FISIOLOGIA DO EXERCÍCIO - UNIDADE III

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Unidade III
Unidade III
7 EXERCÍCIO E SISTEMA ENDÓCRINO
O meio interno no qual todas as células do corpo funcionam precisa ser regulado exatamente com 
relação ao conteúdo, à temperatura e à concentração de íons hidrogênio. Essa tarefa é realmente difícil, 
exigindo muitos mecanismos homeostáticos, entretanto, existem dois principais sistemas de controle ao 
redor dos quais funcionam todos os mecanismos homeostáticos: (1) o sistema nervoso e (2) o sistema 
endócrino (sistema esse através do qual substâncias químicas, denominadas hormônios, controlam funções 
e respostas celulares específicas). Nesse momento, veremos o funcionamento do sistema hormonal (ou 
endócrino) com relação à manutenção da homeostase, tanto em condições de repouso quanto de exercício.
7.1 Características da ação hormonal
O hormônio pode ser definido como uma substância química específica secretada para dentro dos 
fluidos corporais por uma glândula endócrina, exercendo um efeito específico sobre as atividades de 
outras glândulas, tecidos e órgãos. A célula, o tecido ou o órgão sobre o qual um hormônio exerce 
determinado efeito recebe a designação de célula‑alvo, tecido‑alvo ou órgão‑alvo, respectivamente.
As glândulas endócrinas não possuem canais excretores e são formadas por células epiteliais nas 
quais os hormônios são fabricados ou armazenados. Já que o hormônio é secretado diretamente para 
dentro do sangue ou da linfa, as glândulas endócrinas são denominadas glândulas de secreção interna.
 Observação
Somente as glândulas endócrinas secretam hormônios. As glândulas 
exócrinas, como as sudoríparas e as lacrimais, secretam substâncias que não 
atuam em células específicas, não podendo, por isso, serem consideradas 
hormônios (GUYTON; HALL, 1997).
Como acabamos de mencionar, os hormônios produzem um efeito específico sobre as atividades de 
órgãos‑alvos. Esse efeito, que pode levar minutos ou horas para ocorrer, resulta principalmente do aumento 
ou da redução de um processo celular prévio (e não do desencadeamento de um novo processo). Por exemplo, 
os hormônios podem: (1) ativar os sistemas enzimáticos, (2) alterar a permeabilidade das membranas celulares, 
(3) causar contração ou relaxamento muscular, (4) causar síntese proteica ou (5) causar secreção celular.
7.2 Especificidade da ação hormonal
Alguns hormônios exercem efeitos sobre todos os tecidos do corpo, porém a maioria desempenha 
um efeito apenas sobre um órgão‑alvo específico. Essa especificidade é conseguida graças à presença 
de um receptor hormonal específico localizado dentro da membrana celular do órgão‑alvo: o receptor, 
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sendo específico, pode reagir apenas com um hormônio. O funcionamento é análogo a um sistema 
formado por uma chave e uma fechadura: apenas uma chave específica (hormônio) destrancará a 
fechadura (receptor), abrindo caminho para a ação hormonal no interior da célula‑alvo. Os hormônios 
podem ser tão específicos a ponto de somente afetarem determinada parte de um órgão ou tecido. 
Por exemplo, o hormônio antidiurético (ADH) afeta as células dos túbulos coletores no rim, porém não 
aquelas da parte ascendente da alça de Henle.
Admite‑se que os hormônios que causam um efeito em todos os tecidos do corpo funcionam 
também pelo mecanismo receptor. Entretanto, nesse caso, o receptor é mais genérico e esparso, de 
forma que todas as células o possuem.
7.3 Mecanismos da ação hormonal
Do ponto de vista fisiológico, como um hormônio produz um efeito sobre uma célula? Existem 
muitos mecanismos fisiológicos diferentes de ação hormonal, contudo, o mecanismo mais comum de 
ação sobre a maioria dos hormônios é o mecanismo AMP cíclico. AMP é uma abreviatura para adenosina 
monofosfato, composto semelhante ao ATP. Por participar no mecanismo de ação de tantos hormônios, 
costuma ser denominado mensageiro para a mediação hormonal.
O mecanismo do AMP cíclico é mostrado esquematicamente a seguir. Um hormônio, após alcançar a 
célula através do sangue, interage com seu receptor específico localizado dentro da membrana celular. 
Essa interação ativa parte de uma enzima denominada adenilciclase, que também se localiza dentro da 
membrana celular. Por sua vez, a adenilciclase ativada induz a formação de AMP cíclico a partir do ATP, 
que fica localizado dentro da célula, no citoplasma. Depois que o AMP cíclico é formado, uma ou mais 
das respostas fisiológicas já mencionadas podem ocorrer.
a. Os hormônios não 
podem passar pela 
membrana celular
c. O complexo 
hormônio‑repcetor ativa 
a enzima adenilciclase 
localizada no interior da 
célula
d. A adenilciclase forma 
o AMP cíclico
Membrana celular
Núcleo
e. O AMP cíclico ativa as enzimas 
que conduz as mudanças 
celulares e as respostas 
hormonais
b. O hormônio se liga ao receptor 
hormonal específico localizado na 
membrana celular
ATP
cAMP
Protein 
kinases 
(active)
substrate 
(active)
substrate 
(inactive) Cellular 
changes
Protein 
kinases 
(inactive)
Figura 5 – Representação esquemática do mecanismo de ação do AMP cíclico
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A resposta cessa quando o AMP cíclico é destruído. A resposta em particular que ocorre depende 
do tipo da própria célula. Por exemplo, as células tireoidianas estimuladas pelo AMP cíclico formam 
o hormônio tireoidiano, enquanto as células epiteliais dos túbulos renais são afetadas pelo AMP 
cíclico aumentando sua permeabilidade à água. Além disso, vários hormônios podem causar a mesma 
resposta numa determinada célula. As células adiposas, por exemplo, podem ser estimuladas através do 
mecanismo do AMP cíclico no sentido de se desintegrarem em triglicerídios pelos hormônios adrenalina, 
noradrenalina, hormônio adrenocorticotrópico e glucagon.
Admite‑se que o AMP cíclico não é o único tipo de hormônio intracelular mediador. Outras substâncias 
desse tipo poderiam incluir: (1) prostaglandinas, uma série de compostos lipídicos presentes na maioria 
das células em todo o corpo, e (2) um composto denominado guanosina monofosfato cíclico, que é 
semelhante ao AMP cíclico. Além disso, o mecanismo mediador hormonal intracelular não constitui 
o único mecanismo pelo qual os hormônios podem desencadear um efeito celular. Por exemplo, a 
insulina produz um efeito direto sobre a permeabilidade das membranas celulares à glicose, enquanto 
as catecolaminas produzem um efeito direto sobre a permeabilidade da membrana a vários íons.
7.4 Controle da secreção hormonal
Já que os hormônios exibem um efeito preciso sobre a função celular, sua secreção também deve 
ser controlada com exatidão. Como isso é conseguido? Novamente, existem vários sistemas de controle. 
Um deles é o sistema nervoso. Entretanto, o sistema predominante de controle hormonal é o mecanismo 
de retroalimentação negativa. Basicamente, nesse mecanismo a secreção do hormônio é bloqueada ou 
reduzida em virtude do resultado final da resposta causada pelo próprio hormônio.
Por exemplo, um aumento na concentração sanguínea de glicose estimula o pâncreas a secretar o 
hormônio insulina. Essa produz um aumento na captação celular de glicose, que reduz a concentração 
da glicose sanguínea. A redução na glicose sanguínea “retroalimenta” (alerta) o pâncreas, exercendo 
um efeito “negativo” (redução) sobre a secreção de insulina (daí o termo “retroalimentação negativa”). 
Em outras palavras, o resultado final da ação da insulina (redução na glicose sanguínea) faz com que 
sua secreção seja bloqueada ou reduzida.
Esse é um exemplo relativamente simples, porém alguns hormônios são controlados por uma versão mais 
complexa do mecanismo de retroalimentação negativa. A secreção de tiroxina pela glândula tireoide, por 
exemplo, é estimulada por outro hormônio denominado hormônio tireoide‑estimulante(ou TSH), proveniente 
da hipófise anterior. A retroalimentação negativa, nesse caso, é proporcionada pelo nível de tiroxina no sangue. 
Quando esse nível é alto, a secreção de TSH é reduzida; quando é baixo, a secreção de TSH aumenta. Em outros 
sistemas de retroalimentação, podem participar várias glândulas endócrinas e seus hormônios.
Como já dissemos, o sistema nervoso também participa no controle da secreção hormonal. Por exemplo, a 
adrenalina e a noradrenalina da medula suprarrenal são secretadas em resposta direta ao estímulo produzido 
pelo sistema nervoso simpático. A liberação de hormônio antidiurético (ADH) pela hipófise posterior também 
é controlada pelo cérebro. Em verdade, o controle da secreção hormonal pelo sistema nervoso não é 
surpreendente. Esses dois sistemas devem, e realmente o fazem, trabalhar juntos para produzir a regulação 
precisa necessária para a manutenção da função homeostática.
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7.5 Hormônios e suas glândulas
Na figura a seguir temos a representação esquemática dos hormônios e de seus respectivos locais 
de produção (glândulas).
Hipotálamo
Pituitária ou 
Hipófise Tireoide e 
paratireoide
Glândula do timo
Glândulas 
adrenais
Pâncreas
Ovários
Testículos
Figura 6 – Representação esquemática dos hormônios e de suas glândulas
7.5.1 Glândula pituitária ou hipófise
A glândula pituitária, também denominada hipófise, libera muitos hormônios. A hipófise é uma 
glândula extremamente pequena localizada na base do crânio e unida ao hipotálamo. Do ponto de vista 
fisiológico, possui dois lobos distintos, cada um deles secretando hormônios específicos.
Glândula pituitária
Figura 7 – Representação da glândula pituitária (ou hipófise)
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O lobo posterior, também denominado neuro‑hipófise (por causa de sua conexão direta com o 
hipotálamo), é responsável pela secreção do hormônio antidiurético (ADH), ou vasopressina, que 
funciona principalmente promovendo a reabsorção da água a partir dos túbulos coletores do rim. 
