre a lesão do nervo óptico. Essa lesão é chamada de glaucoma.
Algumas vezes a pressão ocular aumenta dentro da faixa normal, mas mesmo assim é alta demais para o nervo óptico suportar (glaucoma de baixa pressão ou glaucoma de pressão normal). Nos Estados Unidos, cerca de um terço das pessoas que têm glaucoma têm glaucoma de baixa pressão. O glaucoma de baixa pressão é mais comum em asiáticos.
Glaucoma
Na maior parte das pessoas, a causa do glaucoma não é conhecida. Quando a causa não é conhecida, o glaucoma é chamado de glaucoma primário. Quando a causa é conhecida, o glaucoma é chamado de glaucoma secundário. As causas do glaucoma secundário incluem infecções, inflamações, tumores, cataratas grandes, cirurgia para cataratas, medicamentos, entre outras. Essas causas impedem que o líquido seja drenado livremente, o que resulta no aumento da pressão ocular e lesão do nervo óptico.
Há muitas formas de glaucoma adulto e infantil. A maioria dos glaucomas caem em duas categorias:
· Glaucoma de ângulo aberto
· Glaucoma de ângulo fechado (glaucoma de ângulo fechado)
O glaucoma de ângulo aberto é mais comum do que o glaucoma de ângulo fechado. No glaucoma de ângulo aberto, os canais de drenagem dos olhos vão sendo gradualmente obstruídos por partículas minúsculas e microscópicas ao longo de meses ou anos. Esse tipo de glaucoma é "aberto" porque os canais não estão visivelmente bloqueados (ao serem examinados com uma lâmpada de fenda), mas ainda assim a drenagem através deles é insuficiente. A pressão ocular aumenta lentamente, pois o líquido é produzido normalmente, mas sua drenagem é lenta.
O glaucoma de ângulo fechado é menos comum do que o glaucoma de ângulo aberto. No glaucoma de ângulo fechado, os canais de drenagem nos olhos ficam bloqueados ou fechados porque o ângulo entre a íris e a córnea é muito estreito. Este tipo de glaucoma é "fechado" porque os canais estão visivelmente bloqueados. O bloqueio pode ocorrer de repente (glaucoma de ângulo fechado agudo) ou lentamente (glaucoma de ângulo fechado crônico). Se o bloqueio ocorre de repente, a pressão ocular aumenta rapidamente. Se o bloqueio ocorre lentamente, a pressão no olho aumenta lentamente como no glaucoma de ângulo aberto.
CATARATA
O que é a catarata?
A catarata é uma doença ocular extremamente comum, principalmente nas pessoas idosas, que é provocada pela opacificação parcial ou total do cristalino, a lente natural dos nossos olhos.
A catarata é uma doença de evolução lenta e progressiva, sendo, atualmente, a principal causa de perda de visão no mundo. Cerca de 160 milhões de pessoas em todo o planeta sofrem de catarata em algum grau. Dentre a população com mais de 65 anos, quase metade dos indivíduos tem catarata.
PROPAGANDA
Apesar de ser uma causa comum de cegueira, felizmente, a catarata tem cura e pode ser corrigida através de cirurgia. Mesmo os pacientes com casos de catarata avançada podem voltar a enxergar após a cirurgia.
Como surge
O cristalino é uma lente, transparente, biconvexa e gelatinosa, que fica localizada logo atrás da íris (parte colorida dos olhos) e da pupila, como pode ser visto na ilustração mais abaixo.
Como já referido, o cristalino é a lente natural dos nossos olhos. Como ela é flexível, o ângulo da sua curvatura pode ser alterado através da contração dos músculos oculares, o que nos permite focar objetos de longe ou de perto com igual eficácia.
Anatomia do olho
Para exemplificar o papel do cristalino como lente, podemos citar os casos de presbiopia, também conhecida como “vista cansada”, que é uma anomalia da visão que ocorre a partir dos 40 anos de idade e se caracteriza pela diminuição da capacidade do olho de focar objetos que estão muito próximos. A presbiopia ocorre devido a uma perda da flexibilidade do cristalino.
