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Teníase, Cisticercose, Hidatidose e Outros da Classe Cestoda Teníase CONCEITOS GERAIS A teníase é uma parasitose intestinal causada pela forma adulta da tênia, platelminto da classe Cestoda, com sintomatologia simples. É transmitida pela ingestão de carnes mal-cozidas do porco (T. solium) ou boi (T. saginata), contaminadas com cisticercos. Na maioria dos casos, o portador traz apenas um verme adulto, pois são altamente competitivas por seu habitat (“solitárias”), sendo monóicos (autoinfecção). AGENTE ETIOLÓGICO: Taenia solium (HI: suínos) e Taenia saginata (HI: bovinos). A T. solium é mais patogênica, pois possui rostelium (coroa de espinhos ou acúleos) e podem causar cisticercose quando as suas larvas (“canjiquinha”) são ingeridas. MORFOLOGIA VERME ADULTO Corpo achatado em forma de fita Cor leitosa branca Extremidade anterior afilada Tamanho médio: o T. solium: 2 a 4 metros o T. saginata: 4 a 12 metros Escólex (cabeça): o Órgão de fixação do cestódeo o 4 ventosas de tecido muscular arredondadas e proeminentes o T. solium: escólex globuloso com rostelo ou rotro central, entre as ventosas e com 2 fileiras de acúleos em formato de foice o T. saginata: escólex inerme, sem rostro e acúleos Colo/ pescoço: células em intensa multiplicação (zona de crescimento e formação das proglotes Estróbilo/ corpo: o Segmentado em proglotes/ anéis o Podem ser: jovem (curtas e com órgão masculino inicial), madura (órgãos masculinos e femininos complexos) ou gravida (compridas, involução dos órgãos reprodutores, ramificação do útero. ▪ Formação dos órgãos reprodutores é chamado de protandria ▪ Desprendimento das proglotes grávidas é chamado de apólice OVOS E PROGLOTES GRÁVIDAS Esféricos Sem distinção dos ovos de uma espécie e outra Casca protetora (embrióforo) formado por blocos piramidais de quitina unidos por substancia proteica Embrião hexacanto (6 espinhos) ou oncosfera internamente Proglotes da T. saginata são maiores, retangulares e com mais ramificações uterinas (aspecto mais cheio), caracterizadas como diplotonicas (formada aos pares) Proglotes da T. solium são menores, mais quadrangulares e suas ramificações uterinas dendríticas CISTICERCO/ LARVA T. solium: vesícula translucida com liquido claro com invaginações de um escólex com 4 ventosas, rostro e colo T. saginata: igual a T. solium, porém sem rostro Parede da vesícula: o Membrana externa cuticular o Membrana celular intermediária o Membrana reticular interna Se mantem viável no SNC humano por anos Espécies: o Cysticercus bovis: provido da T. saginata, porém sem aculeos o Cysticercus cellulosae: proveniente da T. solium com acúleos e vesícula o Cysticerco racemosus: anomalia da C. cellulosae, sem escóles, formando várias membranas aderidas (semelhante a um cacho de uvas). Encontrada com maior frequência nos ventrículos e espaço subaracnóideo na neurocisticercose CICLO BIOLÓGICO 1. Homem com verme na fase adulta do verme no intestino delgado e eliminam proglotes grávidas para o externo 2. As proglotes se rompem por contração muscular ou decomposição das estruturas, liberando milhares de ovos no solo, os quais podem ser ingeridos pelo seu hospedeiro intermediário próprio o Em ambiente úmido e protegido pela luz os ovos sobrevivem por meses o Embrióforos são digeridos pela pepsina no estomago do HI o Bile ajuda na ativação e libração da oncosfera 3. Oncosferas são liberadas e ficam nas vilosidades até se adaptarem às condições fisiológicas do hospedeiro (4 dias) 4. Penetram