O outro hormônio secretado pela neuro‑hipófise é a ocitocina. Suas principais funções consistem 
em estimular a ejeção do leite e a contração do útero gravídico.
O lobo anterior, também denominado adeno‑hipófise, secreta os seguintes hormônios: (a) hormônio 
do crescimento (GH), ou somatotropina (STH), que estimula o crescimento e o desenvolvimento; 
(b) hormônio tireoide‑estimulante (TSH), que estimula a produção e a liberação dos hormônios tireoidianos; 
(c) hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) ou corticotrópica, que estimula a produção e liberação dos 
hormônios glicocorticoides pelo córtex suprarrenal; (d) hormônio folículo‑estimulante (FSH), que promove 
o crescimento do folículo ovariano na mulher e a espermatogênese no homem; (e) hormônio luteinizante 
(LH), ou hormônio estimulante das células intersticiais (ICSH), que estimula a ovulação, a formação do 
corpo amarelo e a secreção hormonal na mulher, além de estimular a secreção das células intersticiais 
no homem; (f) prolactina, ou hormônio luteotrópico (LTH), que estimula a secreção láctea após a gravidez.
Lobo anterior
Lobo posterior
Figura 8 – Representação da glândula pituitária ou hipófise
Como pode ser visto, a hipófise é uma glândula endócrina muito importante e, por causa de seus 
muitos hormônios, costuma ser denominada glândula “mestre”.
7.5.2 Glândulas suprarrenais
As glândulas suprarrenais, como seu nome indica, estão localizadas acima dos rins. Fisiologicamente, 
a glândula suprarrenal é constituída por duas glândulas endócrinas separadas, a medula suprarrenal, ou 
porção interna da glândula, e o córtex suprarrenal, ou porção externa.
A medula suprarrenal é semelhante e está sob influência direta do sistema nervoso simpático. Seus 
hormônios são também semelhantes aos do sistema nervoso por secretarem adrenalina e noradrenalina 
(esses dois hormônios são denominados catecolaminas). As catecolaminas são o tipo de hormônio que 
exerce efeitos sobre todos os tecidos do corpo. Uma comparação dos efeitos fisiológicos da adrenalina 
e noradrenalina no corpo é apresentada tabela a seguir:
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Tabela 4 – Comparação entre adrenalina e noradrenalina em seres humanos
Parâmetro Adrenalina Noradrenalina
Coração
Frequência cardíaca + ‑
Força de contração +++ 0,‑
Rendimento cardíaco +++ – –
Efeitos vasculares
Pressão arterial média + +++
Pressão sistólica ++ +++
Pressão diastólica +,o,‑ ++
Resistência periférica total ‑ ++
Efeitos metabólicos
Hiperglicemia +++ 0,+
Produção de calor ++ 0,+
Ácido lático sanguíneo +++ 0,+
Mobilização de ácidos graxos livres +++ 0
Estimulação do sistema nervoso central +++ +++
O córtex suprarrenal secreta cerca de 40 hormônios que pertencem à classe dos compostos conhecidos 
como esteroides. Com base em suas principais ações, os esteroides são divididos nos grupos a seguir:
• Os mineralocorticoides afetam principalmente o metabolismo eletrolítico. O mineralocorticoide 
mais importante é a aldosterona, que funciona aumentando a reabsorção do sódio nos túbulos 
distais do rim. Isso, por sua vez, produz a reabsorção de cloro e água.
• Os glicocorticoides, embora recebam essa designação em virtude do efeito sobre o metabolismo 
da glicose, exercem também efeitos sobre o metabolismo proteico e lipídico. O glicocorticoide 
mais importante é o cortisol. Os glicocorticoides (principalmente o cortisol) promovem uma maior 
síntese de glicose (gliconeogênese) a partir dos aminoácidos, deprimem a lipogênese simpática e 
mobilizam a gordura nos tecidos adiposos. Os outros efeitos do cortisol consistem na manutenção 
da reatividade vascular (sem cortisol, os vasos sanguíneos são incapazes de responder às 
catecolaminas circulantes) e a inibição da reação inflamatória, que constitui a resposta normal 
dos tecidos a uma lesão. Em virtude dessa última ação, com frequência os glicocorticoides são 
administrados em doses farmacológicas maciças.
• Os androgênios produzem o desenvolvimento das características sexuais secundárias. Os androgênios 
são também secretados pelos testículos. O androgênio masculino mais importante é a testosterona 
e, na mulher, o estrogênio.
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7.5.2.1 Esteroides
Surgiu grande interesse, particularmente entre os levantadores de pesos, lutadores e demais atletas 
envolvidos em provas de força, em relação aos efeitos dos esteroides androgênicos sobre o desempenho. 
Os esteroides androgênicos são derivados do hormônio sexual masculino testosterona, secretado pelos 
testículos. A testosterona induz as características físicas particulares do corpo masculino. Com um pico 
de produção principalmente entre os 11 e 13 anos de idade, a testosterona acelera o início da puberdade, 
sendo produzida continuamente durante todo o transcorrer da vida.
A secreção de testosterona produz a descida dos testículos para dentro do escroto e o aumento dos 
testículos, do pênis e do escroto. Afeta as características masculinas secundárias, incluindo (1) distribuição 
pilosa, (2) voz, (3) crescimento e desenvolvimento dos ossos, (4) desenvolvimento da musculatura após a 
puberdade. Não é de admirar, pois, que algumas companhias farmacêuticas tenham lançado inúmeros 
desses esteroides androgênicos no mercado, na esperança de capitalizar a área do esporte.
Como assinala Guyton e Hall (1997), com frequência a testosterona foi considerada como um 
“hormônio da juventude” devido ao seu efeito sobre a musculatura, sendo ocasionalmente utilizada 
para o tratamento de pessoas com músculos pouco desenvolvidos.
Os nomes comerciais para alguns dos preparados sintéticos da testosterona incluem: Anavar, 
Clembuterol, Decadurabolin,Durateston, Hemogenin, Primobolan, Proviron e Winstrol. Essas drogas 
são estruturadas quimicamente com o intuito de acentuar os atributos anabólicos (acúmulo proteico) 
da testosterona ao mesmo tempo que minimizam as propriedades androgênicas (que produzem 
características masculinas).
Indubitavelmente, houve problemas na elaboração dos estudos científicos destinados a comprovar 
os efeitos dessas drogas sobre o desempenho e o desenvolvimento da musculatura, muitos deles 
completados com resultados equívocos. Desse modo, a ausência de uma informação objetiva e 
consistente acerca dos efeitos dos recursos ergogênicos é parcialmente atribuível a (1) consideráveis 
variações fisiológicas e psicológicas individuais entre as pessoas e (2) dificuldades na elaboração de um 
protocolo de pesquisa isento de erros.
Parece que os esteroides podem aumentar a força e a massa muscular em alguns indivíduos, porém 
não em outros. Provavelmente o seu maior problema reside nos efeitos colaterais. Os profissionais da 
área da saúde estão muito preocupados com os efeitos dessas drogas sobre o fígado. As pessoas com 
história de doença hepática nunca deveriam participar de experiências com esteroides. Mulheres que 
tomam esteroides desenvolveram acne e exibiram sintomas positivos nos testes de função hepática.
O Colégio Americano de Medicina do Esporte realizou um levantamento completo da literatura 
mundial e analisou atentamente as reivindicações feitas a favor e contra a eficiência dos esteroides 
anabólicos‑androgênicos no aprimoramento do desempenho físico humano. Na sua visão, a administração 
de esteroides anabólicos‑androgênicos em seres humanos sadios com menos de 50 anos de idade, em 
doses terapêuticas aprovadas pela medicina, por si só não costuma produzir uma melhora significativa 
na força, na resistência aeróbia, na massa corporal magra, nem no peso corporal. Não existe nenhuma 
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evidência científica conclusiva de que doses extremamente altas de esteroides anabólicos‑androgênicos 
facilitem ou dificultem o desempenho atlético.
O uso prolongado de esteroides anabólicos‑androgênicos orais (derivados C17‑alquilados da 
testosterona) resultou em distúrbios hepáticos em algumas pessoas. Alguns desses distúrbios 
aparentemente são reversíveis com a cessação do uso da droga, porém outros não.
A administração de esteroides anabólicos‑androgênicos em homens pode resultar numa redução do 
tamanho e da função testiculares e numa diminuição na produção e da função espermática. Embora 
esses efeitos pareçam ser reversíveis quando se utilizam pequenas doses de esteroides por curtos períodos 
de tempo, a reversibilidade dos efeitos das altas doses tomadas por longos períodos de tempo é obscura.
Terão que se empregar esforços sérios e contínuos no sentido de educar atletas (masculinos e 
femininos), técnicos, professores de educação física, médicos, treinadores e o público em geral acerca dos 
efeitos inconstantes dos esteroides anabólicos‑androgênicos sobre o aprimoramento do desempenho 
físico humano e dos possíveis perigos de se tomar certas formas dessas substâncias, especialmente em 
altas doses, por períodos prolongados.
7.5.3 Pâncreas
Os dois principais hormônios secretados pelo pâncreas são a insulina e o glucagon. Ambos são 
secretados pelas células das ilhotas de Langerhans, a insulina pelas células beta e o glucagon pelas 
células alfa. A insulina é hipoglicemiante, isto é, faz baixar os níveis sanguíneos de glicose, aumentando 
o ritmo do transporte da glicose através da membrana da maioria das células do corpo. Essencialmente, 
a insulina estimula o processo da difusão facilitada da glicose.
 Observação
Cada célula é circundada por uma membrana, em cujo interior existe 
uma matriz. Essa matriz é formada por lipídios (gorduras), sendo, por isso, 
denominada matriz lipídica. Na difusão comum ou livre, (1) os compostos 
passam através dos poros da membrana externa, (2) se dissolvem na matriz, 
(3) se difundem para a membrana interna e (4), finalmente, passam através 
da parede da membrana e penetram na célula. No entanto, os açúcares, 
como a glicose, não se dissolvem na matriz lipídica. Consequentemente, 
terão que encontrar outros meios de se difundir até a parede interna da 
membrana. Esse processo é denominado difusão facilitada, pois a glicose 
recorre a uma substância carreadora que facilita seu transporte ou sua 
difusão para dentro da célula.