Já a catarata é uma doença que surge quando o cristalino perde a sua transparência natural e torna-se progressivamente opaco, tornado a visão embaçada ou enevoada. Em casos avançados, o paciente perde a visão por completo.
Causas
O cristalino é composto basicamente por água e proteínas. As proteínas do cristalino têm características próprias e são responsáveis pela sua clareza e transparência. Com o envelhecimento dos olhos, a estrutura dessas proteínas se altera, o que provoca uma perda gradual da transparência do cristalino.
A catarata que surge na população idosa é chamada catarata senil, sendo esta a forma mais comum.
Além da catarata senil, existem outras causas para a perda da transparência do cristalino, entre elas:
Catarata congênita: é uma forma de catarata que está presente ao nascimento ou que se desenvolve durante o primeiro ano de vida. A catarata congênita pode ter várias causas, entre as mais comuns estão as doenças de origem genética e as infecção durante a gravidez, tais como toxoplasmose, rubéola, sífilis, citomegalovírus e herpes.
Catarata traumática: é uma forma de catarata de surge após um trauma do olho. Ao contrário das outras formas, catarata traumática costuma ser unilateral. Alguns tipos de cirurgia dos olhos também podem causar esse tipo de catarata.Catarata por radiação: é o tipo de catarata que surge após exposição à radiação ionizante, como, por exemplo, no caso dos pacientes que são submetidos a radioterapia em regiões próximas aos olhos.
Catarata secundária a drogas: vários fármacos, se usados de forma contínua por vários anos, podem facilitar o surgimento da catarata. Os mais comuns são os glicocorticoides, como a prednisona. O uso prolongado de estatinas, medicamentos usados no tratamento do colesterol alto, também aumentam o risco de catarata, mas esse risco é bem mais baixo que o dos glicocorticoides.
0. Explicar o mecanismo das lesões apresentadas no problema;
0. Discutir os aspectos psicossociais da perda visual;
Nas implicações sociológicas são indicadas: tendência para a imaturidade e o egocentrismo, isolamento e afastamento social, passividade e dependência, acesso restrito ou inadequado a modelos de papéis sociais, e atitudes estereotipadas tanto das pessoas que vêem como das que não vêem.
As implicações psicológicas incluem: a aprendizagem de conceitos dificultada (sobretudo em cegos precoces); competências intelectuais sem alterações, mas com alguma inibição na recolha da maior quantidade possível de informação sensorial e necessidade por parte das crianças cegas de experiências concretas para as suas realizações escolares; tendência para agravamento ou exacerbação de traços de personalidade; e necessidade de um processo de ajustamento. Estes autores chamam a atenção para a importância do auto-conceito e da auto-estima nesse processo de ajustamento.
Antes de mais, vale a pena ressaltar que existem algumas diferenças entre pessoas que nunca viram, e que portanto sofrem de cegueira congénita, e aquelas que perderam a sua visão depois de terem visto durante um período de tempo mais ou menos longo. A mais evidente é precisamente o sofrer a perda da visão por parte do segundo grupo. Além disso, essas diferenças baseiam-se essencialmente na aquisição de conceitos físicos e no desenvolvimento da motricidade. Falvo (1991) explica que as pessoas que têm uma cegueira desde a nascença não tiveram oportunidade de aprender conceitos como distância, profundidade, proporção e cor. Por causa da sua falta de experiências visuais no ambiente, tal como observação de tarefas e comportamentos dos outros, estas pessoas vão ter que aprender através de meios alternativos, conceitos que os indivíduos que vêm, normalmente têm por adquiridos. Ao perder mais tarde a sua visão, estes indivíduos poderão basear-se nas suas experiências visuais como ponto de referência para conceitos físicos (Falvo, 1991).
