Resumo de pediatria

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[ Pedriatria [
Classificação do recém-nascido
Conceitos:	
Período neonatal: período que compreende do nascimento até o 28 dia de vida. Sendo chamado de precoce até o 7 dia de vida e tardio até o 28. 
	Perineonatologia: engloba também a obstetrícia, sendo da 28 semana de gestação até o 7 dia de vida, sendo esse um período crucial da vida do rn. 
	Nascido vivo: bebê que ao nascer esboça qualquer sinal de vida, como choro, movimentação, abertura ocular, respiração.
	Óbito fetal: o que ocorre intrautero, antes da expulsão. 
	Critérios de viabilidade: são critérios mutáveis, atualmente um rn com peso menor que 500g e menor que 30 cm ou com menos de 20 semanas de gestação é inviável. 
Classificação do RN:
	Quanto ao peso:
· Peso normal: 2500 – 3999g
· Baixo peso: 1500 – 2500g – risco maior de óbito na primeira semana de vida (40x) e no primeiro ano de vida (18x). 
· Muito baixo peso: 1500 – 1000g
· Extremo baixo peso: abaixo de 1000g 
· Macrossômico: acima de 4000g
Quanto a idade gestacional:
· RN de termo: 37 – 41 semanas 
· RN pós termo: > 42 semanas 
· Pré termo: abaixo de 37 semanas, sendo:
· Limítrofe: 36 – 36 semanas e 6 dias – podem ir para o alojamento conjunto mas exigem atenção por não possuírem a maturidade que um RN termo teria. Possuem controle irregular da temperatura, fazem hipotermia com mais facilidade, tem mais icterícia, mais predisposição a infecções. 
· Moderado: 31 – 31 semanas e 6 dias 
· Extremo: abaixo de 31 semanas – maiores comorbidades
· Obs: prematuridade moderada (31 – 34 semanas): carro chefe da UTI neonatal. Morrem menos, mas podem desenvolver problemas pulmonares (síndrome do desconforto respiratório ou doença da membrana hialina). 
Peso em relação a idade gestacional: 
· Adequado para a idade gestacional (AIG): entre o percentil 10 e 90
· Pequeno para a idade gestacional (PIG): percentil menor que 10 
· Grande para a idade gestacional (GIG): acima do percentil 90 
Restrição do crescimento intrauterino: a restrição do crescimento é detectada através da medida dinâmica, é vista ao longo da gestação. Ocorre de duas formas:
· Simétrica: o feto é pequeno desde o começo da gestação, quando é feita a medida do perímetro cefálico ele está abaixo do percentil 10 durante toda a gestação. 
· Assimétrica: a restrição do crescimento ocorre no final da gestação, deu tempo do perímetro cefálico crescer, mas o corpo cresce em menor proporção. 
· Obs: é importante saber, fetos com RCIU possuem mais morte fetal, mais asfixia, mais hipoglicemia, hipotermia, mais comorbidades. 
Risco de óbito neonatal: é maior nas primeiras 24 horas e permanece elevado até o 28 dia de vida. É maior quando existe baixo nível socioeconômico, quando a mãe não fez o pré-natal, quando é fruto de gravidez na adolescência, casos de baixo peso ao nascer e mães fumantes. 
Classificação de risco:
· Baixo risco: mãe fez o pré-natal (mínimo de 6 consultas), sem intercorrências durante a gestação, RN de termo, AIG. Vai para o alojamento conjunto com a mãe. 
· Risco intermediário: mãe com alguma comorbidade (DM, HAS, cardiopatia). 
· Alto risco: gestações de trigêmeos, prematuridade extrema, mãe com síndrome de anticorpo antifosfolipídeos, asfixia perinatal, malformações. Aqueles com probabilidade de apresentar deficiência motora, mental ou sensorial. Fetos que provavelmente vão precisar ir para a UTI neonatal. 
Estimar a idade gestacional: observar características do RN e somar pontos. 
· Capurro: observar, atribuir pontos e somar. Somar 200 ao total e dividir por 7. Não é adequado para crianças abaixo de 36 semanas de gestação. 
· Newbaland: mais usado pelas neonatolgistas, não é usado pelo clínico
A importância da idade gestacional: 
· 22 semanas: 0% de sobrevivência
· 23 semanas: 15% de sobrevivência 
· 24 semanas: 55% de sobrevivência 
· 25 semanas: 79% de sobrevivência 
Prematuridade extrema: menos de 31 semanas ou menos de 1,5kg. Possuem maiores chances de mortalidade, os que sobrevivem podem ter muitas sequelas.
· Sequelas: surdez, cegueira, retinopatia da prematuridade, doenças minerais ósseas (o acúmulo do cálcio no osso ocorre no terceiro trimestre), hemorragias intracranianas, dificuldade de manutenção da temperatura corporal. 
· Manutenção da temperatura corpórea: precisam usar energia para crescer. Precisam de incubadora umidificada.
· Infecções adquiridas: os anticorpos são transmitidos no último trimestre, por isso, os prematuros possuem maior susceptibilidade a infecções. Elementos de opsonização e complemento são reduzidos. 
· Infecções respiratórias: além da doença da membrana hialina, prematuros podem ter displasia broncopulmonar, que pode ser uma sequela da doença da membrana hialina. Fisiologicamente, o alvéolo se forma através de fases: broto canalicular sacular alveolar. Muitas vezes os RN nascem na fase canalicular e precisam receber O2, esse 02 se transforma em radicais livres e destroem o alvéolo primitivo. Quando o bebê passar de 28 dias não conseguirá mais sair do O2, sendo essa a displasia broncopulmonar. Esses pacientes deverão ser acompanhados por muito tempo com o apoio do pneumologista. Existe melhora, em dois anos alguns conseguem recuperar a função pulmonar. 
· Crises de apneia: devido a imaturidade do bulbo, esquecem de respirar. Pode-se usar cafeína via oral ou parenteral para estimular a maturação do bulbo. 
· Hipo e hiperglicemia: fazem hipoglicemia devido a ausência de tecido adiposo e hiperglicemia pela oferta errada de soro. 
· Enterocolite necrozante: devido ao aumento rápido da dieta e a imaturidade intestinal, o intestino perfura e faz a enterocolite necrozante, sendo esse um quadro grave. 
· Hemorragia intracraniana: dependendo do grau pode deixar sequelas, sendo causada pelo aumento da pressão podendo ser pelo choro ou por dor. 
· Persistência do canal arterial: nos bebês prematuros pode não ocorrer o fechamento e a transição da circulação, permanecendo o modelo fetal. 
Alimentação do pré-termo: o melhor alimento é o leite materno, deve-se insistir no leite materno para diminuir o risco de enterocolite necrozante. O leite materno também possui uma menor carga de soluto para o rim do RN, que já não é um rim maduro mesmo no termo (só fica maduro com 8 meses). Com o excesso de gorduras e proteínas presentes na formula ocorre a sobrecarga do rim do RN. 
Evolução do RN pré-termo: não cresce como um RN termo, possui curvas de crescimento específicas. Alcançam os outros RN no momento do catch up, que é a parte da curva onde vão ter um rápido crescimento, se igualando aos outros RN, antes disso possuem crescimento lento. 
Pequeno para a idade gestacional: nos países desenvolvidos correspondem a um terço dos RN, no Brasil correspondem a dois terços. São RNs enrugados, com a pele sobrando e descamando, possuem abdome escavado, bregma grande, cordão umbilical fino. Possuem uma mortalidade de 5 a 20x maior, possuem mais predisposição a asfixia, possuem uma defesa contra o resfriamento ineficaz pela ausência de gordura, possuem o metabolismo de carboidratos alterado, fazendo mais hipoglicemia. Seu metabolismo proteico é muito aumentado, estando em estado catabólico de proteínas, possuem captação de aminoácidos ativa. São RN com um aumento de eritropoietina, possuindo hemoglobina elevada, nascem pletóricos, pelo aumento da viscosidade sanguínea podem ter alterações pulmonares e intestinais possuindo predisposição a trombose. 