Além de seus efeitos sobre a captação celular da glicose, a insulina aumenta a deposição de gorduras 
nos adipócitos (células gordurosas). A ausência de insulina resulta em diabetes mellitus.
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O glucagon exerce efeitos opostos aos da insulina. Portanto, a secreção de glucagon gera maiores 
níveis de glicose sanguínea. O glucagon exerce dois grandes efeitos sobre o metabolismo dos carboidratos 
ou da glicose: (1) glicogenólise, ou desintegração do glicogênio e (2) aumento da gliconeogênese, ou 
síntese da glicose a partir de moléculas que não são de carboidratos, como proteína ou gordura.
7.5.4 Glândula tireoide
A glândula tireoide está localizada na parte superior da traqueia, logo abaixo da laringe (caixa 
vocal). Seus principais hormônios são a tiroxina e a tri‑iodotironina, responsáveis, respectivamente, 
por 90% e 10% do débito total da tireoide (apesar de também secretar um hormônio denominado 
calcitonina). Tanto a tiroxina quanto a tri‑iodotironina exigem pequenas quantidades de iodo (um 
miligrama por semana) para sua formação. Para prevenir a deficiência de iodo, o sal de cozinha comum 
é iodado. A liberação de tiroxina e tri‑iodotironina é controlada pelo hormônio tireoide‑estimulante 
(TSH) secretado pela adeno‑hipófise.
A principal ação dos hormônios tireoidianos consiste num aumento generalizado da taxa metabólica. 
Algumas funções específicas associadas a esse aumento no metabolismo são: (1) maior síntese proteica, 
tornando os hormônios tireoidianos necessários para o crescimento e desenvolvimento normais na 
pessoa jovem; (2) maior quantidade de enzimas intracelulares; (3) aumento no número e no tamanho 
das mitocôndrias; (4) maior captação celular de glicose, aceleração da glicólise e da gliconeogênese; e 
(5) maior mobilização e oxidação dos ácidos graxos livres.
A calcitonina acarreta uma redução no nível sanguíneo de cálcio. Esse hormônio funciona em 
combinação com o paratormônio, que será discutido a seguir.
7.5.5 Glândulas paratireoides
As glândulas paratireoides são minúsculas glândulas encaixadas na superfície dorsal da tireoide, e 
o paratormônio (PTH) é o hormônio por elas secretado. Esse hormônio, juntamente com a calcitonina, 
regula o equilíbrio do cálcio no organismo. O paratormônio acarreta uma maior absorção de cálcio 
a partir do trato digestivo, fazendo com que menos cálcio seja perdido através de fezes e urina. Isso, 
juntamente com sua ação na remoção do cálcio a partir do osso, produz um aumento no nível sanguíneo 
de cálcio. A calcitonina age no sentido oposto do paratormônio, isto é, produz uma redução nos níveis 
sanguíneos de cálcio, prevenindo a remoção do cálcio a partir do osso.
7.5.6 Ovários e testículos
Como glândulas endócrinas, os ovários (nas mulheres) e os testículos (nos homens) produzem os 
hormônios sexuais, androgênios no homem e estrogênio e progesterona na mulher. O androgênio 
mais importante é a testosterona. Convém relembrar que a produção e a liberação dos hormônios 
sexuais são controladas pelo hormônio luteinizante (LH) da adeno‑hipófise. Os androgênios promovem 
as características sexuais secundárias e são reconhecidos como promotores do anabolismo (síntese) 
proteico e como redutores do catabolismo (desintegração) proteico.
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O estrogêniodos ovários exerce ações na mulher comparáveis àquelas dos androgênios no homem. 
É responsável pelo desenvolvimento e pela função do útero, das trompas e da vagina e promove as 
características sexuais secundárias na mulher. Além disso, admite‑se que o estrogênio fornece proteção 
contra a aterosclerose e, dessa forma, contra a doença cardíaca coronariana.
A progesterona é secretada em grandes quantidades apenas após a ovulação. Promove o 
desenvolvimento adicional do útero e das glândulas mamárias.
8 RESPOSTAS HORMONAIS AO EXERCÍCIO E TREINAMENTO
O exercício físico e o treinamento fazem com que os níveis sanguíneos dos hormônios previamente 
mencionados aumentem ou diminuam em comparação com os valores de repouso. Embora o significado 
fisiológico de muitas dessas alterações não seja conhecido atualmente, o fato de sempre responderem 
ao exercício físico por si só já é significativo. O que segue constitui uma sucinta revisão dos efeitos do 
exercício físico e do treinamento sobre as respostas hormonais.
 Saiba mais
Para aprofundar seus conhecimentos sobre os efeitos do exercício 
físico e do treinamento sobre as respostas hormonais, leia a obra 
indicada a seguir:
MÉTIVIER, G. The effects of long lasting physical exercise and training 
on hormonal regulation. In: HOWALD, H.; POORTMANS, J. R. (Ed.). Metabolic 
adaptation to prolonged physical exercise. Basel: Birkhäuser, 1975.
8.1 Hormônio do crescimento (GH)
O hormônio do crescimento humano (também conhecido como GH, de growth hormone, ou 
somatotropina), leva o nome de “humano” por ser um dos únicos que tem a estrutura molecular 
diferente daqueles sintetizados por outros animais. Sua liberação é controlada por um hormônio 
hipotalâmico, o GHRH (growth hormone release hormone). De acordo com alguns autores, como 
Berne e Levy (1996), Guyton e Hall (1997), Schottelius e Schottelius (1978), suas funções são: 
(1) aumento de captação de aminoácidos e da síntese proteica pelas células, além da redução 
da quebra das proteínas; (2) acentuação da utilização de lipídios e diminuição da utilização de 
glicose para a obtenção de energia; (3) estimulação da reprodução celular (crescimento tecidual); 
(4) estimulação do crescimento da cartilagem e do osso.
O GH estimula o fígado a secretar pequenas proteínas chamadas de somatomedinas ou 
fatores de crescimento semelhantes à insulina (também IGF‑I e IGF‑II, de insulin‑like growth 
factor). As somatomedinas e o GH atuam em conjunto, acentuando seus efeitos.
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Durante o sono, a secreção de GH também é aumentada, porém o nível de treinamento não tem 
relação com a intensidade desse aumento (MCARDLE; KATCH; KATCH, 1998). É importante ressaltar que 
esse hormônio só pode cumprir a sua função adequadamente quando acompanhado de uma dieta rica 
em proteínas (BERNE; LEVY, 1996). Foi mostrado em estudos que o exercício provoca uma liberação 
ainda maior de GH se for efetuado num ambiente quente (BRENNER et al., 1998).
Em crianças, uma hipersecreção de GH pode provocar gigantismo, enquanto a hipossecreção pode 
causar nanismo. Uma criança ativa, portanto, tem mais tendência a atingir uma altura maior do que 
outra sedentária, desde que essa vida ativa seja acompanhada de uma dieta adequada. É, inclusive, 
aconselhável que crianças que apresentem nanismo sejam estimuladas a dormir e se exercitar 
(MCDERMOTT, 1997).
O GH é utilizado frequentemente como agente ergogênico exógeno, principalmente entre 
atletas de modalidades que requerem mais força, como lutadores e velocistas. Problemas referentes 
à sua utilização como tal incluem a acromegalia, que acontece em adultos com hipersecreção (ou 
administração exagerada do exógeno) e é caracterizada por um crescimento excessivo dos ossos em 
espessura (já que na idade adulta as epífises já se fundiram com as diáfises ósseas e os ossos não 
podem mais crescer em comprimento). Também é atribuída ao uso exagerado do GH a causa de 
casos de morte súbita por parada cardíaca em atletas (BERNE; LEVY, 1996; GUYTON; HALL, 1997), 
podendo ainda ter um efeito diabetogênico por estimular as células B das ilhotas de Langerhans a 
secretar insulina extra (GUYTON; HALL, 1997).
Contrastando com as informações supracitadas, estudos mostraram que o hormônio do crescimento 
não aumenta imediatamente durante o exercício, mas, sim, paulatinamente com o passar do tempo. 
Esse achado refuta a ideia de que uma maior liberação do hormônio de crescimento durante o exercício 
desempenhe um papel significativo na mobilização e no metabolismo dos ácidos graxos livres.
A resposta do hormônio do crescimento ao exercício parece estar relacionada com o nível de aptidão 
do indivíduo. Isso é demonstrado de duas maneiras: (1) existe um menor aumento no hormônio do 
crescimento durante um exercício da mesma intensidade no indivíduo treinado do que no destreinado e 
(2) a redução no hormônio do crescimento após um exercício exaustivo é mais rápida na pessoa treinada 
do que na destreinada. Embora o significado dessas diferenças entre indivíduos treinados e destreinados 
não seja conhecido com exatidão, foi sugerido que um treinamento físico constante estabelece uma 
diferença nos processos de controle do hormônio do crescimento.
8.1.1 Mecanismos de ação do GH
O GH tem ação anabólica, ao estimular o crescimento tecidual, e metabólica, alterando o fluxo, a 
oxidação e o metabolismo de praticamente todos os nutrientes na circulação. Porém, os mecanismos 
envolvidos com essas ações são bastante complexos, podendo ser divididos em: ações diretas, que são 
mediadas pela cascata de sinalizações intracelulares, desencadeadas pela ligação do GH ao seu receptor 
na membrana plasmática; e ações indiretas, mediadas principalmente pela regulação da síntese dos 
fatores de crescimento semelhantes à insulina (insulin‑like growth factors, IGF) e de suas proteínas 
transportadoras plasmáticas (insulin‑like growth factor binding proteins, IGFBP).
