Cardiopatias: Doença Isquêmica Cardíaca e Cardiomiopatia Hipertensiva

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Anatomia Patológica II | Cardiopatias
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CARDIOPATIAS
Relembrando Histologia
· Vaso: Dentro dele temos hemácias, e os componentes de sua parede são 3 camadas que são Adventícia, Média e a Íntima (de fora para dentro). A camada que possui componente muscular permitindo que ela seja mais elástica e comporte mais ou menos sangue é a Média, formada por fibras musculares, ou seja, a hipertrofia muscular é o aumento da camada média. Já a fibrose da parede é alteração na íntima ou na adventícia. 
· Coração: Pode dividir a camada que forma sua parede em Endocárdio (mais interna), Miocárdio (fibras musculares, garante a complacência e a elasticidade do coração) e a mais externa é o Pericárdio que junto com o tecido adiposo que recobre o coração (parte do pertônio) forma-se o Epicárdio. Cada camada do coração terá uma doença específica, endocardite, miocardite, pericardite respectivamente, e quando pega todas as camadas é a pancardite.
Cardiopatias
São doenças do miocárdio, doenças cardíacas. Exemplo temos ICC, IAM, e as cardiopatias específicas de algumas doenças. Aqui veremos 2 grupos principais que não entram em nenhuma das 3 discutidas antes, veremos doenças que atacam todo o coração, a Doença Isquêmica Cardíaca e Cardiopatia Hipertensiva.
· Cardiomiopatia Hipertensiva
Conceito
Doença cardíaca oriunda da HAS, causando uma repercussão no músculo cardíaco do indivíduo. A primeira alteração será hipertrofia, principalmente no VE no início, e assim o paciente vai gradativamente evoluindo para uma ICC, dependendo se a sua hipertensão for controlada ou não.
- Mais comum em mulheres 
OBS: Homem infarta mais que a mulher, em compensação elas tem isso.
- Segunda maior causa de óbito em paciente cardiopata, ou seja, de todas as doenças do coração, só perde para o IAM.
Critérios Diagnósticos
Para se dizer no diagnóstico que o paciente possui CH, ele precisa ter
- HAS.
- Ausência de outras doenças cardiovasculares.
- Apresentar hipertrofia no VE.
Macroscopia
A CH é dividida em dois tipos, a Compensada e a Descompensada. Nessa doença ainda se tem a capacidade de adaptação celular, e com isso, no miocárdio, o VE estará com uma pressão sanguínea elevada no seu interior, e para aguentar essa pressão, precisa-se aumentar essa força de contração.
Débito Cardíaco = Força de Contração x Frequência Cardíaca
Se não temos como modificar a frequência, vamos multiplicar a força de contração pois se não fizer, o paciente terá prejuízo no débito, então por isso miócito vai lá e hipertrofia para estabilizar o débito. Uma vez mantido, o paciente tomando os remédios e a pressão sendo controlada, temos uma CH Estável, ou seja, pouco de hipertrofia do VE.
Se o paciente resolver ignorar o tratamento ele vai evoluir para uma CH Descompensada. As células cardíacas possuem um limite de adaptação, então o VE ira hipertrofiar até certo momento o qual não conseguirá mais, e quando chegar esse momento teremos a descompensação do débito por perder a adaptação de aumentar a força contrátil. Mais tarde, teremos a dilatação do ventrículo por chegar muito sangue com pressão elevada e pouco espaço por causa da hipertrofia, e assim o afinamento da parede e consequentemente a perda da força contrátil. A dilatação do VE também afetará as válvulas, elas ficarão insuficientes, sem fechar direito, deixando assim passar sangue pra o átrio, e essa passagem contribuirá para sua hipertrofia até certo ponto para depois vir a dilatar também como forma de adaptação (isso também acontece no VD e no AD). 
Quando todo o coração estiver assim teremos uma ICC, com o coração dilatado, paredes mais finas e menor força de contração. Esse é o fim do paciente que não compensa a CH dele, tendo como consequência os problemas típicos da ICC como edema generalizado, pulmonar... e é essa ICC que leva ele a óbito.
- VE a esquerda com a parede hipertrofiada
- VD com parede esticada e afinada
OBS: O aumento da frequência aqui é inútil por perder a força de potencia quando começa a se expandir.