nas vênulas e são transportados para vários tecidos. As oncosferas desenvolvem-se em cisticercos em tecidos moles (pele, músculos*, olhos e cérebro) o Preferem músculos de maior movimentação e oxigenação (masseter, língua, coração e cérebro) o Perdem acúleos no interior do tecido 5. Humanos são infectados por porco ou boi infectado o Cisticercos ingeridos sofrem ação do suco gástrico, evaginam-se e fixam-se na mucosa do intestino delgado, transformando-se em tênia adulta 6. Fixação no intestino 7. Eliminação dos proglotes grávidos (3 meses depois) OBS: pode haver auto-infecção externa (fezes do próprio indivíduo), interna (retroperistaltismo) ou heteroinfecção (fezes de outro indivíduo) por T. solium e causar neurocisticercose. OBS: para que haja neurocisticercose, os ovos ingeridos devem ser da taenia solium e devem passar pelo estomago para que haja enfraquecimento DIAGNÓSTICO QUADRO CLINICO Prurido anal; Dor abdominal; Náuseas; Constipação; Bulimia; Vômitos; Sonolência Mal-estar generalizado; Falta de apetite; Inquietação; Diarreia; Irritabilidade generalizada EXAME PARASITOLÓGICO Pesquisa de ovos nas fezes: o Fita gomada Pesquisa de proglotes nas fezes Tamisação TRATAMENTO Iclosamida Praziquatel o Não usar em tratamento da teníase em pacientes com as duas formas da doença, sendo recomendado o tratamento separado e especifico para cada uma das formas Niclosamida (ação no SNC da tênia, causando sua imobilização e eliminação) + 2 colheres de leite de magnésio Cisticercose Humana CONCEITOS GERAIS É uma doença parasitária causada pelas larvas de T. solium, a qual se desenvolve depois da ingestão de ovos excretados nas fezes humanas. Pode ser uma infecção externa, interna ou hetero-infecção. Nos suínos, pode-se encontrar a larva nos tecidos moles do porco e, acidentalmente, nos humanos também. Ciclo monoxênico. PATOGENIA C. racerosus: cirticerco reduzido C. cellulosae: pode causar cisticercose subcutânea, muscular, nervosa ou ocular Embrióforo fragilizado no estomago Danos nos órgãos onde se instala por reação inflamatória Quando morre, causa proliferação fribroblástica, calcificação e compressão do tecido circunjacente DIAGNOTICO QUADRO CLÍNICO: Subcutânea/ muscular: o Pode ser assintomática o Membra fibrosa local o Posterior calcificação o Dor, fadiga e câimbra nos músculos Cardíaca: o Palpitações o Ruídos anormais o Dispneia o Alteração das valvas o Diminuição do DC Glândulas mamárias: o Raro o Nódulo indolor com limites precisos, móvel o Tumoração + inflamação na degeneração da larva Ocular: o Instala-se na retina o Deslocamento da retina ou perfuração, atingindo o humor vítreo, íris... o Perda parcial ou total da visão o Desorganização intra-ocular o Perda do olho o Pacificação do cristalino (catarata) SNC: o Processos compressivos o Processos irritativos o Processos vasculares obstrutivos o HIC o Hidrocefalia o Cefaleia o Loucura o Epileptogenese: em casos de calcificação o Locais mais frequentes: leptomeninge e córtex Levar em consideração epidemiologia da região Verificar no exame físico a presença de nódulos subcutâneos e exame oftalmológico de fundo de olho DIAGNÓSTICO LABORATORIAIS Parasitológico: pesquisa de proglotes, normalmente (métodos rotineiros ou método da fita gomada) o Tamização (lavagem em peneira) do bolo fecal identifica morfologia dos proglotes Imunológico: detectar anticisticercos no solo, LCR e humor aquoso a partir da reação de Weinverg, hemaglutinação indireta, imunofluorescência e ELISA Neuroimagens: RX (evidencia apenas cisticercos