Parasitologia Nematoides

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Parasitologia
Nematoides
Hamanda Vital. 28 de maio de 2019.
Introdução aos nematoides:
⇨Tem formato vermiforme.
⇨Corpo cilíndrico com extremidades, mas afiladas.
⇨Filo diverso.
⇨Pode parasitar plantas como animais.
⇨Tem habitats variados.
⇨E o tamanho varia muito.
⇨Corpo cilíndrico e não segmentado.
⇨Parte exterior do corpo é revestido por cutícula antigênica, o que permite seu crescimento ate chegar a sua forma adulta, além de causa reação inflamatória.
⇨São afilados e tem simetria bilateral
⇨Tem dimorfismos sexual, ou seja, cada parasito tem um único sexo e normalmente a fêmea é maior que o macho.
⇨A maioria possui ciclo monóxeno. Entretanto, alguns parasitos irão apresentar ciclo heteróxeno.
⇨Dentro desse grupo não existem apenas parasitos, mas também helmintos de vida que realizam seu ciclo apenas no ambiente.
⇨Tem sistema digestório complete, parte da digestão ocorre extracelularmente na cavidade do tubo digestivo e o restante é digerido com enzimas dentro das células
⇨ Não tem sistema circulatório, nem respiratório o sistema nervoso é do tipo ganglionar 
⇨ São parasitos aeróbicos e os de vida livre são aeróbicos ou anaeróbicos facultativos em maioria, a troca gasosa ocorre por meio de difusão pelo tegumento. 
⇨ A capsula bucal é uma estrutura de extrema importância nesses parasitos, pois permite indentifica-los quanto a sua espécie e para sua fixação em geral a patogenia ocorre por conta dessa estrutura. É uma estrutura simples, formada basicamente por um orifício na região anterior, normalmente rodeada por 2 ou 3 lábios, dentro dessas estruturas pode haver lâminas ou dentes.
O esôfago também irá auxiliar na identificação da espécie.
As femeas pode ser: ovíparas (colocam ovos), ovovivíparas (o parasito se desenvolve dentro dos ovos, mas ainda no interior da femea), ou vivíparas é como se o parasita se desenvolvesse numa placenta)
Basicamente suas formas evolutivas são ovo, larva e adultos. De forma que, depois da copula dos adultos tem a liberação dos ovos em seguida no interior dos ovos essa massa embrionária vai começar a se dividir e dar origem as larvas e essas larvas irão se ornar adultas porem a larvar ira passar por vaias mudanças ate se tornar adulta sendo do primeiro ate o quinto estagio essa mudança é chamada de muda larvar(mudanças de estrutura e metabolismo, até se desenvolverem e se maturarem sexualmente em machos ou femeas
Em geral os nematoides apresentam 4 mudas até chegar à larva de quinto estágio que irçaoo se maturar sexualmente no habitai do parasito em macho ou femea.
Dentro do grupo de nematoides existes vários helmintos dentre eles o geohelminto que será o abjeto de estudo.
Geohelmintos
São helmintos que necessariamente precisam passar pelo ambiente para completar seu ciclo biológico.
Ascaris lumbricoides
Nome popular lombriga, ou bichas
A doença pode se chamada de ascarise ascaridíase etc.
Seu habitat é o intestino delgado e seu hospedeiro é o ser humano
Monóxeno
O mecanismo de infecção é passivo oral por meio da ingestão de ovos larvados.
As fontes de infecção podem ser várias, bem como alimentos contaminados mãos sujas, água contaminada e pode ocorrer atrás de insetos por carreamento de ovos.
Suas formas evolutivas serão ovos larvas e adultos, os ovos podem ser férteis ou em férteis, e os ovos férteis têm uma pequena variação na sua morfologia. os adultos são trilabiados, longos, afilados as femeas são bem maiores que os machos e normalmente tem coloração esbranquiçada e tem suas características comuns a todos os nematoides.
