Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
No Brasil é + recorrente na área Amazônica (mas no BR há poucas mortes) Espécies infectantes: Plasmodium falciporum Plasmodium Vivax (+ frequente) Plasmodium Malarie Brasil - Plasmodium ovale (não está no Brasil) - São parasitos estenoxeno Classificação: Ciclo: C Vetor: “mosquito prego” Gênero: Anophelinoe Diversas espécies dependendo da área · Planalto mexicano para o norte: Anopheles quadrimaculates e pseudopeenctipennis · Continente sul americano/Brasil: A. dorlingi e A. Aquasalis · Continente africano: A. gambioe e A feenestus - Ciclo heteróxeno - Transmissão vetorial: Vetor (fêmea) pica o humano OBS: Os esporozoitos estão na saliva do Anophilinae fêmea, que ao picar o hospedeiro humano passa para eles esses esporozoitos. Os esporozoitos que caem na circulação do hospedeiro humano e vai para o fígado, no fígado o espozoita chega no hepatócito e vira um criptozoita, que amadurece e gera um esquizonte, que se rompe e da origem ao merozoita. Eles saem da célula, caem nos tecidos e vira um trofoizta sanguíneo (entra na hemácia). Na hemácia do hospedeiro humano: Esquizonte -> Merozoita (se só for até aqui o indivíduo não vai “servir” p “infectar” o vetor.) Macrogameta (Feminino)FICAM NESSA FASE PARA O ANOPHILINOE FEMEA SE ALIMENTAR DELES (sangue do humano infectado) E CONTINUAR ESSE CLICLO ] Merozoíta Microgameta (Masculino) Macrogameta – no sistema digestório do inseto vetor - Mecanismo: Passivo cutâneo OBS: O hospedeiro humano é intermediário (reprodução assexuada por esquizogônica) e definitivo é o Anophilinoe pq não ocorre a reprodução sexuada - Ciclo heteróxeno -Habitat do parasito: células hepáticas e hemácia (O parasito lá faz com que a hemácia tenha –O, antígenos na superfície -> embolia dos capilares -> anemia -> destruição das hemácias “ruins”/parasitas) - Transmissão: Vetorial (Anophilinoe fêmea): passivo cutâneo Transfusão de sangue Congênita (RARA) Acidentes laboratoriais (RARO) Compartilhamento de agulhas -> drogas injetáveis OBS: COM ANEMIA FALCIFORME É MAIS DIFICIL O INDVIDUO TER, PQ AS HEMACIAS SÃO DANIFICADAS E ASSIM É MAIS DIFICIL QUE O PARASITO CHEGUE/FIQUE LA - Patogenia Penetração em -> multiplicação -> multiplicação celular - Patogenia Dificuldade de O2 nos tecidos Perturbações circulatórias Antígenos parasitados Aumento da glicose anaeróbica OBS: Se encontrar hemozoina sabe-se que tem malária - Alterações patogênicas Sangue – anemia - Manifestações clínicas · Acessos febris (ao final de cada esquizogenia eletrocitica): calafrio -> sensações de calor -> sudorese -> sensação de fadiga ou completa recuperação · Intervalo: terça (?) maligna – 36 a 48 h (P. flciporum) benigna – 48h (P. vivax) quartã – 72h (P. malarial) · Mais grave: A. P. falciporum: anemia grave, malária cerebral, colapso circulatório, lesões renais agudas, é tratável Duração: - de 1 ano B. P. vivax: (Terça benigna) 2 anos e meio C. P. malarial: (Quarta) - Diagnostico: · Clinico: febre intermitente, anemia lupo crônica · Parasitológico: sangue -> distensão delgada e espessa detectção de gametocitos imunológico ICT: lcit de teste, resultado em 10 min - Epidemiologia: · Maior em regiões equatoriais e tropicais · Problema local · Contato humano-vetor (indivíduos com gametófitos no sangue – gametófitos – são os que transmitem) · Só as fêmeas transmitem · Modificações ambientais · Resistencia: anemia falciforme · Homem principal reservatório OBS: Artemisia – contra P. falciporum - Profilaxia: · Evitar desmatamento · Tetos e mosquiteiros contra os vetores · Diagnóstico e tratamento · Quimioprofilaxia (matar esporzoitos em casa de infeção) -> paraisto resistente pode ser um problema · Programa de controle · Repelente · Tentativa de vacina · Coccídeos Filo Apicomplexa - Parasitos intracelulares obrigatórios Penetra a célula Se locomove por deslizamento/flexão -Complexo apical ou zóito Classe coccídea: Ciclo Assexuada: esquizogonia Sexuada: gametogenia Esporogonia: esporulação Subordem Eeimeriorinoe: Fase sexuada: ocorre no felino -> hospedeiro definitivo dão origem a um oocisto -> célula