NeuroFuncional Adulto 2

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Neuro Adulto 2
Ênfase em núcleos da base e sistema vestibular e cerebelo
Consenso brasileiro de fadiga
Magética
· Imagem mental
· Terapia espelho
· Gameterapia
TRIM = Terapia de restrição (contenção) de indução de movimento = *Hemi
Doença neuro musculares:
Denomina,os genérica que agrupa diferentes afecções decorrentes do acometimento primário da unidade motora, composta pelo corpo do motoneuronio medular (NMI), raiz nervosa, nervo periférico, junção mioneural e tecido musculoesquelético.
Podem ser geneticamente determinada ou adiquiridas
Neuropatia motora pura = sensibilidade e cognição preservada
ELA
· Forma espinhal
· Sobrevida maior (perda gradativa da função motora)
· Forma Bulbar
· Acomete o sistema respiratório (letal)
3 estagios
· Independente
· Semi-dependente
· Dependente
O primeiro passo para você conhecer melhor a esclerose lateral amiotrófica, e principalmente entender seus mecanismos e forma de atuação, é saber o que significa. E não esqueça: a qualidade de informação é a principal ferramenta para se conviver com esse tipo de doença.
O que significa ELA?
ELA é a abreviatura de Esclerose Lateral Amiotrófica, uma doença cujo significado vem contido no próprio nome:
· Esclerose significa endurecimento e cicatrização.
· Lateral refere-se ao endurecimento da porção lateral da medula espinhal.
· E amiotrófica é a fraqueza que resulta na atrofia do músculo. Ou seja, o volume real do tecido muscular diminui.
Dessa forma, Esclerose Lateral Amiotrófica significa fraqueza muscular secundária por comprometimento dos neurônios motores.
Qual a característica principal da esclerose lateral amiotrófica?
A degeneração progressiva dos neurônios motores no cérebro (neurônios motores superiores) e na medula espinhal (neurônios motores inferiores), ou seja, estes neurônios perdem sua capacidade de funcionar adequadamente (transmitir os impulsos nervosos).
O que são neurônios motores?
Primeiro, é importante saber que neurônio é uma célula nervosa especializada, diferente das outras células do corpo humano porque apresenta extensões q ue realizam funções especiais. No caso dos neurônios motores, eles são responsáveis pelos movimentos de contração e relaxamento muscular.
O que essa degeneração provoca?
Quando os neurônios motores não podem mais enviar impulsos para os músculos, começa a ocorrer uma atrofia muscular, seguida de fraqueza muscular crescente. No caso da ELA, compromete o 1º neurônio superior e o 2º neurônio inferior.
Quais são as partes do corpo que a doença não afeta?
O raciocínio intelectual, a visão, a audição, o paladar, o olfato e o tato. Na maioria dos casos, a esclerose lateral amiotrófica não afeta as funções sexual, intestinal e vesical.
Quem tem mais probabilidade de desenvolver ELA?
Segundo pesquisas, a ELA se desenvolve mais em homens do que em mulheres, mais em brancos do que em negros, e geralmente está associada à faixa etária acima de 60 anos.
AME = Atrofia Muscular Espinhal Progressiva
Doença genética que atinge 1 em cada 10.000 recém nascidos é a segunda doença autossômica recessiva fatal na infância
A Atrofia Muscular Espinhal (AME) é uma doença neurodegenerativa, com herança autossômica recessiva, isto é: é necessário que ambos os progenitores, pai e mãe, possuam o gene para a doença e que o embrião herde esse mesmo gene de cada um. Caracterizada por causar fraqueza e atrofia muscular progressiva, a AME prejudica os movimentos voluntários mais simples como segurar a cabeça, sentar e andar. 
Dividida em quatro tipos: 
· Tipo I, Doença de Werdnig-Hoffmann; 
· Tipo II, Intermediária; 
· Tipo III, Doença de Kugelberg-Welander
· Tipo IV, Adulta; 
A doença vem ganhando visibilidade no Brasil por conta do crescente número de famílias que buscam ajuda por meio das redes sociais e mobilizam a população. Dentre esses casos os que têm se tornado mais conhecidos são da AME Tipo I, a versão mais grave, que se manifesta entre o nascimento e os seis meses de vida.
Segundo a neuropediatra, Adriana Espindola, os sintomas da AME Tipo I têm início bastante precoce e, se não houver os cuidados necessários, a expectativa de vida pode ser curta. “As crianças portadoras de atrofia muscular espinhal tipo I apresentam os primeiros sintomas muito cedo, como fraqueza muscular generalizada, choro e tosse fracos e dificuldade de deglutir e respirar”.
Paralisia Infantil (poliomielite)
A poliomielite, também chamada de pólio ou paralisia infantil, é uma doença contagiosa aguda causada por um vírus que vive no intestino, chamado poliovírus, que pode infectar crianças e adultos por meio do contato direto com fezes ou com secreções eliminadas pela boca das pessoas infectadas e provocar ou não paralisia. Nos casos graves, em que acontecem as paralisias musculares, os membros inferiores são os mais atingidos.
Transmissão:
A transmissão ocorre por contato direto pessoa a pessoa, pela via fecal-oral (mais frequentemente), por objetos, alimentos e água contaminados com fezes de doentes ou portadores, ou pela via oral-oral, por meio de gotículas de secreções da orofaringe (ao falar, tossir ou espirrar). A falta de saneamento, as más condições habitacionais e a higiene pessoal precária constituem fatores que favorecem a transmissão do poliovírus.
Sintomas:
Os sintomas mais frequentes são febre, mal-estar, dor de cabeça, de garganta e no corpo, vômitos, diarreia, constipação (prisão de ventre), espasmos, rigidez na nuca e até mesmo meningite. Nas formas mais graves instala-se a flacidez muscular, que afeta, em regra, um dos membros inferiores.
Tratamento:
Não existe tratamento específico, todas as vítimas de contágio devem ser hospitalizadas, recebendo tratamento dos sintomas, de acordo com o quadro clínico do paciente.
Sequelas: As sequelas da poliomielite estão relacionadas com a infecção da medula e do cérebro pelo poliovírus, normalmente são motoras e não tem cura. As principais são:
- problemas e dores nas articulações;
- pé torto, conhecido como pé equino, em que a pessoa não consegue andar porque o calcanhar não encosta no chão;
- crescimento diferente das pernas, o que faz com que a pessoa manque e incline-se para um lado, causando escoliose;
- osteoporose;
- paralisia de uma das pernas;
- paralisia dos músculos da fala e da deglutição, o que provoca acúmulo de secreções na boca e na garganta;
- dificuldade de falar;
- atrofia muscular;
- hipersensibilidade ao toque.
As sequelas da poliomielite são tratadas através de fisioterapia, por meio da realização de exercícios que ajudam a desenvolver a força dos músculos afetados, além de ajudar na postura, melhorando assim a qualidade de vida e diminuindo os efeitos das sequelas. Além disso, pode ser indicado o uso de medicamentos para aliviar as dores musculares e das articulações.
Miastenia é uma doença neuromuscular autoimune, ou seja, uma doença em que o organismo produz anticorpos contra determinados componentes que lhe são próprios e para os quais deveria desenvolver tolerância. No caso específico da miastenia, essa resposta imunológica vira-se contra componentes da placa motora existente entre o nervo e o músculo, responsável pela transmissão de estímulo nervoso que faz o músculo contrair.
Não se conhece a causa da doença. Sabe-se que ela acomete mais as mulheres do que os homens a partir dos 20 anos. Depois da sexta década de vida, a relação se inverte.
O principal sintoma da miastenia é fraqueza muscular e fadiga extrema, exagerada, muito superior ao cansaço que qualquer pessoa saudável pode sentir depois de dias de muita agitação e trabalho. Esforço físico, exposição ao calor, estados infecciosos e uso de alguns medicamentos podem piorar a sintomatologia.