Ciclo biológico
Macho e fêmea realiza a copula no intestino delgado e a fêmea da início então ao processo de ovoposicão ➙ esses irão para luz intestinal e serão liberados juntamente com as fezes do hospedeiro ➙ no ambiente sob condições adequadas de umidade, temperatura, e oxigênio as células embrionárias que estão no interior dos ovos serão estimuladas e começaram a sofrer um processo de divisão ➙ esse processo dará origem a uma larva no interior dos ovos completamente formada ➙ no ambiente ocorre uma muda no interior dos ovos, esses podem ser ingeridos de várias formas ( os ovos tem que estar larvados) ➙ uma vez ingeridos irão passar pelo trato gastro intestinal e por meio do estimulo de ph, sais e concentração de gás carbônico essas larvas irão eclodir dos ovos no intestino delgado. ➙ essas larvas tem a capsula bucal que permite que elas penetrem na mucosa intestinal, quando isso ocorre chegam a vasos linfáticos e corrente sanguínea podendo assim se espalhar pelo corpo, geralmente tem maior tropismo pelo fígado pois é lá que irá acontecer mais uma muda larvar ➙ por meio da circulação portal ela chega até o coração e em seguida até os pulmões onde realizam mais uma muda larvar, elas necessariamente passam pelo pulmões por conta da concentração de O2, que é necessária para essa muda larvar ➙ chegando nos pulmões eles rompem os vasos chegam na luz dos alvéolos e fazem uma ascensão traqueal chegam até a faringe e são deglutidas (4° estagio) ➙ passam novamente pelo estomago e vão chegar novamente ao intestino delgado onde irão realizar mais uma muda larvar (5° estagio larvar) e essa larvar ira se maturar sexualmente em macho ou fêmea. ➙ assim se reinicia todo o ciclo.
Patogenia
Podem ser assintomáticos ou sintomáticos
Quando sintomático a maioria dos sintomas ocorre pela migração das larvas durante o processo das mudas, pois a partir desse processo larvar há a ocorrência de um processo inflamatório principalmente por conta da cutícula (extremamente antigênica, ou seja, libera muito antígeno) que é deixada no órgão a cada muda. Os adultos no habitat causam alteração na função intestinas, além de localizações extra intestinais.
Patogenia em relação a migração larvar: A eclosão dos ovos e posterior invasão da mucosa intestinal leva a queda do parasito na corrente sanguínea fazendo com que chegue até o fígado, essa movimentação nos vasos causa uma agressão irritativa e uma agressão traumática no fígado devido a muda. Essas agressões determinam uma lesão hepática, que podem levar a focos hemorrágicos e necróticos no fígado, uma reação inflamatória devido a cutícula que é muito antigênica. Quando o parasito ganha a circulação porta e chega ao pulmão determina as mesmas agressões irritativa e traumática devido a muda e o rompimento dos alvéolos. O individui também desenvolve uma reação inflatoria pulmonar onde ele acaba tossindo muito e produzindo muito muco na tentativa de eliminar o parasito. Conforme o avanço da infecção ocorre o surgimento de focos de fibrose naquele órgão, essa reação inflamatória pode acabar determinando no individuo um caso de pneumonite difusa, e um quadro chamado síndrome Loeffler que é um quadro determinado pela quantidade eosinófilos., febre e tosse e também a presença de focos hemorrágicos 
Patogenia em relação as formas adultas: Pela movimentação do parasita na mucosa intestinal há uma agressão irritativa por conta do atrito da cutícula com a mucosa do órgão. Devido à realização, no intestino, da última muda haverá também uma agressão traumática, além de uma espoliativa por conta da alimentação do parasita para realizar seu metabolismo. Essa movimentação na luz intestinal vai causar, principalmente por conta da fixação dos lábios do parasita na mucosa, uma resposta inflamatória e dependendo do estado imunológico do hospedeiro ele pode acabar sendo assintomático ou sintomático. Geralmente a gravidade, assim como a sintomatologia está associado a carga parasitária do indivíduo. Outros sintomas são desnutrição devido à competição com parasita pelos nutrientes, perda de apetite e coceira no nariz. No caso de infecções maciças por áscaris pode ocorre a obstrução intestinal por conta da inovelação do parasita, essa associação pode acabar obstruindo aquele órgão, o que pode ser fatal. Como esse local está muito cheio de parasitas ele acaba tendo que competir por nutrientes esse fator facilita sua migração em prol de um lugar mais vantajoso para ele, logo acaba procurando um órgão em que os nutrientes sejam mais abundantes,ou seja, infecção maciça é um fator de migração parasitara. Nesse caso ele pode ir para o apêndice, vesículas, biliares, fígado, canal pancreático, olhos, boca e nariz ou até mesmo o ouvido médio. Normalmente essa emigração ectópica ocorre também logo após a medicação.
Confirmação diagnostica 
⇨ Associação a dados epidemiológicos
⇨ Exames coproparasitologicos (pesquisa dos ovos de áscaris nas fezes), Lutz
⇨ Pode ser feita a pesquisa por larvas no escarro ou liquido aspirado do estomago
⇨ Exames de imagem, é possível visualizar o parasita
⇨ Os casos de obstrução intestinal são resolvidos de forma cirúrgica 
⇨ ELISA
Epidemiologia
⇨ Necessidade de passar pelo ambiente
⇨ Doença negligenciada 
⇨ Associada a pobreza
⇨ Comum em regiões tropicas e subtropicais, pois favorece seu desenvolvimento
⇨ Relacionado a populações rurais e a falta de estrutura
⇨ Profissões que lidam diretamente com o solo
⇨ ovos podem durar até 7 anos no ambiente e são resistentes a alguns agentes químicos
⇨ Morem em temperaturas acima de 40 C°, Além de resistir ao tratamento de esgoto.