· Fatores predisponentes: fatores genéticos, fatores fetais (síndromes), fatores maternos (influência da história materna, mãe fumante a placenta envelhece, mãe etilista, usuária de drogas, anêmica, hipertensa), intervalo entre as gestações. 
· Repercussão futura: bebês PIG não tiveram uma nutrição adequada no período uterino, por isso possuem uma predisposição a obesidade. Possuem maior probabilidade de paralisia cerebral e deficiência mental, podem ter o catch up inadequado.
· Obs: PIG e GIG devem ter a glicemia monitorada após o nascimento. 
	
	Grande para a idade gestacional: provavelmente filhos de mães diabéticas. A insulina é um hormônio grandeque não atravessa a placenta. 
	Mãe com glicemia elevada sangue rico em glicose chega ao feto aumento da produção de insulina pelo feto depósito de gordura ganho de peso
	Os depósitos de gordura fetais podem ser feitos em vários lugares, incluindo o coração. Esse feto vai ter edema, desenvolvendo uma miocardiopatia hipertrófica, por sorte reversível. 
	Podem apresentar síndrome de Beckwith-Wiedman: macroglossia, anfalocele e organomegalia. São bebês tão grandes que podem causar lesões traumáticas no parto, como: parasilia de Erb (lesão do plexo braquial), fratura de clavícula, distorcias de ombro e de cabeça. Possuem maior risco de desenvolver hipoglicemia devido ao fato de que na vida uterina estavam acostumados com glicose elevada, vão possuir insulina elevada, acarretando a hipoglicemia. É necessário monitorização com HGT. Possuem risco aumentado de obesidade na adolescência. 
Asfixia neonatal
Introdução: é a diminuição do aporte metabólico e nutricional da mãe para o feto, resultando primeiramente em hipóxia, seguido de hipercapnia e desenvolvimento de mecanismo anaeróbio, produzindo ácido lático. É uma das principais causas de óbitos perinatais e deficiência neurológica. Possui uma prevalência de 1 a 6 a cada 1000 nascidos vivos, sendo que no Brasil a prevalência é de 2,1%. A prevalência da asfixia neonatal é inversamente proporcional ao grau de desenvolvimento da região, quanto menos desenvolvida a região maior a taxa de asfixia. Pode ocorrer no trabalho de parto ou logo nos primeiros minutos após o nascimento, caso o RN não tenha assistência adequada. É um processo progressivo e pode ser revertido antes de chegar a fase irreversível. 
Critérios diagnósticos: 
Academia clínica americana de pediatria (AAP): 
· Sangue arterial do cordão com pH < 7 – acidose metabólica profunda 
· Apgar 0 a 3 persistente por mais de 5 minutos
· Alteração neurológica imediata ou na primeira semana de vida – convulsão, hipotonia, coma, hemorragia intracraniana
· Disfunção de múltiplos órgãos – casos muito graves 
	Critérios de Buonocore: 
· Sangue arterial do cordão umbilical < 7,2
· Apgar < 6 no quinto minuto 
· Necessidade de FiO2 > 40% para manter saturação acima de 86%
	Apgar: são avaliados a frequência cardíaca, respiração, tônus muscular, cor e irritabilidade, sendo que para cada item é atribuído uma pontuação. Avalia-se no primeiro, quinto e décimo minuto. 
· FC: o esperado ao nascimento é acima de 100 bpm, sendo que para isso a FC é contada apertando o cordão umbilical por 6s, conta-se a pulsação do cordão. 
· Irritabilidade reflexa: pode avaliar massageando o dorso, observa a reação do RN ao estímulo. 
	
Fatores de risco: podem ser de origem materna, ligados ao feto ou ligados ao parto. 
· Maternos: presença de HAS, cardiopatia, convulsão, DM, nefropatias, pneumonias, fibrose cística, DPOC, hemoglobinas, isoimunização Rh (feto pode desenvolver hidropsia). 
· Fetais: presença de malformações congênitas, prematuridade, infecções congênitas, partos gemelares, polidramnios e fetos GIG. 
· Parto: depressão respiratória por drogas, prolapso de cordão, circular de cordão, nó verdadeiro de cordão, placenta prévia, descolamento de placenta, apresentação anormal, cabeça derradeira. 
Fisiopatologia: 
Asfixia elevação da FR e PA para redistribuição do fluxo e tentativa de melhor circulação para os órgãos, nessa fase (primeiro minuto) já ocorre queda de pH e pO2 sanguíneos fase de apneia primária. RN para de respirar gasping, ocorre se não tiver a reversão do quadro na fase de apneia, período caracterizado por presença de respiração deficiente, agônica. Último momento para reversão com manobras de ressuscitação apneia secundária, período onde ocorre as lesões em órgãos e formação de consequências irreversíveis. 
Na medida em que ocorre essa depressão, ocorre a tentativa de manter o DC através de vasoconstrição periférica para a priorização dos órgãos nobres diminuição da oferta de 02 para tecidos em vasoconstrição hipóxia tecidual e acidose diminuição da atividade metabólica do miocárdio depressão miocárdica choque ativação do SN simpático tentativa de compensar a taquicardia e hipertensão levando a piora e insuficiência de múltiplos órgãos e sistemas
Obs: todo esse evento leva em média dez minutos até a fase final onde são geradas as sequelas. Na maioria dos casos só a ventilação e pressão positiva já consegue reverter o quadro. Em RNs de baixo risco 90% consegue reverter sem precisar das manobras, 9% precisam de ventilação. 
Sequelas: 
Sistema cardiovascular: isquemia, necrose miocárdica com elevação de CKMB, troponina e supra no ECG, insuficiência de tricúspide sinalizando disfunção miocárdica. No entanto, com tratamento efetivo a maioria das alterações regridem. No algoritmo de suporte de reanimação neonatal o RN que não chorou, tem um apgar baixo deve ser ventilado por 30 segundos e reavaliado. 
Sistema respiratório: a falta de O2 inibe o centro respiratório inativando o surfactante, sendo assim os alvéolos colabam, aumentando a resistência pulmonar gerando uma hipertensão pulmonar. 
Sistema renal: a persistência da hipoperfusão renal pode levar a NTA e IRA. 
Sistema gastrointestinal: a vasoconstrição pode causar isquemia do TGI e redução do fluxo mesentérico. Caso esse RN seja alimentado vai ocorrer uma enterocolite necrosante. Esses RNs podem ainda desenvolver ulcera por estresse e elevação das enzimas hepáticas. 
Sistema hematológico: ocorre uma reação inflamatória em cadeia, aumentando a permeabilidade vascular e ativação da cascata de coagulação, causando uma CIVD. 
Metabólica: acidose mista, ocorre aumento do lactato e diminuição do centro respiratório pelo aumento do CO2. Ocorre acidose pelo componente respiratório, devido à má ventilação, e pela parte metabólica, mesmo com o aumento do DC o coração não consegue cumprir a demanda. 
Sistema endócrino: vai ocorrer a SIADH, aumentando a diurese. Pode ocorrer ainda hemorragia suprarrenal por hipóxia e deficiência do hormônio do crescimento por hipoperfusão da hipófise. 
Sistema nervoso: é onde ocorre o maior número de sequelas. Vai ocorrer um acúmulo de neurotransmissores, podendo ter a presença de lesões septadas, pode ocorrer a formação de áreas de penumbra que continuam com a lesão e pioram através de lesões secundárias, causando um desequilíbrio iônico na membrana celular e edema citotóxico e vasogênico. 