Atualmente, o tratamento para controlar os sintomas e a evolução dessa doença crônica pode assegurar aos pacientes vida praticamente normal.
Doença do neurônio motor
· Atrofia muscular progressiva (amp)
· Doença pura do NMI
· Esclerose lateral Primaria (ELP)
· Doença pura do NMS
· Paralisia Bulbar Progressiva (PBP)
· Comprometimento dos neurônios do tronco cerebral com ou sem lesão do NMS
· Escleroselateral amiotrófica(ELA)
· Comprometimento do NMS e NMI
ESCLEROSE LATERAL AMIOTROFICA
Doença neurodegenerativa caracterizada pelo comprometimento progressivo de motoneuronios superiores e inferiores resultando em paresia e hipotrofia muscular. 
Decorrendo do NM e do desuso. 
ELA familiar (10%
· Mutação no gene superóxido dismutase (SOD)
ELA esporádica (90%)
· Excesso de glutamato
· Diminuição de defesas contra radicais livres
· Anormalidades no formato ou transporte de substâncias dentro dos neurônios
· Apoptoses antecipadas
Forma clássica
· Perda de força muscular
· Perda de massa muscular
Forma Bulbar
· Fasciculação de língua (oscilações sem abalo articular) contrações musculares de pequena intensidade.
· Fraqueza facial
· Disfagia
· Disartria
· Insuficiência respiratória
 Mão plana = mão simiesca
Edema Hipostatico
																																																																								
Quadro Clinico
· Disfunção do motoneuronio Superior e Inferior
· Fraqueza
· Cãimbra
· Disfagia r distonia
· Disfunção do motoneuronio supeior
· Hiperreflexia
· Espasticidade
· Clonus
· Disfunção de motoneuronio inferior
· Fasciculação
· Atrofia
· Hipotonia
Estagios da evolução
O curso natural da ELA pode ser dividido em 6 estágios, baseados na perda progressiva da função dos músculos do tronco e das extremidades.
“Reabilitação física na esclerose lateral amiotrófica”
							Marco Orsini
Estágio I
A independência funcional e mobilidade ainda estão preservadas, há apenas discreta fraqueza em grupos musculares específicos.
Tratamento
· Exercícios ativos-livres
· Exercícios resistidos (de baixa intensidade para musculatura não comprometida).
· Exercícios aeróbicos (caminhada)
· Relaxamento / alongamentos musculares.
· Educação do paciente e familiares
· Suporte psicológico
Estágio II
Existe fraqueza muscular moderada e envolvimento de um maior número de grupos musculares.
Tratamento
· Exercícios como do estagio I
· Exercícios ativo-assistidos
· Exercícios passivos nos músculos mais acometidos
· Uso de órteses e adaptações
Estágio III
Há piora da vida muscular em alguns grupos específicos, limitação funcional de leve a moderada e maior suscetibilidade á fadiga.
Tratamento
· Exercícios do nível II
· Uso de cadeira de rodas, a fim de diminuir o gasto energético e fadiga.
Estagio IV
Ocorre piora da força muscular em membros superiores e infeiroes dificuldade de mudança de decúbito
Tratamento
· Exercícios do estágio III (exercícios resistidos devem ser evitados)
· Fisioterapia respiratória 
· Posicionamento no leito e mudanças de decúbito (cuidados na prevenção de ulceras de decúbito).
Estagio V
Ha dependência funcional moderada e nível de fraqueza muscular de moderada a grave.
Tratamento
· Exercícios do etágio IV associando a técnicas e métodos para tratamento de alivio da dor.
Estagio VI
Dependencia máxima (total), acamado e dependente de suporte ventilatória invasiva
Tratamento
· Exercícios e alongamentos passivos, para retirar o apareceimento de contraturas e deformidades ou evitar a progressão das existentes
· Fisioterapia respiratória: o uso de ventilação mecânica respiratória traquial
Ajustes contínuos da intensidade dos exercícios.
Prevenção da atrofia por desuso e prevenção dos danos por uso excessivo.
Fase independente
· Diminuição da habilidade para realizar movimentos muitos delicados e precisos
· Adaptação para compensar as dificuldades
· Pouca dificuldade respiratória aos esforços 
· Pode haver mudanças das características da voz e dificuldade para engolir.
Fase Semi independente
· Necessidade de ajuda externa para algumas tarefas
· Dificuldade respiratória mesmo em repouso, principalemente a noite
· Dificuldade na vocalização (voz baixa, necessitando repetição ou utilizar sinais para comunicação)
· Dificuldade para engolir (uso de alimentos pastosos complementos nutricionais)
Fase dependente
· O paciente necessita de suporte pois não consegue manter-se sozinho
· Dificuldade respiratório pode ser muito intensa (uso de aparelhos ventilatórios, traqueostomia)
· Vocalização prejudicada
· Deglutição muito prejudicada (alimentos via sonda nasogastrica/nasoenteral, perda de peso)
Tratamento medicamentoso
RILUTEK (Riluzol) é proposto para atuar inibindo os processos relacionados ao glutamato (principal neurotransmissor excitatório do sistema nervoso central)
Embora a patogênese da ELA não esteja completamente.
Tradução e validação da versão brasileira da escala de gravidade na esclerose.
Avaliação
EGELA – Escala de gravidade do ELA
É uma escala ordinal com 4 dimensões:
· Extremidade inferior(EI), extremidade superior(ES), fala(F) e deglutição(D).
Atrofia Muscular Espinhal progressiva
· Cosntitui um grupo de desordem neuromuscular de origem 
Incidencia
· É uma importante causa de morbidade e mortalidade, sua incidência é de 1 em 1.000 nascimentos.
Poucos Autores reconhecem o Tipo IV
O retorno venoso fica comprometido
Compromete a dorse e plantiflexao, movimentos intrincicos dos pés e das mãos
Gera uma sobrecarga no coração, insuficiência cardíaca pode ter insuficiência renal
· AMEP IV
· Os músculos bulbares e a função respiratória são tardiamente afetados
Manifestaçoes clinicas
· Em qualquer idade de inicio os aspectos clínicos resultam de denervação musculo-esqueletica e consiste em:
· Fraqueza muscular simétrica, sendo os músculos proximais
· Atrofia 
· Ausência
· Fasciculação
· Tremor nas mãos 
· Hipotonia
· Diminuição dos movimentos voluntários
· Músculos respiratórios bulbares e paravertebrais são caracteristicamente efetados além da musculatura cardíaca, porem, tendem a ser poupados ate estágios mais avançados da doença.
· Prjuizos funcionais físicos severos
Prognostico
· O fator que exerce maior influencia sobre o prognostico destes pacientes é o grau de comprometimento respiratório, que pode ser agravado quando associado a alteração ortopédica como as escolioses.
Sindrome do Pós Polio
· Paciente é assimétrico
A poliomielite “paralisia infantil” é uma doença infectocontagiosa viral aguda, causada por três tipos de poliovirus (I,IIeIII). Manifesta-se em grande parte, por infecção inaparente ou quadro febril inespecífico, 90% a 95% dos casos.
Nos quadros mais severeos pode manifestar-se com meningite asséptica, formas paraliticas e causar óbito.
As formas paraliticas representam cerca 1 a 1,6% dos casos
· Características
· Paralisia flácida de inicio súbito em geral nos membros inferiores de forma assimétrica
· Dimuição ou abolição de reflexos profundos na área paralisada
· Sensibilidade conservada
· Persistência de alguma paralisia residual após 60 dias do inicio da doença.
· A síndrome Pós pólio SSP é uma desordem do sistema nervoso que se manifesta em indivíduos que tiveram poliomielite após em media 30 anos ou mais (15-40)
· Encontra-se incluída na categoria de DNM considerando-se que seu quadro clinico e alterações histológicas estão associados a disfunção dos neurônios motores inferiores.
