Patologia - Módulo 1 e 2

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Sumário
Lesões reversíveis 	2
Hipertrofia	2
Degeneração hidrópica	4
	Esteatose hepática	7
Morte celular	9
Necrose de coagulação	9
Necrose caseosa	12
Necrose liquefativa	14
Pigmentos	16
Antracose pulmonar	16
Melanoma	17
Hemossiderose	18
Distúrbios hemodinâmicos	19
Apendicite	19
Congestão hepática	21
Congestão pulmonar	24
Trombose venosa profunda	25
Tromboembolismo pulmonar	27
Doença arterial coronariana (aterosclerose)	30
Distúrbios hemodinâmicos	33
Infarto branco	33
Infarto vermelho	34
	
Lâmina 175
Diagnóstico: Músculo cardíaco hipertrofiado.
Características microscópicas:
1. Núcleo aumentado e mais basofílico;
2. Discos intercalares menos visíveis;
3. Feixes desorganizados;
4. Eosinofilia acentuada;
5. Infiltrado inflamatório.
Características macroscópicas: 
1. Aumento do peso e consistência;
2. Menos complacente;
3. Mais escuro.
Fisiopatologia: A hipertrofia do músculo cardíaco é o aumento do tamanho dos cardiomiócitos, e, consequentemente, do coração, geralmente em resposta ao aumento da carga de trabalho; induzida por fatores de crescimento produzidos em resposta ao esforço mecânico ou outros estímulos.
Causas: Doença de Chagas, hipertensão, insuficiência cardíaca, insuficiência pulmonar.
Lâmina 242
Diagnóstico: Degeneração hidrópica.
Características microscópicas: 
1. Luz dos túbulos deformada;
2. Citoplasma e núcleos mais claros;
3. Núcleo pequeno em relação à célula;
4. Volume celular aumentado;
5. Citoplasma rendilhado e pálido;
6. Contornos celulares bem evidentes e corados.
Características macroscópicas: 
1. Aumento de volume tecidual;
2. Tonalidade pálida;
3. Perda da elasticidade do tecido;
4. Brilho característico.
Fisiopatologia: A tumefação celular é o resultado do desequilíbrio das bombas de sódio e potássio, em que, a célula se torna mais permeável, o sódio passa a ficar retido intracelularmente, o que provoca a rápida entrada de água na mitocôndria, aumentando o seu tamanho e prejudicando as suas funções metabólicas.
· Dica para diferenciar da necrose: Na tumefação o citoplasma está mais pálido e com aspecto rendilhado, enquanto na necrose o citoplasma está mais eosinofílico e sem aspecto rendilhado.
Causas: Hipóxia, asfixia, infecção, hipertermia.
Lâmina 243
Diagnóstico: Esteatose hepática.
Características microscópicas: 
1. Vacúolos deixados pelo acúmulo de triglicerídeos;
2. Núcleos periféricos;
3. Infiltrado inflamatório;
4. Vacúolos maiores formados pela fusão de vacúolos menores;
5. Mais esteatose nas zonas centrolobulares.
Características macroscópicas: 
1. Aparência amarelada;
2. Com o decorrer da lesão, o fígado adquire consistência/aparência de pasta de amendoim.
Fisiopatologia: 
O excesso de ácidos graxos no hepatócito, provenientes do tecido adiposo, excede a capacidade do hepatócito de processá-los e exportá-los.
Além disso, a deficiência de produção de VLDL pelos hepatócitos dificulta a exportação de triglicerídeos do fígado para outros tecidos. Isto pode ocorrer por: 
- Diminuição na síntese de proteínas;
- Diminuição na síntese de fosfolípides.
Outra forma de explicar o mecanismo responsável pela esteatose: O fígado é responsável por armazenar e metabolizar gordura. Porém, se ele está sobrecarregado com outras funções, como metabolizar o álcool ingerido cronicamente e em excesso, ele falha no metabolismo pleno da gordura e passa a armazenar em excesso, constituindo a esteatose hepática.