· A lesão ocorre em partes:
· Diminuição do O2 ocorre glicóise anaeróbia o ácido lático causa agrupamento da cromatina até o seu rompimento lise celular 
· A medida que ocorre a diminuição do ATP aumenta cálcio e sódio pela ausência da bomba de sódio, potássio e ATPase edema citotóxico 
· Persistência da agressão diminuição maior de ATP aumento do cálcio intracelular ativação das fosfolipases e proteases apoptose e lesão do citoesqueleto e degradação das fosfolipases. 
São cinco as sequelas do SNC: encefalopatia hipóxico-isquêmica (principal), hemorragia intracraniana, leucomalácia, lesão isquêmica local e microcefalia. 
	
Estágios da encefalopatia hipóxico-isquêmica: 
	Até o estágio 2: 80% de chance de ser normal, pode regredir e ter bom prognóstico neurológico. 
	Estágio 3: até 50% de óbitos, os sobreviventes ficam com sequelas. 
	
Exames para avaliação de lesões de órgãos-alvo:
· Gasometria: avaliar acidose, oxigenação, glicemia, eletrólitos e lactato. 
· Função renal: saber o status do rim, se ele foi acometido ou não.
· Função hepática: saber o status hepático, se ele foi acometido ou não.
· Hemograma: avaliar a função medular.
· Troponina e CKMB: fazer a curva dessas duas enzimas cardíacas para saber se ocorreu injúria cardíaca ou não. 
· ECG: alterado e persistente após o evento é um mal prognóstico.
· Potencial auditivo: teste da orelhinha 
· Potencial evocado visual: saber se existe sequela visual.
Exames de imagem: 
· Usg transfontanela: deve ser feita de forma seriada, de dois em dois dias. Se não aparecer lesão é bom prognóstico. Exame bom para a visualização de necrose em gânglios da base, lesões focais, lesõescísticas. 
· Tomografia: método para avaliar hemorragias extra axiais.
· Ressonância magnética de crânio: identificar lesões em substancia branca. 
Tratamento: 
Prevenção: pré-natal adequado onde as gestantes de alto risco são acompanhadas pelo alto risco, boa assistência no parto e a presença de um pediatra na sala de parto, médico preparado para a reanimação do RN caso seja necessário na sala de parto. 
Pacientes graves: devem ser levados para a UTI e colocados em uma incubadora aquecida para a diminuição do gasto energético e manutenção da temperatura, são pacientes que devem ser monitorizados rigorosamente devido ao risco de SAVT, no entanto devem ser minimamente manipulados devido ao risco de rompimento dos vasos cerebrais e hemorragia. Devem ser mantidos em restrição hídrica devido ao risco de hipervolemia e lesão renal intensa. A PA deve ser mantida normal, caso fique hipotenso a área de penumbra vai aumentar, aumentando a lesão renal. São pacientes que não devem ficar em hipóxia nem em hiperoxido, devido ao risco de liberação de radicais de O2 que interagem com mediadores inflamatórios piorando o prognóstico, a oxigenioterapia deve ser feita com cautela. Devem ficar em jejum por 3 dias, o protetor gástrico deve ser mantido devido a gastrite por estresse. Em caso de edema cerebral importante prestes a herniar pode-se usar manito. A hipotermia seletiva da cabeça é o resfriamento por 72 horas para deixar o cérebro descansar e poder se recuperar, podendo ter menos sequelas, não é um procedimento simples podendo ocorrer efeitos colaterais (bradicardia, alterações de coagulograma, pode evoluir para choque), o paciente deve ser monitorizado e caso não controle com medidas clínicas o resfriamento deve ser suspenso.
Controle de convulsão: no período neonatal utiliza-se diazepam, caso não seja eficaz usar midazolam infantil ou tiopental. 
Prognóstico: possui uma mortalidade de 10 a 20%, 20 a 40% evoluem com sequelas neurológicas, sendo que 60% dessas sequelas são graves e irreversíveis. Pacientes até o estágio 2 possuem boa evolução, sendo que 80% ficam sem sequelas. São sinais de mau prognóstico: convulsão nas primeiras 12 horas de vida (significa acometimento neurológico intenso), persistência das alterações neurológicas com até duas semanas de vida, níveis elevados de CKMB (curva só aumenta, significa isquemia profunda e muita necrose) e alterações persistentes no ECG apesar do tratamento. 
Icterícia neonatal
Introdução: coloração amarelada da pele e das mucosas, torna-se visível quando bilirrubina indireta maior que 5 mg/dl, sendo muito comum no período neonatal. Especula-se que isso esteja ligado a função antioxidante. A criança nasce com uma saturação em torno de 40% e é exposto a uma saturação de 98%, gerando muito radical livre, especula-se que seja uma defesa contra os radicais anti-oxigenio. A icterícia fisiológica nunca é de bilirrubina direta. É muito prevalente no período neonatal atingindo cerca de 60% dos RN de termo e 80% dos RN pré-termo. 
Ciclo da icterícia: 
· Termo: pico em 3 a 4 dias, somente 10% vão precisar de fototerapia
· Pré-termo: pico em 5 a 7 dias, 25% vão precisar de fototerapia 
Mecanismo de formação e degradação da bilirrubina: 
	A base da molécula de bilirrubina indireta é a degradação do heme, sendo que o metabolismo do heme vem 75% da degradação da hemoglobina (1g de HB produz 34 mg de bilirrubina indireta), os outros 25% são provenientes da eritropoeiese inefetiva, do HB livre ou da mioglobina. 
	Quando degrada a hemácia a heme é liberada, então a hemioxigenase, no baço, transforma a heme em biliverdina, ferro e CO2. O CO2 é expelido pela respiração e o ferro é reabsorvido para a síntese de novas hemácias. A biliverdina vai então sofrer a ação da biliverdina-redutase que a transforma em bilirrubina indireta. Formada a bilirrubina indireta, esta vai se ligar a albumina para ser transportada no plasma. Chegando no fígado atravessa a membrana plasmática do hepatócito através das proteínas Y e Z (ligandinas), que levam a bilirrubina indireta até o retículo endoplasmático liso, onde a glicuraniltransferase vai transformá-la em bilirrubina direta. Sendo que, a bilirrubina indireta é lipossolúvel e a direta é hidrossolúvel. 
	A bilirrubina, agora direta, cairá nos canais biliares e irá para as fezes, onde serão pela ação de bactérias vai ser transformada em estercobilinogênio. Porém, existe uma enzima chamada betagliconidase que transforma a bilirrubina direta no intestino em bilirrubina indireta. Essa bilirrubina indireta é então reabsorvida, sendo essa a circulação enterohepática. 
Icterícia fisiológica: o hematócrito do RN é maior que o do adulto, sendo que o do ser humano adulto (homem ou mulher) é entre 12 e 14, o do RN o normal é 16. A hemácia do ser humano adulto tem um tempo de 120 dias de vida, sendo que a do RN dura 90 dias, devido a presença da hemoglobina fetal. Tem maior eritropoiese inefetiva e um turnouver também maior de proteína heme. Outro fator é que no RN a enzima betaglicuronidase é mais alta, sendo assim a circulação enterohepatica é exacerbada no RN, devido a baixa colonização por bactérias intestinais, além da baixa motilidade intestinal. No RN as ligandinas estão em menor quantidade, facilitando o surgimento de icterícia. 
· Icterícia associada ao aleitamento materno: RN que não está mamando bem, está perdendo peso de forma acentuada, não conseguiu formar a flora bacteriana intestinal de forma adequada. Nesse caso a icterícia vai ser exacerbada. A conduta é aumentar e estimular a amamentação. Sendo que essa icterícia é precoce, ocorrendo até o quarto dia de vida. 
