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Condutas_prticas_em_UTI

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ansiedade 
provocada pela dispneia. 
 Efeitos colaterais: náuseas, broncoespasmo, hipotensão, diminuição do nível 
de consciência, depressão respiratória. 
 Evitar em pacientes com broncoespasmo e hipotensos. 
 Fentanil: 0,35 a 1,5 g/kg ou em torno de 25 a 100 g para um adulto médio 
de 70 kg (0,5 a 2ml do fentanil diluído em água destilada para um total de 10 
mL sob administração endovenosa lenta). 
 
Nitroprussiato (Nipride: ampolas com 50 mg) 
 Preparar em 250 a 500 mL de SF ou SG (solução a 200 g/ml e 100g/ml, 
respectivamente). 
 Dose: iniciar com 0,1 a 0,2 g/kg/minuto (na prática, 5 a 10 mL/hora), com 
aumentos de 0,2 g/kg/minuto a cada 3 a 5 minutos até alcançar resposta 
clínica ou até ocorrer hipotensão 
 A solução deve é fotossensível; deve ser trocada a cada 3 a 6 horas. 
 Usar com cautela na insuficiência hepática e em infusões de altas doses por 
longo tempo. 
 Para pacientes com suspeita de isquemia miocárdica, a nitroglicerina é 
preferível para prevenir o ―roubo coronariano‖. 
 
 
 
 
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Agentes inotrópicos: dobutamina, dopamina 
 Administrar em pacientes com PAS ou índice cardíacos baixos apenas na 
presença de sinais de hipoperfusão ou congestão. 
 Hipoperfusão: pele úmida e fria, acidose, insuficiência renal ou disfunção 
hepática ou rebaixamento do nível de consciência. 
 Retirar tão logo se restabeleça uma perfusão tecidual adequada e/ou ocorra 
redução da congestão pulmonar (determinam lesão miocárdica adicional e 
levam a aumento da mortalidade a curto e longo prazo). 
 
 
 
REFERÊNCIAS 
 
1. II Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Aguda. Arq. Bras. Cardiol. 2009. 
93(3) supl.3: 1-65. 
2. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, et al. ESC guidelines for the diagnosis 
and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the task force for the 
diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the 
European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart 
Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of 
Intensive Care Medicine (ESICM). Eur J Heart Fail 2008;10:933-989. 
3. Ware LB and Matthay MA. Acute Pulmonary Edema. N Engl J Med 2005; 
353:2788-2796. 
 
 
 
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CRISE HIPERTENSIVA 
 
 A crise hipertensiva é classificada em emergência e urgência hipertensiva. 
 Na urgência hipertensiva, não há comprometimento de órgão-alvo e a 
redução da PA pode, portanto, ser processada mais lentamente, com o uso de 
drogas hipotensoras por via oral, podendo o tratamento ser conduzido em 
enfermaria ou mesmo ambulatorialmente. Nesses pacientes, a melhor 
abordagem é a utilização de medicações orais para diminuir a PA gradualmente 
ao longo de 24 a 48 horas. A redução rápida da PA pode determinar morbidade 
significativa na urgência hipertensiva devido a uma redução acentuada da 
perfusão dos leitos arteriais cerebrais, coronarianos ou renais, causando 
isquemia e infarto. Portanto, apesar da PA precisar ser reduzida nestes doentes, 
esta deve ser reduzida de forma lenta e controlada para evitar hipoperfusão 
órgânica. 
 Deve-se controlar todos os fatores que possam estar contribuindo para o pico 
hipertensivo (por exemplo, dor e ansiedade). Efeitos adversos sérios como AVC, 
IAM, distúrbios de condução, choque, hipotensão severa e morte, têm sido 
relatados com o uso da nifedipina sublingual. 
 Na emergência hipertensiva ocorre comprometimento de órgão-alvo 
(cérebro, rins, coração). Estes pacientes necessitam de rápida redução dos 
níveis pressóricos (anti-hipertensivo parenteral). 
 
