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CLÍNICA DE PEQUENOS ANIMAIS Imunização de cães e gatos Sensibilização “Prime” Imunização “Immunize” Reforço “Boost” Sensibilização: Imunização: Reforço: • Primeiro contato com o antígeno • Mediada por linfócitos B Resposta humoral: Ig M - Resposta primária - Pentavalente (sensível) - Meia vida curta - Ativação do complemento • Segundo contato com o mesmo antígeno. Mudança da classe e imunoglobulina: Ig G, Ig A e Ig E - Opsonização e neutralização de antígenos - Maior meia vida plasmática (tempo que fica no sangue) - Bivalente • As vacinas provocam uma resposta amnética - Rápida produção de anticorpos com alta afinidade pelo antígeno Cuidados Pré-Gestacionais • Manejo nutricional - Escore corporal 4,5 a 5 • Imunização 15 a 30 dias antes de estro • Controle de endo e ectoparasitos • Exames Complementares: - Hemograma - Função renal e hepática - Pesquisa de brucelose Imunidade Passiva Neonatal • Ausência de competência imunológica neonatal • Imunidade passiva Anticorpos maternos: - Placenta – IgG (18%) - Colostro – IgG e IgA (82%) • Absorção intestinal: Até 72 horas – pico 24 horas • Janela de suceptibilidade imunológica: - A titulação de anticorpos maternos caem abaixo dos níveis de proteção • A imunidade materna é específica para cada agente infeccioso - Janela imunológica variável: De 8 a 12 semanas • Anticorpos maternos interferem com a proteção vacinal: Mecanismos: - Inibição da produção de anticorpos pelo filhote - Inibição da multiplicação de agentes infecciosos atenuados - Neutralização de antígenos virais. Classificação vacinas WSAVA Essenciais Não essenciais Não recomendada Vacinas que todos têm que receber independentemente das circunstâncias ou localização geográfica. Protegem os animais de doenças graves, potencialmente fatais e de distribuição mundial Vacinas que são necessárias apenas para animais de determinada localização geográfica, ambiente e estilo de vida que os expoem ao risco de infecções específicas Vacinas que não têm evidências científicas suficiente para justificar seu uso. vacinas caninas vacinas felinas ESSENCIAIS: - Cinomose - Parvovírus canino tipo 2 - Adenovirus canino - Raiva (quando exigido por lei) NÃO ESSENCIAIS: - Leptospirose - Leishmaniose - Tosse dos canis (Parainfluenza, Bordetella) NÃO RECOMENDADAS: - Giardia - Coronavírus ESSENCIAIS: • Panleucopenia felina (parvovírus felino) • Calicivírus felino - Raiva • Rinotraqueíte felina (Herpesvírus felino) NÃO ESSENCIAIS: - FELV NÃO RECOMENDADAS: - FIV Vacinas comercias caninas V8 ≠ V 10 - L. icterohaemorrhagiae - L. Pomona Vacinas comercias felinas - V3 ≠ V4 ≠ V5 - V3 + Clamydia - V3 + Chlamydia + Felv Gestão operacional de vacinas • Temperatura de armazenamento • Transportadas em cadeia fria - 2 – 8 ºC • Reconstituídas imediatamente antes do uso - 4º C – refrigerador doméstico • Não reutilizar seringas • Verificar validade e lote • Não congelar ou colocar próximo ao congelado Sítios de aplicação no cão Protocolos vacinais • 8 a 12 semanas declínio da imunidade materna: Permite resposta imunológica ativa • 16 semanas – fim da imunidade materna • Início da vacinação: 6 a 8 semanas • Intervalo de 2 a 4 semanas até 16 semanas Polivalente (V8 ou