Uma vez aumentado o VE, sua capacidade de hipertrofia sendo limitada, e não conseguindo crescer mais, o débito é diminuído. Assim temos uma sobrecarga de volume no coração, obrigando ele a expandir para poder caber todo o sangue que não estava cabendo antes, e assim terminando com o quadro de ICC, pois a parede fina também não tem força suficiente para bombear todo esse sangue.
Na foto esquerda vemos um VD fino, porém um VE com uma parede extremamente espessa, com a luz diminuída, cabendo menos sangue aqui.
Aqui temos uma evolução a partir do A. com um coração normal, no B. já com a hipertrofia concêntrica do VE, e no C. o coração já dilatado (coração em moringa).
OBS: CH Compensada (ou ns momentos inciais) se refere a letra B., enquanto a Descompensada se refere a letra C.
Microscopia
Vimos até agora o que ocorre na macro, na micro teremos os miócitos. Na figura C teremos núcleos pequenos, finas fibras enquanto na D teremos núcleos gigantescos e fibras bem mais espessas (hipertrofiadas), típico da ICC.
Células maiores dependerão bem mais do aporte de oxigênio, e por isso a diminuição desse aporte abrirá áreas de isquemia na região pelo miocárdio ser bem sensível a ausência do gás, infartos, nem sempre com dor, pois as áreas podem ser bem pequenas, passando despercebida pelo paciente, mas ela está ali pela espessura desse miocárdio. Além de áreas isquêmicas, teremos áreas de necrose coagulativa.
· Doença Isquêmica Cardíaca
1. Angina Pectoris: Entidade clínica só da dor precordial sem o infarto
2. Infarto do Miocárdio
3. Arteroslcerose: 90% dos IAMs são causados pela presença da placa de ateroma.
Todas as situações que envolvem isquemia/falta de oxigênio naquele musculo cardíaco, que pode ser transitória ou permanente. Em termos, o desequilíbrio da oferta e demanda de O2 pelo miócito. 
- Principal causa de óbito no Brasil e no mundo.
- Homens mais afetados.
OBS: DIC é mais grave na mulher devido a menopausa. Os miócitos possuem receptores para estrogênio e progesterona, então na idade fértil normal esses hormônios protegem a mulher da isquemia e arteriosclerose, porém na menopausa, com a queda dos hormônios, o miócito para de ser protegido. A fibra cardíaca da mulher é mais frouxa do que a do homem, por isso rompe mais fácil. O prognóstico da mulher pós-menopausa nessa doença é pior.
Fatores de Risco
- Genética: Há indivíduos com uma predisposição genética a formação da placa de ateroma, facilitando muito a ocorrência de eventos isquêmicos.
- Tabagismo: Afeta a motilidade dos nossos vasos sanguíneos e corrobora com a arteriosclerose
- Hipercolesterolemia: Maus hábitos alimentares, sedentarismo, estresse.
- HAS: Leva a doença isquêmica cardíaca pelo esquema discutido anteriormente.
- DM: Pela vasculopatia diabética, ou seja, as alterações que ocorrem nos vasos em indivíduos diabéticos. 
- Stress
- Alimentação rica em gorduras
- Sedentarismo
OBS: Com o tempo o nosso vaso vai sofrendo uma fibrose na camada íntima, diminuindo a complacência dos vasos em idosos por exemplo, diminuindo sua passagem a aumentando a possibilidade de eventos isquêmicos.
Causas Principais
- Obstrução da Circulação: Por placa de ateroma que rompeu, trombos, êmbolos, vassoespasmos (contração exagerada da musculatura endotelial cessando a chegada de sangue naquele local - cocaína faz isso).
- Proliferação Fibrointimal: Idosos com a fibrose da íntima, pacientes com vasculites (doença inflamatória crônica do vaso, gerando uma fibrose na parede do vaso no final diminuindo o lúmen da parede daquele vaso) e pacientes que fizeram ponte de safena (ao substituir o vaso obstruído pela ponte, seu organismo ao reconhecer essa estrutura nova vai realizar fibrose que também vai diminuir o lumen e enfartar). 
- Aumento da Demanda além da Capacidade: Pacientes sedentários que resolveram se tornar maratonistas do dia pra noite, por não ter fibra nem muscular nem cardíaca.