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Em relação ao metabolismo lipolítico e glicolítico, as ações diretas do GH são antagonistas 
aos efeitos provocados pela insulina (GHANAAT; TAYEK, 2005). São justamente esses efeitos que 
caracterizam o GH como um hormônio diabetogênico, ou seja, que aumenta a concentração de 
glicose circulante e, consequentemente, estimula a liberação de mais insulina para manter a glicemia 
adequada. Nesse sentido, o GH promove diminuição da oxidação da glicose e de sua captação em 
vários tecidos, aumentando a lipólise e a oxidação de ácidos graxos no tecido adiposo e na musculatura 
esquelética e cardíaca, consistindo num estímulo para a produção hepática de glicose, principalmente 
pela ativação da glicogenólise.
A ação diabetogênica do GH é apontada como uma das maiores limitações ao uso crônico de 
altas doses de GH, pois pode provocar hiperglicemia, fator de risco para diversas complicações 
cardiovasculares (ADAMS, 2000; BORST, 2004). Em indivíduos idosos, foi verificado que a infusão 
de GH durante uma semana promoveu aumento três vezes maior da secreção de insulina durante 
um teste de tolerância à glicose (MARCUS et al., 1990; BORST, 2004). Contudo, agudamente, 
o GH também pode ter efeitos semelhantes aos da insulina (PELL; BATES, 1990; RIBEIRO; 
TIRAPEGUI, 1995).
É sabido que a liberação de GH secretado pela adeno‑hipófise aumenta no sangue durante o 
exercício, sendo esse aumento tanto mais pronunciado quanto maior for a intensidade do exercício. 
O processo se dá da seguinte forma: o exercício estimula a produção de opiáceos endógenos, 
que inibem a produção de somatostatina pelo fígado, um hormônio que reduz a liberação de GH 
(MCARDLE; KATCH; KATCH, 1998). Por exemplo, numa sessão de treinamento de um corredor velocista 
(predominantemente anaeróbia), os níveis de GH normalmente atingem valores mais altos que 
numa sessão de um fundista (predominantementeaeróbia). Especula‑se que isso ocorra porque as 
adaptações necessárias ao primeiro caso envolvam mais síntese tecidual (por exemplo, formação de 
massa muscular) do que as necessárias para o segundo caso. É comprovado, também, que indivíduos 
destreinados apresentam uma liberação maior de somatotropina do que indivíduos treinados, e 
que esse aumento na liberação acontece antes mesmo do início da sessão de treinamento (para os 
treinados, o aumento só começa a ocorrer de cinco a dez minutos depois do início), e é provável que 
seja pelo mesmo motivo, ou seja, os indivíduos já treinados necessitam de uma menor síntese tecidual 
do que os destreinados, em termos de massa muscular, principalmente. Em idosos, não se sabe o 
motivo, mas mesmo quando treinados, os níveis diminuem com a idade, durante o exercício.
Diversos efeitos promovidos pelo exercício físico são influenciados pelo GH, incluindo a redução 
no catabolismo proteico e a oxidação de glicose, concomitantemente ao aumento da mobilização 
dos ácidos graxos livres (AGL) do tecido adiposo, para gerar energia. Esses fatores sugerem o 
GH como importante hormônio liberado em diversas situações de estresse. No entanto, estudos 
demonstram que o GH também tem efeitos considerados como “anabólicos”, dentre os quais 
a promoção do balanço proteico positivo e o aumento na quantidade de massa muscular e na 
liberação de IGF‑1 (ADAMS, 2000), o qual está envolvido na estimulação do processo hipertrófico 
muscular. O quadro a seguir apresenta alguns dos principais efeitos do GH no metabolismo 
proteico e desempenho.
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Unidade III
Quadro 1 – Alguns efeitos do GH no metabolismo proteico e desempenho
Efeitos Amostra
Aumento na síntese proteica ou redução na sua 
degradação.
Indivíduos saudáveis.
Resultados controversos em atletas.
Aumento na liberação de IGF‑1. Indivíduos deficientes de GH ou idosos (> 60 anos) e em indivíduos saudáveis atletas.
Aumento na quantidade de massa muscular.
Indivíduos deficientes de GH ou idosos (> 60 anos).
Resultados controversos em indivíduos saudáveis.
Aumento na força.
Indivíduos deficientes de GH ou idosos (> 60 anos).
Resultados controversos em indivíduos saudáveis.
Aumento no VO2máx. Indivíduos deficientes de GH ou idosos (> 60 anos).
Aumento no peso corporal.
Indivíduos deficientes de GH ou idosos (> 60 anos).
Indivíduos saudáveis, sedentários e atletas.
Os efeitos do GH no metabolismo proteico dependem da interação entre o GH, os IGFs e os 
substratos, em especial, as proteínas (RENNIE, 2003). Em situações de ausência ou redução acentuada 
da síntese do GH, verifica‑se uma diminuição na quantidade de massa muscular, força e resistência 
muscular (RENNIE, 2003).
A diminuição da secreção do GH é associada com o envelhecimento, só não se sabe se como causa 
ou como consequência (DEUSCHLE et al., 1998).
Normalmente, em indivíduos deficientes de GH ou idosos (mais de 60 anos), a reposição do hormônio 
resulta em aumento na força, na massa muscular e no volume máximo de oxigênio (VO2máx.) e submáximo.
Pesquisas preliminares demonstram que, quando indivíduos saudáveis foram submetidos à infusão 
aguda com GH, em quantidade similar à liberação fisiológica, observou‑se um aumento na capacidade 
de síntese proteica concomitantemente a uma redução na degradação/liberação de aminoácidos pelo 
tecido muscular, fato que pode ser considerado um efeito “anabólico”. Uma vez que nesses estudos não 
foram constatadas alterações na concentração sistêmica de alguns hormônios, incluindo a insulina e o 
IGF‑1, foi postulado que o GH pode regular de forma direta o turnover proteico de células, principalmente 
musculares. Nesse sentido, o GH poderia servir como sinal anabólico para o aumento na quantidade de 
massa muscular e para regular as adaptações que ocorrem com a realização de exercícios físicos.
Se o GH possui efeitos “anabólicos” diretos sobre o metabolismo proteico muscular, seria esperado 
que sua utilização exógena associada a um programa de treinamento físico pudesse promover 
ganhos adicionais na massa muscular. Entretanto, estudos sobre os efeitos “anabólicos” do GH no 
metabolismo proteico, na força muscular ou no desempenho e na massa muscular de indivíduos 
saudáveis são controversos. Alguns autores sugerem que o aumento na massa muscular em atletas 
de diferentes esportes, incluindo o halterofilismo e o fisiculturismo, se deve não apenas à utilização 
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FISIOLOGIA DO EXERCÍCIO
crônica de GH, mas também à administração conjunta de outros hormônios ou agentes anabólicos 
(JENKINS, 1999; RENNIE, 2003).
Em um estudo foi avaliado o efeito da administração de GH (40 ng/kg/dia ou 0,1 UI/kg/dia) em 
indivíduos saudáveis submetidos a um período de 12 semanas com exercícios físicos resistidos, 
realizados 5 vezes por semana em intensidade entre 75% e 90% da força máxima, sendo realizadas 
de quatro a oito repetições. Os resultados mostraram um aumento na massa livre de gordura e 
na quantidade de água corporal em ambos os grupos. No entanto, o grupo tratado com GH 
apresentou maiores valores e, adicionalmente, sua taxa de síntese proteica foi maior que a 
degradação. Todavia, não foi constatada modificação na força, na circunferência de diversos 
membros avaliados e na taxa de síntese proteica do músculo quadríceps. Outros estudos que se 
propuseram a verificar os efeitos do GH em quantidades (0,1 UI/kg/dia a 0,2 UI/kg/dia) e períodos 
variados (duas a quatro semanas) em atletas ou indivíduos fisicamente ativos não observaram 
benefícios da administração do hormônio sobre o metabolismo proteico.
As diferenças nos resultados de pesquisa sugerem que os fenômenos demonstrados em indivíduos 
deficientes de GH ou em idosos não necessariamente se equiparam aos efeitos em indivíduos saudáveis 
(RENNIE, 2003). Além disso, a alteração no peso corporal encontrada em diversos trabalhos pode 
ser consequência do efeito antidiurético promovido pelo GH, no qual ocorre aumento na retenção 
de sódio e, por conseguinte, de água. Esse mecanismo é regulado pelo sistema renina‑angiotensina, 
fato que aumenta o volume de água extracelular, mas não a massa muscular (DE PALO et al., 2001). 
Ainda que outros estudos demonstrem um turnover proteico aumentado ou maior massa livre de 
gordura decorrente da administração do GH, esses efeitos, considerados por muitos pesquisadores 
como “anabólicos”, não necessariamente são traduzidos em aumento na quantidade de proteínas 
contráteis (RENNIE, 2003).
Assim, o papel direto do GH na regulação do metabolismo proteico, bem como sobre o 
desempenho de indivíduos saudáveis, ainda é bastante controverso. Pesquisas mais recentes 
indicam que indiretamente o GH pode ter papel bem mais relevante, principalmente envolvendo 
a liberação de IGF‑1 e sua interação com células satélites, mas até o presente momento são 
poucas as evidências de que a administração exógena de GH é de fato capaz de promover ganhos 
de massa e força musculares.
 Lembrete
O GH tem ação anabólica, ao estimular o crescimento tecidual, e 
metabólica, alterando o fluxo, a oxidação e o metabolismo de praticamente 
todos os nutrientes na circulação. Suas principais funções no metabolismo 
proteico e desempenho são: (1) aumento na síntese proteica ou redução 
na sua degradação; (2) aumento na liberação de IGF‑1; (3) aumento na 
quantidade de massa muscular; (4) aumento na força; (5) aumento no VO2máx. 
e (6) aumento no peso corporal.
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8.1.2 Metabolismo lipídico
Embora as catecolaminas e a insulina sejam os principais reguladores hormonais do metabolismo 
lipídico, estudos demonstram que o GH promove um aumento na concentração sérica de glicerol e 
AGL, sugerindo aumento da lipólise no tecido adiposo. Por outro lado, a redução da concentraçãode 
GH (ou sua ausência total) favorece o acúmulo de gordura pelo tecido adiposo, fato que é observado 
em indivíduos com deficiência na produção de GH. Alguns estudos mostram que, nos casos dessa 
deficiência, a reposição do GH pode favorecer a lipólise, reduzindo especialmente a quantidade de 
gordura abdominal, bem como o volume dos adipócitos, entretanto, mais estudos são necessários.