V10): • Início com 8 semanas (60 dias) - 3 doses a cada 30 dias - Revacinação annual • Início com 6 semanas (45 dias) - Bivalente - 3 doses a cada de 21 a 30 dias - Revacinação anual Raiva e tosse dos canis: • Início apartir de 12 semanas - Tosse – 3 dias antes do confinamento • Revacinação anual Leishmaniose: • Exames RIFI e ELISA negativos • Início com 4 meses • 3 doses a cada 21 dias • Revacinação anual Protocolos vacinais gatos Polivalente (V3, V4 ou V5): • Início com 9 semanas • 2 doses com intervalo de 21 a 30 dias • Revacinação anual Raiva: • Início apartir de 12 semanas • Revacinação anual Cuidado: sarcoma de aplicação em felinos. Considerações finais • Quando possível preparar a imunidade da cadela antes da reprodução • Certificar da ingestão adequada do colostro • Realizar o manejo adequado das vacinas • Compreender os protocolos vacinais Intoxicação de pequenos e animais Acidente Crotálico • Espécies: – Crotalus durissus terrificus – Crotalus durissus collilineatus – Crotalus durissus carcavella – Crotalus durissus ruruima – Crotalus durissus marajoensis • Não têm habito de atacar • Peçonha: - Não produz lesão local – Indolor Ação neurotóxica Ação coagulante Ação miotóxica • Paralisia flácida • Ptose palpebral • Depressão respiratória • Consumo de fibrinogênio • Hemorragia • Rabdomiólise • IRA Sinais clínicos: – Prostração – Náuseas / vômitos – Fáceis miastênica (cara de bêbado) – Midríase bilateral – Mioglobinúria – Parestesia Diagnóstico: – ELISA: Detecção do veneno e sangue – CPK: Elevação precoce – LDH: Elevação tardia – Tempo de coagulação aumentado – Leucocitose c/ desvio a esquerda Acidente Botrópico • Espécies: – Bothrops atrox – Bothrops erythromelas – Bothrops neuwied – Bothrops jararaca – Bothrops jararacusssu – Bothrops alternatus • São aproximadamente 30 espécies no Brasil • Peçonha: Ação proteolítica Ação coagulante Adultos Filhotes Sinais clínicos: – Dor e edema local progressivo – Equimose, lesões bolhosas, sangramento na picada – Necrose de tecidos moles, abscessos – Quadro hemorrágico (epistaxe, hematêmese, hematúria) – Vômitos – Hipotensão arterial Diagnóstico: – ELISA: Detecção do veneno e sangue – Tempo de coagulação, tempo parcial de tromboplastina aumentado – Leucocitose e trombocitopenia – Proteinúria, hematúria, leucocitúria Tratamento: – Soro antiofídico (veterinária – polivalente) – Higienização das lesões com água e sabão Debridamento dos tecidos necróticos – Analgesia – Hidratação – Antibióticoterapia – Hospitalização por minimo 72 horas. Tóxico Sinais clínicos Tratamento Amitraz - Carrapaticida - Dose letal 100mg/kg - Inibidor da MAO (2 h iniciais) : metabolismo adrenérgico - a2 agonista - Metabolismo renal - Vômito - Hipomotilidade intestinal - Ataxia - Midriase - Bradicardia e bradipneia - Hipotensão ou hipertensão (ação a2) - Sedação - Convulsões - Antídoto: Ioimbina - Contra indicação: Atropina Carbamato - Rodenticida - Inibidor reversível da acetilcolinesterase - Acúmulo acetilcolina _ Receptores muscarínicos e nicotínicos - Metabolismo hepático Muscarínicos: - Sialorreia - Midriase - Vômito Nicotinico: - Fasciculação muscular - Miose -Tremores - Convulsões Antídoto: Atropina - 0,2 a 2,0 mg/kg Pralidoxima - Regenera acetil colinesterase 10 