Na opinião de Arnaiz (1998), as actividades ligadas ao movimento e todas as que dele derivam são as que se encontram mais deterioradas em crianças com deficiência visual, uma vez que na infância, as experiências sensorio-motoras constituem a maior fonte de informação e de conhecimento para a criança. Segundo a sua investigação, estes problemas podem ser menores nas crianças com visão reduzida, ainda que não se possa generalizar por estarem em consonância directa com a funcionalidade que permitem os resíduos visuais que possuem, a estimulação precoce recebida, o ambiente estimulador não protector do seu meio, etc. No caso dos sujeitos cegos, este problema agrava-se, uma vez que a visão é um factor decisivo para adquirir e desenvolver os padrões do movimento (Arnaiz, 1998).
1. Discutir a legislação e os serviço oferecidos aos portadores de perdas visuais;
A Lei nº 7.853/89 e o Decreto nº 3.298/99 balizam a política nacional para integração da pessoa com deficiência, criando, assim, as principais normas de acessibilidade para essas pessoas.
A Coordenadoria Nacional para a Integração da Pessoa Portadora de Deficiência (Corde) é o órgão de Assessoria da Secretaria Especial dos Direitos Humanos da Presidência da República responsável pela gestão de políticas voltadas para a integração da pessoa com deficiência, tendo, como eixo focal, a defesa de direitos e a promoção da cidadania.
Convenção da ONU sobre Direitos das Pessoas com Deficiência
A Convenção sobre os Direitos das Pessoas com Deficiência, adotada pela ONU em 13 de dezembro de 2006, em reunião da Assembleia Geral, para comemorar o Dia Internacional dos Direitos Humanos, é um marco para muitos militantes da justiça e equidade sociais e para seu público destinatário.
Conheça a convenção na íntegra 
Lei de Acessibilidade
O Brasil possui legislação específica sobre acessibilidade. É o Decreto-lei nº 5.296, de 2 de dezembro de 2004, também conhecido como Lei de Acessibilidade. O documento estipula prazos e regulamenta o atendimento às necessidades específicas de pessoas com deficiência, no que concerne a projetos de natureza arquitetônica e urbanística, de comunicação e informação, de transporte coletivo, bem como a execução de qualquer tipo de obra com destinação pública ou coletiva.
Lei de Cotas
A Lei nº 8.213/91, que regulamenta cotas para deficientes e pessoas com deficiência, dispõe sobre os planos de benefícios da Previdência e dá outras providências à contratação dessas pessoas:
Art. 93 – a empresa com 100 ou mais funcionários está obrigada a preencher de dois a cinco por cento (2% a 5%) dos seus cargos com beneficiários reabilitados, ou pessoas com deficiência, na seguinte proporção:
	Quantidade de funcionários
	Porcentagem de beneficiários reabilitados
	até 200
	2%
	de 201 a 500
	3%
	de 501 a 1.000
	4%
	acima de 1.001
	5%
Normas Técnicas – ABNT, na NBR 9050
Há normas que norteiam a implementação das mudanças ambientais, de forma a eliminar as barreiras arquitetônicas.
As normas são estabelecidas pela Associação Brasileira de Normas Técnicas – ABNT, segundo a NBR 9050, de setembro de 1994.
Lei de Isenção de IPI, IOF, ICMS e IPVA para Deficientes
As pessoas com deficiência física, visual, mental severa ou profunda, ou autistas, ainda que menores de dezoito anos, poderão adquirir, diretamente ou por intermédio de seu representante legal, com isenção do IPI, automóvel de passageiros ou veículo de uso misto, de fabricação nacional, classificado na posição 87.03 da Tabela de Incidência do Imposto sobre Produtos Industrializados (Tipi).
Para mais informações acesse o site da Receita. 
Lei do Cão-guia
A Lei nº 11.126, de 27 de junho de 2005, regulamenta o direito de a pessoa com deficiência visual usuária de cão-guia ingressar e permanecer com o animal em todos os locais públicos ou privados de uso coletivo.