· Icterícia do leite materno: é uma icterícia tardia. O mecanismo ainda é desconhecido, mas especula-se que exista alguma deficiência enzimática, os RN não conseguem metabolizar a bilirrubina. Se a bilirrubina subir até 20 mg/dl a amamentação deve ser suspensa por 24 horas, deve-se introduzir a fórmula. Com um dia a bilirrubina deve normalizar e amamentação pode voltar ao normal. 
Icterícia patológica: deve ser considerada icterícia patológica toda icterícia que começa no primeiro dia de vida, qualquer icterícia que alcance o nível de fototerapia, quando houver bilirrubina sérica maior que 0,5 mg/dl/h, quando a bilirrubina colhida no cordão for maior que 0,4 mg/dl ou na presença de sintomas (vômito, letargia, apneia, instabilidade de temperatura). 
	Fatores de risco: 
· Maiores: incompatibilidade sanguínea (principal), idade gestacional (pré-termo), presença de hematomas significativos, perda excessiva de peso, raça asiática, peso menor que 2500g, presença de policitemia.
· Menores: termo limítrofe, história de irmão que teve icterícia mas não foi pra fototerapia, sexo masculino, uso de diazepam no parto (diazepam desfaz a união da bilirrubina indireta a albumina). 
Classificação: através das zonas de Kramer. É importante graduar devido ao fato de que quanto mais descer a icterícia maior será a bilirrubina no sangue. 
Zona 1: até o pescoço – a bilirrubina estará entre 4,3 e 5,8
Zona 2: até a cicatriz umbilical – bilirrubina ente 5,4 e 12,2 
Zona 3: até o joelho – bilirrubina entre 8,1 e 16,5 
Zona 4: até o braço e antebraço – bilirrubina entre 11,1 e 18,8 
Zona 5: palma das mãos e planta dos pés – bilirrubina maior que 15 
Recomendação da SBP: toda criança que esteja ictérica deve ter os seus fatores epidemiológicos determinados. Sendo eles: 
Tipo sanguíneo materno 
História de irmão mais velho com icterícia 
Tipo de sangue do RN
A bilirrubina deve ser dosada e esse RN deve ganhar alta somente após 48 horas de vida, devido a característica do pico da bilirrubina, o RN deve ser reavaliado entre 48 e 72 horas se houverem fatores de risco, mesmo que tenha tido alta. 
Diagnóstico: é um diagnóstico clínico impreciso, depende da experiência do observador. 
Mensuração transcutânea: utiliza-se um aparelho próximo a fronte que lê através da pele o valor da bilirrubina. É um método bom para triagem por não ser um método invasivo. É bom para valores abaixo de 15, acima perde aacurácia. Não é um método bom para RN prematuros < 30 semanas. A bilirrubina deve ter o valor confirmado com o método laboratorial. 
Laboratório: solicitar tipagem sanguínea da mãe e do RN, coombs direto e indireto, HB, reticulócitos, leucograma, dosar G6PD (a deficiência da G6PD está ligada a maior chance de trombólise). Solicitar a morfologia das hemácias, pesquisa de anticorpos irregulares (sistema DURFF – pesquisar quando houver clínica de hemólise, mas sem incompatibilidade ABO ou RH), função tireoidiana, função hepática, albumina em caso de alterações na bilirrubina direta. 
Doenças que podem causar icterícia patológica: 
Incompatibilidade Rh e ABO: mãe Rh negativo e filho Rh positivo, geralmente não ocorre na primeira gestação (exceto em casos de histórico de abortos anteriores ou transfusão sanguínea). O que ocorre são microhemorragias durante a gestação em 75% dos casos, expondo o feto ao sangue da mãe. Logo após o parto a mãe deve receber hemoglobina anti-d, para prevenir que na gestação seguinte ocorre eritroblastose fetal. Quanto mais exposta a mãe for maior será a avidez da IgG e maior lesão ao feto, ou seja, quanto mais gestações com fetos incompatíveis no sistema Rh ao dela, maior o dado aos fetos seguintes. A presença de incompatibilidade ABO simultânea a incompatibilidade Rh não é somatória, isso é, não aumenta a gravidade e sim diminui. Ao contrário da incompatibilidade Rh, a incompatibilidade ABO pode manifestar na primeira gestação, no entanto é menos grave que a Rh. Deve-se realizar o coombs direto no RN e indireto na mãe para o sistema Rh, e para o sistema ABO o teste de eloato, que pesquisa anticorpos Anti-A ou Anti-B no sangue do RN. 
Deficiência ou inibição da conjugação de bilirrubina: existe dois tipos principais:
· Deficiência da glicuronil-transferase: enzima que transtorma a bilirrubina indireta em direta. 
· Síndrome de Crigler-Najjar tipo 1: ausência da enzima e icterícia exacerbada
· Síndrome de Crigler-Najjar tipo 2: mais leve, deficiência parcial da enzima
· Síndrome de Gilbert: deficiência leve na captação, conjugação e excreção hepática de bilirrubina. Tem anormalidade no gene da glicuronil-transferase UDPGT1. Sendo uma patologia relacionada ao estresse oxidativo. 
Kernicterus: ocorre quando a bilirrubina atinge níveis tão altos que começa a depositar no tecido cerebral. A impregnação cerebral é grave e irreversível levando a um quadro de déficit neurológico. É um achado de encefalopatia bilirubinica. 
Encefalopatia bilirrubinica: quando os níveis de bilirrubina estão tão altos que começa a depositar no tecido cerebral. Possui três fases: 
· Fase 1: RN muito ictérico, hipotônico, letárgico, não aceita alimentação, pode ter convulsão. 
· Fase 2: ocorre em 3 a 4 dias, muda o padrão e começa a ficar em hipertonia e opistótono (musculatura rígida, entorta-se para trás), choro agudo. Nessa fase, 70% vão a óbito, os sobreviventes ficam com sequelas, como surdez, mudez, deficiências cognitivas. 
· Fase 3: os que sobrevivem a essa fase ficarão com sequelas definitivas, como: paralisia cerebral espastica, distúrbios de deglutição, sequelas neurológicas graves, deficiência mental, displasia do esmalte dentário.
Conduta terapêutica: 
Evitar e tratar os fatores determinantes de lesão neuronal pela bilirrubina: observar a ingesta de leite, não deixar que ele fique desidratado. 
Fototerapia: tratamento que utiliza luzes com um espectro de luz específico, sendo a cor azul a mais importante, na faixa de 460 nM a 490 nM. Existe dois tipos de fototerapia, a básica, que possui uma irradiancia de 10 ou a intensiva, que possui uma irradiancia de 30. Durante o processo o RN deve estar usando proteção ocular devido ao efeito de náuseas. O que acontece são três reações: 
· Isomerização estrutural: transforma a bilirrubina em lumirrubina que é excretada na bile sem conjugação. Sendo que essa isomerização é irreversível. 
· Fotoisomerização: ocorre principalmente na pele, pode ser transformada em bilirrubina novamente, não é uma conjugação definitiva. Se o RN não estiver evacuando bem pode ser revertido. 
· Foto-oxidação: transforma a bilirrubina em produtos polares que são excretados na urina. 
Normograma de Buthani: utilizado como ferramenta para definir quando o RN vai precisar ir para a fototerapia. É dividido em zonas: zona de baixo risco, zona de médio risco ou intermediário e zona de alto risco. Deve-se observar o tempo, a classe do bebê (baixo risco, médio risco, alto risco) e o nível de bilirrubina. Através desses dados e do limite estabelecido na curva é definido a necessidade ou não de fototerapia. 
Ex: RN de médio risco (termo com algum fator de risco) com uma bilirrubina de 10 em 48 horas de vida – não precisa de fototerapia. 
