AULA 1Processos fisiológicos e patológicos ALUNOS (1)

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PROCESSOS FISIOLÓGICOS E 
PATOLÓGICOS
3º Semestre Farmácia 
2020
Prof.ª Msc. Lariza Maza
EMENTA
oHomeostasia Celular: Morfostase, Homeostase
oDeterminação do processo saúde doença
oDefinições em processos patológicos
oCiclo celular e pontos de checagem
oTipos de lesões celulares
oDistúrbios de Crescimento Celular
oSinalização Celular
oMorte Celular – Apoptose, Necrose, Senescência celular e Autofagia
NP1
oPatogênese dos processos inflamatórios
oProcessos celulares da Inflamação Aguda e Crônica
oCélulas estáveis, lábeis, permanentes
oReparação Tecidual
oRegeneração Tecidual
oRegeneração e Cicatrização
EMENTAEMENTA
NP1
oNeoplasias
oConceitos, Classificação, nomenclaturas.
oEstudo das principais neoplasias
oAlterações Moleculares e Genéticas no processo de carcinogênese
oOncogenes e genes supressores tumorais
oTipos de tratamentos em câncer
oMarcadores Tumorais e Desenvolvimento de Terapias
EMENTA
NP1
oFisiopatologia dos sistemas
oFisiopatologia Respiratória, insuficiência respiratória, bronquites, derrame pleural,
enfisema pulmonar
oFisiopatologia Renal, Glomerulonefrites e Síndrome Nefrótica
oFisiopatologia do sistema Digestória, Insuficiência Hepática, icterícia, refluxo
gástrico e hemorragia digestiva.
EMENTA
NP1
oSistema Sanguíneo e Cardiovascular
o Hemostasia, Fluidos e Hemodinâmica
oEdema, Hiperemia e Choques
oFisiopatologia do sistema cardiovascular, Dislipidemia, Distúrbios do sistema venoso
e linfático, Hipertensão e Insuficiência Cardíaca
EMENTAEMENTA
NP1
EMENTA
o Neurofisiologia I
o Organização do sistema nervoso
oProcessos funcionais dos neurônios e da glia
oSistema nervoso autônomo e somático: Funções do cerebelo e dos gânglios da base
oNeuroplasticidade, Neurogênese e células tronco neurais
NP2
o Neurofisiologia II
o Recepção e condução da informação no sistema nervoso, sinapses química e física
oReceptores ionotrópicos e metabotrópicos
oNeurotransmissores
oDistúrbios neurológicos na neurotransmissão
EMENTA
NP2
oDoenças do Sistema Nervoso
oFisiopatologia das infecções virais e das doenças vasculares
oConceito de doenças conformacionais
oEstudo das principais doenças neurodegenerativas
oAlzheimer, Parkinson, Huntington, ELA e Doenças Priônicas
EMENTA
NP2
oPatogênese dos processos inflamatórios
oProcessos celulares da Inflamação Aguda e Crônica
oCélulas estáveis, lábeis, permanentes
oReparação Tecidual
oRegeneração Tecidual
oRegeneração e Cicatrização
AULA 1
NP1
Porque os sinais aparecem na Inflamação; qual o objetivo ? 
RECRUTAR ELEMENTOS DO SISTEMA IMUNE – ONDE ESTÁ ACONTECENDO UMA 
LESÃO, PARA QUE ESSES ELEMENTOS AJUDEM A COMBATER A SITUAÇÃO.!!!!
PORQUE OS SINAIS APARECEM NA INFLAMAÇÃO; QUAL O OBJETIVO ? 
A INFLAMAÇÃO É : SINAL DE ALERTA – ONDE TEM COMO OBJETIVO 
RECRUTAR ELEMENTOS PARA COMBATER ESSES SINAIS FLOGISTICOS
REPARAR O TECIDO LESIONADO E COMBATER O PATÓGENO
INFLAMAÇÃO
• É a resposta local inespecífica a uma agressão infecciosa ou não, limitando
os efeitos da agressão e restaurando a integridade perdida.
