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LEVODOPA
	
SUMÁRIO	
1.	TIPO DE FARMACO	3
2.	DESCRIÇÃO QUIMICA	3
3.	CELULA DE ATUAÇÃO	3
4.	MECANISMO DE AÇÃO	4
5.	EFEITOS ADVERSOS	5
6.	REFERÊNCIAS	7
1. TIPO DE FÁRMACO
Levodopa é um aminoácido precursor da dopamina, que auxilia a sua entrada no cérebro. Este fármaco restaura os níveis de dopamina nos centros extrapiramidais (substância negra) que se atrofiam no parkinsonismo.[1]
2. DESCRIÇÃO QUÍMICA DO FARMACO
Levodopa é um pó cristalino, branco e esbranquiçado, inodoro, de estrutura estereoisômero levorrotatório, insípido e que, na presença de umidade é rapidamente oxidado pelo oxigênio atmosférico e escurece. Seu nome químico é (2S)-2-amino-3-(3,4-di-hidroxifenil)-propanoico, ou L-Dopa. [5]
 
 (C9H11NO4)
 
3. TIPO DE CELULA DE ATUAÇÃO
Encéfalo e Sistema Nervoso Central
4. MECANISMO DE AÇÃO 
 O aminoácido tirosina é transportado ao terminal neuronal dos neurônios dopaminérgicos e se convertem em produtos intermediário, L-dopa, pela ação da enzima tirosina hidroxilase. A dopa é convertida em dopamina pela descarboxilase de L-aminoácidos aromáticos (AAADC e AD). [7]
 Mais tarde, a dopamina se transporta pelas vesículas de armazenamento por meio do Transportador Vesicular de Monoaminas (VMAT). A liberação da dopamina ocorre com despolarização da membrana da célula e causa a abertura dos canais de cálcio provocando rápida entrada de cálcio no citoplasma. [7]
 O aumento de cálcio citoplasmático desencadeia a fusão de vesículas sinápticas com a membrana da célula através da interação de proteínas de Membranas Relacionadas com Vesículas (VAMP) com proteínas associadas com Sinapitossoma (SNAP). As vesículas de fusão na membrana celular ocasionam uma exocitose e liberação de dopamina. Uma vez na sinapse, a dopamina pode interagir com receptores de dopamina diferentes, gerando uma resposta características da célula. As ações da dopamina se encerram com a recaptação pelas terminações nervosas que transporta as vesículas de armazenamento e a metabolizam. [7]
 A dopamina também é capitada e metabolizada pelos terminais nervosos pós-sinápticos. O metabolismo da dopamina ocorre através ações sequenciais de várias enzimas. O terminal pré-sináptico dopamina é convertida através da ação da Monoamina Oxidase (MAO) e Aldeído Desidrogenasse (AD), para formar o Ácido 3,4-di-hidroxifenilacético (DOPAC), principal metabólico do neurotransmissor dopamina. Essa reação também dá origem a formação de Peroxido de hidrogênio H2O2, que pode sofrer conversão espontânea de radicais livre hidroxila e a presença de ferro ferroso Fe3+, o que pode contribuir para a degeneração de células da substancia dopaminérgicas provocando a Doença de Parkinson em indivíduos suscetíveis. [7]
 Geralmente a Carbidopa é administrada com a Levodopa pois retarda a descarboxilação prematura da Levodopa pela descarboxilase dos L-aminoácidos aromáticos na circulação periférica, no que faz que haja concentrações de dopamina no encéfalo e a diminuição no efeito secundários relacionados com a produção de dopamina nas regiões periféricas. [7]
5. EFEITOS ADVERSOS
 As reações adversas mais comuns são náuseas, discinesias, incluindo os movimentos coreiformes, distônicos e outros movimentos involuntários. Outras reações são alterações comportamentais, incluindo episódios psicóticos, depressão com ou sem desenvolvimento de tendências suicidas e demência, fraqueza, desmaios, fadiga, cefaleia, rouquidão, mal-estar, fogachos, sensação de estimulação, padrões respiratórios bizarros, boca seca, gosto amargo, sialorreia, disfagia, bruxismo, soluços, dor e desconforto abdominal, constipação, diarreia, flatulência, sensação de queimação na língua, edema. As reações menos frequentes são as irregularidades cardíacas e/ou palpitações, hipotensão ortostática, anorexia, vômito, tontura e sonolência. [3]
 A cinesia e a rigidez, são um dos sintomas que respondem com mais rapidez do que o tremor o qual, porém, melhora com a continuação da medicação. A melhora dos sintomas neurológicos é acompanhada por melhora nos sintomas secundários e melhora na capacidade funcional. Além disso, alivia parcialmente as alterações de humor consequentes da doença. [2]
 No processo de evolução da DP, é comum o paciente apresentar perda ou ganho de peso. Esse fator influencia na concentração plasmática de levodopa e consequentemente na ação cerebral desse medicamento. Quanto maior o peso do paciente, menor a concentração plasmática observada do fármaco. [6]
 Doses elevadas causam incômodos efeitos adversos, especialmente distúrbios gastrintestinais, cardiovasculares e psiquiátricos, além de sintomas neurológicos em quase grande parte dos pacientes. [5]
 Seu uso prolongado acarreta variação do rendimento motor e também a discinesia. Esta podendo aparecer alguns meses após o início do tratamento e manifestando-se através de movimentos involuntários. [4]
 A eficácia da levodopa no tratamento do tremor, bradicinesia e rigidez pode chegar a 80%. Não existem contraindicações absolutas ao tratamento com o levodopa, porém deve ser evitado em pacientes com antecedentes psicóticos e deve-se ter um cuidado especial em cardiopatas e portadores de glaucoma [3]
6. REFERÊNCIAS
[1] SILVA, PENILDON. Farmacologia. 8 Ed. 2010.
[2] FILHO, Dilermando B. Toxicologia Humana e Geral. 2ª Ed. Rio de Janeiro –São Paulo, 1988.
 [3] NATIONAL PARKINSON FOUNDATION. Parkinson’s disease. Apud SAITO, Tane, 2011, p. 14.
 [4] SAITO, Tane. A doença de Parkinson e seus tratamentos. Apud SANFELICE, 2004, p. 23.
[5] KOROLKOVAS, Andrejus, BURCKHALTER, Joseph. Química farmacêutica. Rio de Janeiro, 2015, pag. 220.
[6] VILHENA, Raquel. CARDOSO, Marco. PONTAROLO, Roberto. Terapia Farmacológica dos Sintomas Motores na Doença de Parkinson: Levodopa. Visão Acadêmica, Curitiba, v.15, n.1, Jan. - Mar./2014
[7] ALMEIDA, Vando. Et al. Mecanismo de ação da Dopamina e da Levodopa. YouTube, 03 de Junho, 2016. Disponível em< https://www.youtube.com/watch?v=mjKGhQIhni4>. Acesso em 10 de Junho, 2018.