Importancia-Do-Estudo-de-Parasitologia

Prévia do material em texto

PARASITOLOGIA
AULA 1: O Introdução à Parasitologia 
A parasitologia é uma ciência que estuda os organismos que vivem no 
interior ou exterior de outro hospedeiro, obtendo alimento às expensas de seu 
hospedeiro, consumindo-lhe os tecidos e humores ou o conteúdo intestinal. 
A parasitologia na prática abrange o estudo de protozoários, helmintos e 
artrópodes, onde a maiorias dos parasitos de importância médica e veterinária 
estão situados. 
Importância do Estudo de Parasitologia
O estudo da parasitologia é fundamental, pois, as doenças parasitárias são 
frequentes na população mundial. A parasitologia humana recebeu uma importância
renovada uma vez que, com a globalização o mundo se tornou menor devido à 
rápida movimentação de pessoas e imigrantes de áreas endêmicas. 
O grau de intensidade da doença parasitária depende de vários fatores, entre 
eles, podemos destacar: o número de formas infectantes presentes, a virulência da 
cepa, a idade e o estado nutricional do hospedeiro, os órgãos atingidos, a associação
de um parasita com outra espécie e o grau da reposta imune ou inflamatória 
desencadeada. 
Formas de transmissão dos parasitas 
O parasita é capaz de se reproduzir disseminando seus ovos, e estes, 
costumam infectar outros hospedeiros, dos quais eles retirarão seus meios de 
sobrevivência através do parasitismo. Eles podem ser transmitidos entre os seres 
humanos através do contato pessoal ou do uso de objetos pessoais. 
Podem também ser transmitidos através da água, alimentos, mãos sem a 
devida higienização, poeira, através do solo contaminado por larvas, por 
hospedeiros intermediários (moluscos) e por muitos outros meios. 
Classificação dos parasitos segundo alguns critérios: 
• Quanto ao número de hospedeiros:
Monoxenos ou monogenéticos: são os parasitas que realizam o seu ciclo 
evolutivo em um único hospedeiro. Exemplos: o Ascaris lumbricoides 
(lombriga) e o Enterobius vermicularis (oxiúrio). 
Heteroxenos ou digenéticos: são os parasitas que só completam o seu ciclo 
evolutivo passando pelo menos em dois hospedeiros. Exemplos: Schistossoma 
sp (esquistossomo) e o Trypanosoma cruzi (tripanossoma). 
• Quanto à localização nos hospedeiros:
Ectoparasitas: são os que se localizam nas partes externas dos hospedeiros. 
Exemplos: a sanguessuga, o piolho, a pulga, etc. 
Endoparasitas: são os que se localizam nas partes internas dos hospedeiros. 
Exemplos: as tênias (solitárias), a lombriga, o esquistossomo, etc. 
• Quanto ao número de células:
Unicelulares: possuem uma única célula que apresenta o núcleo organizado, ou 
seja, está separado do citoplasma pela membrana nuclear. São, portanto, 
organismos eucariontes. 
Exemplos: protozoários
Pluricelulares: são organismos formados por conjuntos 
de células semelhantes e interdependentes, Que desempenham 
uma ou mais funções. São, portanto, organismos eucariontes. Exemplos: 
helmintos
CONSIDERAÇÕES IMPORTANTES 
PARASITISMO: 
É a interação entre indivíduos de espécies diferentes, em que se estabelecem 
relações intimas e duradouras com certo grau de dependência metabólica. 
Geralmente o hospedeiro proporciona ao parasito todos os nutrientes e as condições 
fisiológicas requeridas por este. 
Especificidade do hospedeiro: 
Dependendo das necessidades individuais de cada parasito, ele utilizará 
apenas determinada espécie de hospedeiro ou um grupo de diferentes espécies ou 
mais.
Quando o parasito exige apenas uma espécie de hospedeiro para completar 
seu ciclo biológico, é dito monoxeno e, se a espécie for sempre à mesma, será 
considerado estenoxeno.
Por outro lado, quando o parasito necessita de mais de uma espécie de 
hospedeiro para completar seu ciclo biológico, é dito heteroxeno e, um deles será o 
hospedeiro definitivo e os demais são considerados hospedeiros intermediários.
- Hospedeiro definitivo - é o que apresenta o parasito em fase de maturidade ou em
fase de atividade sexual. Exemplo: do Plasmodium é o Anopheles; do S. mansoni é 
o ser humano.
- Hospedeiro intermediário - é o que apresenta o parasito em fase larvária ou em 
fase assexuada. Exemplo: do Trypanosoma cruzi é o triatomíneo, do S. mansoni é o
caramujo.
Adaptações ao parasitismo
A adaptação é a marca do parasitismo. Mostra a evolução do parasito para 
melhorar seu relacionamento com o hospedeiro. E esta evolução tornou o parasito 
(invasor) mais dependente de seu hospedeiro. 
As adaptações são principais são:
Morfológicas
• Degenerativas – perdas ou atrofias de órgãos locomotores, 
aparelhos digestivo, etc...
• Hipertrofia – encontradas prioritariamente nos órgãos de 
fixação, resistência ou proteção e reprodução
Biológicas
• Capacidade reprodutiva – produção de grandes quantidades de ovos, cistos, 
ou outras formas infectantes.
• Tipos de reprodução - reprodução mais fácil ou mais segura: 
hermafroditismo, partenogênese, esquizogonia, etc...