	Com 48 horas de vida um RN baixo risco só vai para a fototerapia se estiver com a bilirrubina acima de 15, enquanto um RN alto risco é indicado a fototerapia com 11. 
	
Tipos de fototerapia
Fototerapia convencional: a mais usada e a mais barata, são luzes em cima da incubadora.
Spots: luz amarela que se decompõem em espectro azul. Possui irradiação maior, mas não pega no RN inteiro, apenas uma área. É necessário usar mais de um spot. 
Bilitron: luz de led de alta irradiancia, é um tratamento de alta potência. Pode ser usado quando os níveis de bilirrubina estão aumentando muito rápido e pode ser usado em dois RN ao mesmo tempo. 
Biliberço: deita-se o RN em um colchão de silicone transparente, a luz passa por cima e por baixo atingindo uma área maior. É uma fototerapia de alta potência. 
	Obs: a fototerapia não trata o problema base da icterícia. 		
	
	Cuidados com a fototerapia: aumento da oferta hídrica, controle da temperatura de horário (2 em 2 horas), proteção dos olhos, suspensão da fototerapia caso ocorra aumento da bilirrubina direta, tentar manter aleitamento materno, cobrir a nutrição parenteral caso o RN esteja em uso, repetir a dosagem da bilirrubina 24 horas após a fototerapia (devido a existência do efeito rebote). Além disso, deve-se coletar material para a dosagem de bilirrubina de 6 em 6 horas, se houver aumento de mais de 0,5 mg por dl por hora em 3 horas de fototerapia é provável que não irá funcionar, sendo necessário a realização de exsanguineotransfusão. 
	Efeitos colaterais da fototerapia: aumento das perdas insensíveis, relação mãe-RN prejudicada, fezes amolecidas, rash eritematoso, erupções purpuricas (raro), bebê bronze, distermias, hipocalcemia. 
	Exsanguíneotransfusão: deve ser feito quando nenhum dos métodos de fototerapia servem. Consiste em retirar o sangue cheio de anticorpos (RH ou ABO) e trocar a volemia do RN 3 vezes. Isso é feito através de um cateter umbilical. Quando é feito a queda da bilirrubina é muito rápida, queda de cerca de 60% em 30 minutos. 
	Riscos da exsanguineotransfusão: a presença do citrato na bolsa de sangue pode quelar o cálcio do RN, levando a hipocalcemia. Pode ocorrer distúrbios hidroeletrolíticos, além de transmissão de doenças. 
	Outras patologias: 
 Deficiência de G6PD: não tem tratamento. Deve-se tomar cuidado com algumas medicações, como dipirona, anti-inflamatórios, devido ao fato de que o RN não vai conseguir metabolizar. Trata apenas a bilirrubina para que não tenha níveis altos e ter encefalopatia hepática. 
	Colestase: aumento da bilirrubina direta > 1,5 mg por dl ou quando for > 20% da bilirrubina total. Possui múltiplas causas como: atresia de vias biliares (condição importante onde existe icterícia as custas de bilirrubina direta, se não for feita intervenção cirúrgica até dois meses o RN vai ter cirrose hepática e precisará de transplante. Suspeitar em caso de icterícia e acolia fecal), infecções congênitas (sífilis, toxoplasmose, rubéola, hepatite – devem ser todas investigadas), síndromes genéticas (allagile), compressão da via biliar extrínseca ou não, doenças metabólicas, deficiência de α-1-antitripsina, uso de drogas hepatotoxicas, nutrição parenteral prolongada. 
	Obs: todo RN que tenha icterícia maior que 12 dias deve dosar a bilirrubina, se o aumento for as custasde 	bilirrubina direta, deve ser feita a investigação para atresia de vias biliares. A atresia é a principal causa de transplante hepático em crianças, se não tratada é fatal em 100% dos casos. 
Infecções congênitas
Toxoplasmose
Introdução: doença causada pelo toxoplasma gondii, podendo ser adquirida por via oral ou transplacentária. Em humanos a única forma de transmissão é a transplacentária. Em mães com toxoplasmose não tratada a chance de transmissão para o feto no primeiro e no segundo trimestre gira em torno de 17%, possuindo repercussões graves, se a transmissão no terceiro trimestre tem uma chance de ocorrer em torno de 65%, no entanto as repercussões são mais leves. 
	
Quadro clínico: é uma doença caracterizada pela tríade de corioretinite, hidrocefalia e calcificações cerebrais. No entanto, existem outras manifestações como: microcefalia, perturbações de motricidade, convulsões, atrasos no desenvolvimento neuropsicomotor, surdez neurossensorial, microftalmia,hepatoesplenomegalia, anemia, icterícia, prematuridade e baixo peso. 
	
Profilaxia: evitar contatos com gatos, evitar a ingestão de carnes malcozidas, tratar as gestantes com infecção. 
	
Diagnóstico: até a décima oitava semana de gestação o diagnóstico é feito através da amniocentese. O diagnóstico da toxoplasmose congênita é feita através da USG em conjunto com a PCR do fluído amniótico. Quando o RN nasce deve ser feita a sorologia dele, quando o título do RN é menor que o título materno pensar em uma passagem de anticorpos maternos para o RN via transplacentária, deve ser feito acompanhamento. Quando o título do RN é 2-3x maior que o da mãe sugere fortemente a infecção. 
	
Tratamento: durante a gestação, caso não exista infecção fetal utiliza-se apenas espiramicina. A partir da décima oitava semana de gestação, se houver infecção fetal utiliza-se sulfadiazina, pirimetamina e ácido folínico. A sulfadiazina é teratogênica, não deve ser utilizada antes da décima oitava semana. O tratamento do RN deve ser feito até pelo menos 1 ano de vida, da seguinte forma: 
· Sulfadiazina 100 mg por kg por dia de 12 em 12 hora, pirimetamina 1 mg por kg por dia, ácido folínico 10 mg 3x por semana durante 6 meses. Durante a utilização desse esquema o RN deve ser monitorizado semanalmente com o hematologista. 
· Sulfadiazina diariamente, pirimetamina 3x por semana (dias alternados), ácido folínico (caso ocorra neutropenia importante < 500 deve-se aumentar a dose de ácido folínico para 10 mg, caso não resolva deve-se suspender a pirimetamina). Esse esquema é utilizado nos últimos seis meses de tratamendo, sendo que nessa fase o acompanhamento deve ser mensal. 
· Caso exista comprometimento do SNC, ocular ou proteína do líquor > 1g por dl: associar prednisona 0,5mg por kg a casa 12 horas, VO durante 4 semanas. 
Herpes-vírus
	A infecção congênita por herpes ocorre via genital materna. Sendo comum no trabalho de parto, correspondendo a 50% dos casos. A infecção congênita (transmissão intrautero) é a minoria dos casos (3-5%), sendo que pode apresentar lesões vesiculares da pele, corioretinite, microcefalia. Possui mortalidade alta. Existe dois tipos:
	Herpes-vírus tipo 1: infecta mucosas e pele acima da cintura
	Herpes vírus tipo 2: responsável por 85% das manifestações, infecta a genital materna e consequentemente o RN. Possui um período de incubação de 2-20 dias. Possui uma frequência de 1 para 7000 nascidos vivos. Possui uma mortalidade em torno de 30%, sendo que dos sobreviventes, 50% apresentarão sequelas neurológicas. A doença generalizada ocorre em 20%, sendo caracterizada por comprometimento do fígado, pulmão, cérebro, pele, suprarrenal, imitando uma sepse bacteriana com CIVD. Em 35% dos casos pode ocorrer convulsões, letargia, irritabilidade, baixa aceitação de leite, tremores, instabilidade térmica, sintomas característicos de encefalite herpética. 