Etiologia propostas da SPP
· Disfunção da unidade motora
· Atividade física (overuse)
· Desuso muscular
· Perda de unidades motoras como o envelhecimento
· Predisposição de degeneração do neurônio motor
Combinação dos efeitos de desuso Overuse.
Quadro Clinico
· Fraqueza e atrofia muscular progressiva
· Fadiga anormal
· Dores muscular e articulares, resultando numa diminuição da capacidade funcional e/ou no surgimento de novas incapacidades
· Alteração do sono 
· Dificuldade de deglutição e respiração
· Movimento involuntário dos MMII
· Baixa tolerância ao frio
Etiologia
· A hipótese mais aceita é a de que SPP não é causada por uma nova atividade do Poliovirus mas sim pelo uso excessivo dos neurônios motores.
· O vírus pode danificar até 95% dos neurônios motores do corno anterior da medula, matando pelo menos 50% deles. Com a morte destes neurônios os músculos de sua área de atuação ficam sem inervação provocando paralisia e atrofia
· Embora danificados os neurônios remanescentes compensam o dano evitando ramificações para ativar esses músculos(unidadesmotoras gigantes.) Com isso a função neuro muscular é recuperada parcial ou totalmente, dependendo do numero de neurônios envolvidos.
· Um único neurônio pode lançar derivações para conectar 5 a 10 vezes mais musclulos do que fazia originalmente
· Assim um neurônio inerva um numero muito maior de fibras neuromusculares do que ele normalmente faria, restabelecendo a função motoro; porem sobrecarregado, após muito anos.
· A SSP não é progressiva entretanto os indivíduos acometidos com fraqueza muscular não tratada perdem cerca 7% de seus neurônios motores, com excesso de funcionamento a cada ano. 
Síndrome de Guillain-Barré
• Mencionada no ano de 1859 por Jean Baptiste Octave Landry de Thézilha, com a expressão "paralisia aguda ascendente" 
Síndrome de Guillain-Barré (Bainha de mielina é o alvo) (interrupção da informação nervosa)
Em 1916, por Guillain, Barré e Strohl, a Síndrome de Guillain-Barré ou 
Polirradiculoneuropatia Desmielinizante Inflamatória Aguda, caracteriza-se por apresentar um processo inflamatório não infeccioso multifocal, acometendo o Sistema Nervoso Periférico. 
É, portanto, considerada uma polirradiculoneuropatia periférica inflamatório com linfócitos e macrófagos ao redor dos vasos endoneurais causando desmienização segmentar e lesão axonal. (É uma doença autoimune, não tem recorrência (picos )) 
Se o axônio estiver integro a recuperação é de 100%.
Se o axônio não estiver integro pode haver sequela, de acordo com a quantidade de fibras afetadas 
· Ocorre em todos os grupos etários com maior prevalência nas faixas dos 16/25 anos e 45/65 anos, com uma ligeira predominância no sexo masculino.
· Incidências variáveis de 1 a 7 casos por 100 mil habitantes. 
Etiologia
 De causa desconhecida, a síndrome tem caráter auto-imune (imunologicamente mediada), uma vez que a atividade da doença parece correlacionar-se com o aparecimento de anticorpos séricos à bainha de mielina de nervos periféricos.
 Aproximadamente 60%-70% dos pacientes apresentam alguma doença aguda precedente (1-3 semanas antes)
 • infecção respiratória inespecífica em mais de 50% dos casos;
· infecção gastro-intestinal (Campylobacter jejuni) em 22%; 
• Infecção pelo vírus do grupo Herpes em mais de 30% dos casos; 
 • Outras infecções virais: hepatites por vírus tipo A, B e C, influenza, HIV, Polio... 
Outros fatores precipitantes de menor importância: cirurgia, imunização, gravidez, neoplasia... 
Destruição de Mielina Desordem na transmissão nervosa Anticorpos Menos estímulos ao SNC Respostas menos eficientes aos nervos Perda da habilidade muscular 
 Quadro Clínico
 - diminuição da força muscular em mais de um membro, com intensidade progressiva. De início apresenta fraqueza mínima dos MMII evoluindo para, em alguns casos, com paralisia total dos músculos dos quatro membros e tronco, paralisia bulbar, paralisia facial e oftalmoplegia externa,
 - arreflexia,
 - atrofia muscular,
– hipotonia
- progressão rápida (em torno de 4 semanas),
 - simetria relativa, - sinais e sintomas sensitivos discretos,
 - paralisia facial bilateral (50% dos casos),
 - disfagia e disartria,
 A evolução pode ser dividida em três fases:
 1ª fase: fase de manifestação neurológica 
2ª fase: fase do Plateau (estabilização) , (não há sinal de piora neurológica) (saiu da fase de evolução)
3ª fase: fase de recuperação
Apresentações Clínicas 
· Período inespecífico: Astenia, hipertermia, infecções banais respiratórias ou intestinais, dores articulares e/ou musculares.
· Instalação do quadro neurológico , sem febre,(2-4 semanas) distúrbios motores (progressivo, simétrico e ascendente)
· Período de estado - Plateau (2 – 4 semanas) Estabilização dos sintomas motores. (hipo/arreflexia, alterações sensitivas e proprioceptivas) não presente sinal de melhora e não apresenta sinal de piora
· Fase de recuperação da sintomatologia (2 – 3 semanas/ 3 a-6 meses) . Regressão dos sintomas (ciclo autolimitado e a recuperação costuma ser completa na maior parte dos casos). A recuperação é sempre de proximal para distal.
Prognóstico: 
Consideravelmente BOM, com mais de 80% dos pacientes alcançando recuperação total ou quase completa em curto prazo. 
Porém, 5 a 15% dos pacientes poderão apresentar distúrbios por longo tempo, impedindo o retorno ao trabalho e outras atividades por 2 anos ou mais. Cerca de 5%-7% dos casos evoluem para óbito. 
• A possibilidade de recuperação total entre os idosos é mais rara, sendo que a causa maior de óbito entre eles é a Pneumonia e complicações decorrentes da Insuficiência Respiratória. Edna Uematsu
 • Os fatores de risco para mau prognóstico funcional são idade acima dos 50 anos, diarréia precedente, início abrupto de fraqueza grave (menos de 7 dias), necessidade de Ventilação Mecânica e amplitude do potencial da neurocondução motora inferior a 20% do limite normal. 
Tratamento (Fase Aguda)
 • Plasmaferese(Transfusao sanguínea(plasma)/ Imunoglobulina; 
• Assistência ventilatória nos casos de IR; (25% dos pacientes precisarão de ventilação mecânica dentro de 1-2 semanas do início dos sintomas)
Repouso prolongado no leito é de 15 dias (imobilismo)
 • Mudanças de decúbito 
 • Posicionamento no leito;
 • Movimentação passiva (mobilidade articular e alongamento muscular suave);
 • Grau de gravidade de acordo com a escala proposta por
 Paradiso e cols.: 
· grau 0: normal; 
· grau 1: sinais e sintomas menores que não interferem na vida social normal;
· grau 2: realiza deambulação sem ajuda;
· grau 3: deambula somente com ajuda; 
· grau 4: confinado à cama ou cadeira de rodas, não deambulando sequer de forma assistida;
· grau 5: necessita de ventilação mecânica assistida, tomando medidas adequadas para se manter a ventilação, pressão arterial e ritmo cardíaco dentro do normal. 
Tratamento (Fase de Reabilitação) 
A fisioterapia é direcionada para o fortalecimento e funcionalidade dos movimentos. 
Quanto mais precose possível estimular verticalidade
· equlibrio
· redistribuição de tônus
· atividade contra a gravidade
· sempre fazer exercício ativo
· o tratamento passivo só é indicado qdo não houver movimento ativo.