calcificados), TC e RM PROFILAXIA Impedir contato dos animais com fezes de humanos Tratamento dos portadores de teníase Educação em saúde Modernização da suinocultura Combate ao abate clandestino Inspeção em abatedouros Orientar a população a não comer carnes cruas ou malcozidas Melhoria na criação dos animais TRATAMENTO Praziquantel rompe membrana do cisticerco (intensa reação inflamatória local) + corticoide Albendazol: medicamento de escolha Hidatidose CONCEITOS GERAIS A hidatidose é uma doença infecciosa causada pelo cisto hidático, estagio larval do platelminto do gênero Echinoccus, podendo infectar o cachorro, o homem, o carneiro/ovino, bovinos e suínos. Essa doença é caracterizada principalmente por “vesículas cheias de água”. Agentes etiológicos: E. granulosus, E. multilocularis, E. vogeli e E. oligarthus MORFOLOGIA PARASITO ADULTO Escólex globuloso e piriforme, com 4 ventosas e rostro armado com 30 a 40 acúleos ou ganchos Colo: região de crescimento Estróbilo: 3 a 4 proglotes, sendo a primeira imatura, a segunda matura sexualmente e a terceira abriga o útero Ausência de tubo digestivo Hermafrodita Habitat: intestino delgado de cães (HD) OVOS Ligeiramente esféricos Membrana externa: embrióforo Abriga oncosfera ou embrião hexacanto, com 6 ganchos ou acúleos CISTO HIDÁTICO Arredondado Habitat: fígado e pulmões de ovinos, bovinos, suínos, caprinos e cervídeos (HI) o Ser humano é HI acidental: atinge fígado, coração, ossos, baço, músculos, rins e cérebro 3 membranas e demais estruturas: o Membrana adventícia: resultante de uma reação do hospedeiro à presença da larva, sendo espessa e fibrosa o Membrana anista ou hialina: membrana germinativa que aumenta com a idade do cisto, sendo homogênea e com aspecto hialino o Membrana germinativa ou prolígera: rugosa com microvilosidades e vesículas proligeras, forma os demais componentes do cisto ▪ Vesículas prolígeras: brotam na membrana e permanecem ligadas a ela por um pedúnculo ▪ Escolex invaginado o Liquido hidático o Areia hidática CICLO BIOLÓGICO Heteroxênico 1. Ovos são eliminados com as fezes de cães infectaados, isoladamente ou dentro das proglotes gravidas 2. Ovo já é infectante e pode ser ingerido pelo ser humano 3. Embrióforo é semidigerido no estomago e contato com a bile no intestino delgado favorece liberação da oncosfera, a qual, com seus ganchos, penetra na mucosa intestinal e vai para circulação venosa, chegando ao fígado e pulmão, principalmente 4. Após 6 meses depois da ingestão do ovo, o cisto estará maduro e viável por anos em diferentes órgãos no hospedeiro intermediário o Hidatidose 5. No hospedeiro definitivo, devido a ingestão de vísceras, cistos contendo proescoceles são ingeridas o Equinococose 6. Protoescóceles se fixam no intestino e atingem sua maturidade em 2 meses, quando proglotes gravidas e ovos começam a aparecer nas fezes PATOGENIA E SINTOMAS Cistos pequenos, encapsulados e calcificados podem permanecer assintomáticos Hidatidose hepática (lobo direito, principalmente): reação inflamatória, compressão de parênquima, vasos e vias biliares, distúrbios gástricos, sensação de plenitude pós-prandial, congestão porta, icterícia e ascite Hidatidose pulmonar: compressão dos brônquios e alvéolos, causando cansaço, dispneia, tosse com expectoração Hidatidose cerebral: localização rara que causa distúrbios neurológicos de acordo com a localização do cisto Hidatidose óssea: localização rara, fragilização dos ossos (fraturas) Reações alérgicas (extravasamento do liquido hidático): urticaria, edemas, asma, choque