Estatuto da Pessoa com Deficiência
Em vigor desde 2 de janeiro de 2016, o texto, cujo nome oficial é Lei Brasileira de Inclusão da Pessoa com Deficiência , traz regras e orientações para a promoção dos direitos e liberdades das pessoas com deficiência, buscando garantir inclusão social e cidadania a esse público.
SEVIÇOS AOS CEGOS
Recursos ópticos, técnicos e complementares
Os principais recursos disponíveis para facilitar o desempenho do deficiente visual (cego ou de visão subnormal) são:
a) Recursos ópticos
– Telessistemas - magnificam a imagem de longe e reduzem o campo visual. Úteis para observação estática.
– Lentes asféricas - diminuem as aberrações das lentes de graus mais elevados, utilizados na visão de perto e de longe.
– Lupas manuais e réguas plano-convexas - são compostas por lentes convergentes de diversos formatos e capacidade de aumento. Quanto mais perto do olho a lupa estiver, maior é o campo visual e vice-versa.
– Lupas de mesa com iluminação - são lentes convexas montadas num suporte que fixa a distância entre a lente e a folha ou o objeto a ser visualizado.
– CCTV - (sistema de circuito fechado de televisão) aumenta os ortóptipos de leitura e escrita até 60 vezes, podendo variar o contraste. É útil para quem necessita de maior distância para ler, escrever, desenhar ou datilografar.
b) Recursos técnicos
– Sistema sonoro de comunicação com o microcomputador - no Brasil, o sistema mais utilizado é o DOSVOX, desenvolvido pelo Núcleo de Computação Eletrônica da UFRJ.
– DOSVOX - sistema destinado a auxiliar o deficiente visual no uso de microcomputadores da linha PC,através de sintetizador de voz. O DOSVOX possui as seguintes ferramentas computacionais:
–sintetizador de voz de bolso para microcomputador que permite ao deficiente visual ter acesso a qualquer computador compatível com IBM-PC, mesmo que ele não possua placa de som;
– sistema operacional complementar ao DOS, destinado a produzir saída sonora;
– sistema de fala em língua portuguesa;
– editor e leitor de textos;
– diversos programas de uso geral para o cego, como, por exemplo, caderno de telefones, agenda de compromissos, calculadora, etc.;
– ampliador de tela para o DOS;
– programa de telecomunicações, que permite ao deficiente visual transmitir informações e/ou arquivos para uma outra pessoa, computador ou fax, através de linha telefônica. Pode-se também ter acesso à Rede Internet gratuitamente através da Rende - Rede Nacional de Deficientes (em acordo com a Rede Nacional de Pesquisas).
– impressora braille - periférico que imprime textos em braille.
– scanner - periférico que decodifica impressos em escrita comum, permitindo ao deficiente ler textos que tenham sido digitalizados para o disco rígido ou disquete.
– Braille n’speak - aparelho portátil que funciona como agenda eletrônica, editor de textos e cronômetro. Conectado a um PC, funciona como sintetizador de voz, transmite e recebe arquivos. Acoplado a uma impressora comum ou Braille, imprime textos armazenados.
– calculadora sonora - anuncia os números, as funções e os resultados das operações efetuadas.
– estante para leitura - suporte de mesa que permite ajustar a distância e o ângulo adequados para a leitura de livros, textos, etc.
– caneta óptica - dispositivo artesanal montado em caneta Pilot, contendo célula fotoelétrica e circuito que transforma a luminosidade em som emitido por pequeno alto-falante. Útil para detecção de luz.
c)Recursos complementares:
– reglete, punção, máquina PERKINS, réguas e metros adaptados, sorobã;
– máquina de datilografia com tipo ampliado;
– caneta de ponta porosa, lápis de escrever 6B, suporte para leitura, etc.;
– cadernos e papéis com pautas especiais, letras ampliadas e cores contrastantes;
– controle da iluminação ambiental: aumentando-se ou diminuindo-se focos luminosos para objetos, folhas de trabalho, textos, etc.;
– transmissão da luz, com auxílio de lentes absortivas e filtros que diminuem o ofuscamento e aumentam o contraste.