Em estudos com indivíduos saudáveis também puderam ser observados efeitos indicativos de lipólise 
com a administração do GH. Pesquisadores verificaram que a utilização do GH promoveu aumento 
na lipólise do tecido adiposo subcutâneo das regiões abdominal e glútea. Também observou‑se que a 
mobilização de AGL, glicerol e lactato em indivíduos saudáveis submetidos a exercícios físicos aeróbios 
foi potencializada com a administração aguda de 7,5 UI de GH.
Por outro lado, um estudo observou que a elevação na disponibilidade de AGL, promovida pelo GH, 
não aumentou a taxa de oxidação de gorduras para a geração de energia. Esses fatos estão de acordo 
com outros trabalhos realizados in vitro em adipócitos de humanos saudáveis, em que o GH apenas 
aumentou a mobilização da gordura armazenada (MARCUS et al., 1990). No entanto, o GH também pode 
ter outros efeitos, como o aumento na sensibilidade às catecolaminas, produzidas em elevada quantidade 
durante sessões de exercícios físicos. Além disso, o GH pode antagonizar o efeito antilipolítico da insulina, 
aumentando a taxa de oxidação de AGL. Esses efeitos, por si só, poderiam alterar a capacidade de oxidação 
de gorduras pelos tecidos, contribuindo para a redução da quantidade de gordura corporal.
Evidências também indicam que o GH pode aumentar o gasto energético (GE) de repouso 
entre 10% e 25%, fato que também pode contribuir para a redução da quantidade de gordura 
corporal de indivíduos saudáveis. Pesquisadores verificaram que a administração de GH em doses 
suprafisiológicas (12 UI/dia) em mulheres saudáveis durante duas semanas promoveu um aumento 
de, aproximadamente, 15% no GE de repouso e na taxa de oxidação de gorduras. Corroborando 
esses resultados, verificou‑se que, em indivíduos saudáveis e treinados, o tratamento com GH em 
quantidades suprafisiológicas (6 UI/dia) durante duas semanas aumentou o GE e a oxidação de AGL.
Alguns estudos aventaram a possibilidade de que o aumento no GE observado pode ser o resultado 
da maior quantidade de tecidos metabolicamente ativos; contudo, os trabalhos que estabeleceram essa 
relação não mensuraram de fato massa muscular, mas massa livre de gordura, o que poderia trazer 
interpretações equivocadas por conta do possível efeito antidiurético do GH. Adicionalmente, também 
têm sido propostas, como fatores contribuintes para o aumento do GE, pequenas alterações promovidas 
pelo GH na concentração de hormônios da tireoide e na estimulação mitocondrial de proteínas 
desacopladoras (UCP), fatos que favorecem a oxidação de AGL.
De forma geral, evidências indicam que o GH tem importante efeito no processo de redução da 
quantidade de gordura corporal, principalmente por meio da estimulação na mobilização de AGL do 
tecido adiposo, no GE e na sensibilidade às catecolaminas.
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8.1.3 Efeitos do exercício físico sobre o GH
8.1.3.1 Exercício aeróbio
A maior parte dos estudos envolvendo atividades físicas aeróbias demonstra que a 
intensidade e a duração do exercício são os principais fatores que alteram o perfil de liberação 
do GH (WIDEMAN et al., 2002). Além disso, variáveis como o nível de treinamento, a composição 
corporal, o gênero (WIDEMAN, 1999) e a idade dos indivíduos estudados também podem modular 
a liberação desse hormônio (JENKINS, 1999; RENNIE, 2003). O quadro a seguir apresenta as 
principais variáveis que podem influenciar a liberação do GH em exercícios aeróbios.
Quadro 2 – Variáveis que podem influenciar a liberação 
aguda do GH em exercícios aeróbios
Variável Efeitos
Estado de treinamento Na maior parte dos casos, indivíduos treinados ou atletas apresentam menor liberação do GH que indivíduos não treinados.
Gênero Mulheres apresentam maior amplitude e frequência na liberação do GH que homens, e essa resposta se manifesta mais rapidamente.
Idade Indivíduos mais velhos (mais de 40 anos) apresentam menor liberação do GH que indivíduos jovens (por volta de 20 anos).
Intensidade A liberação aumenta de acordo com a intensidade.
Duração Sessões com duração igual ou superior a 30 minutos aumentam a liberação do GH.
Exercício intermitente Três sessões de exercícios aeróbios em um mesmo dia aumentaram a concentração de repouso do GH.
Período do dia Nenhum efeito significativo na liberação do GH.
Em geral, pode ser observada uma elevação na concentração do GH na circulação sanguínea nos 
primeiros 10 ou 15 minutos de exercício físico, realizado na intensidade de aproximadamente 30% do 
VO2máx. (SUTTON; LAZARUS, 1976; FELSING; BRASEL; COOPER, 1992; WIDEMAN et al., 2002; COPELAND; 
CONSITT; TREMBLAY, 2002). Entre 40 e 60 minutos de atividade, a concentração basal ou de repouso do 
GH, que é de 1 ng/L a 2 ng/L, pode aumentar em diversas vezes, a amplitude desse aumento dependendo 
da intensidade em que o exercício físico for realizado (FELSING; BRASEL; COOPER, 1992). Embora em 
alguns estudos a concentração do GH tenha variado entre 5 ng/L e 25 ng/L na intensidade leve a 
moderada (de 25% a 75% VO2máx.), outros trabalhos com protocolos mais intensos (superiores a 90% do 
VO2máx.) demonstraram ser capazes de elevar a concentração para aproximadamente 50 ng/L (WIDEMAN 
et al., 2002). Em geral, ao fim da atividade, a concentração sistêmica do GH declina gradativamente até 
chegar ao valor pré‑exercício, com essa redução ocorrendo, na maioria das vezes, em aproximadamente 
60 minutos (WIDEMAN et al., 2002).
Uma vez que o exercício físico aeróbio realizado cronicamente pode promover adaptações no 
organismo que são capazes de influenciar a liberação aguda do GH, o nível de treinamento passa a 
ser uma variável bastante relevante na avaliação do perfil de liberação do GH. A maioria dos trabalhos 
indica que indivíduos não treinados submetidos a uma sessão de exercício aeróbio apresentam uma 
maior amplitude na liberação do GH que indivíduos treinados ou atletas (DEUSCHLE et al., 1998). 
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Unidade III
Além disso, nesses últimos sujeitos a resposta do GH parece ser atenuada (JENKINS, 1999). Uma das 
hipóteses para justificar esse fenômeno está diretamente relacionada com a concentração de lactato 
liberada no exercício e, consequentemente, com a intensidade com que esse é realizado (VANHELDER; 
GOODE; RADOMSKI, 1984; DE PALO et al., 2001). Exemplo disso é que, para um indivíduo não treinado, 
a realização de uma sessão de exercícios físicos representa um estresse fisiológico não habitual, o que 
geralmente leva a rupturas de membranas celulares, com liberação de enzimas citosólicas e elevada 
síntese de lactato. Esses e ainda outros fatores desencadeiam uma rede de regulações hormonais, 
aumentando a secreção do GH, com o objetivo de restaurar a homeostasia corporal e preparar o 
organismo para o novo estresse.
Conforme as sessões de exercício se tornam crônicas, o organismo aumenta sua capacidade adaptativa 
e, para uma mesma intensidade relativa, não é necessária a liberação do GH. Nessa linha de pesquisa, a 
prescrição de atividades físicas próximas do (ou até o) limiar anaeróbio pode ser muito eficiente para 
promover uma maior liberação do GH. Contudo, é importante citar que exercícios muito intensos podem 
deixar de ter características aeróbias, levando o indivíduo à exaustão em um curto espaço de tempo.
O gênero da amostra também é uma variável importante na avaliação do perfil de liberação do GH. 
No estado de repouso e durante o sono, mulheres apresentam maiores concentrações do GH que homensde mesma idade (CONSITT; COPELAND; TREMBLAY, 2002). Essa diferença parece estar principalmente 
relacionada aos efeitos do hormônio estradiol, o qual se acredita ser um potente estimulante da liberação 
do GH. Além disso, independentemente do estado de treinamento, mulheres no início de uma atividade 
podem apresentar liberação mais rápida de GH que homens, ao passo que, no término da sessão, a 
depuração de GH pode ser reduzida em comparação aos resultados obtidos com o sexo masculino (BUNT 
et al., 1986). Diversos trabalhos vêm estabelecendo escalas de referência diferentes para cada gênero 
com relação às concentrações de GH, IGF‑1 e outros marcadores de colágeno e crescimento ósseo.
Ainda em mulheres, verificou‑se que exercícios com intensidades próximas ao limiar anaeróbio 
podem aumentar a liberação em repouso de GH durante o sono por um período de até 24 horas, 
o que ainda não foi demonstrado em homens. Recentemente, estudos apontaram que a amplitude 
e a frequência da secreção do GH em mulheres jovens submetidas ao exercício aeróbio em diversas 
intensidades são maiores que a de homens em qualquer idade e a de mulheres pós‑menopausa.
De acordo com alguns pesquisadores, tanto homens jovens (por volta de 21 anos) como mais velhos 
(com idade superior a 42 anos), quando submetidos a um protocolo de exercícios aeróbios, apresentam 
elevações agudas no GH plasmático. Contudo, a disparidade nos valores demonstra que, em indivíduos 
mais velhos, a liberação do GH é fortemente atenuada.
Foi postulado que a liberação reduzida do GH em homens e mulheres idosos pode estar relacionada 
a sua baixa capacidade de realizar atividades mais intensas. Com isso, a produção de lactato pelos 
tecidos é menor, fato que não promove estímulos na secreção do GH. Apesar disso, cabe salientar que a 
prática de atividades físicas por indivíduos com idades mais avançadas pode ter inúmeros benefícios à 
saúde, ainda que pareça ter pouco efeito direto sobre a liberação do GH.