anafilático DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: Imunodifusão Hemaglutinação Imunoflorescencia ELISA Urina Expectoração brônquica Reação de Casoni: reação urticariforme eritematosa com injeção intradérmica (antígenos do fluido hidático) IMAGEM: RX US Ecografia Cintilografia TC RM OUTROS: laparoscopia é feita quando não se tem a confirmação exata da abrangência e das condições em que se encontra o cisto Nos hospedeiros definitivos, pode-se verificar parasito no exame de fezes e nos hospedeiros intermediários, o diagnostico pe dado post-mortem. OBS: ELISA e exame pos morte PROFILAXIA Educação em saúde Não alimentar cães com vísceras cruas Incinerar vísceras parasitadas dos animais abatidos Tratamento periódico com anti-helmintico de cães Higiene pessoal Lavar alimentos Evitar contato com cães não tratados Vacina nos HI TRATAMENTO Medicamentos o Benzimidazois o Praziquantel o Albendazol Cirurgia: cisto > 10 cm PAIR o Punção o Aspiração o Injeção o Reaspiração do cisto Na equinococose, o tratamento se dá por praziquantel. Dipylidum Caninum Essa espécie é muito comum no Brasil, parasitando o intestino delgado de cães e gatos normalmente, porém, mais raramente, pode parasitar humanos. MORFOLOGIA O verme possui rosto retrátil, armado de 4 fileiras de ganchos, segmentado e possuindo proglotes gravidas semelhantes a abóbora. CICLO BIOLÓGICO 1. As proglotes gravidas são eliminadas nas fezes 2. Ovos são ingeridos por larvas de pulgas (Ctenecephalides sp.) ou coleópteros (Tribolium sp. Ou Tenebrium sp.) 3. Oncosfera é liberada no intestino do artrópode e atinge hemocele, transformando-se em larva custucercoide e posteriormente, com sua evolução junto ao inseto, ela torna-se infectante (30 dias) 4. A ingestão de ovos de insetos contendo larvas infectam animais e humanos. PATOGENIA Pouco patogênico em humanos Irritação damucosa Ataques epileptiformes DIAGNOSTICO Exame de fezes (capsulas ovígeras) TRATAMENTO Niclosamida Praziquantel Mebendazol Diphyllobothrium Latum É o agente etiológico da difilobotríase, uma parasitose do intestino delgado humano. É comum em países onde existem o habito de comer carne de peixe crua ou em conservas caseiras com larvas infectantes. AGENTE ETIOLÓGICO: D. latum (peixe de água doce) e D. pacificum (peixe de agua salgada) OBS: é um dos maiores parasitas intestinais do homem, podendo a chegam a 10 m e 3 mil proglotes. 1. Verme adulto elimina ovos junto as fezes do hospedeiro 2. No meio, há, em condições ideais, a formação de uma larva ciliada- ocoracídio. Quando o ovo maduro está na água, levanta o opérculo e sai nadando livremente 3. Crustáceos (Cyclops e Diaptomas) (HI) ingerem 4. Larvas procercoides surgem na cavidade geral dos crustáceos 5. Crustáceo infectado é ingerido pelo peixoe (HI), onde as larvas atravessam parede intestinal e fixam-se nos músculos, transformando-se em larva plerocercóide ou espargano 6. Homem ingere peixe contendo larva, infectando- se o Período de incubação: 5 a 6 semanas DIAGNÓSTICO QUADRO CLÍNICO Doença intestinal de longa duração Desconforto abdominal Diarreia Dor abdominal Fraqueza Desejo de comer sal Flatulência Perda de peso Vomito e náuseas Anemia megaloblástica: falta de B12 Pode haver obstrução intestinal MICROSCOPIA DAS FEZES Microscopia doas fezes: Ritchie modificado Kato-Katz Ovo operculado com botão no polo oposto Tamisação Macroscopia das fezes (estropia) TRATAMENTO Tenifungico + vitmina B12 o Paziquantel o Niclosamida
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