	
Manifestações clínicas: infecção de pele, olho e boca (45% dos casos são lesões vesiculares em orofaringe, ceratoconjuntivite, microftalmia, catarata. Aparecem em torno de 5-6 dias após o parto), infecções de SNC (encefalite herpética – manifestação mais grave de apresentação, ocorre em torno de 8-12 dias após o parto), infecção disseminada (ocorre em torno de 5-6 dias após o parto). 
Diagnóstico: cultura e exame citológico nas lesões – padrão ouro. Pode-se fazer sorologia para herpes através de imunofluorescencia (ELISA). No líquor vai ser visto um aumento dos leucócitos, aumento de proteína, encefalite herpética, pode ser solicitado PCR para herpes do líquor para determinar comprometimento do SNC. 
	Investigação de outras más-formações: USG de crânio, TC, encefalograma e RNM (lesões destrutivas em lobo temporal – característico de encafalite). 
Tratamento: evitar parto normal e optar pela cesariana é a prevenção. O tratamento no RN é aciclovir de 30-60 mg por kg por dia de 8 em 8 horas de 14 a 21 dias. Caso tenha acometimento de SNC o tratamento deve ser EV. 
Citomegalovírus –CMV
Infecção congênita mais comum, 90% dos RN são assintomáticos, 10% desenvolvem complicações. Pode ocorrer óbito por CIVD e FMO, infecção bacteriana secundária. 
Transmissão: ocorre por via intraparto através da secreção cervico-vaginal, através do aleitamento materno ou intrautero (apenas 0,5-2% dos casos). Mãe com CMV ativo não pode amamentar. A chance da mãe que adquiriu CMV na gravidez e transmitir para o RN é maior. 
Fatores de risco: mãe adolescente, atividade sexual com múltiplos parceiros, multiparidade, baixa condição socioeconômica. 
Manifestações clínicas: perda auditiva neurossensorial (em até 60% dos casos dos RN sintomáticos e 30% dos assintomáticos), hepatomegalia, esplenomegalia, icterícia, petéquias, purpuras, trombocitopenia (pode persistir por meses e anos), microcefalia (percentil abaixo de 50), calcificações cerebrais (periventriculares), defeitos oculares, restrição do crescimento intrauterino. 
Diagnóstico: feito através da pesquisa do CMV em secreções, normalmente é feito na urina, mas pode ser feito em saliva, secreção respiratória e sangue. Se ocorrer um positivo após um resultado negativo, com duas semanas de vida, pode ser um caso de infecção perinatal. IgM positiva em 3-4 semanas de vida representa infecção no período pós-natal. 
Tratamento: Ganciclovir 12-15 mg por kg a cada 12 horas por 6 semanas. 
Rubéola congênita 
É uma infecção transplacentária, sendo que a sua taxa diminui de acordo com o avançar da gestação. Pode ocasionar aborto, óbito fetal, anomalias congênitas, restrição de crescimento intrauterino. Cerca de 70% dos RN infectados apresentam manifestações clínicas ao nascimento. 
Manifestações clínicas: catarata, cegueira, surdez neurossensorial, microcefalia, retardo mental, malformações cardíacas (persistência do canal arterial, estenose da artéria pulmonar, defeitos de septo atrial ou ventricular).
Manifestações tardias: dificuldade de aprendizagem, distúrbios de comportamento, autismo. 
Diagnóstico: feito através de sorologia, podendo ser feito também por isolamento viral no sangue ou urina, PCR no sangue ou secreções de orofaringe. Deve ser feito em RN em que a mãe teve suspeita de rubéola ou rubéola confirmada e RN com restrição do crescimento intra-uterino associado ao pré estigma de rubéola congênita. 
Tratamento: RN com rubéola congênita são apenas acompanhados por equipe multidisciplinar, principalmente no primeiro ano de vida. O que existe é a profilaxia com vacina contra a rubéola em mulheres não grávidas, grávidas não podem ser vacinadas devido ao fato de que é uma vacina de vírus vivo atenuado. 
Prognóstico: defeitos auditivos (75% dos casos), defeitos de visão, alterações psicomotoras, prematuridade extrema, malformações cardíacas, hepatite progressiva, meningoencefalite, de forma geral possui mal prognóstico.
Sifílis congênita
O que causa a infecção é o treponema pallidum. Sendo que, é uma patologia com fatores determinantes, como: tempo de exposição, carga treponêmica, virulência, tratamento (se foi ou não realizado e se foi realizado a forma correta),presença ou não de imunodeficiências. Gestantes com sífilis precoce não tratada estima-se a perda fetal em torno de 40%. É uma doença de notificação compulsória, independente da forma, se é na gestante ou congênita. 
Transmissão: ocorre por via hematogênica, da mãe ao feto. Não é transmitida por aleitamento materno, só é contraindicado em caso de lesão na mama. A taxa de transmissão nas fases primárias e secundárias de doença materna é de 70 a 100%, nas fases terciária ou latente tardia é de 35%. 
Diagnóstico: feito através do VDRL, sendo que é feito de rotina na sala de parto. Todas as gestantes em trabalho de parto fazem VDRL. 
Profilaxia: feita através de um pre-natal adequado, o ideal é realizar o VDRL no primeiro, segundo e terceiro trimestre. Pelo ministério da saúde é obrigatório o VDRL pelo menos no primeiro trimestre. 
Tratamento: realizado de acordo com a fase em que a gestante está. 
Sífilis congênita precoce: 	quando a doença se manifesta nos primeiros dois anos de vida. Mais de 50% das crianças são assintomáticas ao nascimento, os sintomas sugestivos geralmente acontecem após o terceiro mês de vida, o diagnóstico é feito com o VDRL. 15-60% dos casos apresentam alterações cutâneos mucosas, sendo as principais: pênfigo palmo-plantar, exantema mácul-papular, coriza, condilma plano, placas na mucosa oral, fissuras em lábios, nariz e ânus. Pode ocorrer ainda alterações ectodérmicas como: perda de cílios, cabelos e esfoliação das unhas. 
Alterações viscerais e laboratoriais: hepatomegalia (achado mais comum, correspondendo a 75-100%), esplenomegalia, hepatite, síndromes nefríticas e nefróticas, paralisia de cordas vocais, pneumonia intersticial, meningite e convulsão, hidrocefalia progressiva, uveíte ou coriorretinite com padrão de sal e pimenta, rinite serossanguinolenta, anemia hemolítica, trombocitopenia, púpura, leucocitose com reação leucemoide, CIVD, febre, adenomegalia, retardo do crescimento. Esses RN podem ser prematuros e PIG. 
Alterações osteoarticulares: osteocondrite, pseudoparalisia de calot (quadro de dor intensa e imobilidade, no raio-x é visto uma imagem dupla na metáfise óssea), periostite. 
Sífilis congênita tardia: ocorre quando se manifesta em crianças maiores. 40% das crianças não tratadas apresentam sequelas nas fases escolar e pré-escolar. As principais manifestações são: gomas do véu palatino (ulcerações e perfusões no palato), rágades (cicatrizes periorificiais, especialmente em nariz e boca), hidrocefalia, ceratite instersticial, surdez neurológica (pela lesão no VII par – vestibulococlear), dentes de hutchinson (conhecido como molar de amora), nariz em sela, encurtamento da maxila, articulações de clutton (sinovite bilateral nos dois joelhos), tíbia em lâmina de sabre, bossa frontal, fronte olímpica. 
Diagnóstico: deve-se investigar sífilis em todos os RN de mães com sífilis e em todas as crianças com menos de 13 anos com suspeita de sífilis congênita. Deve ser realizado: VDRL, radiografia de ossos longos, coleta de LCR e hemograma. Se o VDRL for maior que o da mãe (dois títulos acima), suspeita-se de sífilis congênita. Espera-se que os títulos comecem a declinar com 3 meses e negativem com 6 meses caso não tenha sífilis. 