- Aneurismas: Saculações na parede do vaso fazem com que ele perca força de contração e elasticidade, ficando mais difícil dele passar naquelevaso, e as células assim começam a sofrer.
- Dissecção Coronariana Aguda: Ruptura da coronária de forma súbita , cessando qualquer sangue de chegar ao coração levando o paciente a morte rapidamente.
OBS: Aneurisma deve afetar as três camadas, se não é considerado um pseudo-aneurisma.
Apresentações Clínicas 
- Angina Pectoris
- IAM
- Morte Súbita
Quais os fatores que irão levar o paciente a exibir qualquer dos três eventos acima?
Temos três formas de apresentação clínica e pra cada forma vai depender de um tipo de situação:
- Velocidade do Progresso: Isquemia súbita vai levar o paciente a morte súbita se ele não for atendido rapidamente, enquanto se for insidiosa, ele vai sentir angina pectoris, cansaço durante o exercício, não precisará de um atendimento imediato. 
- Extensão da Lesão: Muitas pessoas infartam e só vem a descobrir tempos depois, geralmente gera um desconforto momentâneo, mas seguem a vida, só descobrem bastante tempo depois. Agora se afetar coronária esquerda, VE e septo interventricular, estaremos lidando com um caso grave o qual o paciente com certeza vai parar na emergência com risco de fibrilação (por pegar área de condução) e morte rápida.
- Estado do Miocárdio: Um miocárdio que nunca teve uma doença, ele vai ter uma recuperação melhor do que um que 	apresenta uma doença de base.
- Presença de Circulação Colateral: Diminuir o estrago da lesão isquêmica, pois se eu tenho outros vasos além do principal que leva sangue pra aquela área também, a chance de apresentar um infarto que leve a óbito é menor do que se não tiver. Jovens que por algum motivo genético tenham um infarto tem uma chance bem maior de morrer.
- Capacidade de Transporte de O2: Capacidade do vaso de levar o O2, ou seja, se o vaso está estenosado, com complacência, elasticidade, são fatores que contribuem ou atrapalham a chegada de O2 no tecido.
- Pressão Arterial: Leva a hipertrofia do VE, das outras câmaras cardíacas, insuficiência e torna o sangue mais difícil para chegar e irrigar.
Angina Pectoris
- Dor precordial no peito em geral de curta duração
- Estável (só acontece em situações de esforço do paciente e que se reverte com medicação ou parada da atividade) e Instável (o paciente pode estar parado e vai começar a sentir dor no peito e mesmo parado ou tomando remédio pode não reverter).
- Sinal de alerta para IAM, normalmente o precede.
Morte Súbita
- Complicação ou de um IAM ou de uma angina
- O miocárdio sofre arritmia grave com fibrilação atrial. O coração faz várias pequenas sístoles que não bombeiam o sangue e com isso ele fica parado levando a necrose e morte dos miocitos, levando o paciente a óbito.
- Para ser considerada morte súbita os sintomas e a morte do paciente não podem ter um intervalo maior que 24h.
OBS: Isso ocorre, pois esses pacientes tem infarto na região de centro de condução do coração. Uma vez que essas fibras estão morrendo, a contração desregula.
Infarto do Miocárdio
- Acontece quando ocorre a diminuição da oferta de O2 levando a morte celular. Ou seja, pra ser considerado infarto tem que ter necrose.
- 90% dos infartos são causados por arteriosclerose pela 1ª a placa crescer tanto a obstruir o vaso e 2ª a placa romper e se transformar num embolo para aquele vaso.
- 10% pode ser causado pelo vaso espasmo isolado (cocaína ou tireotoxicose – hipertireoidismo em uma fase com números hormonais absurdos), êmbolos de átrio esquerdo, endocardites (vegetação que vai destruir a valva, pode se soltar e formar embolo), vasculites (fibrose da parede e diminuição do calibre do vaso), hemoglobinopatias (distúrbios da coagulação, anemia falciforme que forma hemácias menos elásticas, que destroem musculatura e forma situações de isquemia).
1. Clínica do IAM
- Dor precordial
- Irradiação para MSE, pescoço ou até abdômen. DOR INESPECÍFICA DE INFARTO (nem sempre essas dores são características de infarto, pode ser gases).