· Impor gradativamente maior repetição
· Paciente grau II plano horizontal (livre de resistência)
· Impor carga qdo paciente tem maior tolerância 
· Trabalhar com carga no plano vertical
· Dor pós exercício é normal (Treinamento Resistido Progressivo) 
· Primeiro treinar resistência depois hipertrofia
Fisioterapia Objetivo
 1. Prevenir retrações e contraturas musculares e articulares 
2. Estimular mudanças Transposturais e controle postural associado a descarga de peso. 
3. Promover fortalecimento muscular de MMSS visando independência funcional. 
4. Promover fortalecimento muscular de MMII visando posição ortostática e marcha
 • Leitura complementar “Protocolo Hidroterápico na Síndrome de Guillain-Barré − Estudo de Caso Nascimento V.L.S. E col,
Miastenia Gravis
Definição .
 É uma doença auto-imune, de causa desconhecida, caracterizada pelo aparecimento de episódios de debilidade muscular como consequência de um funcionamento anormal da junção neuromuscular. .
 Os distúrbios da transmissão nervosa no nível da placa motora resultam em fraqueza e fadiga da musculatura voluntária, em intensidade flutuante, ou crescente , no transcorrer do dia e após exercícios físicos. 
• O sistema imunológico produz anticorpos que atacam os receptores da junção neuromuscular;
 • Os receptores que manifestam disfunção são os que recebem o sinal nervoso por ação da acetilcolina (substância química - neurotransmissor que transmite os impulsos nervosos ao longo da junção neuromuscular). 
•Desconhece-se o episódio desencadeante, mas acredita-se que a predisposição genética desempenha um papel essencial na anomalia imunológica. 
Epidemiologia o Incidência mais alta em mulheres na faixa dos 20 anos, e em homens entre 50 e 60 anos de idade. A relação entre mulheres e homens é de, aproximadamente, 3:2; o Não tem um caráter de transmissão hereditária, embora ocasionalmente possa surgir em vários membros de uma mesma família. 
 Identifica-se na práticaclínica três formas de Miastenia Gravis: .
 Neonatal; . 
Congênita; .
 Adquirida. 
Em 15% dos casos a MG encontrase associada a um tumor do timo; 
Em 75% dos casos a aparência macroscópica do timo é normal, porém existem anomalias histológicas específicas. 
Quadro Clínico e Funcional . 
Ptose palpebral; .
 Diplopia; . 
Disfagia; . 
Disfonia; . 
Fraqueza dos músculos da mastigação; . 
Fraqueza dos músculos dos membros; . 
Fraqueza dos músculos do pescoço; . 
Crise miastênica
Objetivos de Tratamento . 
Melhorar resistência muscular globalmente; . 
Estimular mudanças transposturais; . 
Estimular marcha; . 
Prevenir deformidades e encurtamentos musculares; . 
Melhorar alinhamento postural ; .
 Orientar quanto a conservação de energia; .
 Promover maior independência funcional 
 Alongamentos passivos globais; .
 Exercícios ativos sem carga ou com resistência mínima; .
Treino de mudanças transposturais .
Treino de estabilidade postural (estabilizações rítmicas); . 
Treino de habilidades funcionais. 
Leitura complementar “O efeito do treinamento muscular respiratório na miastenia grave: revisão da literatura” • Juliana Luri Noda J.L. e col, 2009 Edna Uematsu OS EFEITOS DA HIDROTERAPIA NA FADIGA, FORÇA MUSCULAR E QUALIDADE DE VIDA DE PACIENTES COM MIASTENIA GRAVE - ESTUDO DE DOIS CASOS 1 Priscila Santos Albuquerque Márcia Cristina Bauer Cunha Fátima Aparecida Caromano Douglas Braga Marcelo Annes Acary Souza Bulle Oliveira Universidade Presbiteriana Mackenzie CCBS – Programa de Pós-Graduação em Distúrbios do Desenvolvimento Cadernos de Pós-Graduação em Distúrbios do Desenvolvimento, São Paulo, v.12, n.2, p. 83-91,2012 Leitura complementar Edna Uematsu Obrigada!
FISIOTERAPIA NAS LESÕES NERVOSAS PERIFÉRICAS
O Sistema Nervoso Periférico As fibras nervosas organizamse em feixes. Vários feixes agrupados paralelamente formam um nervo.
Mononeuropatia = Força e sensibilidade 
Teste de sensibilidade
· Termico bem distintas entre calor e frio
· Sensibilidade tátil (no tato é necessário usar algodão, pincel do martelinho, gaze
· Sensibilidade dolorosa ( utiliza a ponta da agulha do martelinho) 
Descriminar
Localizo
Discrimino ( doloroso, frio, calor)
Capacidade de interpretar a intensidade
PARA REALIZAR O TESTE O PACIENTE PRECISA ESTAR CONSCIENTE E COMUNICATIVO
Hiperestesia = sensação aumentada da sensibilidade
Hipoestesia = Sensação diminuída de sensibilidade 
Quando se coloca o sinal negativo (-) é ausência de sensibilidade
Sensilibidade Especial = Gustativo = nervo Facial
Para pacientes com déficit intelectual é necessário utilizar a escala rancho los amigos
Estudar propedêutica neurologica
Tecido conjuntivo ou tecido conectivo caracteriza-se por apresentar variados tipos celulares, que são separados por uma matriz extracelular composta de fibras e substância fundamental. Também se refere ao grupo de tecidos orgânicos responsáveis por unir, ligar, nutrir, proteger e sustentar os outros tecidos.
São responsáveis pelo estabelecimento e pela manutenção da forma do corpo
· Endoneuro Camada delicada de tecido conjuntivo frouxo que envolve cada fibra nervosa, ou seja, cada axônio de um feixe de um nervo.
O endoneuro é uma das estruturas responsáveis por revestir o sistema nervoso periférico.
· Perineuro é uma das três camadas de tecido conjuntivo que envolvem os fascículos (feixes) de fibras nervosas que formam um nervo[1][2]. O tecido de sustentação dos nervos é constituído por uma camada fibrosa mais externa de tecido conjuntivo denso, o epineuro, que reveste o nervo e preenche os espaços entre os feixes de fibras nervosas. Cada um desses feixes de fibras nervosas é revestido por uma bainha de várias camadas de células achatadas, justapostas, o perineuro.
É formado por células epitelioides entremeadas de lâminas basais e fibras colágenas. Sua espessura pode se reduzir a uma fina camada de células achatadas[
· epineuro é a camada mais externa do tecido conjuntivo que rodeia um nervo periférico. É formado por tecido conjuntivo denso e irregular e normalmente contém múltiplos fascículos nervosos assim como vasos sanguíneos que irrigam o nervo. Pequenos ramos destes vasos penetram no perineuro.[1][2]
O epineuro é formado quando o nervo espinhal sai do canal vertebral através do buraco intervertebral, onde 2 camadas das meninges espinhais invaginam o nervo - a aracnoide e a dura - formando uma "manga dural" que é o epineuro.
Fisiopatologia:
Na desmielinização segmentar há acometimento de  internodos isolados ou múltiplos da baínha de mielina.  Os eventos degenerativos iniciam-se nos nodos de Ranvier, propagando-se às regiões centrais dos internodos. O material resultante da degeneração da mielina forma, como na degeneração Walleriana,  enovelados de membranas conhecidas como figuras de mielina, encontrados no citoplasma das células de Schwann e em macrófagos. 
Tipos de lesão
Existem 3 tipos de lesão nervosa, classificadas de acordo com a extensão da lesão dos axónios e da membrana do tecido conjuntivo
-Neuropraxia
-Axonotmese
- Neurotmese
Neuropraxia é a contusão nervosa com o bloqueio fisiológico transitório.