• Tropismos – para facilitar a propagação, reprodução ou sobrevivência.
Relação parasito-hospedeiro 
Existem diversos tipos de interação entre os parasitos e seus hospedeiros. 
Mas com frequência, provocam uma resposta do sistema imunológico com 
diferentes resultados: 
• destruição do próprio parasito e cura da infecção;
• limitação da população parasitária, levando ao equilíbrio da relação; 
• hipersensibilidade ou inflamação, podem levar a necrose do tecido em torno.
AÇÃO DOS PARASITOS SOBRE OS HOSPEDEIROS 
Nem sempre a presença de um parasito em um hospedeiro indica que está 
havendo ação patogênica do mesmo. Em geral, os distúrbios que ocorrem são de 
pequena monta, pois há uma tendência de haver um equilíbrio entre a ação do 
parasito e a capacidade de resistência do hospedeiro. Dessa forma, vê-se que a ação 
patogênica dos parasitos é muito variável, podendo ser assim apresentado.
A ação patogênica dos parasitos é muito variável, podendo ser: 
• AÇÃO ESPOLIATIVA 
Quando o parasito absorve nutrientes ou mesmo sangue do hospedeiro, podem 
deixar pontos hemorrágicos na mucosa quando abandonam o local de sucção. 
• AÇÃO TÓXICA 
Acontece quando algumas espécies produzem enzimas ou metabólicos que podem 
lesar o hospedeiro.
• AÇÃO MECÂNICA 
Algumas espécies podem impedir o fluxo de alimento, bile ou absorção alimentar. 
• AÇÃO TRAUMÁTICA 
É provocada, geralmente, pela migração de formas larvais de helmintos, embora 
vermes adultos e protozoários também possam fazê-lo. 
• AÇÃO IRRIATIVA 
Alguns parasitos têm a propriedade de sensibilizar o organismo humano, causando 
fenômenos alérgicos.
• ANÓXIA 
Qualquer parasito que consuma o oxigênio da hemoglobina, ou produza anemia, é 
capaz de provocar uma anóxia.
RELAÇÕES ENTRE SERES VIVOS
Podemos classificar as relações entre seres vivos inicialmente em dois grupos: 
intraespecíficas e interespecíficas, estas podem ser:
• Relações harmônicas ou positivas
Ocorrem entre organismos de espécies diferentes. 
 mutualismo, 
 comensalismo
 simbiose. 
• Relações desarmônicas ou negativas
Entre espécies diferentes, em uma mesma comunidade, apresentam nichos 
ecológicos iguais ou muito semelhantes.
 Competição, 
 Canibalismo,
 Parasitismo
 Predatismo.
 AULA 02: Protozoologia parasitária humana / Trypanosoma cruzi 
 Protozoologia parasitária humana
 Denominamos de PROTOZOOLOGIA a área da ciência que estuda os 
protozoários, que são organismos eucariontes, a maioria é unicelular, são 
heterotróficos, ou seja, não realizam fotossíntese e se movimentam 
utilizando cílios ou flagelos, ou mesmo por movimentos do tipo amebóide 
(mudando a forma do corpo pela emissão de pseudópodes); os protozoários 
estão classificados no reino Animalia. 
 A maioria dos protozoários são de vida livre e aquática podendo ser 
encontrados na água doce, salobra ou água salgada, levam vida livre 
também em lugares úmidos rastejando pelo solo ou sobre matéria 
orgânica em decomposição, no entanto, algumas espécies levam vida 
parasitárianos organismos de diversos hospedeiros e assim passam a maior 
parte da vida parasitando diversas espécies de seres vivos e dessa forma lhes
causando muitas doenças. 
 A reprodução dos protozoários geralmente é assexual acontecendo por 
divisão múltipla onde o microrganismo apenas se divide em cópias dele 
mesmo, alguns produzem esporos para se disseminarem pelo ambiente, às 
vezes alguns também
apresentam reprodução sexual havendo
nítida troca de material genético entre um
microrganismo e outro.
 Para cada função do protozoário, existe
uma organela própria. 
 ORGANELAS
 Cinetoplasto 
 - acredita-se que seja uma mitocôndria
modificada; 
 Corpúsculo basal
 - local onde os cílios e flagelos se inserem;
 Microtúbulos 
 - responsáveis pelos movimentos da célula, como contração e distensão;
 Flagelos, cílios e pseudópodes - responsáveis pela locomoção e nutrição 
celular;
 Axonema 
 - é o eixo do flagelo;
 Citóstoma 
 - formação da membrana celular que permite a ingestão de partículas.
 Antes de começarmos a conhecer a doença de Chagas, vamos lembrar o que
significa:
 - Vetor é o animal vertebrado ou invertebrado que é o responsável por 
transmitir o parasita, ou seja o agente etiológico. É o que vai transmitir de 
um hospedeiro para o outro o parasita.
 - Agente etiológico ou patógeno são a mesma coisa é o próprio parasita, o 
organismo que causa a doença ex: tripanossoma cruzi, leshimania 
 - Hospedeiro é o organismo que hospeda, é onde o agente etiológico vai se 
instalar, onde ele vai se instalar para causar a doença. Ex: seres humanos
 - Reservatório é o organismo, o animal que hospeda o agente etiológico, 
mas não necessariamente desenvolve uma doença grave é um hospedeiro 
natural do agente etiológico.