Causas: Toxinas (álcool), desnutrição proteica, diabetes mellitus, obesidade e anoxia.
Lâmina 100
Diagnóstico: Necrose de coagulação | Tecido renal.
Características microscópicas: 
1. Manutenção da arquitetura geral do tecido;
2. Perda da nitidez dos elementos nucleares das células;
3. Algumas células apresentando núcleo picnótico, ou seja núcleos extremamente condensados e fortemente corados por hematoxilina (fortemente basófilos);
4. Citoplasma eosinofílico;
5. Hiperemia de vasos de compensação;
6. Halo hiperêmico;
7. Glomérulo eosinofílico. 
Na lâmina, é possível diferenciar a região infartada e não infartada.
Características macroscópicas: 
1. Cor pálida;
2. Área necrosada em forma de cunha;
3. Halo hiperêmico.
Fisiopatologia: A necrose de coagulação é determinada pela desnaturação da maioria das proteínas celulares (inclusive as autolíticas) devido à queda acentuada no pH celular durante o processo de lesão por hipóxia ou isquemia. Com isso o citoplasma celular se torna bastante eosinofílico e como a maioria das enzimas autolíticas foram desnaturadas a célula não é destruída e a arquitetura tecidual é mantida por alguns dias até digestão e remoção do tecido necrótico por leucócitos.
Causas: Hipóxia, isquemia, trombose da veia renal.
Lâmina 211
Diagnóstico: Necrose caseosa | Tecido pulmonar.
Características microscópicas: 
1. Perda da arquitetura tecidual;
2. O tecido exibe uma massa amorfa compostas predominantemente por proteínas (caseína - desnaturação proteica), e também formações granulomatosas de massas proteicas amorfas cercadas por uma borda inflamatória;
3. Macrófagos epitelióides; 
4. Anel de linfócitos T ao redor do granuloma;
5. Gigantócitos.
Características macroscópicas: O tecido se torna esbranquiçado, granuloso, amolecido e com aspecto de queijo friável. 
Fisiopatologia: Patógeno de difícil exterminação e/ou crescimento lento invade o pulmão. A resposta imune “cerca” os patógenos de forma organizada e local (não difusa), formando granulomas. No centro dele há patógenos, células inflamatórias e do tecido original sendo digeridas por enzimas neutrofílicas que se acumulam lá. Os patógenos e as células morrem por hipóxia por estarem cercadas por macrófagos epitelioides, por enzimas dos neutrófilos e macrófagos ou fagocitadas por eles. 
Causas: Infartos cerebrais, infecções.
Lâmina 183
Diagnóstico: Necrose liquefativa.
Características microscópicas: 
1. Alvéolos com infiltrado inflamatório e disformes;
2. Colônias de bactérias;
3. Destruição do arcabouço celular;
4. Destruição do parênquima pulmonar;
4. Infiltrado inflamatório difuso e predominantemente neutrofílico.
Características macroscópicas: 
1. Área necrótica de consistência mole;
2. O material necrótico é frequentemente amarelo-cremoso devido à presença de leucócitos mortos e é chamado de pus.
Fisiopatologia: Ocorre num processo inflamatório no tecido afetado e, consequentemente, o aparecimento de leucócitos que tentam atacar os microrganismos invasores. Costuma haver a formação de pus na área necrosada, como resultado da fagocitação das células mortas.
Infecção não contida (pneumonia bacteriana aguda no caso) causa resposta imunológica com infiltrado inflamatório difuso predominantemente neutrofílico. O processo imune causa digestão celular tamanha que destrói o parênquima do órgão acometido. 
Causas: Infartos cerebrais, infecções bacterianas.
Lâmina 104 
Diagnóstico: Antracose pulmonar.