ovo com parede cística Esporulado: no ambiente Não esporulado: sai nas fezes do felino Pode ser: Formas evolutivas: · Trofozoito (célula ativa que penetra) -> reprodução assexuada · Esquizonte ou meronte -> estrutura intracelular · Gametocios feminino ou masculino MACROGAMETOCITO MICROGAMETOCITO PEQUENO FLAGELO QUE FECUNDA O MACROGAMETOCITO Toxoplasma gandii: Importância: · Prejuízo econômico para produtores de ovinos: abortos · Gato não é vilão · Principal forma de transmissão: carne · Zoonose · Humanos: Pode ser transmitida por via congênita: abortos, hidrocefalia, perda de visão · Maioria das infecção são assintomáticas -> muitos hospedeiros possuem anticorpos anti – Toxoplasma gandii - Hospedeiros: Definitivos: felídeos (domésticos e selvagens) Intermediários: aves e mamíferos (incluindo felídeos e o homem) Eurixeno (diversos hospedeiros intermediaros – boa adaptação) Heteroxeno facultativo -> o gato pode ser definitivo ou intermediário -> hospedeiro completo -> pode ocorrer o ciclo todo nele (seria monóxeno) - Morfologia: · Taquizoita (pseudocistos) – se multiplica rapidamente morador de infecção aguda formato de meia lua núcleo central · Bradizoitos (estão dentro de cistos) (infecção crônica) – fase que o parasito se multiplica lentamente já teve a resposta (anticorpos) · Oocistos esporulados (estão no ambiente) – disporico (2 esporocitos com 4 esporozoitos) subesferico - Habitat Hospedeiros definitivos (gato): células do intestino delgado Fibroblastos Hepatócitos Reticulocitos Hospedeiros intermediários: Taquizoitos (fase aguda) Cérebro Músculo esquelético Músculo cardíaco Cistos teciduais/bradizoitos (fae crônica) - Ciclo biológico: Felino: onde ocorre reprodução sexuada, que dá oocistos não esporulados (saem nos fezes) No ambiente ele se torna oocisto esporulado (2 a 3 dias no ambiente) -> estrutura infectante -> contamina água e alimentos - Hospedeiros intermediários se infectam pelo oocisto esporulado (nos alimentos e água) - No H.I os processos digestórios liberam os esporozoitos, que penetram na mucosa intestinal. Ele se multiplica (assexuada) (ENDOGENIA), virando taquizoito nas células. Taquizoito -> esse parasito cai na corrente sanguínea e linfática -> consegue parasitar diversas células e se multiplica rapicamente pode ser: Ou excretado pela urina, leite ou saliva Ou pode passar pela placenta (transmissão vertical) Com o tempo vai-se tendo uma resposta imunológica eficiente, o parasito diminui a velocidade de multiplicação, forma uma parede cística para proteção e forma cisto com bradizoita -> principal estrutura infectante -> carnívoros podem se infectar ingerindo tecidos c cistos ou pseudo cistos (FASE CRONICA) Cistos podem se romper (imunocomprometidos) e voltar a se multiplicar por endogenia: excretado pela urina, leite e saliva; passa pela placenta No felídeo (ingere o cisto com bradizoitos – na carne do rato –), o cisto será digerido -> ele libera bradizoitos que infectam células da mucosa intestinal -> multiplicação assexuada -> esquizontes -> merozoita -> micro e macrogmetocito (o micro fecunda o macro) -> oocisto não esporulado (zigoto com parede cística) -> sai nas fezes -> vira oocisto esporulado no ambiente que é forma infectante - Mecanismo de infecção Hospedeiro definitivo: ingestão de carne com cistos de pseudocistos Água e alimentos Inalado (- comum) Carreados por um inseto Hospedeiro intermediário: Oocisto esporulado – passivo oral Ovos crus Leite cru Transfusão Traquizoito Cistos com bradizoitos (passivo oral) – carne crua ou mal cozida Principal forma! Transplacentaria Transplante de órgãos - Patogenia e manifestaçõesclinicas Hospedeiro definitivo: o felino só elimina esse oocisto nas fezes 1 vez na vida Multiplicação na mucosa intestinal Forma adquirida: cisto com bradizoito na carne mal passada Assintomática Sintomática: em 10%; causa mal-estar Ocular: (O parasito tem tropismo pelo globo ocular) – perda visual Forma cisto no globo ocular Imunocomprometidos – cistos com bradizoito no cérebro convulsões perda de memoria miocardite retinocoridite Congênita – fase aguda Tropismo