Classificação das emergências hipertensivas 
A. Encefalopatia hipertensiva. Cefaléia intensa e generalizada de início súbito e 
recente, acompanhada de náuseas, vômitos, alterações transitórias do estado 
de consciência, perturbações neurológicas focais ou generalizadas. O melhor 
critério diagnóstico é a pronta resposta ao tratamento anti-hipertensivo. Se isso 
não ocorrer, deve-se questionar o diagnóstico. O tratamento objetiva a redução 
da PA para níveis de 160/100 mmHg. 
 
B. Hipertensão acelarada-maligna. Pacientes com hipertensão arterial grave 
(PD em geral > 130 mmHg), associada a retinopatia (edema de papila) e à 
insuficiência renal, podendo coexistir manifestações de encefalopatia 
hipertensiva, anemia, microangiopatia e sinais de insuficiência ventricular 
esquerda. O tratamento visa reduzir a PA para níveis que não ocasionem 
redução do fluxo sangüíneo para os órgãos-alvos, normalmente para níveis em 
torno de 160/110 a 100 mmHg. 
 
C. Aneurisma dissecante da aorta 
 Um vasodilatador isoladamente não é o ideal para o tratamento da dissecção 
aguda da aorta, pois isto pode promover taquicardia reflexa, aumento da 
velocidade de ejeção aórtica e promover a extensão da dissecção. A 
combinação de um antagonista beta-adrenérgico e um vasodilatador é a 
conduta padrão no tratamento. O esmolol é o antagonista beta-adrenérgico de 
escolha, sendo o metoprolol uma alternativa adequada. O nitroprussiato tem 
sido tradicionalmente utilizado como o vasodilatador de escolha. 
 A menos que comorbidades significativas estejam presentes, a cirurgia é 
indicada para todos os pacientes com dissecção tipo A (que envolve a aorta 
ascendente). Pacientes com dissecções tipo B (apenas aorta descendente) 
podem ser conduzidos com controle agressivo da PA, uma vez que os 
resultados têm se mostrado iguais com tratamento médico ou cirúrgico, a não 
ser que sobrevenham complicações como rotura ou comprometimento do fluxo 
sanguíneo para órgãos vitais. 
 Morfina 2 a 4 mg EV pode ser usada até atingir analgesia adequada. 
 Nitroprussiato: conforme necessário para reduzir a pressão arterial. 
 
 
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 Betabloqueador: metoprolol 5mg EV em 3 a 5 minutos, para redução da FC e do 
inotropismo (FC < 60 bpm). No caso da dissecção, a dose máxima será aquela 
tolerada capaz de betabloquear o paciente. Havendo contraindicação ao seu 
uso, usar verapamil ou diltiazen. 
 
D. Crise Adrenérgica 
 As crises adrenérgicas mais comumente encontradas estão relacionadas ao uso 
recreativo de drogas simpatomiméticas como a cocaína, anfetaminas ou 
fenciclidina. Raramente, estas crises podem ser vistas com feocromocitoma, os 
pacientes que receberam um monoaminooxidase inibidor que ingerem uma 
comida contendo tiramina ou pacientes que param abruptamente medicações 
anti-hipertensivas como a clonidina ou antagonistas beta-adrenérgicos. 
 A crise adrenérgica induzida pelo feocrocitoma são tratadas utilizando-se, 
preferencialmente, os bloqueadores alfa ou alfa e beta-adrenérgicos como a 
fentolamina e o labetalol, respectivamente. Como estas drogas não estão 
disponíveis no Brasil, na prática, usa-se com muito bons resultados o 
nitroprussiato de sódio, eventualmente associado a beta-bloqueadores como o 
esmolol, metoprolol ou propranolol, ou a bloqueadores de canal de cálcio como 
o verapamil, se ocorrer taquicardia ou arritmias. 
 As drogas de escolha para o tratamento das crises adrenérgicas induzidas por 
cocaína, crack, anfetaminas, derivados tricíclicos etc., também são os 
bloqueadores alfa ou alfa e beta-adrenérgicos como a fentolamina e o labetalol, 
Entretanto, não sendo disponíveis, o nitroprussiato de sódio constitui uma 
opção segura e eficaz. Os beta-bloqueadores, contudo, devem ser evitados para 
prevenir o antagonismo isolado de beta-receptores vasculares o que resultaria 
em atividade alfa-adrenérgica sem oposição com potencial aumento da PA. De 
fato, na emergência hipertensiva