a 15mg/kg - Pode não responder Organofosforado - Defensivos agrícolas - Inibidor irreversível da acetilcolinesterase - Acúmulo acetilcolina _ Receptores muscarínicos e nicotínicos - Metabolismo hepático Igual Carbamato. Igual Carbamato Banho água e sabão // Lavagem gástrica: ingestão // Fluidoterapia Estriquinina Pó de sabor amargo Dose letal: Cães 0,75 mg/kg Gatos 2,0 mg/kg Metabolismo: 20% renal (em 24h)/ 80% hepático Inibidor da glicina e GABA pós sináptica Vômito (irritação e sabor) Inquietação Dispneia Rigidez facial – “sorriso” Rigidez cervical e membros Convulsões dose dependente Controle das convulsões Fenobarbital / Diazepan / Midazolan / Proporfol Lavagem gástrica Permanganato de potássio 1/2000 (Oxidação da estricnina) Ácido tânico 1 a 2% Fluidoterapia NaCl 0,9% + Vit. C (6,6ml/kg/h) Manitol Cumarínico Antagonista vit. K Inodoro e insípido Ação lenta Dose letal: 5 a 30 mg/kg Durante 7 a 10 dias Degradação: 4 a 5 dias – dose única Anóxia hepática - necrose Taquicardia Hemorragias: Hematuria / Melena / Epistaxe / Hematêmese / Sufusões Dispneia Hemorragia pulmonar Morte Diátesehemorragica Vitamina K Emergência: 95mg/kg por 3d Depois: 4mg/kg SID por 4sem. Acompanhar pelo coagulograma Fluidoterapia Transfusão de plasma Fluoracetato de sódio Incolor, inodoro, insípido Dose letal: Cães 0,05 a 1,0 mg/kg Gatos 0,3 a 0,5 mg/kg Inibição - ciclo de Krebs Falta de energia Excesso de amônia Quelação do Ca2+ sérico Sinais agudos (início 30min.) Vômito / Diarreia Sinais neurológicos Inquietação Andar compulsivo Rigidez Convulsões suaves Óbito por exaustão (12 h) Não tem antídoto Sintomático Lavagem gástrica Fluidoterapia Gastroenterologia de Pequenos Animai Afecções orais de cães e gatos Gengivite / Periodontite: Sinais clínicos: Diagnóstico: Tratamento Proliferação bacteriana Produção de toxinas Formação de tártaro Inflamação local Doença periodental • Assintomáticos • Halitose • Recusa a alimento • Sialorreia • Perda dentária • Hiperemia nas márgens dentárias • Presença de tártaro • Retração gengival • Exposição da raíz • Mobilidade dentária • Remoção mecânica do tártaro • Polimento do esmalte • Antisséptico tópico • Antibioticoterapia: - Espiromicina - Metronidazol Complexo Gengivite Estomatite Felina: Sinonimia: Sinais clínicos Exame físico Diagnóstico diferencial: Diagnóstico • Estomatite linfoplasmocítica • Estomatite ulcerativa crônica • Estomatite necrosante • Estomatite felina intratável Etiologia: Desconhecida – Vírus – Bactéria – Autoimune – Genética – Ambiente • Inapetência • Disfagia • Halitose • Sialorreia • Dor • Perda de peso • Pêlo sem brilho • Desitratação. • Glossite, estomatite, faringite, palatite – Hiperêmica – Proliferativa – Ulcerativa • Linfoadenomegalia • Doença periodontal • Pouco responsiva • Corticoide – Traz benefício em 70 a 80% casos – Utilização controversa • Pode haver infecção viral concomitante • Diabetes melitus – uso crônico • Antibioticoterapia (Recidiva < 30 dias) – Dose cheia: 3 a 4 dias – Intervalo de 1 a 2 semanas – Novo tratamento • Clorexidine tópico 0,12% • Tratamento dentário – Extração de todos os dentes (mais eficiente) • Clínico • Histopatológico – Hiperplasia epitelial – Ulcerações profundas – Infiltrado linfoplasmocítico (abaixo das