• É uma resposta de tecidos vasculares a um estímulo nocivo e que visa a
homeostase
• Leucócitos e proteínas plasmáticas circulantes – chegam local inflamação
PROCESSO INFLAMATÓRIO
▪Á inflamação é a reação dos tecidos vascularizados á injúria.
▪ É caracterizada pela elaboração de mediadores inflamatórios e pelo
movimento de fluido e de Leucócitos do sangue para o tecido.
▪ Essa resposta localiza e elimina as partículas estranhas e células anormais e
estabelece o reparo dos tecidos danificados.
▪ As condições inflamatórias são denominadas pela adição do sufixo - ITE
CAUSAS DA INFLAMAÇÃO
▪ INFECÇÃO VIRAL
▪BACTÉRIAS 
▪FUNGOS
▪PARASITAS
▪PROTOZOÁRIOS
▪TRAUMA MECÂNICO
▪ DOENÇAS AUTO IMUNES
▪NEOPLASIAS
▪ RADIAÇÃO (ULTRA VIOLETA – RETARDA 
O INICIO DA INFLAMAÇÃO)
▪ QUEIMADURA
▪GELADURA
CALOR
VASODILATAÇÃO
TEM COMO OBJETIVO TRAZER MAIS SANGUE PARA O LOCAL DA INFLAMAÇÃO
RUBOR
MAIS SANGUE – QUENTE E VERMELHO
EDEMA / TUMOR
AUMENTO DA PERMEABILIDADE
AS CÉLULAS E MOLÉCULAS SAIAM MAIS FACILMENTE DO VASO PARA O TECIDO
ACÚMULO DE LÍQUIDO NO TECIDO EXTRAVASCULAR
DOR
COMPRESSÃO DAS TERMINAÇÕES NERVOSAS
Ocorrem três processos principais:
• Aumento do fluxo sanguíneo devido à dilatação dos vasos sanguíneos
(arteríolas), que chegam aos tecidos - RUBOR e CALOR
• Aumento da permeabilidade dos capilares que permitem que as
proteínas do sangue se movem para os tecidos – acumulo líquido –
EDEMA
• Comprimir as terminações nervosas - DOR
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CALOR
RUBOR
FEBRE
36ºC MENINGITE 40ºC
SISTEMA 
IMUNOLÓGICO
NÃO ESTÁ 
RESPONDENDO !!
SISTEMA 
IMUNOLÓGICO 
ESTÁ 
RESPONDENDO !!
EVITAR ANTITÉRMICO – ATRAPALHAR O SISTEMA IMUNOLÓGICO
FASE VASCULAR
MEDIADORES:
Serotonina e Histamina
Prostaglandinas
Citocinas
ESTÁGIO CELULAR
ESTÁGIO CELULAR
IL – principais Citocinas
PROCESSO INFLAMATÓRIO
Atraem células sist. 
Imune para inflamação
• Marginação e Rolamento: na inflamação o endotélio é ativado e
pode se ligar aos leucócitos (leucócitos – direção parede vasos
sanguíneos)
• Adesão e Transmigração: Leucócitos chegam ao local da inflamação
e aderem fortemente.
ESTÁGIO CELULAR
• Quimiotaxia: Atração química das células ao local da inflamação. Depois
que os neutrófilos são liberados a partir de vasos sanguíneos, são atraídos
para uma alta concentração de vírus e bactérias, em seguida dirigem-se a
infecção.
• Fagocitose: Os neutrófilos reconhecem e ingerem bactérias e vírus,
encaixá-los dentro de vesículas onde vão morrer.
ESTÁGIO CELULAR
• Diapedese
É a saída das células de sangue das veias e artérias através das paredes
de vasos de pequeno calibre.
ESTÁGIO CELULAR
MEDIADORES INFLAMATÓRIOS
HISTAMINA
• É ENCONTRADA NOS GRANULOS DOS MASTÓCITOS E É LIBERADA EM RESPOSTA A UMA
VARIEDADE DE ESTÍMULOS INCLUINDO TRAUMAS E REAÇÕES IMUNOLÓGICAS.