Características microscópicas: 
1. Presença de partículas derivadas de carbono;
2. Espessamento de septo alveolar; 
3. Um pouco de edema.
Características macroscópicas: 
1. Focos mais escuros, enegrecidos e espalhados difusamente pelo parênquima;
2. Partes ventrais dos lobos mais afetadas que as dorsais.
Fisiopatologia: Antracose é uma lesão pulmonar caracterizada por pigmentação por partículas de carvão, observada em mineiros, populações de grandes centros urbanos ou de áreas poluídas, além de fumantes. Tem caráter inócuo, porém sua evolução pode originar disfunções pulmonares graves, principalmente em profissionais que constantemente entram em contato com a poeira de carvão. As partículas de carvão permanecem no tecido pulmonar ou nos linfonodos por toda a vida, porém quando de forma excessiva podem causar fibrose pulmonar.
Causas: Cigarro, trabalho em mina, vulcão, moradores de grandes centros urbanos.
Lâmina xXxXx
Diagnóstico: Melanoma.
Características microscópicas: 
1. Melanócitos corados;
2. Acúmulo de melanina;
3. Melanócitos de diferentes tamanhos (heterogeneidade);
4. Núcleos aumentados.
Características macroscópicas:1. Lados esquerdo/direito e cima/baixo desiguais;
2. Irregulares que se expandem desigualmente a cada mês;
3. Podem ter mais de uma cor e geralmente são negros ou marrons, mas podem ter partes vermelhas, roxas, rosas ou brancas;
4. Mais de 6mm e crescendo a cada mês.
Fisiopatologia: A melanina é um pigmento produzido pelos melanossomos – organelas dos melanócitos. Em situações normais, essas organelas são destruídas por enzima lisossomais dos queratinócitos. Entretanto, em situações patológicas, esses melanossomos não são destruídos, podendo, então, invadir o estroma e atribuir coloração a ele.
Causas: Exposição à radiação ultravioleta, imunossupressão, xerordemia pigmentosa. 
Lâmina 13
Diagnóstico: Acúmulo de hemossiderina.
Características microscópicas: 
1. Presença de coloração marrom, refringente e localizada (não é difusa) 
Se for difusa, é consequência de infarto hemorrágico.
Características macroscópicas: 
1. Focos mais amarronzados e localizados.
Fisiopatologia: A hemossiderina é um pigmento granular ou cristalino, amarelo e castanho-dourado, derivado da hemoglobina a partir da degradação de hemácias, sendo a principal forma de armazenamento do ferro.
Causas: Hemorragia.
Lâmina 1
Diagnóstico: Apendicite | Hiperemia ativa.
Características microscópicas: 
1. Vaso sanguíneo dilatado;
2. Presença de infiltrado inflamatório;
3. Camada serosa espessa;
4. Acúmulo de líquido no interstício;
5. Capilares repletos de hemácias;
6. Infiltrado inflamatório até na muscular;
7. Presença de exsudato. 
Características macroscópicas: 
1. Apêndice com bastante hiperemia ativa.
Fisiopatologia: A maior demanda de sangue faz com que haja vasodilatação e, com isso, abertura de capilares inativos. 
A apendicite aguda é uma inflamação de quadrante inferior direito do abdome caracterizada por várias alterações morfo-histológicas nessas camadas.
Causas: Exercício físico (hiperemia ativa fisiológica), apendicite (hiperemia ativa patológica).
Lâmina 234
Diagnóstico: Congestão hepática | Hiperemia passiva.
Características microscópicas: 
1. Veia centrolobular dilatada;
2. Hemácias extravasadas entre hepatócitos;
3. Não há infiltrado inflamatório; 
4; Sinusoides alargados;
5. Hepatócitos hipotróficos;
6. Hemorragia por diapedese.
Características macroscópicas: 
1. Aumento de peso e volume;
2. Coloração azul-vinhosa.
Fisiopatologia: A insuficiência cardíaca direita moderada ou grave aumenta a pressão venosa central, que é transmitida ao fígado pela veia cava inferior e veias hepáticas. A congestão crônica provoca atrofia de hepatócitos, distensão sinusoidal e fibrose centrolobular, que, se intensa, pode produzir cirrose (cirrose cardíaca).
Causas: Insuficiência cardíaca direita, obstrução das veias hepáticas ou da VCI.