 - Parasitemia é quando encontramos parasita no sangue do indivíduo
 Trypanosoma cruzi 
 É o agente etiológico da doença de Chagas, que foi descoberta em 
1909, em Lassence (MG), por Carlos Chagas, um cientista brasileiro que 
estava lá para combater a malária que atingia a região por ocasião da 
construção da estrada de ferro.
 Ao se instalar na região, Carlos Chagas tomou conhecimento de um 
“barbeiro”, inseto hematófago que se instalava nas habitações 
humanas, sugando as pessoas durante o sono. Examinando o inseto, 
descobriu protozoário desconhecido e enviou alguns exemplares para o 
Instituto Oswaldo Cruz, hoje Fundação Oswaldo Cruz, no Rio de Janeiro - 
RJ. Os protozoários foram inoculados em diversas espécies de animais; 
esses desenvolveram a infecção, apresentando em seu sangue o parasito 
semelhante ao encontrado no inseto. 
 A partir daí, Carlos Chagas procurou incessantemente aquele 
protozoário no sangue de pessoas e animais residentes em casas infectadas 
por “barbeiros”. Carlos Chagas conseguiu naquela época, um feito inédito, 
descobrir o agente etiológico, T. cruzi, sua biologia no hospedeiro 
vertebrado e invertebrado, seus reservatórios e diversos aspectos da 
patogenia e sintomatologia da doença.
 Assim, Carlos Chagas foi o primeiro e o único cientista 
na história da medicina a descrever completamente uma doença 
infecciosa: o patógeno, o vetor (Triatominae), os hospedeiros, as 
manifestações clínicas e a epidemiologia.
 A doença de Chagas também conhecida como tripanossomíase 
americana, afeta cerca de 16 milhões de pessoas em todo o mundo, 
segundo dados da Organização Mundial de Saúde (OMS). Nas últimas 
décadas especialistas identificaram a mudança do perfil epidemiológico da 
doença. Os focos que eram restritos à América Latina, agora avançam em 
países onde o vetor clássico (barbeiro) não está presente, por vias 
alternativas (transfusão sanguínea e transplante de órgãos de imigrantes).
Membrana ondulante
Flagelo
Microtúbulos 
subpelicularesCinetoplasto
Mitocôndrias
Corpo basal
Núcleo
Bolsa flagelar
SANGUE
Forma Tripomastigota
TECIDO
Forma Amastigota
 No Brasil, estima-se em 2 milhões o número de pacientes crônicos - 
600 mil com complicações cardíacas ou digestivas que levam a óbito 5 mil 
pessoas por ano. Em valores absolutos, o número de brasileiros que morrem 
por doença de Chagas é similar ao dos que morrem por tuberculose e dez 
vezes superior às mortes causadas por esquistossomose, malária, hanseníase
ou leishmaniose. Segundo a OMS, 90 milhões de pessoas estão expostas ao 
risco de contaminação. A Bolívia é o país que mais sofre com a doença.
 Agente etiológico
 O agente etiológico da Doença de Chagas é o Trypanosoma cruzi, 
protozoário flagelado da ordem Kinetoplastida, família Trypanosamatidae, 
caracterizado pela presença de um flagelo e uma única mitocôndria. 

 Nos vertebrados, o T. cruzi se apresenta nas formas Tripomastigota
e forma Amastigota





 Nos invertebrados (insetos vetores) ocorre um ciclo com a 
transformação dos tripomastigotas sanguíneos em epimastigotas, que 
depois se diferenciam em tripomastigotas metacíclicos, que são as 
FORMAS INFECTANTES acumuladas nas FEZES DO INSETO.




 Epimastigotas Tripomastigotas metacíclicos 
 Reservatório
 Além do homem, mamíferos domésticos e silvestres têm sido 
naturalmente encontrados infectados pelo Trypanosoma cruzi, tais como 
gato, cão, porco doméstico, rato doméstico, macaco, tatu, gambá, morcego, 
entre outros. Os mais importantes são aqueles que coabitam ou estão muito 
próximos do homem, como o cão, o rato, o gambá, o tatu.


 Vetor
 Os vetores da Doença de Chagas pertencem a ordem Hemoptera 
(hemípteros), que compreende insetos grandes e providos de um aparelho 
bucal picador-sugador. A família é a Reduviidae, e a subfamília 
Triatominae, que inclui os “barbeiros” que são hematófagos. As espécies 
de maior importância na transmissão da tripanossomíase americana para o 
homem são: Triatoma infestans, Panstrongylus megistus e Rhodnius 
prolixus.
 Morfologia
 Formas no vertebrado
1. Forma em tripomastigota: No sangue, o T. cruzi apresenta-se sob a forma 
de um tripomastigota extracelular e não mostra formas em divisão. Os 
tripomastigotas apresentam uma forma alongada com cinetoplasto posterior 
ao núcleo; flagelo forma uma extensa membrana ondulante e torna-se livre 
na porção anterior as células. http://www.youtube.com/watch?
v=I7zUw84Nwqs& feature = player_embedded 
2. Forma em amastigota: As fases de divisão são encontradas 
principalmente nas células do Sistema Fagocítico Mononuclear ou nas 
fibras musculares, os amastigotas têm a forma arredondada ou oval, com 
flagelo curto que não se exterioriza. Após a penetração dos tripomastigotas
em tais células, desaparecem os flagelos e a membrana ondulante, e o 
organismo se multiplica por divisões binárias sucessivas produzindo as 
formas em amastigota. A sucessivas divisões formam aglomerados 
parasitários que periodicamente derramam tripomastigotas na circulação. 