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FISIOLOGIA DO EXERCÍCIO
 Lembrete
A liberação aguda de GH nos exercícios aeróbicos pode ser influenciada 
por fatores como gênero, idade, estado de treinamento, intensidade, 
duração, período do dia e pelo exercício intermitente em si.
8.1.3.2 Exercício resistido
Pesquisas com protocolos de diferentes níveis de intensidade têm sido utilizadas para verificar os 
efeitos do exercício físico resistido na liberação do GH. Na maioria desses estudos, coletas de sangue 
para a determinação da concentração do GH ocorrem antes e após as atividades, ao passo que apenas 
alguns trabalhos apresentam resultados durante a realização dos exercícios. Além disso, a cinética de 
liberação do GH induzida pelo exercício físico resistido é com frequência avaliada por períodos não mais 
longos que 12 ou 24 horas após a atividade.
Semelhantemente aos exercícios aeróbios, a concentração do GH, tanto em homens como em 
mulheres jovens, pode variar entre 5 ng/L e 25 ng/L, dependendo do protocolo empregado; contudo, na 
maioria dos casos, a concentração de pico do GH nos exercícios resistidos ocorre imediatamente após o 
término da sessão (HAKKINEN et al., 2000). Gradualmente, essa concentração de pico pós‑exercício vai 
diminuindo até retornar aos valores de pré‑exercício. Esse processo normalmente dura entre 60 e 90 
minutos após o fim da atividade física. O quadro a seguir apresenta as principais variáveis que podem 
influenciar a liberação do GH em exercícios resistidos.
Quadro 3 – Variáveis que podem influenciar a liberação do GH em exercícios resistidos
Variável Efeitos
Estado de treinamento Indivíduos não treinados em geral apresentam maior concentração do GH que indivíduos treinados ou atletas diante de um mesmo esforço.
Gênero Homens apresentam maior amplitude e frequência na liberação do GH que mulheres.
Idade
Indivíduos mais velhos (mais ou menos 70 anos ou menos) ou de meia‑idade 
(mais ou menos 40 anos) apresentam menor liberação do GH que indivíduos 
jovens (mais ou menos 20 anos)
Intensidade
Maior liberação do GH em intensidades moderadas (mais ou menos 60% de 1 RM) 
se comparada a sessões de baixa intensidade (inferior a 40%) ou elevada intensidade 
(superior a 80%)
Volume de trabalho Sessões de maior volume (entre 8 e 15 repetições por série) resultam em maior liberação do GH.
Período de intervalo
Intervalos mais curtos (por volta de um minuto) entre as séries parecem aumentar a 
liberação do GH comparado a protocolos com intervalos mais longos (cerca de três 
minutos).
Concentração de ácido lático Resultados controversos, contudo, maior concentração de ácido lático pode estimular a liberação do GH.
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Unidade III
Tem sido proposto que o aumento na quantidade de estresse mecânico, produzido pelo elevado 
número de repetições, a maior síntese e liberação de ácido lático e o processo de hipóxia durante 
exercícios resistidos podem estimular a liberação de GH (VANHELDER; GOODE; RADOMSKI, 1984). 
Também, o aumento da acidose intramuscular pode estimular a atividade dos nervos simpáticos por meio 
de reflexo quimiorreceptivo mediado por quimiorreceptores intramusculares, aumentando a resposta do 
GH (GORDON et al., 1994; HOFFMAN et al., 2003). Em geral, protocolos de exercícios resistidos com 
maior volume (10 a 12 repetições) e cargas moderadas (inferiores a 60%) parecem otimizar a secreção 
do GH em mulheres. Já protocolos em que são realizadas poucas repetições (cinco ou menos), com 
intervalos de descanso mais longos (cerca de três minutos), não resultam em aumento significativo na 
liberação do GH (WIDEMAN et al., 2002).
Em relação aos efeitos do treinamento resistido sobre a liberação do GH, estudos demonstram 
uma resposta atenuada na secreção do GH, seja imediatamente após atividades físicas ou 
mesmo sobre a concentração em estado de repouso. Esse perfil de liberação é muito similar ao 
observado nos treinamentos com exercícios aeróbios, entretanto, a resposta do GH pode ser 
diferente quando indivíduos sedentários são submetidos a treinamento resistido. Pesquisadores 
observaram que, após 21 semanas de treinamentos com exercícios resistidos, indivíduos não 
treinados apresentaram aumento discreto na concentração do GH imediatamente, por volta 
de 15 a 30 minutos após o exercício. Em atletas de força, submetidos ao mesmo período de 
treinamento, a concentração do GH foi significativamente atenuada 30 minutos após a atividade. 
Em mulheres sedentárias também pode ser observado aumento nas concentrações de GH em 
resposta ao treinamento resistido (MARX et al., 2001).
O treinamento resistido também tem se tornado uma importante opção no processo de 
envelhecimento, com o intuito de atenuar ou mesmo reverter a redução da força e da massa muscular, 
bem como a síntese de diversos hormônios, tais como o GH. De acordo com estudo realizado por 
Copeland, Consitt e Tremblay (2002), exercícios resistidos realizados por mulheres com idades de 19 a 69 
anos foram eficazes em aumentar a liberação de GH após a atividade, principalmente comparando‑se 
a um protocolo de exercícios aeróbios. Apesar disso, a resposta do GH induzida por exercícios resistidos 
é menor em homens e mulheres idosos (CRAIG; BROWN; EVERHART, 1989; COPELAND; CONSITT; 
TREMBLAY, 2002). Quando exercícios resistidos são realizados cronicamente, verificou‑se que, após 
um período de 24 semanas de treinamento, nenhuma alteração na concentração de GH é observada 
(HAKKINEN et al., 2000).
Assim como nos exercícios aeróbios, as hipóteses a respeito dos efeitos do exercício resistido na 
liberação do GH em indivíduos com idades acima de 40 anos podem estar relacionadas à intensidade, 
à carga de trabalho e, consequentemente, à concentração de lactato liberado durante a atividade 
(HAKKINEN et al., 2000; WIDEMAN et al., 2002).
O gráfico a seguir mostra o comportamento dos hormônios relacionadosao metabolismo dos ácidos 
graxos livres durante a prática do exercício físico.
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FISIOLOGIA DO EXERCÍCIO
400
300
200
100
0
‑100
0 20 40 60 80 100 120 140
Hormônio do crescimento
Adrenalina
Noradrenalina
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ex
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o
Tempo (min)
Ácidos graxos livres
Figura 9 – Comportamento dos hormônios relacionados ao metabolismo dos ácidos graxos livres durante o exercício físico
 Saiba mais
Para mais explicações sobre o hormônio do crescimento e o treinamento 
físico, consulte o artigo indicado a seguir.
CRUZAT, V. F. et al. Hormônio do crescimento e exercício físico: 
considerações atuais. Revista Brasileira de Ciências Farmacêuticas, São 
Paulo, v. 44, n. 4, p. 549‑562, 2008.
8.2 Hormônios tireoidianos e paratireoidianos
Basicamente, a função do hormônio tireóideo consiste em regular o metabolismo corporal. Ele atua em 
todos os tecidos do corpo e pode chegar a aumentar a taxa metabólica basal em até 100%. Esse hormônio 
também aumenta a síntese proteica e, com isso, a síntese de enzimas, aumentando o tamanho e o número 
de mitocôndrias na maioria das células, além da atividade contrátil do coração, promovendo a absorção 
rápida de glicose pelas células e incrementando a glicólise, a gliconeogênese e a mobilização de lipídios, 
aumentando também a disponibilidade de ácidos graxos livres para oxidação como forma de obtenção de 
energia. O hormônio tireóideo tem papel importante na maturação, estimulando a ossificação endocondral, 
o crescimento linear do osso e a maturação dos centros ósseos epifisários. Além disso, o T3, especificamente, 
pode acelerar o crescimento facilitando a síntese e a secreção do GH.
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Unidade III
Em exercício, a liberação de TSH, que estimula a liberação de hormônio tireóideo, aumenta. 
No entanto, esse aumento na liberação de hormônio tireóideo não acontece imediatamente 
depois do aumento da liberação de TSH, pois ocorre um atraso. Além disso, durante sessões de 
exercício submáximas prolongadas, os níveis de T4 permanecem relativamente constantes em 
aproximadamente 35% a mais do que os níveis de repouso, depois de um pico inicial no começo do 
exercício, e os níveis de T3 tendem a aumentar (MCARDLE; KATCH; KATCH, 1998).
O hormônio paratormônio (PTH), como mencionamos resumidamente, regula a concentração 
plasmática de cálcio e de fosfato. Sua liberação é desencadeada por uma baixa nos níveis plasmáticos 
de cálcio. Seus efeitos são exercidos em três órgãos‑alvo: os ossos, os rins e o intestino.
Nos ossos, o PTH estimula a atividade dos osteoclastos, causando reabsorção óssea, o que 
leva à liberação de cálcio e fosfato para o sangue. Nos rins, o PTH aumenta a reabsorção de 
cálcio e diminui a de fosfato, o que promove a excreção urinária deste último. Já no trato 
gastrointestinal, ele aumenta a absorção de cálcio indiretamente, estimulando uma enzima que 
é necessária nesse processo.
A longo prazo, o exercício causa a formação óssea. Isso resulta primariamente da absorção intestinal 
aumentada de cálcio junto com uma diminuição de sua excreção pela urina e níveis aumentados 
de PTH. Ao contrário, a imobilização ou repouso completo na cama promove a diminuição óssea, já 
que seus níveis diminuem nesses casos. Esse é todo o conhecimento que se tem, mesmo que obtido 
indiretamente, a respeito da relação do exercício com o PTH, ou seja: a longo prazo, sua produção é 
aumentada, como forma de adaptação do corpo ao exercício. Nesse caso, essa adaptação seria em 
relação ao fortalecimento ósseo (WILMORE; COSTILL, 2001).