Lâmina 179
 
Diagnóstico: Congestão pulmonar | Hiperemia passiva.
Características microscópicas: 
1. Vasos dilatados e cheios de hemácias;
2. Acúmulo de líquido nos alvéolos;
3. Septos alveolares espessos;
4. Edema do tipo transudato;
5. Pode haver antracose (pois o sangue é rico em CO2);
6. Células da insuficiência cardíaca.
Características macroscópicas: O pulmão deve ficar mais vermelhinho e pesado rsrs
Brinks, essa eu não sei 
Fisiopatologia: Se a pressão de enchimento do VE aumentar subitamente, o líquido plasmático move-se rapidamente dos capilares pulmonares para os espaços intersticiais e alvéolos, causando edema pulmonar. Embora as causas de precipitação variem de acordo com idade e país, cerca da metade dos casos decorre de isquemia coronariana aguda, alguns de descompensação de insuficiência cardíaca (IC) significativa de base, incluindo IC com fração de injeção preservada decorrente de hipertensão; e o restante de arritmia, valvopatia aguda ou sobrecarga de volume aguda decorrente, com frequência, de líquidos IV. Geralmente, está envolvida a não adesão às drogas ou à dieta.
Insuficiência cardíaca esquerda → acúmulo de sangue nas veias pulmonares → congestão dos septos alveolares → rompimento de alguns vasos.
Causas: Insuficiência cardíaca esquerda, pneumonia, exposição a determinadas toxinas e substâncias e estar em altitudes elevadas.
 
Lâmina 235
Diagnóstico: Trombose venosa profunda.
Características microscópicas: 
1. Trombo friável, mas com pontos de adesão à parede do vaso;
2. Linhas de Zahn (acúmulo de plaquetas e fibrinas);
3. Adesão à superfície do vaso (endotélio);
4. Aspecto estriado “estrias de Zahn”.
Características macroscópicas: 
1. Vermelhidão; 
2. Rigidez na musculatura da região em que se formou o trombo.
Fisiopatologia: A principal causa da trombose venosa profunda é a imobilidade prolongada, comum não só nas viagens aéreas e terrestres que obrigam a pessoa a ficar sentada por horas na mesma posição (por isso, a doença ficou conhecida impropriamente como síndrome da classe econômica), mas também nos casos de permanência no leito em repouso por doenças e depois de cirurgias. Lesões nos vasos e desequilíbrio nos fatores de coagulação do sangue também são responsáveis pela formação de trombos.
Causas: Tríade de virchow, estase sanguínea, predisposição genética.
Lâmina 254
Diagnóstico: Tromboembolia pulmonar.
Características microscópicas: 
1. Presença de transudato;
2. Antracose;
3. Edema nos alvéolos;
4. Êmbolos;
5. Tromboêmbolo – não há ponto de adesão.
Características macroscópicas: num sei também rs
Fisiopatologia: Embolia é quando uma massa é transportada através dos vasos sanguíneos para um local distante de sua origem. Essa massa pode ser sólida, líquida ou gasosa e, quando impacta em vasos da circulação pulmonar é denominado embolia pulmonar (EP). Outra denominação: tromboembolismo pulmonar.
O desprendimento do coágulo pode provocar complicações a curto ou longo prazo. A curto prazo, ele pode deslocar-se até o pulmão e obstruir uma artéria. Esse episódio é chamado de embolia pulmonar e, conforme o tamanho do coágulo e a extensão da área comprometida, pode ser mortal.
O desprendimento do coágulo pode provocar complicações a curto ou longo prazo. A curto prazo, ele pode deslocar-se até o pulmão e obstruir uma artéria. Esse episódio é chamado de embolia pulmonar e, conforme o tamanho do coágulo e a extensão da área comprometida, pode ser mortal.