Esses tripomastigotas que são lançados no sangue são em grande parte 
destruídos pelo sistema de defesa do organismo, mas alguns escapam e 
realizam novas ações em outros órgãos e tecidos, estendendo-se assim o 
processo patogênico da infecção. 
 Formas no invertebrado (inseto transmissor)
1. Forma Tripomastigota: iguais as encontradas nos vertebrados.
2. Forma Amastigota: iguais as encontradas nos vertebrados.
3. Forma Epimastigota: forma alongada com cinetoplasto justanuclear e 
anterior ao núcleo; possui pequena membrana ondulante lateralmente 
disposta. As formas epimastigotas são longas e curtas, 
4. Forma Tripomastigota metacíclicos: têm núcleo alongado mediano ou 
mais próximo à extremidade posterior, com o cinetoplasto próximo da 
extremidade posterior, com membrana ondulante e flagelo bem 
desenvolvido que tem uma porção livre pequena. Os tripomastigotas 
metacíclicos são muito móveis, delgados e alongados. ESTA É A 
FORMA INFECTANTE PARA O HOMEM 
 CICLO EVOLUTIVO
http://www.youtube.com/watch?v=I7zUw84Nwqs&feature=player_embeddedhttp://www.youtube.com/watch?v=I7zUw84Nwqs&feature=player_embedded
http://www.youtube.com/watch?v=I7zUw84Nwqs&feature=player_embedded
http://www.youtube.com/watch?v=I7zUw84Nwqs&feature=player_embedded
http://www.youtube.com/watch?v=I7zUw84Nwqs&feature=player_embedded

 Quando o triatomíneo (barbeiro) pica a pele para sugar o sangue do 
indivíduo, ele simultaneamente defeca e urina, a pessoa que foi picada, coça
o local e dessa forma facilita a entrada do protozoário pela pele que foi 
lesada. Assim as forma tripomastigotas metacíclicos penetram ativamente 
em uma célula do Sistema Fagocítico Mononuclear (macrófagos) e se 
transformam em amastigotas.
 Se multiplicam intensamente por divisão binária, rompem a célula 
e caem na corrente sanguínea sob a forma tripomastigota, estas 
penetram em células vizinhas ou em outras distantes (musculares, 
nervosas), transformam-se em amastigota, se multiplicam, rompem a 
célula e caem na corrente sanguínea sob a forma tripomastigota e assim 
sucessivamente.
 A parasitemia frequente começa a ser mais intensa em torno do 10 a
15º dia após a contaminação, o que corresponde a fase aguda da doença. 
Nesta fase a parasitemia pode ser crescente e levar o paciente a morte, ou 
diminuir devido à interferência de anticorpos. Quando a parasitemia 
baixa, o paciente entra na fase crônica, que podem permanecer por vários 
anos. 
 O barbeiro, ao se alimentar do sangue de vertebrados infectados, 
ingere os tripomastigotas sanguíneos. No intestino médio do inseto, os 
tripanossomas vão se transformar na forma epimastigota (exclusiva do 
hospedeiro invertebrado) e se multiplicar, instalando-se permanentemente,
ou seja, por toda a vida do inseto. 
 TRANSMISSÃO 
1. Pelo vetor invertebrado
 As formas tripomastigotas metacíclicos do T. cruzi são os 
verdadeiros parasitos infectantes do ciclo evolutivo, além de serem 
eliminados em grande quantidade pelas fezes do triatomíneo, o parasito tem 
propriedades de resistência e de penetrabilidade que facilitam sua função 
biológica. Quando o triatomíneo pica a pele para sugar o sangue, ele libera 
substâncias com propriedades anestésicas e anticoagulantes contidas na 
saliva. Contudo, a picada pode levar a reações puriginosas e provocar fortes
reações alérgicas.
2. Por transfusão sanguínea
 Devido ao fenômeno de migração rural-urbana que tem ocorrido nas 
últimas décadas, tem crescido a significância desta forma de transmissão da 
doença. Os principais fatores de risco dependem da prevalência de 
doadores infectados na região. 
3. Congênita
 Nas regiões endêmicas do Brasil tem-se subestimado muito a 
importância da transmissão materna da doença. Estima-se um risco que 
varia de 0,5% a 3% de que gestantes infectadas transmitam o parasito aos 
seus conceptos. Ocorre principalmente após o terceiro mês de gestação,
sempre havendo envolvimento placentário. As manifestações clínicas 
mais frequentes da Doença de Chagas congênitas são: 
hepatoesplenomegalia, anemia, edema, cianose, tremores, convulsões, 
icterícia e lesões hemorrágicas na pele. 
4. Outras formas de transmissão
 São descritos de transmissão acidental (em laboratório, com 
contaminação através de sangue infectado, de fezes de triatomíneos, caldo 
de cultura etc...) 
 PATOGENIA
 Entende-se por patogenia os mecanismos pelos quais o T. cruzi 
determina as lesões, levando com frequência à cardiopatia chagásica e em 
outros órgãos. A patogenia está ligada a muitos mecanismos, tais como: 
patogenia da cepa, a idade da pessoa e a alimentação.