por tecido nervoso Chances de aborto (1º trimestre) Cisto c/ bradizoito no cérebro Hidrocefalia Microcefalia Para o bebe até o 2º semestre 3º trimeste: o bebe nasce normal, anos mais tarde PODE apresentar retardo mental ou retirocoroidite - Diagnostico: · Isolamento do parasito · Distensão delgada em creme leucocitário · Sorologia (+ comum) – pesquisa de anticorpo IGm, IGg Fase aguda – Alto IGm · RIF · Elisa · MAT · Molecular – PCR - Epidemiologia: · Soro prevalência: 25 a 30% · Congênita: 1 a 10 casos a cada 1000 gestações · Zoonose · Ingestão de carne crua – principal (carne suína é mais incriminada) · Infecção transplacentaria · Resistencia do oocisto no ambiente (também é a estrutura infectante) · Ciclo eurixeno; heteróxeno facultativo · Passivo oral - Profilaxia: · Não existe vacina para humanos · Gatos – destino adequado as fezes Alimentar com ração Não fornecer carne crua · Alimentos e agua – evitar consumo de agua não filtrada Lavar hortaliças Não consumir carne crua ou mal passada · Medidas de higiene – lavar as maoes Luvas para jardinagem Combater insetos · Gestantes – acompanhamento sorológico Soro negativo: NÃO PODE SE INFECTAR Soro positiva: tem anticorpos · Imunocomprometidos – soro negativo: vai para fase aguda Soro positivo: acompanhamento constante · CRYPTOSPORIDIUM Família Cryptoporidida Gênero Cryptosporidium 17 espécies já foram relatadas em humanos e tem como principal hospedeiro outros animais vertebrados Cryptosporidium hominis – primatas não humanos C. parvum – infecta mamíferos - Estrutura infectante: oocisto esporulado com 4 esporozoitos cada São liberados no meio ambiente em sua forma infectante - Mecanismo de infecção: Passivo oral Inalaçãp - Mecanismo de transmissão: Agua contaminada (principal), ingestão de alimentos contaminados, contato entre pessoas-pessoas e pessoas-animais, autoinfecção – imunocomprometidos - Habitat: Intestino delgado Parasito intracelular e extra citoplasmático (ficam em vesículas parasitoforas nas vilosidade dos enterocitos) - Ciclo biológico: Oocistos são ingeridos (passivo oral) liberação dos esporozoitos trofozoitos esquizontes tipo 1 merozoitos de 1ª geração Merozoitos de 3ª ou 4ª geração (assexuada) Macro ou microgametocitos (sexuada) esquizontes de 2ª geração · Zigoto oocisto imaturado formação de esporozoitos é liberado o oocisto esporulado pronto para infectar - Ciclo monoxeno (dentro de 1 hospedeiro só) - Patogenia e manifestação clinicas Rompimento da estrutura intestinal fusão e redução das vilosidades agressão mecânica (reprodução assexuada) - Sintomatologia Infecções intestinais: assintomáticas, aguda Imunocomprometidos: crônica, fulminante Infecções respiratórias Sintomas: febres, desidratação, vomito, diarreia, perda de peso, anorexia, dores abdominais - Diagnóstico: Pesquisa de oocisto esporulados nas fezes – técnicas de concentração por flutuação (os oocistos são leves) Técnicas imunológicas – elisa Técnicas moleculares – PCR - Epidemiologia · Frequente em regiões quentes e úmidas · C. parvum é zoonotico · C. lueminis é mais frequente em imunocomprometidos · Passivo oral · Oocisto esporulado resistente a cloração de agua; pode ser inativado por congelamento a – 20º ou aquecimento de 265º por 30 min · Parasitose emergente · Dificuldade de diagnostico oocisto muito pequeno · O oocisto permanece no ambiente em condições favoráveis por meses · Grupo de risco: crianças e imunocomprometidos - Profilaxia · Diagnóstico e tratamento · Saneamento básico · Educação sanitária · Agua filtrada com filtros de diâmetro 4,0 mm · Dar agua filtrada aos animais · Controle de contaminação ambiental por fezes Esporozoíto Criptozoíta Esquizonte Merozoita Trofozoita Esquizonte Merozoita Hemacias parasitadas Hemacias com imunocomplexos Reação inflamatória Fagocitose Destruição de hemacias Anemia Aumento no tamanho das criptas Diminuição na absorção de nutrientes Absorção pelos esquizontes (agressão espoliativa) Reino Protista Subreino Protozoa Filo Cipicomplexa Classe Sporozea Ordem Hemospovidiida Familia Plasmodiida Gênero Plasmodium Especie Plasmodium
Compartilhar