úlceras) DIFERENCIAL: • Estomatite, glossite urêmica • Complexo granuloma eosinofílico • Lúpus eritematosos sistêmico • Neoplasia – CEC Corpo estranho – ouriço cacheiro Tratamento: Antibioticoterapia , antinflamatório AINES, anestesia geral, remoção mecânica, assepsia local após remoção. Congênitas Adquiridas Obstrutivas • Astenia esofágica • Hérnia de hiato • Esofagite: Astenia esofágica • Disautonomia: Corpo estranho • Neoplasias • Corpo estranho • Estenose esofágica Astenia esofágica / Megaesôfago Etiologia: Sinais clínicos: Diagnóstico: Tratamento: A) Desconhecida – Schnauzer - dogue alemão - dálmata - colie B) Disfunção neuromuscular – Pastor alemão - golden Retriever - setter irlandes - Gatos com esofagite A e B) - Vômitos ??? - Perda de peso - Tosse A e B) - Histórico - Rx contrastado A ≠ B ) Idade da ocorrência A e B) Manejo alimentar –Dieta líquida ou pastosa –Vasilha elevada – Manter em posição elevada de 5 a 10 min. B) Tratar doença base – Miastenia gravis : azitioprima Inflamatórias Obstrutivas Neoplásicas • Gastrite aguda • Gastrite crônica • Helicobacteriose • Corpo estranho • Dilatação / volvo gástrico • Hipomotilidade gástrica idiopática • Adenocarcinoma • Leiomiossarcoma • Linfoma Dilatação / Volvo gástrico (DVG) Etiologia: Patogenia: Sinais clínicos Diagnóstico: Tratamento – Não é bem definida – Conformação do tórax • Tórax profundo – Setter irlandês – Filhos de cães com DVG – Ingestão voraz de grande quantidade de ração e água Ingestão voraz de ração e água Aerofagia Fermentação bacteriana Dilatação gástrica Torção gástrica Toxemia CID Choque Óbito – Raças de grande porte – Tórax profundo – Náuseas não produtiva – Dor abdominal – Dilatação epigástrica – Percussão timpânica abdominal – Depressão severa – Exame físico – RX lateral direito – Passagem tubo esofágico • Dilatação x Volvo – Fluidoterapia : • Reperfusão • Equilíbrio ácido-básico – Lavagem gástrica: • Remoção do conteúdo • Não forçar a passagem – Antibioticoterapia – Lapatomia + gastropexia Gastrites GASTRITE AGUDA CRÔNICA Etiologia – Alimento deteriorado ou contaminado – Intoxicações – Medicamentosa: Antibióticos / Anti-inflamatórios – Physaloptera rara • Gastrite linfocítica / plasmocítica em cães – Ollulanus tricuspis • Gastrite granulomatosa em felinos – Helicobacter sp. • Gastrite linfocítica / plasmocítica em felinos – Antígenos alimentares • Gastrite eosinofílica Sinais clínicos – Apatia ou não – Inapetência ou apetite seletivo – Vômito aparecimento súbito • Presença de bile ou sangue Cães são mais acometidos que os gatos < Exigência alimentar – Vômitos de frequência variável: De 1x / semana à várias x /dia – Apetite seletivo: Náuseas Diagnóstico Por exclusão • Basear na anamnese e exame físico – Diagnóstico terapeutico • Sinais resolvem de 1 a 2 dias – Histopatologia • Biópsia guida por endoscópio – Diagnóstico por imagem • Espessamento de mucosa gástrica Diagnóstico diferencial – Corpo estranho, Parvovirose, Obstrução, Pancretite, Uremia , Hepatopatia – Linfoma alimentar • Biópsia pegar todas camadas gástricas Exames complementares – Ultrassom abdominal – Rx • Corpo estranho radiopaco – Hemograma – Perfil renal e hepático – Lipase pancreática • Detecção precoce Tratamento – Fluidoterapia – Jejum