 O T. cruzi por mecanismos diretos ou indiretos, a dependência de 
vários fatores produz alterações moleculares e/ou morfológicas de diferentes
tecidos e órgãos, das quais decorrem quadros morfofuncionais que 
caracterizam a enfermidade. 
 Pode-se concluir que as respostas inflamatórias e imunitárias 
induzidas direta ou indiretamente pelo T. cruzi parecem ser as principais 
responsáveis pelas lesões básicas da Doença de Chagas. 
 Fase aguda
 Ao se instalar a doença numa pessoa cuja porta de entrada foi a 
mucosa ocular, aparecerá a primeira alteração, que é o Sinal de Romaña 
(edema bipalpebral unilateral com enfartamento ganglionar satélite). Deste 
local o parasito inicia sua multiplicação intracelular, caindo na corrente 
sanguínea (tripomastigota) atingindo vários órgãos onde se formam novos 
ninhos de multiplicação (amastigota). 
 Esta fase dura por volta de 10-15 dias. A parasitemia elevada, com 
vários órgãos acometidos caracteriza esta fase. Pode haver morte súbita, o 
que não ocorre com frequência. Na maioria dos casos os pacientes evoluem 
para a fase crônica, com duração de anos, podendo vir a falecer das lesões. 
 As formações tumorais no sítio da picada do artrópode são 
denominadas “chagomas”, quando a porta de entrada dos 
tripanossomas é a cutânea. Podem também ocorrer em pontos diferentes 
do tegumento, constituindo “chagomas secundários”. 
 O coração é atingido desde o início da doença. Precocemente surge 
taquicardia e muitas vezes queda de pressão arterial. Os sopros cardíacos 
que surgem na fase aguda, indicativos da miocardite ativa, em geral 
desaparecem com os outros sintomas clínicos. Na maioria dos casos o 
acometimento miocárdico na fase aguda é pouco grave. 
 Fase crônica: 
 Desaparecida a sintomatologia da fase aguda, entra a doença, em 
geral, num período de latência, a forma indeterminada ou inaparente, que 
pode durar anos ou mesmo toda a vida do paciente, sem qualquer sintoma 
e/ou sinal de infecção, que apenas se revela pela persistente positividade das
reações sorológicas e pelo isolamento do tripanossoma por xenodiagnóstico 
ou hemocultura. Nesta situação ocorre a resposta imunitária, provocando a 
diminuição da parasitemia e mantendo alguns focos de amastigota nos 
tecidos de eleição. 
 A fase crônica se caracteriza pela baixa parasitemia, lesões 
cardíacas, esofagianas e/ou entéricas. Além dos transtornos do ritmo 
cardíaco, como palpitações, sensação de parada cardíaca, vertigens, dores 
precordiais etc. são também referidos pelos pacientes. 
 Nos casos de bloqueio atrioventricular completo pode aparecer a 
síndrome de Stoke-Adams, com crises vertiginosas e ataques convulsivos. 
 O T. cruzi também afeta o Sistema Nervoso Central, levando a 
encefalomielite aguda e da devido a presença do parasito no Sistema 
Nervoso Central. Recentemente foram obtidas culturas positivas para T. 
cruzi no líquido cefalorraquiano. 
 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
 O diagnóstico laboratorial da Doença de Chagas é feito por métodos 
parasitológicos, radiológicos e por testes sorológicos. Para cada fase da 
doença existe um ou mais métodos que funcionam melhor. 
 Métodos de demonstração do parasito 
 Os métodos de demonstração do parasito diretamente ou 
indiretamente podem ser utilizados na fase aguda. Na fase crônica devem 
ser utilizados os métodos indiretos. 
 - Métodos diretos
 a. A fresco 
 b. Gota espessa 
 c. Técnicas de concentração: 
 - Métodos Indiretos
 a. Xenodiagnóstico 
 b. Hemocultura
 - Técnicas moleculares 
 - Métodos imunológicos
 Aula 03: Leishmaniose e Malária
 LEISHMANIOSE
 As leishmanioses são antropozoonoses consideradas um grande 
problema de saúde pública, representa um complexo de doenças com 
importante espectro clínico e diversidade epidemiológica. 
 A Organização Mundial da Saúde (OMS) estima que 350 milhões de 
pessoas estejam expostas ao risco com registro aproximado de dois milhões 
de novos casos das diferentes formas clínicas ao ano. A leishmaniose é uma 
doença que acompanha o homem desde tempos remotos e que tem 
apresentado, nos últimos 20 anos, um aumento do número de casos e 
ampliação de sua ocorrência geográfica, sendo encontrada atualmente em 
todos os Estados brasileiros, sob diferentes perfis epidemiológicos.
 A Leishmaniose é uma doença parasitária que pode ser encontrada 
sob três formas principais:Leishmaniose cutânea, Leishmaniose muco 
cutânea e Leishmaniose visceral (Calazar). É provocada pelos 
protozoários do gênero Leishmania, transmitida ao homem pela picada de 
mosquitos flebotomíneos (Ordem Díptera; Família Psychodidae; Subfamília
Phlebotominae, também chamados de mosquito palha ou birigui)
 Em 1895, Moreira identificou, no Brasil, pela primeira vez a 
existência do botão endêmico dos países quentes, chamando “Botão da 
Bahia” ou “Botão de Biskra”. A confirmação de formas de leishmanias em 
úlceras cutâneas e nasobucofaríngeas ocorreu no ano de 1909, quando 
Lindenberg encontrou o parasito em indivíduos que trabalhavam em áreas 
de desmatamentos na construção de rodovias no interior de São Paulo. 