A recuperação é espontânea e ocorre em poucas semanas. A continuidade anatómica é mantida
                                   
Axonotemese é a ruptura dos axónios, com manutenção da integridade da bainha
Por vezes pode ocorrer a recuperação espontânea, podendo levar meses.
                      
Neurotmese, é a ruptura parcial ou completa dos axónios e da bainha, a recuperação quando possível , só depois de reparação cirúrgica
                   
Reacções á lesão
 Após uma lesão nervosa, aparecem alterações no nervo em si e nos tecidos associados.
1- Pele – Alterações tróficas fazem com que se torne seca, brilhante e descamativa
2- Músculo – O desequilíbrio pode acarretar deformidade e consequente contractura articular.
A atrofia pode acarretar fibrose
3- Vasos sanguíneos – As alterações circulatórias acarretam pele fria
  
Reparação do nervo
O objectivo de reparação de um nervo é de unir o mais o exactamente possível os tubos do tecido conjuntivo, de modo que os axónios proximais regenerem no sentido distal correcto.
Em feridas recentes e limpas a reparação imediata do nervo está indicada.
Degeneração Walleriana é um processo resultante do corte ou esmagamento de uma fibra nervosa, no qual a parte do axônio que é separada do corpo do neurônio degenera distalmente em relação à lesão.
Sincinesia ocorre na Axonotmese
nome feminino
Associação de movimentos em que surge um movimento involuntário e simultâneo de um membro paralisado quando se efetua um movimento com o membro do lado oposto. A sincinesia pode ser observada em certas paralisias unilaterais.
· Ramos colaterais (ramos supraclaviculares)
· Destinan-se aos músculos do ombro e região axilar
· Collaterais Anteriores (fascículo lateral e medial)
Ramos terminais (ramos infraclavicular)
TRATO MOTORNEURONIO MOTOR SUPERIOR É HIPERTONIA
Nervo Facial Apresenta três segmentos
· Supra nuclear
· Vai do córtex ao núcleo do sétimo par no tronco cerebral
· Nuclear
· Núcleo do 7 par até a emergência no sulco bulbo pontino	
· Infranuclear
· Após sua saída do tronco cerebral, divido em porções bulbo-pontina, intratemporal e extracraniana.
Emerge nas região parotidea através do forame estiloideo. Distribuise pelas diversas regiões da face através dos feixes temporo facial e cervicofacial
Responsavel pela sensibilidade gustativa 2/3 anteriores da lingua
Divide-se em 5 ramos terminais motores:
· Temporal
· Zigomático
· Bucal
· Mandibular 
· Cervical
A raiz motora inerva a musculatora da mimica facial pavilhão auditivo, músculos bucinador, platisma, orbicular da boca e olhos, estilo iodeo e ventre posterior do digastrico, musculo estribo (via nervo estapediano) e couro cabeludo(via nervo auriculo temporal).
Musculos da Face são fasicos (contração forte de curta duração)porque eles se fadigam com facilidade.
Envia fibras parassimpáticas responsáveis pela secreção das glândulas submandibulares, sublinguais, nasais e palatinas (via nervo intermédio facialdo wrisberg) glândula lacrimal (via petroso)
Paralisia facial é definida como sendo uma fraqueza ou paralisia por lesão do nervo facial
Existem 2 tipos de paralisia facial 
· Facial central
· Contralateral ao hemisfério cerebral comprometido
· Facial periférica 
· Homolateral
Causas de Paralisia facial periférica
· Congenita
· Anolaia congênita traumatismo neonatal
· Infecciosa
· Otite media aguda, otite media crônica (mastoide), síndrome de Ramsay-hunt. Parotidite mononucleose infecciosa
· Tumoral 
· Neuroma do nervo facial, neuroma acústico, tumor de parotida
· Traumática
· Fratura da base do crânio, laceração facial, fratura de mandíbula
· Idiopática
· Paralisia de bell, síndrome de melkerson Rosenthal
Fisiopatologia: classificação de acordo com Seddon
· Neuropraxia
· Axonotmese
· Neurotmese
Quadro clinco
Paralisia dos músculos da mimica facial em uma hemiface com incapacidade para enrrugar a fronte, fechar completamente entre o olho, sorrir, bechechar e assoviar,há desvio da comissura labial e nariz para o lado contrario à lesão, apagamento dos sulcos da hemiface comprometida e lacrimejamento continuo. Pode ocorrer alterações da gustação e da salivação e hiperacusia (percepção de som constante).
Podem ser encontrados:
· Sinal de Charles Bell
· Os olhos não fecham simultaneamente
· Sinal de cílios de Souques
· Um dos olhos não fecham ( os cílios inferiores se voltam para dentro do olho)
· Sinal negro
· O movimento do globo ocular é diferente em um dos olhos
· Lagofitalmia
· Olho sempre lacrimejando
Esclerose Multipla
A esclerose múltipla (esclerose em placas) é uma doença neurológica crônica de causa desconhecida, descrita inicialmente em 1868 pelo médico francês Jean Martin Charcot.
É uma doença genética ( não hereditária)
É uma doença infamatória crônica e degenerativa, lentamente progressiva de caráter auto imune com destruição (Linfocitos T causam a destruição) da bainha de mielina e axônios, de forma disseminada do SNC
Manifesta-se mais frequentemente por surtos seguidos por períodos com remissões ou exarcebações
Obs: No lugar dos neurônios degenerados, as microglias preenchem os espaços com placas gliais 
Surto = só é considerado qdo ultrapassar 24h de exacerbação de um ou mais manifestações
Pseudo exarcebação= qdo a manifestação é inferior a 24h
	
A primeira área de destruição é a bainha de mielina
Depende do local afetado no cérebro ou na medula espinhal nos períodos de surto, surgirão.
Dados epidemiológicos
· No mundo 1 milhao a 2,5 milhoes de portadores de esclerose múltipla
· No Brasil 30 a 40 mil pessoas afetadas
· A proporção é de aproximadamente duas mulheres para cada homem com idade de inicio entre 20 a 40 anos de idade
Etiologia
Não existe causas conhecidas, especificas ou determinantes para esclerose múltipla. Sabe-se que resulta de uma interação complexa entre 
· Fatores Geneticos
· Fatores Ambientais
Alterações imunológicas quebra da tolerância imunológica desencadeando fenômenos de Auto imune tendo alvo a Bainha de Mielina
As lesões comprometem 
· Vias longas da substancia Branca
· Regioes corticais 
· Regiões Sub corticais
Sinais
· Motores
· Espasticidade
· Fraqueza muscular
· Fadiga
· Nistagmo (são oscilações repetidas e involuntárias rítmicas de um ou ambos os olhos em algumas ou todas as posições de mirada)
· Tremor (intensional) qdo compromete cerebelo
· Incoordenação (cerebelar, sensorial, fraqueza)
· Desequilíbrio (sistema vestíbulo cerebelar)
· Sensoriais
· Dormencia
· Dor (difuso)
· Parestesia
· Tonturas, zumbido, vertigem
· Disestesia (enfraquecimento ou perda de algum dos sentidos, esp. do tato.)
· Visuais
· Acuidade diminuída (turvamento)
· Visao Dupla (diplopia)
· Escotomas (O Escotoma caracteriza-se pela perda total ou parcial da capacidade de visão. ) (aparece uma mancha escura em algum ponto da visão)
· Dor ocular (sensação de pressão no globo ocular)
· Vesicais/intestinal
· Urgencia
· Frequência
· Incontinência
· Retenção urinaria
· Constipação
· Sexuais
· Impotencia
· Sensibilidade genital diminuída
· Lubrificação genital diminuída
· Cognitivo e emocionais
· Depressão
· Labilidade
· Disturbios do julgamento
· Agnosia (não consegue distinguir objetos)
· Distúrbios de memoria
· Raciocínio conceitual diminuído
· Atenção e concentração diminuída
· Disfasia (Linguagem)
Sinal de Lhermitte ou sintoma de Lhermitte é a sensação de choques que percorrem a coluna cervical e dorsal, com irradiação para os membros inferiores e, raramente, para os membros superiores, quando o paciente realiza a flexão da coluna cervical. O sinal é inespecífico, denotando apenas acometimento medular. 
 sinal de Uhthoff. À medida que a temperatura do corpo aumenta, a capacidade de os nervos danificados conduzirem os impulsos é reduzida.