alimentar e hidrico • Boa evolução em 24 h – Antieméticos • Metoclopramida: 0,2-05mg/kg, EV,SC,VO, TID • Ondansetrona: 0,5-1,0 mg/kg, EV/VO, TID • Maropitant: 1ml/10kg , SC/VO, SID Tratamento: – Protetores gástricos • Ranitidina : 1-2 mg/kg, SC/VO, BID • Omeprasol: 0,7-1,5 mg/kg, EV/VO, SID • Sucralfato:50mg/Kg, VO, TID – Hematêmese – Dieta especial • Gordura moderada • Pouca fibra • Pequenos volumes – Protetores gástricos • Ranitidina : 1-2 mg/kg, SC/VO, BID • Omeprazol: 0,7-1,5 mg/kg, EV/VO, SID – Corticóideterapia • Predinisona: 1,1 a 2,2mg/Kg/SID – Antibioticoterapia • Azitromicina (Helicobacter sp.) • Metronidazol + Amoxicilina – Dieta especial Enterites agudas Etiologia: – Muitas vezes de causa desconhecida – Enterite aguda: • Agentes infeciosos: - Parvovírus / Coronavírus / Clostridium / Salmonella • Parasitária: – Giardia /Toxocara / Dipylidium/ Ancylostoma • Medicamentosa: – Antibióticos / anti-inflamatórios – Enterotoxemia • Causada por toxinas bacterianas • Agente raramente isolado – Alimentar • Ingredientes de baixa qualidade • Troca abrupta de dieta – Adaptação das microvilosidades (produção enzimática) Sinais clínicos: – Diarreia – Vômito pode estar presente – Desidratação – Febre – Prostração – Inapetência – Dor abdominal Aspecto das fezes: – Diarreia enterotoxêmica: Mucoide e hemorrágica grave de início súbito – Diarreia alimentar: Pastosa a líquida sem sangue – Diarreia por Parvovírus: Líquida, hemorrágica, fétida, grave – Diarreia por Giardia: Semelhante a bovino – pastosa, esverdeada, com mucuo Diagnóstico: – Exame clínico – Exame direto fecal – Pesquisa de antígeno: Parvovirose / Giardiase - ELISA – Ultrassonografia abdominal Tratamento: – Fluidoterapia – Correção ácido-base: Gasometria – Analgesia – Antibioticoterapia: Giardiase – Metronidazol / Secnidazol – Antiparasitário (Quando necessário) – Dieta especial Transfusão sanguínea Características: • Emergencial • Efeito limitado • Efeito transitório Principais indicações: • Anemias • Hemorragias • Coagulopatia • Hipoproteínemia • Eritroblastose fetal em equinos Fluxograma da tranfusão sanguínea Paciente (Receptor) Captação do doador Seleção do doador Compatibilidade Paciente x Doador Doação Composição do sangue Sangue total • Fresco – máx. 4h • Hemácias, leucócitos, plaquetas, plasma,todos fatores de coagulação e proteínas • Anticoagulante – citrato fosfato dextrose adenina (CPDA-1) – citrato ácido dextrose (ACD) – citrato de sódio – heparina • Temperatura de estocagem: 1 a 6 ºC • Estocagem – Equino: 21 a 28 dias – Bovino: 30 dias – Cão: 30 dias (42 dias c/ conservante ) – Felino: 7 dias Papa de hemácias • Porção profunda do centrifugado – Ht 70 a 80% • Menor risco de anafilaxia • Reconstituição: – 10ml de NaCl 0,9% – 30 a 40 ml de concentrado Concentrado de plaquetas • Refrigeração a 20 a 24ºC • Sob movimentação • Conservação máximo 5 dias. Plasma: • Armazenamento -18ºC • Conservação por 2 anos • Mantem imunoglobulinas • Mantem fatores de coagulação dependente de vit. K Coleta do sangue Cães: peso > 25 kg / ht > 40% 13 a 17ml/kg/mês Gatos: peso > 5 kg / ht > 35% 5ml/kg/mês Tipificação sanguínea Cães: – DEA (Dog erytrocyte antigen) • 1.1 – 42% de incidência – reação hemolítica aguda • 1.2 – 20% de incidência – reação hemolítica aguda • 3 – 6% de incidência – reação retardade sem hemólise • 4 – 98% de incidência – não se conhece a respeito • 5 – 23% de incidência – reação retardade sem hemólise • 6 – 99% de incidência – não se conhece a respeito • 7 – 45% de incidência – reação retardade sem hemólise • 8 – 40% de incidência – não se conhece a respeito Felinos: – Grupo AB • A – possui poucos anticorpos anti-B • B – possui bastante anticorpos anti-A • AB – não possui anticorpos Equinos – Possuem 7 grupos sanguíneos (A, B, C, D, K, P, Q, U) – 32 antígenos – Aproximadamente 400.000 típos saguíneos – Não existe doador universal Bovinos – Possuem 11 grupos sanguíneos (A, F, J, L, M, Z, R’, B, C, S, T’) – Grupos B e J são os maior importância clínica – Bezerros não têm grupo J (adquirem aos 6 meses) Teste de compatibilidade: – Não dá o tipo sanguíneo – Avalia compatibilidade doador x receptor – Baixa sensibilidade na primeira transfusão – Prova maior: • Plasma do receptor X hemácias do doador – Prova menor: • Plasma do doador X hemácias do receptor – Avaliação em microscópio • Aglutinação ou hemólise Reação transfusional • Reação de hipersensibilidade do tipo I • Dose dependente – Velocidade de infusão • Infusão lenta nos primeiros 30 minutos • Suspender em caso de reação: – Antihistamínico – Corticóide – Epinefrina (choque anafilático) • Retomar após 15 minutos lentamente Reação transfusional Sinais clínicos: • Vômito • Agitação • Prurido • Eritema • Edema de face Cálculo da transfusão V = volume de sangue a transfundir P = peso do receptor Ah = aumento no hematócrito = Hi-Hd Hi = hematócrito ideal ou desejado Hd = hematócrito do doador Volume de plasma transfundido = 6 a 10 ml/kg Principais afecções do trato urinário ANAMNESE: A doença renal está presente? • Idade, raça, sexo, histórico reprodutivo • Como é a ingestão de água? – Quantidade : • 60 a 80 mL/Kg/dia (Cães) • 40 mL/Kg/dia (Felinos) – Disponibilidade (felinos) • Como é a dieta? • Comportamento, apetite, vômitos • Histórico vacinal – Leptospirose – Leishmaniose – Hepatite infecciosa • Fez uso de medicamentos • Aspecto das fezes e urina EXAME FÍSICO: Palpação renal • Dificil no cão • Fácil no felino – Tamanho – Consistência – Presença de dor – Presença de massa É agudo ou crônico? Congênita ou adquirida ? • Doença renal policística: – Autossômica dominante – Gatos Persas • Displasia renal: Desenvolvimento anômalo do parênquima renal • Amiloidose renal: Deposição de proteína autóloga nos glomérulos e tubulos renais O que está causando? Azotemia Pré – renal Pós – renal Renal Uremia Pré – renal: Pós – renal: Renal - Desidratação severa - Hipotensão - Insuficiência cardíaca - Hemorragia - Urólitos - Iatrogenia - Neoplasias - Uroabdômen - Medicamentos - Inflamação - Agentes infecciosos Qual é a extensão da lesão? EXAMES COMPLEMENTARES: Hemograma Bioquimica Urinálise UPC – Normal ✓Injúria leve ou aguda – Anemia arregenerativa ✓DRC – Leucocitose ✓Pielonefrite – BUN e creatinina • Relação inversa a TFG – Hiperfosfatemia – Hipernatremia – Hipocalemia – Isostenúria – Cilindrúria – Bilirrubinúria – Mioglobinúria – Piúria – Glicosúria – Proteinúria < 0,5: não significativo 0,5 a 1,0 : acompanhar 1,0 a 2,0 : proteinúria > 2,0 : proteinúria significativa