8.3 Hormônio antidiurético (ADH) e aldosterona
Convém relembrar que o hormônio antidiurético (ADH) é um hormônio liberado pela neuro‑hipófise e 
que a aldosterona é um mineralocorticoide liberado pelo córtex suprarrenal. Esses hormônios participam 
na regulação e no controle dos eletrólitos, no metabolismo da água (regularizando a tonicidade dos 
líquidos corporais) e no volume dos fluidos.
Durante o exercício, pode‑se perder uma quantidade considerável de água e sódio, particularmente 
durante o exercício prolongado e em altas temperaturas. Desse modo, é de se esperar que o efeito do 
exercício sobre os níveis de ADH seja intenso, no sentido de aumentá‑los drasticamente. O mecanismo de 
atuação desse hormônio seria, basicamente, o seguinte: (a) a atividade muscular provoca a transpiração; 
(b) a perda de suor causa perda de plasma sanguíneo, resultando em hemoconcentração e osmolalidade 
aumentada; (c) a alta osmolalidade estimula o hipotálamo; (d) o hipotálamo estimula a neuro‑hipófise 
a secretar ADH; (e) o ADH atua nos rins, aumentando a permeabilidade à água dos túbulos coletores do 
rim, levando a uma reabsorção aumentada de água; (f) o volume plasmático aumenta, e a osmolalidade 
sanguínea diminui.
Observe na ilustração a seguir o mecanismo de ação do hormônio antidiurético (ADH) para a 
manutenção do volume líquido (plasma) durante a realização de exercício físico.
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FISIOLOGIA DO EXERCÍCIO
3. Osmolalidade sanguínea 
aumentada, estimula o 
hipotálamo
2. Suor causa diminuição do plasma 
sanguíneo resultando em hemoconcetração 
e aumento da osmolalidade sanguínea
4. O hipotálamo estimula a 
glândula neuro‑hipófise
1. Atividade muscular promove o suor
H2O H2O H2O
5. A glândula neuro‑hipófise 
secreta o ADH
6. ADH age nos rins, 
aumentando a 
permeabilidade de água 
nos túbulos coletores 
do rim, conduzindo ao 
aumento da reabsorção 
de água
7. Aumento do volume 
plasmático, diminuição da 
osmolalidade sanguínea 
depois do exercício e 
ingestão de água
Figura 10 – Mecanismo da ação do hormônio antidiurético (ADH) para a manutenção do 
volume líquido (plasma) durante a realização do exercício físico
Com o aumento do hormônio aldosterona em grandes quantidades durante o exercício, ocorrerá o 
aumento na reabsorção de sódio a partir dos túbulos distais dos rins. Por sua vez, isso produz a reabsorção 
passiva de água. Assim, tanto a água quanto o sódio são conservados com menor excreção de ambos pela 
urina. Esse hormônio contribui também para o equilíbrio homeostático, regulando as concentrações de 
potássio sérico e o pH, bem como os níveis de K+ e H+ (importantíssimos para a atividade neuromuscular).
Conforme mostra o gráfico a seguir, durante o exercício, os níveis plasmáticos de aldosterona 
aumentam progressivamente, chegando a ser seis vezes maiores que os níveis de repouso.
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Tempo (min)
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Aldosterona
Volume plasmático
Al
do
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(n
g/
m
L)
8
0 6
‑10
4
‑20
2
1401006020 12080400‑20
Figura 11 – Níveis plasmáticos de aldosterona durante a realização do exercício físico
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Unidade III
A secreção de aldosterona é provocada pela angiotensina, um hormônio renal que trabalha 
conjuntamente com a renina, também produzida pelos rins e que estimula a produção de angiotensina. 
O mecanismo renina‑angiotensina é estimulado durante o exercício, de maneira que ele entre em ação 
também como forma de manter os níveis de líquidos corporais e de aumentar a pressão arterial.
A ilustração a seguir mostra o mecanismo renina‑angiotensina durante a prática do exercício físico 
para a manutenção do volume líquido (plasma).
3. Fluxo sanguíneo renal reduzido 
estimula a secreção de renina 
pelos rins. Renina conduz para a 
formação de angiotensina I, a qual é 
convertida em angiotensina II
4. Angiotensina II estimula 
o córtex suprarrenal a 
secretar aldosterona
1. Atividade 
muscular 
produz suor 
e aumento 
da pressão 
sanguínea
2. Suor reduz o volume 
plasmático e o fluxo 
sanguíneo para os rins
5. Aldosteronaaumenta a 
reabsorção de Na+ e H2O 
a partir dos túbulos distais 
do rim 
6. Aumento do volume 
plasmático; diminuição na 
produção de urina após 
vários dias de exercício e 
ingestão de H2O e sódio
Figura 12 – Mecanismo de ação da renina‑angiotensina durante a prática do 
exercício físico para a manutenção do volume líquido (plasma)
8.4 Eritropoietina
Apesar de não serem considerados glândulas, os rins são responsáveis pela produção de um hormônio 
chamado de eritropoietina (ou EPO). A EPO atua sobre a medula óssea hematopoiética (vermelha) e, 
como o próprio nome já diz, é responsável pelo estímulo para a produção de eritrócitos (ou glóbulos 
vermelhos). Sua secreção é estimulada através da hipóxia sanguínea.
O conhecimento a respeito desse hormônio é relativamente novo, e o interesse a respeito dele e sua 
relação com o exercício aumentou drasticamente durante a década de 1980, quando começou a ser 
usado como forma de doping por atletas de esportes de resistência.
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FISIOLOGIA DO EXERCÍCIO
Não foi comprovado o fato de que o exercício físico estimule ou iniba a liberação de EPO, no 
entanto, é fato que habitantes de lugares altos, como a Cidade do México (situada a 2.400 metros 
de altitude), têm um hematócrito médio mais alto do que os habitantes de cidades, por exemplo, 
ao nível do mar. A pressão parcial dos gases reduzida em altitudes elevadas provoca a hipóxia, que, 
por sua vez, causa a liberação de EPO para a produção de mais glóbulos vermelhos (a fim de que 
se consiga um transporte mais eficiente de oxigênio). Também não é notada diferença significativa 
nos níveis de EPO entre fundistas e velocistas. Como um transporte eficiente de oxigênio é bastante 
interessante para atletas de fundo (modalidade em que a sua disponibilidade é um fator limitante), 
ciclistas europeus e americanos iniciaram o uso desse hormônio de maneira exógena. Ter‑se‑ia 
um doping praticamente perfeito, pois não seria detectável (já que a EPO é produzida pelo próprio 
corpo), porém, começaram a ocorrer, em virtude desse uso, casos sérios de o hematócrito ficar 
tão alto que o sangue chega a tornar‑se viscoso, provocando dezenas de casos de morte súbita 
por falha no coração (esforço muito grande no trabalho cardíaco). Chegou‑se a ser proposto por 
médicos e cientistas um hematócrito‑limite de 50% como forma de proteger a saúde dos atletas, 
mas muitas pessoas podem ter níveis maiores que esses naturalmente, o que dificulta ainda mais 
a resolução desse problema.
8.5 Hormônios insulina e glucagon
Com relação ao hormônio glucagon, sua principal função consiste em aumentar a concentração de 
glicose no sangue através da glicogenólise e da gliconeogênese pelo fígado, sendo, por isso, denominado 
antagonista da insulina.
A sua secreção é controlada principalmente pelo nível de glicose plasmática do sangue que flui pelo 
pâncreas. Em situações de jejum ou de exercício, as células alfa são estimuladas, liberando glucagon e, 
imediatamente depois, glicose pelo fígado na corrente sanguínea. Além dele, contribuem para a elevação 
da glicose até patamares adequados as catecolaminas e o cortisol.
No princípio do exercício, o glucagon é, dentre esses três, o que tem incremento mais rápido, até 
o 15º minuto, depois tendendo a se estabilizar. Ainda assim, um estudo mostrou que, quanto maior 
a duração do exercício, maior a liberação do glucagon, destacando que, em exercícios moderados de 
curta duração, é observada uma diminuição nos seus níveis plasmáticos. Apesar de ser claro que os 
níveis de glucagon aumentam durante o exercício, um estudo demonstrou que o treinamento aeróbio 
estimula uma liberação mais contínua e com menos oscilações do que aquela ocorrida em indivíduos 
não treinados, mas não se descobriu se essa liberação é maior ou menor em um grupo ou em outro, 
embora alguns estudos demonstrem que, findo o treinamento, a liberação de glucagon após o 10º 
minuto de exercício é maior do que antes do treinamento.
Já o hormônio insulina tem efeitos antagônicos aos do glucagon, e suas concentrações plasmáticas 
também são inversamente proporcionais às do glucagon. Sempre que a insulina for alta, os níveis de 
glucagon serão baixos e vice‑versa. Sua principal função é, portanto, regular o metabolismo da glicose 
por todos os tecidos, com exceção do cérebro. Seus efeitos decorrem do aumento da velocidade de 
transporte da glicose para dentro das células musculares e do tecido adiposo.
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Unidade III
Com a captação dessa glicose, se ela não for imediatamente catabolizada como forma de obtenção 
de energia, gera‑se glicogênio nos músculos e triglicerídios no tecido adiposo. Em resumo, o efeito 
da insulina é hipoglicemiante, ou seja, de baixar a glicemia sanguínea. A insulina normalmente é 
liberada em ocasiões nas quais existam altos índices de glicose plasmática, como acontece após as 
refeições. Ela funciona primeiramente reabastecendo as reservas de glicogênio nos músculos e no 
fígado; depois disso, se os níveis de glicose sanguínea ainda forem altos, ela estimula sua captação 
pelas células adiposas e elas a transformam em triglicerídios como forma de armazenar a energia 
ocupando menos espaço.