Causas: Uma embolia pulmonar é mais frequentemente causada pela presença um coágulo de sangue em uma artéria, que bloqueia a passagem de sangue. Esse coágulo é geralmente proveniente de veias perna (principalmente da região da coxa) ou da pélvis (área dos quadris). Esse tipo de coágulo é chamado também de trombose venosa profunda (TVP). O TVP se solta e se desloca para os pulmões. Causas menos comuns incluem bolhas de ar, gotículas de gordura, líquido amniótico, parasitas ou células cancerosas.
Lâmina 229
Diagnóstico: Doença arterial coronariana | Placa de ateroma.
Características microscópicas: 
1. Cristais de colesterol em forma de fenda;
2. Inflamação crônica;
3. Túnica íntima espessada;
4. Células espumosas.
Característica macroscópicas: 
1. Artéria mais rígida; 
2. Luz diminuída.
Fisiopatogia: Os ateromas são placas gordurosas fibrosas e sua formação tem início com a deposição de gordura na camada íntima das artérias devido a injúrias no endotélio, causadas pelos fatores de risco aos quais o indivíduo está exposto como a hipertensão, derivados do cigarro, alta taxa de colesterol, etc. Uma resposta inflamatória ocorre devido à proliferação dos fibroblastos causando aumento da espessura da camada íntima e endurecimento arterial. 
Inicia-se, então, a incrustação pelos sais de cálcio, produzindo diferentes graus de calcificação distrófica. As artérias frequentemente afetadas são a aorta, as coronárias e as artérias cerebrais, incluindo a carótida. Esse ciclo de deterioração e reparo leva à formação de hemorragias que expõem as fibras colágenas formando trombos.
É um problema na hipertensão, uma vez que o coração precisa bombear com mais força.
Causas: Injúrias no endotélio causadas por fatores de risco.
Lâmina 223
Diagnóstico: Infarto branco| Miocárdio.
Características microscópicas: 
1. Cariólise;
2. Presença de tecido conjuntivo denso;
3. Bandas em hipercontração; 
4. Halo hiperêmico inflamatório.
Características macroscópicas: Área em forma de cunha com ápice no ponto de obstrução vascular e base voltada para a superfície do órgão. No início, a região afetada é pálida e suas formas são pouco definidos. Nos dias seguintes, adquire coloração branco-amarelada e torna-se bem delimitada; nas suas margens pode haver halo hiperêmico-hemorrágico. Após algumas semanas ou meses, o infarto é transformado é uma cicatriz conjuntiva, que forma uma depressão no local acometido. 
Fisiopatologia: Infarto do miocárdio é a necrose (morte) de uma parte do músculo cardíaco causada pela ausência da irrigação sanguínea que leva nutrientes e oxigênio ao coração.
Causas: Diminuição da pressão entre artérias e veias, obstrução da luz vascular, aumento da viscosidade sanguínea, aumento da demanda.
Lâmina 6
Diagnóstico: Infarto vermelho | Pulmão.
Características microscópicas: 
1. Hemorragia;
2. Infiltrado inflamatório;
3. Manutenção do arcabouço tecidual;
4. Alvéolos hiperinsuflados;
5. Tecido fibrótico.
Características macroscópicas: 
1. Cor vermelho-escura; 
2. Consistência firme e faz saliência na superfície.
Fisiopatologia: A obstrução de uma artéria resulta em isquemia e necrose tecidual, inclusive de pequenos vasos. O sangue que chega pela outra artéria ou por ramos anastomóticos extravasa e mistura-se com os tecidos em necrose, dando o aspecto hemorrágico.
Causas: Quando uma artéria pulmonar é bloqueada por um êmbolo, as pessoas podem não conseguir obter oxigênio suficiente no sangue. Grandes êmbolos podem causar um bloqueio grande ao ponto de o coração precisar se esforçar para bombear o sangue através das artérias pulmonares que permanecem abertas (embolia pulmonar massiva). Se pouco sangue for bombeado ou se o coração for submetido a um esforço excessivo, a pessoa pode entrar em choque e morrer. Às vezes, o bloqueio do fluxo sanguíneo causa a morte do tecido pulmonar (um quadro clínico conhecido como infarto pulmonar).
Fonte: vozes da minha cabeça
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