Bloqueio da condução nervosa paralelo ao aumento de temperatura, o calor intensifica os sintomas decorrentes das inflamações podendo gerar um quadro de mal estar generalizado e instabilidade do quadro.
Fatores de Exarcerbação
· Calor
· Stress
· Traumatismos
Formas de Evolução 
· Remitente – recorrente
· Progressiva primaria
· Progressiva secundaria
· Recidivante progressiva/progressiva-recorrente
Avaliação
1- História
2- Amplitude de movimento (avaliação d limitação articular e deformidade postural)
3- Tônus Muscular (inclusive fatores que influenciam a qualidade do tônus)
4- Força muscular e controle motor 
5- Coordenação
6- Marcha
7- Padrão de fadiga
8- Integridade e estado da pele
9- Padrões respiratórios
10- Habilidades cognitivas
11- Deficiência visual
12- Estado funcional
TESTE DE INTEGRIDADE SENSORIAL 
TESTE ESPECIFICOS
Indice da marcha dinâmica
Passos de Fukuda
Teste de Fukuda O teste é realizado sobre três círculos concêntricos desenhados no chão, cujos raios têm 0,5m de diferença entre si. Estes círculos são divididos em 12 partes iguais, por retas que cruzam o centro, formando um ângulo de 30°. O paciente marcha, elevando os joelhos aproximadamente 45° sem deslocar-se, executando 60 passos (um por segundo) com os braços estendidos e os olhos fechados. São considerados resultados patológicos se houver deslocamento maior do que 1m e/ou rotação superior a 30°. Este teste é útil no acompanhamento de pacientes com patologias periféricas durante o tratamento, pois fornece sinais de compensação vestibular.
Teste de Unterberger 5 É uma variante do teste e Fukuda. O paciente executa 90 passos, sem deslocar-se. São consideradas apenas variações na rotação. Para que os três testes acima sejam valorizados é importante que não haja fonte de luz e sonora, evitando qualquer tipo de orientação.
 Pictograma de Fadiga					 Progressão de Incapacidade EDSS
Tratamento medicamentoso 
Terapias Modificadoras da doença (TMD)
Acetato de Glatirâmer: atua na modulação do sistema nervoso imunológico. Tem efeito anti-inflamatorio melhora a neuroproteção e a regeneração dos elementos neurais no cérebro.
Interferon: são imunomodularores e agem reduzindo o numero de crises diminuindo as complicações. São ministrados por injeções intramusculares e podem ser aplicados diariamente, uma ou três vezes por semana (a depender do tipo de medicamento)
Distrofias Musculares Progressivas 
Definição As Distrofias Musculares Progressivas (DMP) são miopatias primárias, caracterizadas pela degeneração progressiva e irreversível do tecido muscular devido a um defeito bioquímico intrínseco da célula (mutações genéticas resultando em deficiência ou perda de função de proteínas musculares). 
Definição As consequências mais frequentes são:
 fraqueza muscular progressiva (predomínio proximal); 
 perda da capacidade motora (marcha) 
Definição São identificadas cerca de 30 tipos de Distrofia Muscular, que se diferenciam entre si de acordo com:
 • idade do surgimento dos sintomas, 
• gravidade dos sintomas, 
• velocidade de progressão, 
• músculos preferencialmente afetados, 
• mecanismo de herança genética. 
Dentre as DMPs são consideradas as mais frequentes: 
· Distrofia Muscular de Duchenne (DMD), 
· Distrofia Muscular deBecker (DMB), 
· Distrofia Muscular Tipo Cinturas/Membros (DMCM), 
· Distrofia Muscular Fácio-escápulo-umeral (DFSH), 
· Distrofia Muscular Miotônica, Distrofia Muscular Congênita (DMC), 
· Distrofia Muscular Óculo-faríngea. (Ana Lúcia Langer-ABDIM) 
· Distrofia Muscular de Becker 
Doença genética causada por mutações no gene DMD, com padrão de herança recessivo ligado ao cromossomo X (Xp21). 
· Distrofinopatia 
· Transmitida Hereditariamente
· Recessiva ligada ao cromossomo X 
· Meninas e mulheres com o gene portadoras.
· Exceção: Algumas são portadoras manifestantes, com fraqueza de membros, hipertrofia da panturrilha ou elevados níveis séricos de CK. 
A distrofina constitui 0,002 % do total de proteínas do músculo esquelético e é uma proteína com 3685 amino-ácidos , constituída de 4 porções . 
 Está associada às junções das tríades com o sarcolema dos músculos esqueléticos , que tem importante função no controle da homeostase das fibras , regulando a entrada dos íons cálcio. 
 Qualquer processo que altere a função desta proteína , pode determinar aumento intracelular dos íons cálcio , ativando proteases (fosfolipase A) , causando dissolução das membranas internas e necrose da miofibrila . 
 A sua deficiência é, “talvez” , um dos determinantes da lesão muscular.
Herança genética 
Prevalência e Incidência
 Rara 1: 30.000 nascimentos masculinos
Das DMP a forma pseudohipertrófica corresponde a 72% sendo que apenas 10% é DMB. 
Fisiopatologia 
A DMB é causada pela deleção / duplicação no gene da distrofina (complexo de proteínas necessárias para a manutenção da permeabilidade da membrana da célula muscular). 
Fisiopatologia
Os indivíduos com a distrofia muscular de Becker produzem distrofina, porém, com quantidade reduzida (deficiência é parcial) 
Com a deficiência dessa proteína ocorre redução na permeabilidade da membrana da célula muscular acarretando no influxo excessivo de cálcio, levando assim à necrose da célula muscular. 
Quadro Clínico 
 Os primeiros sinais clínicos manifestam-se por volta dos 12 anos de idade, com quedas frequentes, dificuldade para subir escadas, correr, levantar-se do chão e hipertrofia das panturrilhas; 
 Comprometimento muscular simétrico, evolução lenta, com início nos músculos da cintura pélvica (quadril e pernas), atingindo mais tarde os membros superiores (cintura escapular); 
Quadro Clínico 
Acentuação da lordose lombar; 
 Marcha anserina (andar de pato); 
 Contraturas e retrações musculares (plante flexão do tornozelo levando, alguns pacientes, a andar na ponta dos pés).
 Progressão: variável – alguns limitados à cadeira de rodas aos 20 anos outros deambulando depois dos 20 anos (40-50 anos). (ROWLAND, 2002) 
Escápulas Aladas 
Pseudo-hipertrofia de panturrilhas OBJETIVOS E METAS
· Minimizar os encurtamentos musculares 
· Fraqueza muscular 
· Encurtamento muscular 
· Instalação Deformidades
· Melhorar endurance muscular; 
· Favorecer mobilidade Pélvica;
· Mudanças transposturais; (Atividade de solo, colchonete, ponte, Primeiramente sentar no calcanhar, quatro apoios, utilizar bola terapeutica)
· Diminuir algias na coluna (mais frequentemente na lombar); (pompage na lombar, eletroterapia TENS)
· Minimizar o desalinhamento postural. (melhora serrátil, romboides, eretores, Melhorar equilíbrio, terapia aquática)(É contra indicado no período mais agravado da doença, devido ao problema cardíaco mais agravado)
O que Buscamos:
· Ganho de Resistência 
· Não potência e hipertrofia 
· Melhor contração e recrutamento das fibras (parcialmente íntegras) 
· Melhor Resposta Muscular Programa de Tratamento na água 
· Promover resistência muscular de tronco; 
· Melhorar o equilíbrio de tronco; (melhora serrátil, romboides, eretores, Melhorar equilíbrio, terapia aquática)(É contra indicado no período mais agravado da doença, devido ao problema cardíaco mais agravado)
· Manter força muscular de MMII/MMSS;
· Estimular Marcha. 
