MEDICAMENTOS-HAS

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UNIVERSIDADE ESTADUAL DE MATO GROSSO DO SUL 
Aluna: Emilly Alencar RGM:38438 Série: 3º 
Matéria: saúde do adulto I Profª: Gleizze Gomes 
 
Pesquisar: mecanismo de ação; efeitos colaterais adversos e cuidados de enfermagem 
com: 
 Atenolol: é um bloqueador adrenérgico que intervêm na transmissão simpática. 
Os mecanismos de ação dessa classe de drogas anti-hipertensiva são múltiplos, incluindo: 
diminuição do débito cardíaco, efeitos centrais, readaptação dos barorreceptores, 
diminuição da liberação de renina e inibição simpática periférica e como efeito adicional, 
é importante ressaltar suas propriedades antiarrítmicas e antianginosas, frequentemente 
úteis em pacientes hipertensos com comorbidades. 
-Reaçãoes adversas ao medicamento (RAM): Broncoespasmo, bradicardia, 
distúrbios da condução atrioventricular, vasoconstrição periférica, insónia, pesadelos, 
depressão psíquica, astenia e disfunção sexual. Também podem acarretar em intolerância 
à glicose, induzir ao aparecimento de novos casos de diabetes, hipertrigliceridemia com 
elevação do LDL-colesterol e redução da fração HDL-colesterol (KOHLMANN et al., 
2010). 
 Verificar pulso apical antes de administrar a droga; Se estiver inferior a 60 bpm, 
não administrar a droga antes de consultar o médico. (SOARES, 2005) 
 
 Captopril: é um inibidor da enzima conversora de angiotensina (IECA) (RANG, 
H. P. et al. 2007). 
De acordo com RANG, H. P. et al. (2007), quando em baixos níveis de P.A, o 
fluxo sanguíneo diminuído o aparelho justo glomerular possui células, que são sensíveis 
aos baixos níveis da P.A e consequentemente, secretam a enzima renina, que tem como 
substrato o angiotensinogênio. No qual, vai produzir angiotensina I, o substrato da ECA, 
que converte a angiotensina I em angiotensina II, promovendo um aumento na produção 
de aldosterona pela glândula adrenal, que irá reter o sódio, juntamente com a água o que 
aumentara a volemia e, por conseguinte o aumento do debito cardíaco. 
A angiotensina II, também promove vasoconstrição por meio de receptores nos 
vasos sanguíneos. Sendo assim, medicamentos IECA diminui a angiotensina II, o que 
resulta em uma menor liberação de aldosterona e melhora efeitos de ativação direta dos 
receptores da angiotensina nos vasos sanguíneos (RANG, H. P. et al. 2007). 
Além disso, a ECA também tem função de conversão da bradicinina e substância 
P em peptídeos inativos, que promove vasodilatação. Dessa forma, inibir a ECA também 
aumentará a vasodilatação (RANG, H. P. et al. 2007). 
Ou seja, o Captopril vai promover uma diminuição de angiotensina II, que gera 
uma menor estimulação do sistema nervoso simpático, aumento da vasodilatação direta 
devido a angiotensina II não ter sido convertida e também diminuição na produção de 
aldosterona, gerando menor retenção de sódio e água, favorecendo menor volemia e 
diminuição da P.A e vasodilatação por aumentar os níveis de bradicinina e substancia P 
(RANG, H. P. et al. 2007). 
-RAM: Tosse seca, alteração do paladar e, mais raramente, reações de 
hipersensibilidade com erupção cutânea e edema angioneurótico. Em indivíduos com 
insuficiência renal crônica, podem eventualmente agravar a hiperpotassemia. Em 
pacientes com hipertensão renovascular bilateral ou unilateral associada a rim único, 
podem promover redução da filtração glomerular com aumento dos níveis séricos de ureia 
e creatinina. Seu uso em pacientes com função renal reduzida pode causar aumento de até 
30% da creatininemia, mas a longo prazo prepondera seu efeito nefroprotetor e empregar 
cautelosamente em adolescentes e mulheres em idade fértil (KOHLMANN et al., 2010). 
 