- Palidez
- Dispnéia
- Taquicardia
OBS: Como a clínica é inespecífica, se faz o eletro para ter certeza da doença, e no exame se constará o ‘mini Pão de Açúcar’ ou supra de ST.
Pode-se de dosar também as enzimas cardíacas como CK MB, Mioglobina, e Troponina 1, porém só são detectadas a partir de 4 horas do evento, e em alguns casos tempo é essencial nesses casos. Por isso apostem no eletro. As enzimas servem mais para controle do paciente durante sua estadia no hospital.
2. Classificação 
- Transmural: Pega quase ou em totalidade a parede do miocárdio, sendo o mais comprometido o VE (esse é o infarto mais comum e o mais relacionado com placa de ateroma) – NÃO TEM ALTERAÇÃO MORFOLÓGICA.
- Subendocárdico: Pega de 1/3 a metade da parede do miocárdio. Geralmente relacionado a situações de baixo débito, ou seja, a que levam ao ICC – TEM ALTERAÇÃO MORFOLÓGICA.
OBS: Tudo visto durante da necropsia do tecido
3. Principais Artérias afetadas no IAM
- Coronária Descendente Anterior: Mais comum, ramo da Coronária Esquerda, é o vaso que supre a parede do VE inteira mais o septo interventricular (irriga muita coisa).
- Coronária Direita: Parede inferior do VE
- Coronária Circunflexa: Parede lateral do VE.
4. Macroscopia
Depende da duração de sobrevida do paciente, quanto tempo demorou pra ele morrer.
- Num paciente que sobreviveu ao infarto se espera ver uma região mais pálida e deprimida no miocárdio, a descoloração normalmente é necrose, porém isso depende de tempo.
Até 18h não se vê nada
Passado 18 a 24h passa a se enxergar a área que necrosou, mais pálida que as áreas ao redor e junto teremos focos hemorrágicos na área pois o induziu a vasodilatação dos outros vasos.
Entre 48 e 72h se obtém uma tonalidade amarela, e a região fica mais destacada que as outras regiões do miocárdio. E agora o sangue que estava espalhado ali fica mais próximo da borda pela ação dos macrófagos.
Com 7 dias temos uma lesão castanha acinzentada e de bordas deprimidas, sem foco hemorrágico.
De 1 a 2 meses temos e lesão esbranquiçada substituída por fibrose (cicatriz inicial).
OBS: A cicatrização do miocárdio ocorre em 6 meses devido ao primeiro foco de fibrose da região ser muito fino, há a necessidade de um maior tempo de deposição na região.
5. Microscopia
Os eventos começam a ocorrer um pouco antes porém só de 3 a 8h decorrido a isquemia que se vê as alterações nas células.
Morte do miócito.
Necrose de coagulação.
Inflamação aguda, pra se desfazer do tecido morto. 2 a 3 dias
Se ele não foi perfundido só teremos necrose de coagulação, porém se foi teremos necrose em banda de contração (listas esbranquiçadas no meio da necrose).
Miocitose (miocito se preparando para morrer, sua degeneração, célula globosa e vacuolizada).
Tem-se as áreas de necrose em cima em rosa amorfo (lembra degeneração hidrópica), se degenerando e em breve irá morrer.
Ativará a inflamação aguda para fagocitar essa área de necrose com neutrófilos e macrófagos dos miocitos e restos sanguíneos em 5 a 10 dias.
E na segunda/quarta semana teremos a formação de tecido de granulação (fibroblastos, vasos neoformados...).
Os fibroblastos começam a substituir esse tecido gradativamente por fibrose até formar colágeno tipo 1 ao final de 6 semanas.
Miócitos e células inflamatórias migrando para a área que eles estão morrend (onde eles não tem mais núcleos).
Neutrófilos e miócito sofrendo cariolise (umas das etapas da morte celular) – 2 a 3 dias de infarto. De 10 dias/2 semanas os fibroblastos serão migrados, vasos novos serão criados, e tecido de granulação. 
 Macrófagos com hemosiderina dentro (pontinhos marrom), Tecido de granulação e Tecido cicatricial, ou seja, esse não é o primeiro infarto dele.
Substituição dos miocitos e fibra cardíaca por fibrose, e por não ter a mesma função do miocito, a área fibrosada não ter contração e o coração terá sua atividade prejudicada e dependendo dessa quantidade de áreas o paciente pode evoluir para uma ICC.