Distrofia fascículo umeral
Definição
Forma de distrofia que reflete a distribuição característica da fraqueza muscular, atingindo primariamente os músculos
· Da face
· Da cintura escapular
· Membros superiores
· Abdmonianis
· Panturrilha e pré tibiais
Gentetica
Doença hereditária autossômica dominandte sendo o gene anormal localizado 
Patogenia
São encontradas anormalidades histológicas como:
· Variação de forma e volume das fibras musculares em meio a tecido gorduroso ou conjuntivo
· Atrofia e necrose das fibras musculares
· Tentativa de regeneração sem o tecido autentico
Sinais e sintomas
· Inicio dos sintomas entre 6 a 20 anos
· Dificuldade para erguer os braços acima da linha dos ombros
· Fraqueza facial bilateral
· Escapula alada e elevada
· Hiperlordose lombar (maior queixa de dor)
· Distorfia progressiva nos músculos Trapezio, peitoral
· O coração é poupado com raras exceções é raro o comprometimento dos músculos respiratórios porem a deglutição pode ser comprometida
· Não há alteração da sobrevida pela doença, na maioria dos casos o comprometimento é leve e o paciente poderá andar e ter uma vida normal mesmo com o aumento gradual das dificuldades.	
PARKINSON
Nucleos da base
Substancia negra(maior concentração de dopamina) (porção reticular)
Dopamina (Neuro transmissor ) Estimula e inibi (mediador)
Lobo parido interno é a ultima estação 
Leva a informação para o caudado e putamen
Existe 2 vias
· Direta 
· Vai direto para parido interno (excita)
· Indireta
· Passa pelo lobo pardio externo (inibe) para o interno
Depois do lobo parido interno Destino final é o tálamo
Córtex suplementar Cortex motores= gera movimento
? = tônus e postura (resposta automático)
Nucleos accumbens (núcleos azuis) conglomerado de neurônios necleos reticulares
Nucleos da Raffe Os núcleos da rafe são núcleos encontrados no tronco cerebral. Sua principal função é a secreção de serotonina para o resto do cérebro. 
Desordem motoras relacionadas aos NB
· Hipocinesia (acinesia, rigidez, bradicinesia)
· DP (hiperatividade na via indireta e hipoatividade na via direta)
· Hipercinesia (movimento involuntários)
· Hemibalismo, coreia(hipoatividade na via indireta)
· Discinesia, distonia, atetose (hiperatividade na via direta)
Discinesia (do grego, dys- distúrbio, e kinesia movimento) é um termo médico para os diversos tipos de movimentos musculares anormais, involuntários, excessivos, diminuídos ou ausentes. É um dos sintomas de diversos transtornos neurológicos ou podem ser causados por medicamentos. Desordem dos NB, elemento neuro toxico
DistoniaA distonia pode afetar uma ou mais partes do corpo e, às vezes, o corpo todo. A condição pode ser leve ou grave.O principal sintoma são contrações musculares involuntárias que resultam em movimentos repetitivos lentos, cólicas ou posturas anormais. espasmos
Os tratamentos podem incluir medicamentos, injeções e fisioterapia.
Atetose Atetose é um termo que descreve um tipo particular de movimento comum a pessoas com condições como a doença de Huntington e outras que afetam o sistema nervoso central. O movimento atético é lento e sinuoso, e afeta principalmente os braços, pernas, mãos e pés. (sinal vermiforme) sinusoidais (é uma curva matemática que descreve uma oscilação repetitiva suave, sendo esta uma onda contínua. )
Bradicisesia A bradicinesia faz com que a pessoa tenha dificuldade em realizar movimentos voluntários e promove a lentificação de reflexos e movimentos do corpo. Ela atinge pernas e braços, assim como mãos e rosto. Até a velocidade do piscar de olhos fica reduzida.
Hemibalismo é movimento unilateral rápido não rítmico, não suprimível descontroladamente arremessador do braço e/ou perna proximal; raramente, esse movimento ocorre bilateralmente (balismo).
Coreia pode ser definida como movimentos involuntários abruptos, breves, irregulares, não rítmicos, sem propósito, não constante, de baixa amplitude e com predomínio em musculatura distal, que é caracterizado por um fluxo de movimentos de uma parte do corpo para outra, de forma randômica. 
Fisioterapia na doença de Parkinson
· Descrita primeiramentepor James Parkinson em 1817 é uma doença crônica degenerativa do sistema nervoso central lentamente progressiva caracterizada por 4 sinais essenciais : 
· Rigidez
· Plástica (todos músculos)
· Tremor
· Bradicinesia
· Instabilidade postural
· Padrão de flexão 
· Centro de gravidade anteriorizado
· Membros superiores a frente do tronco
· Proposta de tratamento
· Minimizar risco de queda
· É causada pela deficiência dos neurotransmissor dopamina em consequência da degeneração dos neurônios da substancia negra. Esta deficiência compromete a atividade dos gânglios da base, resultando em perturbações no tônus, posturas anormais e movimentos involuntários (dopamina interfere diretamente no Gaba e glutamato)
· Doença de Parkinson e parkisonismo não são sinônimos. Parkisonismo é um termo genérico que designa uma serie de doenças com causas diferentes e que tem em comum a presença de sintomas parkisonianos
Doença de Parkinson sem causa especifica da falta do neurotransmissor dopamina
Parkisonismo falta da Dopamina com causa especifica ( Acomete a dopamina por decorrência de outra doença)
· Parkisonismo secundario 
· Parkisonismo pós infeccioso
· Toxico
· Arteriosclerose
· Metabólico
· Sindromes Parkinson Plus
· Doenças neurodegenerativas com sintomas parkisonianos associados a outros sinais neurológicos
Epidemiologia
· A prevalência da DP é estimada em cerca de 85 a 187 de 100000
· A evolução dos sintomas é usualmente lenta e variável em cada caso. Os primeiros sintomas tem o inicio de modo quase imperceptível o que faz com que o próprio paciente não consiga identificar o inicio preciso das primeiras manifestações (A progressão é de acordo com a idade do paciente)
· Os primeiros sinais podem ser
· Sensação de cansaço ou mal estar no fim do dia
· Caligrafia menos legível ou com tamanho diminuído
· Fala monótona e menos articulada
· Depressão ou isolamento sem motivo aparente
· Lapsos de memoria dificuldade de concentração e irritabilidade
· Dores musculares principalmente na região lombar
· MMSS ou MMII movimenta-se menos do que outro lado
· A expressão facial perde a espontaneidade diminui a frequência dos piscamentos
· Os movimentos tornan-se mais vagarosos, a pessoa permanece mais tempo na mesma posição.