Profilaxia 
⇨ Educação em saúde 
⇨ Lavagem correta das mãos 
⇨ Tratamento e diagnostico das doenças
⇨ Higiene individual e dos alimentos 
⇨ Saneamento básico
⇨ Lavagem mecânica dos alimentos
Strongyloides stercoralis
⇨ Causa uma enterite e enterocolite crônica, ou seja, o individuo pode ficar anos parasitados e geralmente são muito graves em indivíduos imuno comprometidos
⇨ Geralmente tem dimensões muito variadas
⇨ Na porção anterior tem 3 pequenos lábios
⇨ A femea pode ser ovípara ou ovovivípara
⇨ Somente a femea é parasita 
⇨ É uma femea partenogenica (Se reproduz sozinha, sem necessidade de fecundação)
⇨ Strongyloides Fuelebormi, espécie endêmica da África
⇨ Parasita principalmente o ser humano, o homem é a principal fonte de infecção para ele mesmo
⇨ Habita o duodeno e as primeiras porções do jejuno, intestino delgado
⇨ Somente o macho tem a parte posterior do corpo curvada ventralmente, é típico de um nematoide macho e geralmente são menores que as fêmeas
⇨ Para se diferir as formas evolutivas do parasito é preciso olhar para o seu esôfago. 
⇨ As formas de vida livre têm o esôfago do tipo raptitoide, ou seja, tem uma porção dilatada chamada de bulbo
⇨ A forma parasitaria que é somente a femea tem um esôfago retilíneo, que parece um tubo único chamado tipo filariose
⇨ O ovo tem uma casca muito fina, bem transparente, delicada, de modo que a larva consegue rompe facilmente, libera apenas cerca de 30 ovos por dia. Já são postos larvados e enfileirados 
⇨ O mecanismo de infecção é ativo cutâneo pela penetração das larvas do tipo filariode L3 na pele
⇨ Então a estrutura infectante são larvas do tipo filarioide (L3)
⇨ De dentro do ovo saem larvas de primeiro estágio L1
⇨ Nas fezes saem larvas do tipo filarioide
⇨ Os adultos são pequenos e se dividem em dos grupos: de vida livre e parasitaria: no grupo de vida livre se tem a fêmea e o macho, na vida parasitaria apenas a fêmea.
⇨ Ciclo monóxeno
⇨ A larva L1 faz muda no ambiente (perde a cutícula, para conseguir crescer, expandir o corpo), a L2 sofre o mesmo processo e são larvas do tipo raptitoide, são larvas pequenas que não são vistas a olha nu. A L1 e L2 fazem muda para L3 que tem esôfago filarioide (somente as larvas de esôfago filarioide consegue penetra na pele somente elas são infectantes, elas produzem enzimas para facilitar a penetração são extremamente ativas no ambiente) 
Ciclo biológico
Direto↷
Fase parasitária: Uma larva L3 penetra ativamente na pele e fica um tempo migrando até encontrar um vaso (sanguíneo ou linfático) ao cair na circulação ela vai para qualquer parte do corpo, algumas se perdem ou morrem ➙ aquelas que ganham a circulação vão ate o pulmão e fazem uma migração pulmonar ( rompem os capilares alveolares, chegam na luz do álveo e começam a ascender o trato respiratório) ➙ nesse processo de ascensão elas fazem muda para L4 fazendo um processo inflamatório no trato respiratório que causa muco e secreção, no entanto o parasito se aproveita do muda e da tose para conseguir ascender cada vez mais, escorregando e sendo impulsionado pela tosse ➙ quando chega ao nível da laringe e faringe o individuo acaba deglutindo a L4 propiciando sua chegada ao intestino, onde ela faz muda para L5 e evolui para sua forma adulta ➙ de L5 para adulto não ocorre muda e sim sua maturação sexual ➙ O parasito vai se enterrando, fixando na mucosa e começa a liberar seus ovos que já saem larvados e já eclodem dentro do próprio hospedeiro, liberando L1 do tipo raptitoide que ainda dentro do hospedeiro podem ou não já fazer muda para L2 ➙ nas fezes saem larvas do tipo filarioide.