Tratamento: o tratamento adequado durante a gestação reduz o risco de desenvolvimento de doença fetal.
· Mães tratadas inadequadamente o RN deve receber penicilina benzatina. Nesse caso deve ser realizado o VDRL do RN e da mãe, raio x de ossos longos do RN, hemograma e LCR (solicitar o VDRL do líquor para o diagnóstico de neurossifilis). 
· RN com VDRL menor que o da mãe (pelo menos dois títulos), com todos os exames normais e assintomático: penicilina benzatina 50000 UI por kg. 
· RN com o VDRL maior que o da mãe: penicilina cristalina 500000 UI por kg de 12 em 12 horas nos 7 primeiros dias, nos três últimos fazer a mesma dose de 8 em 8 horas. Além disso, é necessário vigiar de perto o VDRL no liquor devido ao risco de neurossifilis. 
· Mães adequadamente tratadas: colher o VDRL da mãe e do RN, se o VDRL do RN for maior que o da mãe solicitar: raio x de ossos longos do RN, hemograma e LCR. 
· RN com VDRL negativo: apenas acompanhamento ambulatorial.
· RN com VDRL menor que o da mãe: investigar alterações no exame físico e repetir os exames. 
Distúrbios metabólicos
Distúrbios da glicose
Introdução: a glicose é a maior fonte de energia do organismo, sendo o principal elemento do metabolismo cerebral. O RN naturalmente possui uma demanda maior de glicose para a manutenção do metabolismo cerebral, especialmente os pré-termos. 90% da energia fetal é proveniente da glicose, sendo que a glicemia fetal é mantida de forma constante, correspondendo de 70 a 80% da glicemia materna, esta passa pela membrana transplacentária através da GLUT-1 por difusão facilitada, sendo que essa enzima (GLUT-1) leva a glicose do meio de maior concentração (mãe) para o de menor concentração (feto). Em condições normais a produção de glicose pelo feto é nula. 
O feto começa a produzir insulina a partir da décima primeira semana de gestação, no entanto, durante a fase uterina, esta é ineficiente. Sendo que, o glucagon não parece ter efeito durante a fase fetal. 
Fisiologicamente: a insulina promove a captação e armazenamento celular, fazendo a glicogênese. Sendo assim, a insulina está do lado hipoglicemiante, porque coloca a glicose para dentro da célula. Do outro lado da balança, estão o glucagon, adrenalina, cortisol e o hormônio do crescimento que aumentam a glicemia pela degradação do glicogênio pela lise do glicogênio hepático, sendo essa a glicogenólise. Quando ocorre síntese hepática de glicose através de precursores não tricíclicos, sendo eles os lactatos, piruvatos, glicerol e alanina, é a gliconeogênese. Dessa forma, os desvios da homeostase da glicose decorrem da reduzida ingestão, reduzida produção, aumento da utilização ou desequilíbrio hormonal na criança. Havendo oferta d glicose que ultrapasse as necessidades fetais, o excesso é acumulado como glicogênio hepático, sendo utilizado depois do nascimento como fonte de energia. 
Ao nascimento: durante a vida intrauterina o feto depende exclusivamente da oferta materna de glicose para a manutenção da glicemia. Depois do nascimento o RN não tem mais essa facilidade, tendo que utilizar as suas reservas hepáticas de glicogênio. Dessa forma, o aleitamento materno deve ser preconizado na primeira hora. Os valores de hiper e hipo glicemia no período neonatal ainda não são totalmente estabelecidos, sendo que, os valores de glicemia baixos dos quais ocorrem lesão cerebral e comprometimento não são conhecidos, e nem por quanto tempo o RN deve ficar exposto a hipoglicemia para desenvolver essas lesões. Recém-nascidos de termo tem uma produção inicial de glicose de 4-6 mg por kg por minuto, sendo uma produção muito maior que a do adulto, devido ao fato de que a demanda do RN é maior, especialmente os pré-termos. 
	A demanda energética aumenta para atender as novas exigências metabólicas que surgem após o nascimento, sendo que a demanda aumenta especialmente pelo:
· Esforço respiratório do RN	
· Atividade musculas 
· Manutenção da temperatura corporal – por isso a preocupação de não deixar o RN perder calor na sala de parto.
Curva de glicemia: assim que o RN nasce o nível de glicose está alto, devido a glicose materna, na primeira hora de vida a glicose sofre uma queda drástica, caindo em torno de um quarto. Dessa forma, o controle da glicose deve ocorrer de maneira rigorosa. 
	RNs que devem ser monitorados mesmo que assintomáticos: não é feito de rotina o monitoramento de todos os RN com HGT, algumas populações merecem atenção em relação a glicemia, tanto para hipoglicemia, quanto para hiperglicemia. 
VIG – velocidade de infusão de glicose: caso seja necessário deixar em RN de jejum, é necessário oferecer a ele uma quantidade de glicose, sendo que, a VIG basal de um RN é de 4-6 mg por kg por minuto. Para chegar ao total que deve ser ofertado ao RN, que é em gramas, é feito um cálculo: 
Peso do RN x VIGx 1,44
	Sendo que 1,44 está relacionado aos 1440 minutos que existem em 24 horas. Esse cálculo resulta na quantidade de glicose que deve ser ofertada para a criança em 24 horas.
Hipoglicemia
	São fatores de risco para hipoglicemia: 
· Diabetes materna – faz hipoglicemia quando nasce devido ao fato de que estava recebendo uma oferta alta de glicose no período intrauterino, sendo que durante a gestação a mãe tem picos de glicose, apesar a insulina não produzir muito efeito no período fetal, ela começa a ser produzida na décima primeira semana de gestação. Esse feto irá produzir “naturalmente” mais insulina, devido ao alto aporte glicêmico que está recebendo. Ao nascer, ele perde o aporte glicêmico materno e continua com a insulina elevada, com isso, consome a glicose rapidamente devido ao excesso de insulina que possui
· Toxemia materna 
· Crescimento intrauterino restrito 
· Asfixia perinatal 
· Hipotermia
· Retardo no início da alimentação oral
· Obs: exceto a diabetes materna, todas as outras causas são pelo aumento do consumo da glicose.
Ainda não existe um consenso sobre quanto tempo é necessário monitorizar a glicemia dos RN’s, mas é importante saber que nas primeiras horas de vida esse controle deve ser adequado. No HDO o protocolo adotado é de controle com HGT na primeira, segunda e quarta hora de vida, depois de 6 em 6 horas ou de 8 em 8 horas, sendo que cada serviço possui a sua rotina. Se com 48 horas de vida esse RN continua fazendo hipoglicemia o controle é mantido até a resolução do quadro. 
Sendo que, a medida isolada da glicose de um RN reflete o resultado momentâneo daquele momento, do balanço de estímulos opostos (hipoglicemiantes e hiperglicemiantes), a decisão da conduta depende da sintomatologia do RN. A maioria dos episódios de hipoglicemia são transitórios, não gerando consequências, no entanto, a glicemia baixa por tempo prolongado pode levar a sequelas graves e permanentes. 
O valor que é considerado hipoglicemia varia de 40-50 mg/dl, sendo que não existe um consenso em um valor fixo. A hipoglicemia neonatal pode ser sintomática ou assintomática, sendo que quando presentes os sintomas são inespecíficos, podendo ser comuns a sintomas de outros distúrbios metabólicos.
Sempre que um RN apresentar qualquer um dos sinais acima deve-se solicitar um HGT. Qualquer RN admitido na UTI neonatal ou na unidade de cuidados intermediários, é rotina que seja feito na admissão um HGT. Os sinais mais temidos são coma e convulsão, que só aparecem se a glicemia estiver muito baixa e por tempo prolongado, sendo que podem persistir mesmo após a correção da glicemia. 