 Já em 1911, Splendore diagnosticou a forma mucosa da doença e 
Gaspar Vianna deu ao parasito o nome de Leishmania brazilienses. No ano
de 1922, Aragão, pela primeira vez, demonstrou o papel do flebotomíneo na
transmissão da leishmaniose tegumentar. 
 Leishmaniose Tegumentar Americana (LTA)
 No Brasil, a LTA é uma doença com diversidade de agentes, de 
reservatórios e de vetores que apresenta diferentes padrões de transmissão e 
um conhecimento ainda limitado sobre alguns aspectos, o que a torna de 
difícil controle. 
 A leishmaniose tegumentar americana é também conhecida
por Úlcera de Baurú, Nariz de tapir e Botão do oriente. No Brasil as 
espécies mais importantes responsáveis pela doença são: Leishmania 
Vianna braziliensis; Leishmania Vianna amazonensis e Leishmania 
Vianna guyanensis. É uma forma maligna porque os parasitos invadem as 
mucosas em mais que 80% dos casos, atingindo não só a mucosa nasal 
como a faringe e a laringe.
 A infecção se caracteriza pelo parasitismo das células do sistema 
fagocítico mononuclear da derme e mucosas do hospedeiro vertebrado. 
A transmissão é feita pela picada de flebotomíneos do gênero Lutzomya, 
sendo o período de incubação de 1 mês em média. As fêmeas necessitam 
alimentar-se de sangue para a maturação dos seus ovos 
 AGENTE ETIOLÓGICO
 Há várias Leishmanias envolvidas na transmissão. No Brasil, as mais
importantes são Leishmania Viannia braziliensis, Leishmania amazonensis e
Leishmania Viannia guyanensis.
 RESERVATÓRIO
 Os animais reservatórios são os marsupiais, roedores, tamanduás, 
cães, equinos e o homens. 
 VETOR
 A doença é transmitida por insetos flebotomíneos, no Brasil o gênero
Lutzomyia sp., conhecido como mosquito palha, cangalhinha ou birigui
 MORFOLOGIA
 Os Parasitas do gênero Leishmania são digenéticos (heteroxenos) e 
apresentam em seu ciclo de vida apenas duas formas evolutivas: a forma 
promastigota, que é flagelada e extracelular, e a forma amastigota, que é 
intracelular e sem movimentos. 
 - Forma observada no hospedeiro vertebrado:
 Forma amastigota (aflagelada): encontrada nos tecidos do homem e 
dos animais sensíveis à inoculação do parasito. Em cortes corados pela 
hematoxilina férrica, as formas amastigotas aparecem muitas vezes no 
interior de elementos celulares, em particular nas células do Sistema 
Fagocítico Mononuclear. 
 Nos esfregaços aparecem geralmente fora das células em 
consequência da ruptura destas. Os amastigotas típicos apresentam-se 
ovoides, sendo uma das extremidades mais arredondada que a outra. Variam
entre 2-4 micra por 1,2-2,5 micra. A forma típica é susceptível de variações. 
Distingue-se a membrana, o citoplasma, o núcleo e o cinetoplasto.
 - Formas observadas no hospedeiro invertebrado (inseto vetor):
 Forma promastigota: observada no tubo digestivo do hospedeiro 
vetor e em cultura do parasito. Quando as formas amastigotas são ingeridas 
pelo inseto vetor, e as formas amastigotas são transportadas dentro dos 
macrófagos até o trato digestivo, lá os macrófagos se rompem e liberam as 
amastigotas que sofrem divisão binária e evoluem rapidamente e produzem 
as formas flageladas, as formas promastigotas típicas. 
 Forma paramastigota: quando as formas promastigotas dirigem-se para o 
intestino onde iniciam a colonização, nas regiões do piloro e íleo ocorre a 
transformação das formas promastigotas em paramastigotas que 
permanecem aderidas pelo flagelo ao epitélio intestinal, onde ainda se 
dividem. Novamente ocorre transformação em promastigota e migram para
a laringe do inseto onde sofrerão nova transformação.
 Formas de encontradas no ciclo biológico da Leishmania:
 a) Amastigota no interior do macrófago;
 b) Promastigotas encontrados no tubo digestivo dos flebotomíneo 
 c) Paramastigotas aderidos ao epitélio
 CICLO EVOLUTIVO DA LEISHMANIA
 1. Durante o repasto sanguíneo, a fêmea do flebotomíneo introduz formas 
promastigotas metacíclicas no local da picada;
 2. Promastigotas são interiorizadas por macrófagos teciduais; 
 3. Promastigotas se transformam em amastigotas;
 4.Inicia-se o processo de reprodução no interior do vacúolo parasitóforo;
 5.Rompimento do macrófago e liberação dos parasitas no interstício;
 6.Parasitas são fagocitados por novo macrófago;
 7.Macrófagos parasitados podem ser ingeridos pela fêmea de flebotomíneo 
durante o repasto sanguíneo;
 8.No estômago do inseto, o macrófago se rompe liberando amastigotas. 