Ultrassonografia Radiografia – Localização – Tamanho – Relação córtico-medular – Fluxo sanguíneo: Dopler – Urólitos Urografia excretora – Morfologia Hidronefrose grave – Localização: • Rim ectópico • Agenesia Estadiamento clínico da DRC Estágio I Estágio II Estágio III Estágio IV • Creatinina • Cão < 1,4 mg/dl • Gato < 1,6 mg/dl • Não azotêmico • Alterações na concetração urinária • Discretos achados de imagem • Creatinina • Cão 1,4 a 2,0 mg/dl • Gato 1,6 a 2,0 mg/dl • Azotemia renal discreta • Sinais clínicos discretos ou ausentes • Moderados achados de imagem • Creatinina • Cão 2,1 a 5,0 mg/dl • Gato 2,9 a 5,0 mg/dl • Azotemia renal moderada • Sinais clínicos moderados • Imagem bastante alterada • Creatinina • Cão > 5,0mg/dl • Gato > 5,0 mg/dl • Uremia severa com sinais clínico sistêmico exacerbados Detecção precoce • GGT urinário – Marcador urinário – Detecção precoce – Presente no parênquima de vários órgãos – Faixa de normalidade: 14 a 26 UI /L • SDMA – Marcador sanguíneo – Detecção ultraprecoce: 25% a 40% de perda – Faixa de normalidade: 9 a 14 mL /Dl Estadiamento clínico da DRC • Animais sem alterações clínicas com creatinina < 1,4 mg/dl (cães) ou 1,6 mg/dl (gatos) com SDMA por volta de 14 mL /dL devem ser incluídos no ESTÁGIO I • Animais ESTÁGIO II com baixo escore corporal e SDMA > 25mL /dL devem passar para o ESTÁGIO III. • Animais ESTÁGIO III com baixo escore corporal e SDMA > 45mL /dL devem passar para o ESTÁGIO IV. Subestadiamento clínico da DRC • Avaliação da proteinúria dever ser avaliada com pel menos 2 UPC no espaço de 2 semanas • Animal borderline tem que ser reavaliado em 2 meses • Dificilmente um paciente estágio III e IV reduz o UPC • Aliação deve ocorrer em 2 dias diferentes ou com intervalo de 2 horas entre elas Estadiamento clínico da IRA Estágio I Estágio II Estágio III, IV e V • Animal era azotêmico há 48 horas • Creatinina : ✓ > 0,3 mg/dl ✓ Aumento progressivo em horas ou dias • Oligúria ou anúria: Responsíva a fluido • Aumento no débito urinário em 1ml/kg/h: Durante 6h de fluido • Retorno aos níveis normais de creatinina em 48h • Características do estágio I • DRC pré-existente • Animal começa a entrar em falência renal • Inicia-se quadro urêmico: ✓ Azotemia severa ✓ Hipercalemia ✓ Distúrbios ácido-básicos ✓ Hiperhidratação • Oligúria ou anúria: Não responsíva ou pouco responsíva a fluido • Débito urinário < 1ml/kg/h: Durante 6h de fluido • Requer terapia suporte renal Creatinina: Estágio III: 2,6 a 5,0 mg/dl | Estágio IV: 5,1 a 10,0 mg/dl | Estágio V: > 10,0 mg/dl Como tratar? Controle da azotemia • Fluidoterapia – Aumento perfusão renal – Aumento da TFG – Aumento do volume urinário – Reposição de eletrólitos • Diálise – Hemodiálise – Peritônial • Cetoanálogos – Ketosteril • Controle do vômito – Antieméticos: • Metoclopramida • Ondansetrona • Maropitant – Protetores gástricos: • Ranitidina • Omeprazol • Sucralfato • Controle da pressão arterial sistêmica – Inibidores da ECA: Benazepril – Inibidores de canal de Ca2+: Amlodipina • Controle da anemia: – Transfusão sanguínea – Eritropoetina • Controle da dieta: – Ração comercial renal:PB alto valor biológico, fósforo baixo, sódio baixo, omega 3 e 6
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