Qradro clinico
· Sintomas motores
· Tremor
· Sintoma mais frequente, apresenta-se ritimico, lento, ocorre principalemte qdo o membro está em repouso. No inicio da doença o tremor ocorre em um lado do corpo e após algum tempo o outro lado também é acometido podendo aparecer na cabeça
· Rigidez plástica
· Decorre do aumento da resistência que os músculos oferecem qdo o segmento do corpo é deslocado passivamente. Qdo o musculo é ativado para realizar determinado movimento seu antagonista é inibido. Como consequência , os músculos tornam-se mais tensos e contraídos e o paciente sente-se rígido e com pouca mobilidade
· Sinal da roda denteada
· Sinal de cano de chumbo
· Faz o movimento passivo contra a gravidade se o membro não voltar a posição original, o sinal é positivo
· Acinesia
· Redução da quantidade de movimento (redução da movimentação espontânea)
· A postura modifica-se de modo que a cabeça permanece fletida sobre o tronco este sobe o abdome e os membros superiores
TIME GET UP AND GO TEST (TUGT) – AVALIAÇÃO DE RISCO DE QUEDAS INSTRUÇÕES 
Material/equipamento: cadeira (45 cm a 48 cm de altura) com braços, de pés fixos (sem rodinhas), cronômetro; fita adesiva; trena, ou barbante, ou fita com 3m (para demarcar a distância de 3m); 
Orientar o procedimento do teste e certificar-se de que o participante entendeu o que é para ser feito; 
Realizar uma tentativa de familiarização do teste, demonstrando o procedimento (apenas uma vez); 
 Corrigir, se for necessário, e reforçar pontos importantes, tais como: chegar até a marca no chão e sentar-se encostando completamente o tronco no encosto da cadeira; 
 Caso o idoso apresente alguma dificuldade de entendimento (ou esquecimento), que o faça interromper o percurso, refaça a orientação a respeito da forma correta de execução e reinicie o teste; 
Caso o participante faça qualquer pergunta durante o teste, como por exemplo: “É para sentar?”, responda: “Faça como eu lhe disse para fazer”; 
É permitido ao participante o uso de dispositivo de auxílio à marcha (bengala, ou andador); 
O participante deve estar usando seu sapato habitual; 
 Para cronometrar o tempo: o cronômetro deve ser disparado, quando o participante projetar os ombros à frente (desencostar da cadeira) e deve ser parado, quando o mesmo encostar completamente o tronco no encosto da cadeira. 
PROCEDIMENTO
 O idoso deverá estar sentado em uma cadeira com apoio lateral de braço. Solicite ao idoso, que se levante sem apoiar nas laterais da cadeira, caminhe 3 metros, virando 180º e retornando ao ponto de partida, para sentar-se novamente.
RESULTADO
< 10 segundos (fluxo normal da AMPI/AB) 
 10 a 19 segundos (indicações para a atenção especializada) 
Segundo a literatura, o tempo acima de 12,4 segundos indica risco aumentado para quedas. 
20 segundos ou mais (deverá ser encaminhado para a URSI)
· Outros sintomas
· Depressão
· Distúrbios
· Sono
· Fala
· Cognitivo
· Sialorreia (perda da saliva no canto da boca)
· Dificuldades urinárias
· Tonturas (alteração vestibular)
· Dor (geralmente é de origem musculo esquelética)
· Câimbra (por falta de aporte sanguíneo)
· Fadiga
· Emagrecimento
· Desnutrição
· Desidratação
· Plroblemas e complicações secundarias
· Atrofia
· Fraqueza
· Alterações nutricionais
· Osteoporose
· Alterações circulatórias
· Contraturas e deformidades
· Ulceras de decúbito
· Objetivos a curto prazo
· Manter ou aumentar a amplitude de movimento em todas as articulações
· Prevenir contraturas e corrigir as posturas defeituosas
· Prevenir a atrofia por desuso e a fraqueza muscular
· Promover e incrementar o funcionamento motor e a mobilidade
Avaliação
· Escala de estágios de incapacidade 
Conduta
· Exercicio de amplitude de movimento
· Exercícios de mobilidade
· Exercícios respiratórios
· Treino de marcha
· Programas de exercícios em grupo
· Exercícios de relaxamento
· Hidroterapia
· Orientação ao paciente e família
No tremor de Parkinson ocorre em repouso
(Usar técnicas dinâmicas é a melhor ) contração isométrica) FNP Contrair relaxar
Evitar exercícios estáticos ou passivos não é o melhor tratamento
Alongamento Ciclico aos poucos e constantes (curtos movimentos até a ADM máxima do paciente)
Alongamento balístico feito de forma veloz e com vigor até a adm máxima do paciente)
Indicação de tratamento
· Fazer circuito sequencia de exercícios, estabelecer estações 
· Terapeuta foca na atividade ( coloca esse objeto daqui para outro lugar)
· Não focar no movimento. 
· Usar bexiga (não deixe a bexiga cair)
· Utilizar sempre abdução e flexão de ombros para estimular a extensão de troncos.
· Utilizar técnicas de RPG de forma dinâmica. (Muito indicado)
Ex: Pegue a bola (não usar) não deixa a bola cair (usar dessa forma
Movimentos involuntários
· Desordem Hipercineticas
· Atetose
· Movimentos involuntários nas partes distais de um ou mais membros. Podem atingir o tronco e pescoço e a face. Os movimentos tem caráter lento, de contrações musculares vigorosas. A movimentação voluntária nos membros atingidos ficam muito dificultada ou impossibilitada. Nos membros superiores começa por uma hiperflexão do punho e dos dedos, seguidos por flexão da mão e movimentos rotacionais (serpentiformes). A atetose desaparece durante o sono e intensifica qdo há estimulo emocional ou sensorial.
· Tiques
· São movimentos involuntários estereotipados e que podem ser inibidos pelo controle voluntário. Entretanto, a pessoa que é portadora de um tique sente uma profunda angustia que só se alivia após o tique. Tratamento (terapia comportamental).
· Doenças dos tiques
· Fenômeno de tourette é causada por distúrbios orgânicos no sistema extrapiramidal e em áreas afetivas. Manifesta-se com uma combinação de múltiplos tiques, ecolalia, coprolalia (palavras obscenas colocadas impropriamente de maneira compulsiva).· Balismo
· Sucessão de movimentos involuntários rápidos e violentos de grande áreas do corpo que são causados por contrações musculares enérgicas e de curta duração que acometem.
· Coreias
· São séries de movimentos involuntários irregulares, rápidas sem contração tonica dos músculos, de breve duração e sem sequncia definida. Ocorrem principalmente nas extremidades e na face. É acompanhada de hipotonia muscular de vários graus. Os movimentos coreicos podem apresentar -se em apenas um lado do corpo: hemicoreia
· Doença coeia (doença de Huntington)
· Enfermidade degenerativa de evolução
Distonia
· São distonias são contrações musculares sustentadas,causando abalos lentos, tremores, movimentos de torção e posturas anormais
· Ocorres a contração simultânea de músculos agonistas e antagonistas
· Grupo de doenças caracterizado por espasmos musculares involuntários que produzem movimentos posturais anormais
· Etiologia desconhecida
· Classificação quanto a distribuição de acometimento corporal
· Distonias focais
· Afeta uma pequena parte do corpo como os olhos
· Distonias segmentares
· Afeta 2 partes vizinhas como pescoço e um braço
· Hemidistonia
· Afeta um lado inteiro
· Distonia generalizada
· Afeta todo corpo
· Torcicolo espasmótico (utilizar como Distonia cervical)
· Forma focal de distonia que acomete a musculatura do pescoço. Os espasmos podem causam movimentos e posturas anormais da cabeça (rotação, desvio lateral, para frente, para tras ou uma combinação desses movimentos). Em alguns causam produzir dor.
· Prncipalmente acomete escalenos e trapézio, ECM, elevador da escapula 
· Sintomas
· Espasmos agudos
· Dor na musculatura do pecoço (pode iniciar de forma súbita intermitente ou continuo)
· Inclinação e rotaçõa da cabeça (ECM e escalenos)
· Restrição dos movimentos do pescoço 
· Deformidades posturais 
· Musculos afetados
· Esternocleidomastoide
· Trapézio
· Elevador da escapula
· Escalenos.
· Tratamento
· Medicamentoso
· Fisioterapia 
· Aplicação de toxina botulínica
· Cirúrgico (feito quando os outros tratamentos não aliviam o quadro
· Fatores que contribuem para intensidade dos sintomas
· Problemas emocionais
· Estresse
· Cansaço
· Fatores que melhoram
· Repouso 
· Posição horizontal