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UNESA – CURSO DE NUTRIÇÃO DISCIPLINA: Fisiopatologia da Nutrição e Dietoterapia I PROFESSORA: Alessandra Frasnelli ESTUDO DIRIGIDO SOBRE DESNUTRIÇÃO 1. Descreva sobre Desnutrição Protéico-calórica (DPC), considerando suas causas. Desnutrição proteico-calórica ou Desnutrição proteico-energética é uma forma de desnutrição caracterizada pelo consumo insuficiente de calorias ou proteínas. Entre os tipos desta doença inclui-se o kwashiorkor (onde é predominante a desnutrição proteica), o marasmo (insuficiência no consumo de calorias) e o kwashiorkor marasmático (insuficiência tanto de proteínas como de calorias).A desnutrição proteico-calórica é relativamente comum à escala mundial, principalmente em crianças, pacientes hospitalizados e idosos, e anualmente é responsável por seis milhões de mortes. Além de alimentação insuficiente ou inadequada, a desnutrição pode ser secundária a outras condições como Doença renal crónica; Caquexia em câncer terminal; Alcoolismo; AIDS; Insuficiência cardíaca crônica (ICC); Queimaduras amplas; Má-absorção intestinal; Malária; Diarreia prolongada; Anorexia. 2. Baseando-se nas características fisiológicas, diferencie Desnutrição NÃO complicada e Desnutrição ASSOCIADA à doença CATABÓLICA. Primária: – Provém da ingestão alimentar inadequada (déficit de alimentos). PRIMÁRIAS: – ↑ infecções – ↓ cicatrização de feridas – < força tênsil nas suturas – Hipoproteinemia – edema – ↓ motilidade intestinal – Fraqueza muscular A DEP desenvolve-se gradualmente ao longo de semanas ou meses. • Permite uma série de ajustes metabólicos e comportamentais que resultam em demandas reduzidas de nutrientes, visando a preservação da vida. • Secundária: – Resulta de doenças que levam a uma baixa ingestão de alimentos, absorção ou uso inadequado dos nutrientes. – Desenvolvimento poderá ser: • Lento: doença crônica • Rápido: doença aguda – Causas: • da ingestão calórica e proteica • das necessidades nutricionais. SECUNDÁRIAS: – ↑ mortalidade – ↑ morbidade – ↑ tempo de hospitalização – Covalescência prolongada – Custo elevado A INANIÇÃO altera a distribuição dos substratos metabólicos em 2 padrões: – AGUDO – CRÔNICO • Sendo mediada pelo desequilíbrio metabólico desencadeado pelas alterações hormonais (insulina, glucagon,...). 3. Descreva sobre as principais fontes de energia nas primeiras 72 horas (aguda) do desenvolvimento da desnutrição e a partir das 72 horas (crônica). Inanição AGUDA (sem estresse). 24 a 72h 15h de jejum: adaptações metabólicas devido a HIPOGLICEMIA e a redução de aminoácidos livres no plasma Alterações hormonais: insulina; glucagon, catecolaminas, epinefrina ( TMB) gliconeogênese (fígado e rim) Substratos da gliconeogênese: lactato, glicerol e aminoácidos (glutamina e alanina). Inanição AGUDA (<72h) ^^Glicogenólise ^^ oxidação de glicose ^ lipólise ^ cetogênese hepático ^^^catabolismo protéico Gasto energético transitoriamente aumentado. Inanição PROLONGADA (sem estresse) Após as primeiras 72h de inanição = alterações adaptativas que favorecem a mobilização de gordura e conservação da massa protéica. beta-oxidação e oxidação de glicose Gordura passa a ser principal combustível oxidativo do cérebro os AGs são oxidados de forma menos completa formação de Corpos Cetônicos velocidade da gliconeogênese (cerca de 15g de glicose) Há menor catabolismo de proteínas pelo músculo ADAPTAÇÃO: conserva o teor de proteínas no músculo. N urinário (3 a 4g/dia – 25g de ptn/dia – perda de 100g de massa muscular) TMB (10 a 15%) Processos bioquímicos e