 Carvedilol: A explicação dos mecanismos de ação do carvedilol permanece 
especulativa. Contudo segundo BORTOLOTTO e CONSOLIM-COLOMBO (2009) 
carvedilol é um betabloqueador de terceira geração, não seletivo, sem atividade 
simpatomimética intrínseca, com efeitos vasodilatadores devido à capacidade de bloquear 
concomitantemente os receptores periféricos alfa-1 adrenérgicos. 
-RAM: Broncoespasmo, bradicardia, distúrbios da condução atrioventricular, 
vasoconstrição periférica, insónia, pesadelos, depressão psíquica, astenia e disfunção 
sexual (KOHLMANN et al., 2010). 
 
 Clonidina: Agonsitas α-2-adrenérgicos. Por ser um medicamento anti-
hipertensivos de ação central, caracteriza-se por inibir a atividade do sistema nervoso 
simpático central, com consequente redução da pressão arterial sistêmica. O efeito 
terapêutico dessa classe de antihipertensivos resulta, portanto, da inibição da atividade de 
grupos neuronais no sistema nervoso central envolvidos no controle da pressão arterial 
(Tibiriçá e Lessa, 2005). 
-RAM: possui as mesmas reações adversas que o Carvedilol. 
 
 Enalapril: é um IECA e possui o mesmo mecanismo de ação e RAM que o 
captopril. 
 
 Espironolactona: é um inibidor competitivo da aldosterona, que competem com 
esse hormônio pelos sítios receptores nas células epiteliais do túbulo coletor cortical, 
reduzindo a absorção de sódio e secreção de potássio nesse segmento tubular. 
Consequentemente, o sódio permanece no túbulo agindo como diurético osmótico e 
causando aumento da excreção de água e sódio. Na medida em que esses fármacos 
bloqueiam os efeitos da aldosterona de promover a secreção de potássio pelos túbulos, 
eles diminuem a excreção desse íon, aumentando sua concentração no líquido 
extracelular, e por isso é referido como diurético poupador de potássio. 
-RAM: Tem as mesmas reações adversas que a Hidroclorotiazida. 
 
 Furosemida: é um diuréticos de alça potente que diminuem a reabsorção ativa no 
segmento ascendente espesso da alça de Henle ao bloquear o cotransportador de 1 sódio, 
2 cloretos, 1 potássio, localizado na membrana luminal das células epiteliais. Ao bloquear 
o cotransporte ativo de sódio, cloreto e potássio na membrana luminal da alça de Henle, 
o diurético de alça aumentam o débito urinário desses eletrólitos e também de outros, bem 
como o de água decorrente de duas razoes razões primeiramente eles aumentam muito as 
quantidades de solutos liberados para as partes distais dos néfrons, atuando como agentes 
osmóticos e evitando a reabsorção de água, ou interrompendo o sistema multiplicador de 
contracorrente, diminuindo a absorção de íons da alça de Henle para o interstício medular, 
reduzindo assim a osmolaridade do líquido intersticial medular, o que compromete a 
capacidade dos rins de concentrar ou diluir a urina. 
-RAM: Hipopotassemia, por vezes acompanhada de hipomagnesemia, que pode 
induzir arritmias ventriculares, e hiperuricemia, também podem provocar intolerância à 
glicose, aumentar o risco do aparecimento do diabetes melito, além de promover aumento 
de triglicérides (KOHLMANN et al., 2010). 
 
 Losartana: são antagonistas não-peptídicos dos receptores AT 1 da angiotensina 
II. Utilizado para tratamento de HAS Assim como citado na página 3 os mecanismos da 
ECA, irá converter angiotensina I em angiotensina II, vasoconstritor. Quando o 
medicamento bloqueia o receptor AT 1 que tem função de realizar vasoconstrição e 
promover crescimento celular por meio das ações tróficas da angiotensina II, ele 
consequentemente, bloqueia ação da angiotensina II sobre o vaso sanguíneo impedindo 
que ocorra vasoconstrição sem que haja aumento da bradicinina e asim gerando 
vasodilatação possível devido a inibição da enzima conversora de angiotensina. Assim 
como os IECA diminuem os níveis de aldosterona, devido a angiotensina II atua na 
adrenal em receptores AT 1 (RANG, H. P. et al. 2007). 
-RAM: Foram relatadas tontura e, raramente, reação de hipersensibilidade cutânea 
("rash"). As precauções para seu uso são semelhantes às descritas para os IECA 
(KOHLMANN et al., 2010). 
 