Vale ressaltar, que adulto parasito de strongyloide são somente as fêmeas
Fase de vida livre: Essa fase ocorre no solo ➙ ao chegar no ambiente a larva raptitoide faz muda para L3 filarioide ➙ ao encontrar o hospedeiro ela volta a penetrar e recomeçar o seu ciclo
Indireto↷
Ainda no ambiente as larvas podem evoluir totalmente até a fase de maturação sexual se tornando machos ou fêmeas, o que determina toda essa mudança ao que parece são as condições cromossômicas ou as condições ambientais, porem não é um consenso entre os cientistas. O macho em vida livre pode fecundar a fêmea no ambiente ➙ que faz ovopostura ➙ libera larvas ➙ que se tonam infectantes. Objetivo é garantir a disseminação da espécie sem que dependo do hospedeiro para isso.
Ainda pode ocorre autoinfecção externa quando o hospedeiro não tem bons hábitos de higiene e deixa restos de fezes na região perianal as larvas podem evoluir naquela região até sua fase infectante e penetrar na mucosa daquela região. 
Na autoinfecção interna a muda do tipo raptitoide para o tipo filarioide ocorre ainda dentro do intestino, elas penetram naquela mucosa caem na corrente e acaba amplificando a infecção, pois aumenta a quantidade de fêmeas reprodutoras naquele hospedeiro.
As autoinfecções fazem com que a infecção dure muitos anos por conta das reinfecções.
Patogenia e manifestações clinicas
As infecções nos hospedeiros imunocompetentes geralmente são assintomáticas.
A ação patogênica pode ocorrer devido a migração larvas ou a partir da presença do parasito no habitat o que afeta a função intestinal.
As larvas penetrarem na pele e causam uma agressão traumática e por produzirem enzimas (colagenases) para facilitar esse processo causam, também, uma lesão espoliativa, os seja é uma lesão mista, caracterizando uma resposta inflamatória que pode causar prurido. Porém, tudo depende muito do estado imunológico do indivíduo, pode ocorre pontos horticariologicos, pela avermelhada coceira, pode haver também um quadro de larva cules, ou seja, é possível ver a migração da larva na pele. Quando há o rompimento da parede alveolar, causa a chegada de células inflamatórias dificultando as trocas gasosos acarretando um quadro de dispneia. Ademais, pode ocorrer também a síndrome de Loeffler (ao passar pelos pulmões as larvas sempre causam uma tríade de sintomas como tosse, febre e aumento de eosinófilos). No intestino onde há as formas adultas, há fixação “enterramento” delas causam uma agressão traumática por conta penetração e mecânica compressiva por conta da entrada e compressão do tecido, lítica por causa da produção de enzimas que a ajudam a digerir o tecido e espoliativa porque ela se alimenta de células desse tecido. Assim, no inicio se tem micro ulceras, as células inflamatórias chegam ao local e determinam um processo inflamatória chamada enterite, no intestino delgado. A princípio essa enterite é do tipo catarral, e tem o aumento do peristaltismo o que caba causando diarreia. Com o tempo essa mucosa se torna inefeita, espessada e as ulceras começa a aumentar nessa segunda fase a enterite é classificada de edematosa. Por ultimo, as ulceras estão maiores e há deposição de tecido fibrosado causando a rigidez da parede intestinal e a perca das microvilosidades classificado como enterite ulcerada. Os principais sintomas são diarreia com episódios de constipação, cólicas e dor abdominal.Os casos mais graves de strongyloide são os quadros de hiper infecção e os de strongyloidiase disseminada, na hiper infecção se tem uma levada carga parasitária, geralmente em pacientes imuno comprometidos ou em tratamentos com corticoides, strongyloide dissemina é caracteriza pelas larvas migrando para locais extra intestinais como coração, fígado, sistema nervoso e etc.
Diagnostico
⇨ Existes técnicas especificas para larvas como o Berma, fezes frescas encaminhadas imediatamente ao laboratório sem conservante químico, coleta em todos os dias da semana
⇨ Existe também a técnica de Rugai
⇨ Cultura da larva
⇨ Sorologia
⇨ PCR
Epidemiologia
⇨ Baixa frequência ou subdiagnosticado.
⇨ Negligencia
⇨ Ampla distribuição geográfica, porém mais associada a países tropicais
⇨ Falta de saneamento básico
⇨ Solo poroso, úmido e rico em matéria orgânica
Profilaxia
⇨ Diagnóstico e tratamento dos indivíduos parasitados
⇨ Fazer controle de cura, por conta da migração larvar (Depois de 15 dias e depois de 3 meses)
⇨ Medidas de saneamento básico e educação em saúde
⇨ Uso de calcados e higiene pessoal