fisiológicos; Gastos de energia em: Bomba Sódio/Potássio; Renovação protéica; Regulação da temperatura corporal; Resposta inflamatória; Função dos órgãos; Inanição PROLONGADA (> 72h) Depleção das reservas de glicogênio ^^oxidação de glicose ^^^ lipólise ^^^ cetogênese hepática ^ catabolismo protéico ^ Gasto energético Inanição COM ESTRESSE catecolaminas; glicocorticóides; glucagon Catabolismo protéico importante (perda de massa muscular – PROTÉOLISE) ESTADO HIPERMETABÓLICO E HIPERCATABÓLICO 4. Descreva sobre a fase de adaptação da Desnutrição Crônica. O corpo resiste à inanição desfazendo os seus próprios tecidos e usando-os como fonte de calorias. Marasmo vs Kwashiorkor Marasmo : “forma de adaptação à desnutrição crônica.” •perda severa de crescimento; •perda marcante de tecido muscular; •perda marcante de tecido adiposo subcutâneo; •sem edema; •cabelo escasso, quebradiço e às vezes descolorido; •a criança é normalmente irritadiça e apática. Kwashiorkor •predomina em crianças acima de 2 anos de idade; •apresenta edema; •lesões típicas de pele; •cabelo descolorido; •apatia, anorexia; •fígado gorduroso e aumentado; •hipoalbuminemia 5. Cite as principais causas da DPC nos pacientes hospitalizados, exemplificando. CAUSAS DESNUTRIÇÃO IATROGÊNICA •A desnutrição iatrogênica é de causa não intencional e pode estar relacionada a não obser vação da ingestão alimentar do indivíduo hospitalizado. •Longos períodos de jejum: Intolerância à dieta hospitala r, alteração de paladar, falta de apetite, tipos de alimentos. · Antropometria não realizada; ·Não observação da ingestão alimentar; ·Cirurgia em pacientes desnutridos – ausência de terapia nutricional pré e pós operatória; ·Retardo na indicação de terapia nutricional enteral e/ou parenteral. 6. Cite as conseqüências fisiológicas da DPC em cada órgão e/ou sistema envolvido. ÓRGÃOS OU SISTEMAS CARACTERÍSTICAS Peso Corporal Perda entre 5 a 10%, quando > 40% ➡ morte; Depleção de tecido adiposo (⬇⬇⬇) e muscular (⬇); ⬇ Órgãos viscerais; ⬆devido a retenção de Sódio e água corporal; Coração Alterações cardíacas quantitativas e qualitativas; ⬇ volume; ⬇contrações e volume do VE; ⬇ glicogênio do miocárdio; atrofia miofibrilar; edema intersticial; Pulmões Alterações mínimas no parenquima; ⬇de massa e força dos músculos da respiração; ⬇ resposta ventilatória à hipóxia Trato Gastrintestinal ⬇motilidade gástrica; ⬆ secreção do HCl; ⬇ massa total do ID (atrofia de mucosa e perda de vilosidades); ⬇ renovação de células epiteliais; ⬇atividade das dissacaridades; ⬆inflitração linfocítica; Fígado ⬇ massa hepática, com histologia normal; depleção de lipídios, proteínas e glicogênio; preserva o n° de hepatócitos; ⬇síntese hepática (⬇albumina e transferrina); Na deficiência protéica grave ➡ Kwashiorkor Fígados Aumentados por: Infiltração gordurosa e excesso de glicogênio Rins ⬇ massa renal, com histologia normal; função renal preservada, exceto por: comprometer capacidade de concentração decorrente da redução no gradiente osmótico medular; Sistema Endócrino ⬇ Tiroxina; ⬇Conversão de T4 em T3; ⬇ testosterona, ⬆ LH e FSH em Homens; ⬇Gonadotropina e estrogênios em Mulheres; Sistema Imunológico ⬇ contagem de linfócitos periféricos; ⬇ % de linfócitos T; ⬇ imunidade humoral; neutropenia discreta; Cicatrização de Feridas Retardo da neovascularização; da proliferação de fibroblasto e síntese de colágeno; Edema associado à hipoalbuminemia; Deficiência de micronutrientes; Balanço nitrogenado negativo. 7. Cite e descreva sobre as manifestações clínicas da DPC.
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