 Metildopa: A metildopa reduz a atividade do sistema nervoso simpático central 
por meioda ativação de receptores α2-adrenérgicos no núcleo do trato solitário 
promovendo a inibição de neurônios do bulbo ventrolateral rostral e finalmente de 
impulsos simpáticos para a periferia, além de induzir aumento da atividade 
parassimpática. Essa ação não é promovida pela metildopa diretamente e sim por seus 
metabólitos formados no interior das vesículas sinápticas, α-metilnoradrenalina e 
αmetildopamina, possuindo ainda uma ação mais persistente que o neurotransmissor 
endógeno, a noradrenalina. 
 O efeito sobre a pressão arterial ocorre por redução da resistência vascular periférica, 
sem alterações significativas do débito cardíaco ou de frequência cardíaca (KOHLMANN 
et al., 2010). 
-RAM: diminuição da libido, bradicardia intensa, sinais de parkinsonismo, 
hiperprolactinemia, hepatotoxicidade, fadiga e depressão em doses mais elevadas. 
 
 Metoprolol: é um antagonista dos receptores β-adrenérgicos de classe II. Atua 
gerando uma diminuição do débito cardíaco devido a diminuição da ativação dos 
receptores β1 do coração, proporcionando um efeito cronotrópico e intropico negativo. 
Ou seja, diminui a frequência cardíaca e diminui a força de contração do 
miocárdio. Tendo como resultante uma queda da P.A e diminuição do consumo de 
oxigênio (O 2 ) pelo coração. (RANG, H. P. et al. 2007). 
-RAM: Broncoespasmo, bradicardia, distúrbios da condução atrioventricular, 
vasoconstrição periférica, insónia, pesadelos, depressão psíquica, astenia e disfunção 
sexual (KOHLMANN et al., 2010). 
 
 Minoxidil: é um vasodilatador direto, relaxante do músculo liso, através do 
aumento seletivo da permeabilidade da membrana ao potássio, ocasionando 
hiperpolarização da membrana, desligando os canais de cálcio voltagem-dependentes e 
inibindo a geração de um potencial de ação. 
-RAM: promovem retenção hídrica e taquicardia reflexa (KOHLMANN et al., 
2010). 
 
 Hidrocloritiazida: para MARTELLI et al (2008) é um medicamento usado no 
tratamento de hipertensão arterial sistêmica (HAS) da classe dos diuréticos tiazídicos, que 
atuam sobre o túbulo contorcido distal (TCD). Se liga ao sítio do cloro do sistema de co-
transporte no TCD de cloreto de sódio (Na + Cl - ) inibindo-se assim sua ação e causando 
natriurese com perda de íons de sódio e cloreto. 
A contração do volume sanguíneo decorrente estimula secreção renina. Sendo 
assim, a renina por sua vez tem a função de 
controlar a entrada e saída de sangue no glomérulo diminuindo ou aumentando a pressão 
arterial (PA) este processo é realizado por meio da mácula densa que são sensíveis aos 
níveis de sódio quando a baixa quantidade de água no sangue relacionada com a 
diminuição da pressão artérial, a mácula densa estimula as células justaglomerulares a 
liberar a renina que fará a vasoconstrição e por conseguinte, a PA aumenta e diminui a 
filtração que ocorre no glomérulo. Este efeito, homeostático promove uma dose resposta 
hipotensiva (RANG, H. P. et al. 2007). 
-RAM: mesmas reações adversas que o furosemida. 
 
 Nitroglicerina: é um nitrato que são potentes dilatadores arteriais e venosos: seu 
mecanismo básico de ação é o relaxamento da musculatura lisa vascular, se liga no 
metabólito ativo óxido nítrico (NO), que estimula a enzima guanilato-ciclase localizada 
no músculo liso dos vasos, aumentando os níveis de GMP cíclico que exerce sua função 
de vasodilatação e consequente aumento do débito cardíaco e redução da pressão arterial. 
-RAM: cefaléia, hipotensão e tontura. 
 
 Niprussiato de sódio: é um dilatador arteriais e venosos aumenta diretamente a 
complacência venosa, redistribuindo o volume sanguíneo da circulação venosa central 
para a periférica. Também reduz a resistência vascular periférica, e adicionalmente 
aumenta a complacência da parede aórtica. A pré e a pós carga estão diminuídas, e desta 
forma, o débito cardíaco está aumentado. Esta combinação da redução da pré e pós carga, 
reduz o stress na parede e melhora a função do miocárdio. 
-RAM: hipotireoidismo, bradiarritmia, hipotensão, palpitações, taquiarritmia, 
confusão, tonturas, cefaleia, sonolência, sudorese, rash, supressão da tiroide, irritação no 
local da picada, espasmos musculares, oligúria, azotemia renal, disritmia cardíaca, 
diminuição da agregação plaquetária, aumento da pressão intracraniana, acidose 
metabólica, obstrução intestinal, metahemoglobinemia e toxicidade pelo cianeto. 
 