Transformação dos amastigotas em promastigotas, que se dividem por 
divisão binária;
 9.Promastigotas migram para o intestino e colonizam as regiões do piloro e 
íleo, transformando-se em paramastigota (subgênero Viannia);
 10.Paramastigotas se aderem ao epitélio e se reproduzem. Ocorre a 
transformação em promastigota e migração para o estômago, e em seguida 
para a faringe do inseto (promastigotas metacíclicas).
 TRANSMISSÃO 
 A transmissão ocorre pela picada do flebótomo do gênero Lutzomyia 
conhecido no Brasil como mosquito palha, birigui e tatuquira. Ao fazer o 
repasto, a fêmea corta com suas mandíbulas tecido subcutâneo logo abaixo 
da epiderme, formando sob esta um afluxo de sangue, onde são inoculadas 
as formas promastigotas metacíclicas provenientes das regiões anteriores do
trato digestivo.
 PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA 
 Forma cutânea 
 No local da picada as formas promastigota invadem as células do 
Sistema Fagocítico Mononuclear. Inicialmente nota-se hiperemia, com 
nódulo ou vesícula central, geralmente pruriginosa ou indolor. Pode 
permanecer estável ou então aumentar de tamanho, formando uma úlcera 
pequena dentro de 1-2 meses. 
 A ulcera, inicialmente, contém grande número de parasitos, se torna 
necrosada originando uma ulcera típica ou não se necrosa e, o nódulo inicial
evolui para lesões verrugosas e papilosas. 
 A lesão inicial ou primaria geralmente ocorre nas pernas, nos braços 
ou em qualquer parte descoberta do corpo em que o Lutzomyia inoculou as 
formas promastigotas. Daí pode ocorrer lesões secundárias. 
 A úlcera geralmente é única poucas vezes múltipla sendo duas ou 
mais lesões, raramente acima de dez. Caso não tratada tende à cura 
espontânea, em período de alguns meses a poucos anos, podendo também 
permanecer ativa por vários anos e coexistir com formas mucosas de 
surgimento posterior. 
 Dentre os pacientes que evoluirão para a forma mucosa, metade o 
faz dentro dos primeiros 2 anos após cicatrização das lesões cutâneas e 90%
dentro de 10 anos. Parece ser consequência de metástases hematogênicas. 
 Forma mucosa 
 A lesão da região nasobucofaringeana é quando se torna mais grave a
doença, devido às mutilações faciais que provoca. À princípio há hiperemia 
e edema na parte anterior da cartilagem nasal. Nesta fase o paciente 
apresenta corrimento nasal (coriza).Em poucos dias ou meses, aparecerá a 
úlcera atingindo a cartilagem do septo nasal e depois a mucosa. A pele do 
nariz ficará espessa, edemaciada e hiperemiada, acarretando o aumento do 
volume do órgão. 
 O paciente apresenta uma face típica “nariz de tapir” ou “nariz de 
anta”. Posteriormente pode haver comprometimento de todo o nariz, lábio 
superior, palato e faringe, provocandomutilações graves, impedindo a 
alimentação e dificultando a respiração e a fonação. Parece que o período de
incubação é de 2 semanas a 2 meses. 
 Leishmaniose visceral americana (LVA)
 A Leishmaniose visceral também conhecido como Calazar ou Febre 
Dundun é causada por parasitos do gênero Leishmania, sendo a espécie 
Leishmania chagasi, a de maior importância no Brasil. O Calazar é 
considerado atualmente uma doença emergente e reemergente, tanto em 
áreas rurais como urbanas. A OMS estima uma incidência global anual de 
500.000 casos. 
 No Brasil a estimativa é de 2 a 3.000 casos. Atualmente, a OMS vem 
chamando a atenção com relação ao aumento do número de casos de co-
infecção HIV-leishmaniose visceral, especialmente no sul da Europa em 
áreas onde a doença é endêmica. Muitos destes casos estão associados ao 
uso de drogas injetáveis com compartilhamento de seringas e agulhas. Este 
tipo de transmissão tem-se expandido mudando o perfil epidemiológico 
clássico da transmissão, sem presença do inseto vetor e do reservatório 
canino. 
 Outro aspecto relevante dentro deste contexto de expansão e urbanização da
leishmaniose visceral em todo o mundo é a possibilidade de se contrair a 
doença através da transfusão sanguínea. Este fato é agravado em função de 
o diagnóstico para leishmaniose visceral não estar ainda incluído na triagem
dos doadores em todo o país. 
 Ciclo Evolutivo da Leishmaniose Visceral Americana (LVA)
 O habitat das formas amastigotas no homem são principalmente as células 
do Sistema Fagocítico Mononuclear (principalmente macrófagos) do baço, 
fígado e medula óssea. Podem também serem vistas em menor número nas 
células do Sistema Fagocítico Mononuclear de outras vísceras como dos 
rins, cápsulas suprarrenais, pulmão e meninges. Raramente podem ser vistas
no sangue, dentro de leucócitos. 
 Nos reservatórios (cão e raposa) as formas amastigotas são encontradas no 
Sistema Fagocítico Mononuclear visceral, cutâneo, e com relativa 
frequência no sangue circulante. O inseto transmissor fêmea ao picar um 
reservatório ingere as formas amastigotas. Essas chegam ao intestino médio,
transformam-se em promastigotas e se multiplicam intensamente por 
divisão binária. O flebótomo alguns dias depois, ao exercer nova 
hematofagia, inocula formas promastigotas na pele do hospedeiro. 