Havendo confirmação laboratorial da hipoglicemia, principalmente de valor muito baixo ou se acompanhada de sintomas, o RN necessita de tratamento mais agressivo. É preciso repor a glicose via endovenosa com soro glicosado a 10%, administra-se 2-3 ml por kg em bolus. Depois do push de glicose deve-se manter a uma VIG de 6-8 mg por kg para que ele não tenha novos episódios de hipoglicemia. Entre 30-60 minutos após o push de glicose deve-se fazer um novo HGT. Se for necessário, pode-se repetir o push e aumentar a VIG para 10 a 12 mg por kg por minuto. Lembrando que a concentração máxima de glicose em acesso periférico é de 12,5%, dessa forma o soro utilizado é o glicosado a 10%. 
É necessário lembrar que além de corrigir a hipoglicemia as causas predisponentes devem ser tratadas também, como hipotermia, policitemia, asfixia, sofrimento respiratório. 
Hiperglicemia
	Não é tão presente no período neonatal, no entanto, pode ser encontrada em RNs gravemente enfermos. Em um estudo desenvolvido na década de 74, foi visto que 86% dos RN com peso inferior a 1100 gramas, ao nascimento, apresentavam hiperglicemia. Sendo que o valor considerado para hiperglicemia são valores acima de 125 mg por dl, desses 86%, 84% apresentavam valores acima de 300 mg. Sendo assim, a hiperglicemia está mais presente nos pre-termos, em especial, os pre-termos extremos. 
Obs: a cafeína é muito utilizada em prematuros para evitar apneia. 
Quadro clínico: a maioria dos RNs acometidos são assintomáticos, no entanto, podem apresentar manifestações clínicas como sinais de hemorragia intracraniana (o ambiente deve ser mantido escuro e silencioso), poliúria associada a glicosúria, desidratação e acidose metabólica. 
Diagnóstico: laboratorial com teste de fita reagente (HGT). 
Tratamento: deve-se buscar primeiro a causa da hiperglicemia, diminuir a infusão de glicose, caso esse RN esteja recebendo glicose. Pode ser que seja necessário a utilização de insulina regular de 0,1 a 0,5 unidades por kg cada dose, podendo ser feita subcutânea ou endovenosa. Podem existir casos onde seja necessária a utilização de insulina contínua, na dose de 0,1 unidades por kg por hora, é uma situação rara, sendo necessária apenas em pacientes graves. 
Distúrbios do cálcio 
Hipocalcemia
	É uma situação onde o diagnóstico é exclusivamente laboratorial, sendo que, é considerado hipocalcemia quando o cálcio total é menor que 8 mg por dl ou menor que 2 mmol por litro e o cálcio ionizado menor que 4,4 mg por dl ou menor que 1,1 mmol por litro. A diferença entre o cálcio total e o cálcio ionizado é que o cálcio ionizado não depende da quantidade de albumina, dessa forma, é melhor solicitar o ionizado. 
	A hipocalcemia é considerada precoce quando ocorre nas primeiras 72 horas de vida. É necessário atenção em prematuros, filhos de mãe diabética, pacientes que tiveram asfixia perinatal e filhos de mãe epilética. 
Hipocalcemia tardia 
	É considerada tardia quando ocorre após 72 horas de vida. Pode ocorrer por: 
· Desordens da paratireoide
· Distúrbios de equilíbrio acidobásico
· Hiperfosfatemia 
· Deficiência de cálcio 
· Uso de furosemida e bicarbonato de sódio 
É um distúrbio que afeta RNs gravemente enfermos. 
A sintomatologia depende da concentração sérica de cálcio, quanto mais baixo, maior chance de desenvolver e apresentar alguma sintomatologia. Sendo que, os sintomas são inespecíficos, podendo apresentar: 
· Apneia
· Taquicardia 
· Edema
· Tremores
· Agitação 
· Hipertonia extensora 
· Vômitos 
· Convulsão generalizada ou focal
Obs: cálcio abaixo de 6,5 pode levar a comprometimento cardiovascular. 
Tratamento: depende se há ou não manifestação clínica. Caso o paciente não esteja apresentando sinais e sintomas neurológicos, como: confusão, apneia ou tetania, o cálcio pode ser reposto em infusão contínua em 24 horas com o gluconato de cálcio de 4-8 ml por kg por dia, sendo que deve ser colocado no soro de manutenção, equivalendo a 2-5 meq por kg por dia de cálcio. 1 ml de gluconato de cálcio a 10% equivale a 0,47 meq de cálcio. 
Se o paciente tiver manifestações clínicas graves como convulsão, apneia ou tetania, a reposição deve ser rápida. É feito então gluconato de cálcio a 10% 1-2 ml por kg em 5-10 minutos. Sendo que, o gluconato não deve ser feito puro, ele deve ser diluído para no mínimo uma parte. Depois da correção rápida em bolus é necessário fazer uma manutenção com infusão contínua de 4-8 ml por kg por dia. 
Hipercalcemia 
	É considerado hipercalcemia quando o cálcio total está maior que 10,8 mg por dl ou maior que 2,7 mmo por litro, ou quando o cálcio ionizado está maior que 1,4 mmol por litro. 
	Principais causas: 
· Aumento da mobilização de cálcio do osso
· Aumento da reabsorção renal de cálcio 
· Aumento da absorção intestinal de cálcio 
· Iatrogenia 
	A hipercalcemia dificilmente ocorre nos primeiros dias de vida, geralmente ocorre tardiamente como consequência de prematuridade. A maioria dos casos são assintomáticos, quando a sintomatologia está presente esta é inespecífica, podendo apresentar: letargia, irritabilidade, poliúria, constipação, desidratação, hipertensão, dificuldade de mamar, nefrocalcinose.
Tratamento: deve ser feita a remoção da causa primeiramente, caso seja necessário realizar hidratação endovenosa e administração de furosemida na tentativa de espoliar cálcio. 
Distúrbios do magnésio
Hipomagnesemia
	Principais causas: 
· Diminuição do suprimento· Restrição do crescimento intrauterino 
· Filhos de mães diabéticas 
· Má absorção intestinal primária 
· Aumento de perdas 
· Exsanguineotransfusão 
· Distúrbios de homeostase 
· Hipoparatireoidismo 
	Quadro clínico: a maioria são assintomáticos, sendo um achado laboratorial. Os sintomas quando se manifestam são normalmente: 
· Excitabilidade neuromuscular
· Tremores 
· Contrações musculares anormais 
· Convulsões focais ou generalizadas 
	Diagnóstico: é feito exclusivamente pode dosagem laboratorial, sendo considerado quando menor que 1,6 mg por dl.
	Tratamento: depende das manifestações clínicas. Casos assintomáticos não existe muita urgência no tratamento, podendo ser usado sulfato de magnésio a 70% 0,25 ml por kg IM. Em RNs que apresentam sintomas a correção deve ser feita EV com sulfato de magnésio a 10% 0,5 meq por kg em 1 hora. Sendo que, casa ml de sulfato de magnésio a 10% possui 0,8 meq. Deve correr em pelo menos 1 hora para evitar hipotensão arterial. 
Hipermagnesemia 
	Ocorre pela sobrecarga de magnésio a por dificuldade de excreção. O diagnóstico é laboratorial, sendo considerado valores menores que 2,8 mg por dl ou menor que 1,15 mmol por litro. 
	Causas: tratamento materno com sulfato de magnésio, nutrição parenteral, diminuição da excreção renal (pode ocorrer no feto que sofreu asfixia ou pela prematuridade). 
	Quadro clínico: a maioria é assintomático, mas pode apresentar hipotonia e depressão neuromuscular grave.
	Tratamento: suporte, hidratação e uso de diuréticos.