 Nifedipino: são bloqueadores dos canais de cálcio. Os fármacos se ligam às 
subunidades α1 do canal de cálcio cardíaco do tipo L, mas em locais distintos e que vão 
interagir alostericamente entre si e com o maquinário de controle da passagem de cálcio, 
impedindo assim sua abertura e, consequentemente, reduzindo a entrada de cálcio. Na 
musculatura lisa causam dilatação arterial/arteriolar generalizada e diminuição de sua 
resistência, reduzindo dessa forma a pressão arterial. 
-RAM: Cefaleia, tontura, rubor facial, edema de extremidades, sobretudo maleolar, 
hipertrofia gengiva e queda da pressão arterial pode ocorrer de forma abrupta e inesperada 
(KOHLMANN et al., 2010). 
 
Cuidados de enfermagem com anti-hipertensivos: 
 Não administrar após o meio da tarde, para prevenir noctúria. 
(CLAYTON; STOCK, 2006). 
 Manter registros de ingestão e débito hídrico e monitorar uma redução da 
atividade diurética. (CLAYTON; STOCK, 2006). 
 Monitorar a ocorrência de hipotensão e bradicardia. (CLAYTON; 
STOCK, 2006). 
 Administrar com os alimentos ou leite, para reduzir a irritação gástrica. 
(CLAYTON; STOCK, 2006). (0bservação: apesar de indicado na 
literatura, como enfermeira não realizaria tal ação) 
 Antecipar o desenvolvimento de hipotensão postural e realizar medidas 
para prevenir sua ocorrência. (CLAYTON; STOCK, 2006). 
 Instruir o paciente a levantar-se lentamente da posição sentada ou supina. 
(CLAYTON; STOCK, 2006). 
 Sentar-se ou deitar-se caso apresente sensação de síncope. (CLAYTON; 
STOCK, 2006). 
 Sugerir a limpeza da boca com uma colher de chá de água oxigenada em 
250 mL de água, quando iniciar a terapia medicamentosa. As soluções 
comerciais contêm álcool, ocasionando um maior ressecamento e irritação 
oral, podendo ser aliviado com o uso de pedaços de gelo ou balas. 
(CLAYTON; STOCK, 2006). 
 Se o paciente também estiver utilizando a digoxina, monitorar 
cuidadosamente a ocorrência de intoxicação digitálica (anorexia, náuseas, 
fadiga, visão distorcida, alteração da percepção de cores, bradicardia e 
arritmias). (CLAYTON; STOCK, 2006). 
 Proteger a droga da luz, pois pode ocorrer descoloração. Se houver não 
utilizá-la. (SOARES, 2005). 
 Orientar sobre dieta rica em potássio (frutas cítricas, tomate, banana). 
(SOARES, 2005). 
 Monitorizar a glicose do paciente diabético. (SOARES, 2005). 
 Orientar os pacientes idosos quanto a sua suscetibilidade à diurese 
excessiva e complicações tromboembolíticas. (SOARES, 2005). 
 Orientar o paciente para evitar ingerir bebida contendo álcool e exercícios 
físicos em dias quentes. (SOARES, 2005). 
 O potássio e o magnésio da dieta devem ser aumentados, pois pode haver 
risco da diminuição desses níveis no sangue. (ALMEIDA, 1999) 
 Orientar o paciente para sinais de hipocalemia, tais como fraqueza e 
câimbras musculares. (SOARES, 2005). 
 Orientar sobre uma dieta rica em potássio (frutas cítricas, tomate, banana). 
(SOARES, 2005). 
 Orientar quanto à suplementação de cálcio ou vitamina D, pelo risco de 
hipercalcemia. (ALMEIDA, 1999) 
 Orientar a não interromper o tratamento medicamentoso, mesmo que se 
sinta bem. (SOARES, 2005) 
 Orientar para usar a droga sempre no mesmo horário. (SOARES, 2005) 
 
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