• CAUSA VASODILATAÇÃO DAS ARTERÍOLAS E AUMENTA A PERMEABILIDADE DAS
VÊNULAS.
• O mecanismo de ação: baseia no bloqueio da ação da histamina,
substância que provoca dilatação dos vasos sanguíneos da pele e formação
das lesões da coceira, bem como da sensação de calor e rubor
(vermelhidão) que caracterizam a doença.
MEDIADORES INFLAMATÓRIOS
AS DROGAS ANTI HISTAMÍNICAS, QUE SE LIGAM AOS RECEPTORES H1 ATUAM DE MODO 
COMPETITIVO PARA ANTAGONIZAR EFEITOS DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA IMEDIATA
METABÓLITOS DO ÁCIDO ARAQUIDÔNICO
** ÁCIDO CARBOXÍLICO**20 ÁTOMOS DE CARBONO**CONTEM DUPLAS LIGAÇÕES (POSSIÇÕES)
Ácido Araquidônico é derivado do Ácido Linoleico
(ácido graxo essencial – que o nosso organismo não consegue sintetizar –
conseguimos ele através da dieta)
no fígado ele metaboliza o
ácido Linoleico em Ácido Araquidônico 
É transportado por lipoproteínas, para diversas células do organismo e passa a
constituir os fosfolipídios de membrana + proteínas = bicamada lipídica.
METABÓLITOS DO ÁCIDO ARAQUIDÔNICO
METABÓLITOS DO ÁCIDO ARAQUIDÔNICO
Está presente entre os fosfolipídios de membrana
Enzima: Fosfolipases A2: separar o ácido 
araquidônico dos fosfolipídios
METABÓLITOS DO ÁCIDO ARAQUIDÔNICO
ENZIMAS
ENZIMAS
AINES
CORTICOIDES
Fosfolipídeo de Membrana
A2 
ÁCIDO ARAQUIDÔNICO
VIA LIPO OXIGENASE VIA CICLO OXIGENASE
LEUCOTRIENOS PROSTAGLANDINAS TROMBOXANOS
Induz contração muscular, 
constrição das vias 
respiratórias, aumenta 
permeabilidade microvascular
Induz vasodilatação e bronco 
constrição. Inibe função de 
células inflamatórias
Induz a inflamação e 
potencializa os efeitos da 
histamina
Vasoconstrição, Bronco 
constrição e agregação 
plaquetária.
Ativação ácido 
araquidônico leva a 
produção de mediadores 
inflamatórios
Ação protetora 
dos rins – TGI 
Tecido Lesado – liberado 
mediadores inflamatóriosCORTICOIDES 
BLOQUEIA O 
A2
INFLAMAÇÃO
Aguda: é rápida no inicio (minutos) e de curta duração, persistindo
por horas ou dias
Características: exsudação de fluidos e proteínas do plasma: EDEMA,
migração de leucócitos (neutrófilos).
Se a resposta falhar em retirar os agentes agressores – progredir para uma 
Inflamação CRÔNICA
INFLAMAÇÃO
Crônica: Longa duração
e está associada a
presença de linfócitos e
macrófagos, fibrose e
destruição tecidual.
O término da 
inflamação: agente 
agressor é eliminado
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
• + Linfócitos T ativar (TH 1 e TH 2)
Ativar os macrófagos continuamente – gerando um
processo de fibrose ( substituir um tecido normal por um
fibrótico) – PERDA DA FUNÇÃO
Eosinófilos: liberar os grânulos destruir os tecidos
Questões
• Defina inflamação e cite sua principal característica
• Quais os sinais cardeais da inflamação e porque eles ocorrem ? 
• O que é diapedese ?
• Porque na maioria das inflamações agudas, ocorre o predomínio de neutrófilos no infiltrado inflamatório ?
• O que é Quimiotaxia ?
• Quando ocorre a transição da inflamação aguda para crônica ?