 Essas penetram nas células do Sistema Fagocítico Mononuclear local, 
transformam-se em amastigotas e por divisão binária se multiplicam 
intensamente. 
 A evolução da doença dependerá da virulência da cepa, do número de 
formas infectantes inoculadas e da resistência do hospedeiro. No local da 
picada forma-se uma pápula e após a multiplicação intensa do parasito, há o 
rompimento das primeiras células parasitadas e invasão de novas. 
 Várias células locais como leucócitos, neutrófilos e células mononucleares 
englobam as leishmanias livres e tentam destruí-las, mas estas se 
multiplicam rapidamente e rompem as células antes que a mesma os 
destrua. Assim, os parasitos alcançam o Sistema Fagocítico Mononuclear de
outras regiões por via gematogênica, carregados pelas células. 
 TRANSMISSÃO
 A transmissão ocorre pela picada do flebótomo do gênero Lutzomyia 
conhecido no Brasil como mosquito palha, birigui e tatuquira. Ao fazer o 
repasto, a fêmea corta com suas mandíbulas tecido subcutâneo logo abaixo 
da epiderme, formando sob esta um afluxo de sangue, onde são inoculadas 
as formas promastigotas metacíclicas provenientes das regiões anteriores do
trato digestivo: probóscida, cibário, faringe e esôfago.
 Existem outros mecanismos de transmissão como: 
 • Acidentes de Laboratório: material perfurocortante; 
 • Transfusão sanguínea; 
 • Uso de drogas injetáveis: compartilhamento de seringas e agulhas 
contaminadas;
 • Congênita: rara, e ocorre no momento do parto. 
 O período de incubação é de 2 a 4 meses aproximadamente. 
 DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA NO BRASIL
 Distribuição geográfica no Brasil: todos os estados litorâneos, do Pará ao 
estado de São Paulo e em Minas Gerais, Mato Grosso e Goiás. Em extensas 
áreas da região Nordeste (Ceará, Bahia, Piauí) constitui importante 
problema clínico e sanitário devido ao número de indivíduos atingidos, à 
alta mortalidade que ocasiona quando não tratado e aos aspectos 
epidemiológicos. Nos últimos anos foram registrados casos na cidade do 
Rio de Janeiro e na cidade de Barra Mansa. 
 PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA DA LVA 
 O parasito atinge com grande facilidade as vísceras com maior riqueza de 
células de SFM como o fígado, baço, medula óssea e linfonodos. No 
citoplasma das células reticulares, os parasitos multiplicam-se distendendo 
as células até sua ruptura. Os parasitos liberados são fagocitados por novas 
células e este ciclo continua indefinidamente. Além disso, o Sistema 
Fagocítico Mononuclear responde com imensa proliferação celular e 
diferenciação plasmocitária resultando daí duas consequências principais:
 o aumento do volume dos órgãos (hepatoesplenomegalia) e 
 elevação da fração globulina no plasma. 
 A medula óssea sofre atrofia dos elementos hemoformadores, uma vez que 
as células reticulares aí situadas são desviadas pelo parasitismo para função 
macrofágica. Em consequência surge um quadro hematológico de 
leucopenia e anemia. O rim também pode ser atingido devido à presença de 
imunocomplexos, assim como também o pulmão. 
 A LVA pode se apresentar de várias formas:
 Forma Inaparente: paciente com sorologia positiva ou encontro do 
parasito em tecidos, sem sintomatologia clínica manifesta. 
 Forma clássica: com febre, astenia, anorexia, perda de peso e caquexia. A 
hepatoesplenomegalia é acentuada, anemia causando palidez de pele e 
mucosas intensas, edema dos membros inferiores, queda de cabelo, 
fenômenos hemorrágicos, amenorréia nas mulheres. 
 Forma Oligossintomática: a febre é baixa ou ausente, hepatomegalia, 
esplenomegalia ausente ou discreta. 
 Forma Aguda: o início pode se abrupto ou insidioso, a febre é o primeiro 
sintoma, hepatoesplenomegalia, perda de peso, hemorragia e anemia. 
 Forma Refratária: é uma forma evolutiva do Calazar clássico que não 
responde ou respondem parcialmente ao tratamento com antimoniais. É 
clinicamente mais grave.
 Forma Grave: óbito devido à hemorragia e infecções associadas. 
 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
 É semelhante ao da LTA. Além de exames complementares, tais como: 
 Exames hematológicos
 Exames bioquímicos
 Exames histopatológicos

 malaria
 A outra parasitose que abordaremos é a malária. É considerada uma 
importante doença parasitária há séculos, apesar das ações de controle 
implantadas há décadas em muitas partes do mundo, é também conhecida 
como impaludismo, febre palustre, maleita e sezão. Dados da Organização 
Mundial da Saúde (OMS) mostram que seu impacto sobre as populações 
humanas continua aumentando: ocorre em mais de 90 países, pondo em 
risco cerca de 40% da população mundial – 
 estima-se que ocorram de 300 a 500 milhões de novos casos, com média de 
um milhão de mortes por ano. Representa, ainda, risco elevado para 
viajantes e migrantes, com casos importados em áreas não endêmicas. Por 
esses motivos, a OMS recomenda que seu diagnóstico precoce e tratamento 
rápido devem ser os primeiros elementos básicos estabelecidos em qualquer 
programa de controle.