Como o exercício estimula a liberação de glucagon, e esse hormônio atua de forma antagônica à 
insulina, esta última tem sua liberação diminuída quando existe trabalho muscular, principalmente 
como forma de tornar a glicose mais disponível para a atividade. Além disso, as catecolaminas, 
cuja concentração é aumentada durante o exercício, têm a propriedade de baixar os níveis de 
insulina. A supressão de insulina é proporcional à intensidade do exercício, cabendo destacar que, 
em exercícios mais prolongados, há um aumento progressivo na obtenção de energia a partir da 
mobilização dos ácidos graxos livres, decorrente da baixa observada nos níveis de glicose, que 
foram sendo degradados (e da ação do glucagon, que aumenta). A secreção de insulina é também 
estimulada quando os níveis sanguíneos de aminoácidos são altos, tendo praticamente o mesmo 
efeito anterior, de glicogênese e lipogênese, só que a partir de aminoácidos desaminados.
Em relação ao funcionamento da insulina, a doença diabetes mellitus constitui um problema 
com o qual devemos ter cuidado e atenção. A diabetes mellitus do tipo I, chamada também 
de insulinodependente, é associada com uma deficiência na produção de insulina e ocorre, 
normalmente, em jovens, sendo responsável por 10% a 20% dos casos. A do tipo II, ou não 
insulinodependente, tem início em idades mais avançadas e representa o restante dos casos (80% 
a 90%). Trata‑se de uma deficiência nos receptores celulares de exercício, que induzem o pâncreas 
a secretar cada vez mais insulina, já que a glicose plasmática não diminui adequadamente, 
chegando a um ponto em que ele falha e não a produz mais. Assim, o exercício pode trazer 
benefícios e malefícios ao paciente diabético.
Entre os benefícios, o exercício agudo estimula uma queda substancial nos níveis de glicose por 
estimular a sua utilização pelas células musculares. Já o exercício crônico (treinamento) diminui os fatores 
de risco para doenças cardiovasculares, às quais o paciente está mais propenso, provoca diminuição de 
peso (também um fator de risco), além de prevenir o início da ocorrência de resistência à insulina, fator 
causador da diabetes mellitus.
Também existe o risco de cetose ácida quando se inicia uma sessão de exercícios com índices 
glicêmicos muito altos. Isso se dá em razão de um aumento nos níveis de corpos cetônicos, causado 
pela lipólise acentuada.
Os gráficos a seguir mostram os níveis de glucagon e de insulina comparando indivíduos treinados 
e não treinados durante a prática de um exercício prolongado. Em um indivíduo treinado, quando 
comparado com um indivíduo não treinado, as respostas dos hormônios glucagon e insulinasão 
atenuadas: o glucagon aumenta menos e a insulina cai menos. Isso acontece porque o indivíduo 
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FISIOLOGIA DO EXERCÍCIO
treinado entra mais rapidamente em lipólise, para poupar o glicogênio muscular, necessitando 
menor regulação em relação à glicólise, permanecendo com os níveis de glicose plasmática mais 
elevadas durante todo o exercício prolongado (o que poderá levar ao retardamento da fadiga 
central, pois, lembremos, as células do sistema nervoso central necessitam de glicose para manter 
a produção e o envio de correntes elétricas para toda a musculatura esquelética ativa, preservando 
a contração muscular).
Não treinado
Treinado
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Tempo do exercício em minutos
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Figura 13 – Níveis plasmáticos de glicose e o treinamento
Não treinado
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175
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Tempo do exercício em minutos
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Treinado
Figura 14 – Níveis plasmáticos de glucagon e o treinamento
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Tempo do exercício em minutos
120 180
Treinado
Figura 15 – Níveis plasmáticos de insulina e o treinamento
8.6 Catecolaminas: adrenalina e noradrenalina
Embora essas quantidades possam variar em diferentes condições e estejam fisiologicamente relacionadas 
com as ações do sistema nervoso simpático, o qual regula os níveis de suas secreções, das catecolaminas 
secretadas pela medula suprarrenal, cerca de 80% correspondem a adrenalina (epinefrina) e 20% a noradrenalina 
(norepinefrina). As catecolaminas têm efeito similar entre si, embora, pela natureza dos hormônios, de serem 
removidos do sangue de maneira mais lenta, tenham um efeito mais duradouro. Portanto, já que o sistema 
simpático é ativado sob condições de luta ou fuga, uma concentração sanguínea elevada de catecolaminas 
poderia ser esperada durante os episódios de exercício. Isso, em verdade, é o que ocorre. O aumento nesses 
hormônios está relacionado com a intensidade do exercício: quanto maior a intensidade, maior o aumento.
A noradrenalina é considerada um neurotransmissor quando liberada pelas terminações de 
determinados neurônios do sistema nervoso simpático. A atuação das catecolaminas se dá de maneira 
conjunta, e seus efeitos incluem: (1) aumento da taxa de metabolismo; (2) aumento da glicogenólise 
tanto no fígado quanto no músculo que está em exercício; (3) aumento da força de contração do coração; 
(4) aumento da liberação de glicose e ácidos graxos livres para a corrente sanguínea; (5) vasodilatação 
em vasos nos músculos em exercício e vasoconstrição em vísceras e na pele (especificamente a 
noradrenalina); (6) aumento de pressão arterial (noradrenalina) e, por fim, (7) aumento da respiração.
A produção de adrenalina aumenta conforme aumenta a intensidade e a duração do exercício, de 
forma quase exponencial. A noradrenalina também aumenta conforme a duração do exercício, mas, em 
relação à sua intensidade, ela permanece em níveis muito próximos aos basais quando a intensidade é 
de até 75% do VO2máx, para, dessa intensidade em diante, aumentar linearmente. Ao final da sessão de 
exercício, a adrenalina volta aos valores iniciais depois de alguns minutos, mas a noradrenalina pode 
continuar alta durante várias horas.
Os efeitos desses aumentos são evidentes, incluindo, principalmente, a adequada redistribuição 
do fluxo sanguíneo para suprir as necessidades dos músculos em exercício, o aumento na força de 
contração cardíaca e a mobilização do substrato como fonte de energia.
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FISIOLOGIA DO EXERCÍCIO
Veja nos gráficos a seguir as mudanças nas concentrações sanguíneas de adrenalina (epinefrina) 
e noradrenalina (norepinefrina) em relação à intensidade do exercício físico (VO2máx.) e à duração do 
exercício físico (minutos).
2.0 0.6
Noradrenalina/norepinefrina
Adrenalina/epinefrina
1.5 0.4
1.0
N
or
ep
in
ef
rin
a 
(n
g/
m
l) Epinefrina (ng/m
l)
0.2
0.3
0.5
0.5 0
0.1
50
% VO2máx
75 100Repouso
Figura 16 – Mudanças nas concentrações sanguíneas de adrenalina (epinefrina) e 
noradrenalina (norepinefrina) em relação à intensidade do exercício físico (VO2máx.)
2.0 0.9
Noradrenalina/norepinefrina
Duração do exercício (min)
Adrenalina/epinefrina
1.5 0.6
1.0
Epinefrina (ng/m
l)
N
or
ep
in
ef
rin
a 
(n
g/
m
l)
0.3
0.5 0
0 60 120 180 30 min 
após exercício
Figura 17 – Mudanças nas concentrações sanguíneas de adrenalina (epinefrina) 
e noradrenalina (norepinefrina) em relação à duração do exercício físico (minutos)
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Unidade III
Com o treinamento, os níveis de catecolaminas plasmáticas de indivíduos em exercício tendem a 
diminuir, e, após apenas três semanas, a adrenalina diminui de cerca de 6 ng/ml para aproximadamente 
2 ng/ml em um programa de treinamento aeróbio, mantendo‑se perto desse patamar daí em diante. 
Quanto à noradrenalina, seus níveis também diminuem, de cerca de 1,8 ng/ml para 1,0 ng/ml após 
três semanas, mas essa diminuição não é tão evidente (desvio padrão de 0,35). Depois das três 
semanas, esses níveis não se mantêm tão constantes quanto os da adrenalina, embora a diminuição 
de fato aconteça.
Desta forma, a redução na resposta das catecolaminas observada durante o exercício após 
um período de treinamento também parece apontar na direção de um “melhor” desempenho. 
Esses níveis mais baixos desses hormônios, por exemplo, poderiam significar um menor “estresse” 
global sobre todos os sistemas atuantes. Ainda mais, a menor FC do exercício, que também 
resulta do treinamento físico, pode ser explicada, pelo menos em parte, graças a essa menor 
resposta das catecolaminas.
8.7 Adrenocorticotropina (ACTH) e glicocorticoides (cortisol)
O ACTH (hormônio adrenocorticotropina) tem a função de regular o crescimento e a secreção do 
córtex adrenal, do qual a principal secreção é o cortisol. De acordo com Wilmore e Costill (2001), o 
exercício estimula a liberação de ACTH, entretanto, outros autores (MCARDLE; KATCH; KATCH, 1988) 
dizem que não ocorre mudança ou que não há evidências científicas que comprovem uma coisa ou outra. 
O que é de fato aceito é que a regulação da liberação desse hormônio se dá com o ritmo circadiano: um 
dos maiores estímulos é a transição entre os estados de sono e vigília. A sua liberação é determinada 
pelo CRH, também conhecido como hormônio de liberação do ACTH ou fator hipotalâmico de liberação 
da corticotrofina.
Os maiores picos de secreção de todo o dia acontecem cerca de seis horas depois de a pessoa 
adormecer. Além disso, vários outros fatores estimulam sua produção, como aumentos cíclicos naturais, 
diminuição do cortisol (o feedback negativo desse hormônio), estresse físico, ansiedade, depressão e 
altos níveis de acetilcolina. Por outro lado, existem vários fatores inibitórios, como as encefalinas, os 
opioides e a somatostatina, por exemplo. Por todas essas razões, não é totalmente seguro afirmar que o 
exercício estimula a produção de ACTH, mesmo que existam alguns estudos que mostrem isso (GUYTON; 
HALL, 1997; WILMORE; COSTILL, 2001).
 Observação
Ritmo circadiano é o relógio biológico ou ritmo de um organismo, 
como o ciclo natural de acordar e dormir em um período de 24 horas. 
A mudança do ritmo pode afetar as funções biológicas, mentais 
e comportamentais.
O cortisol é o mais importante desses hormônios e tem a sua liberação influenciada pelo 
ACTH. Suas ações compreendem: (1) adaptação ao estresse; (2) manutenção de níveis de glicose 
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