Resumo - Introdução à farmacologia (3° semestre)

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Resumo de farmacologia – (3°semestre medicina) 
 
• Fármaco X Medicamento 
Fármaco = droga ou princípio ativo (substância química) 
Medicamento = fármaco + excipientes (substâncias farmacologicamente inativadas utilizadas 
como veículos para o princípio ativo, ajudando na estabilidade). 
 
• Medicamento industrializado X Manipulado 
Industrializado = doses e associações já fixas 
Manipulado = doses e associações não encontradas no mercado, permitindo individualização do 
tratamento terapêutico. 
 
• Medicamento referência X Medicamento genérico 
Referência = primeiro a ser desenvolvido e que tem patente 
Genérico = produzido após o medicamento de referência perder a patente. É bioequivalente 
(tem a mesma dose, a mesma forma farmacêutica e o mesmo princípio ativo). O medicamento 
genérico é comercializado com o nome do princípio ativo. 
 
• RAM = reações adversas ao medicamento. Qualquer resposta prejudicial ou indesejável, não 
intencional a um medicamento. Existência de uma relação causal entre o uso do medicamento 
e a ocorrência do problema. 
 
• FASES DE AÇÃO DE UM FÁRMACO 
1. Fase Farmacêutica – Depende da via de administração e da forma farmacêutica 
(desintegração da forma farmacêutica e dissolução da substância ativa). 
2. Fase Farmacocinética – Refere-se a o que o organismo faz com o fármaco (absorção, 
distribuição, biotransformação e excreção) 
3. Fase Farmacodinâmica – Interação entre o fármaco e o organismo (pode ter ação 
específica ou inespecífica; atuar como agonista ou antagonista). 
 
1. Fase Farmacêutica 
A ação e a eficiência de um medicamento são determinados pela forma farmacêutica e pela via 
de administração. Fases de ingestão, desintegração e dissolução. 
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1.1. Forma farmacêutica: 
Os medicamentos podem se apresentar nas formas: sólida (pó/granulado, comprimido, 
drágeas, cápsulas, supositório, óvulo, pastilhas) líquida (soluções, xarope, elixir, suspensão, 
emulsão, tinturas, colutórios), pastosa (pomadas, creme, pasta, gel) ou gasosa (usadas 
principalmente para a administração de substâncias voláteis – que evaporam). 
A cápsula líquida tem ação mais rápida que o comprimido, pois após se desintegrar já está 
pronta para ser absorvida. O xarope é uma forma farmacêutica que contém de 60 a 70% de 
açúcar em sua composição e, por isso, não é recomendado para diabéticos. 
1.2. Vias de administração 
O método de administração dos medicamentos depende da rapidez com que se deseja a ação 
da droga (medicamentos aplicados em mucosas, por exemplo, são absorvidos rapidamente), da 
natureza (se é lipo ou hidrossolúvel, ionização), da quantidade da droga a ser administrada e das 
condições do paciente. 
Dividem-se em três vias: Parenteral, Enteral e Tópica. A via Parenteral diz respeito as injeções 
(que podem ser intramuscular, intravenosa e subcutânea). Já a via Enteral são as drogas de uso 
Retal e Oral. 
1.2.1. Via Parenteral: administração da droga por injeção, liberando-a diretamente no líquido 
tecidual ou no sangue, sem atravessar a mucosa intestinal. A ação é mais rápida e 
segura, não provocando irritação gástrica ou náuseas. Suas desvantagens são: a 
preparação precisa ser esterilizada e o seu custo é mais alto, a técnica é invasiva e 
dolorosa, existindo a possibilidade de lesão local. 
Intravenosa: É a forma mais rápida de se administrar medicamentos. Pode ser mais difícil que 
as demais, especialmente em pessoas obesas. Fármacos lipossolúveis, fármacos que se 
precipitam no sangue ou hemolisam hemácias/eritrócitos não devem ser administrados por essa 
via. 
Subcutânea: A agulha é inserida por baixo da pele e depois de injetada, a droga chega aos 
pequenos vasos e é transportada pela corrente sanguínea. Utilizada principalmente para 
medicamentos proteicos como a insulina. 
Intramuscular (IM): usada quando há necessidade de aplicação de maiores volumes do 
medicamento, fica “armazenado”. 
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1.2.2. Via Enteral 
Oral (requer absorção do medicamento pelo sistema gastrointestinal. Lenta. Pode causar 
náusea ou irritação do sistema gastrointestinal); 
Retal (Rápida absorção devido a abundante irrigação sanguínea; essa via é recomendada para 
pessoas que não podem usar a via oral de administração por impossibilidade de engolir, náuseas 
ou outra restrição à ingestão; o medicamento administrado por essa via pode ter ação local ou 
sistêmica). 
Sublingual (absorção direta pelos pequenos vasos sanguíneos situados abaixo da língua; atinge 
a circulação geral se passar pelo fígado ou intestino); 
1.2.3. Via Tópica: efeito local; a substância é aplicada diretamente onde se deseja a sua 
ação (o fármaco é exposto sobre a pele). 
 
2. Fase Farmacocinética 
Refere-se a o que o organismo faz com o fármaco (absorção, distribuição, biotransformação e 
excreção/eliminação – Não necessariamente nessa ordem pois as etapas são simultâneas 
2.1. Absorção: Consiste na passagem do fármaco do sistema gastrointestinal para a corrente 
sanguínea. Depende do PH do fármaco e do meio e sua ionização (a absorção é facilitada quando 
o fármaco estiver em sua forma não ionizada, ou seja, sua forma molecular. Por esse motivo 
fármacos ácidos [Aspirina – ácido acetilsalicílico] são absorvidos de forma melhor no estômago 
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e juntamente com substâncias ácidas como suco de laranja, por exemplo. Já os fármacos 
alcalinos [Omeprazol] devem ser administrados no intestino que também contém PH básico, 
melhorando sua absorção); Depende do Coeficiente de partição óleo e água (o fármaco deve 
ter um equilíbrio entre suas afinidades com água e com óleo, para conseguir atravessar a 
membrana fosfolipídica); Depende do medicamento ser ou não um quelato (podem atuar 
“sequestrando” metais pesados do organismo e facilitando sua eliminação, ou através do 
processo oposto, atuando na correção de deficiências minerais, possibilitando melhor absorção 
dos íons metálicos no trato gastrointestinal); Depende da presença ou ausência de alimentos 
no trato gastrointestinal (alguns medicamentos requerem maior concentração de lipídeos para 
serem absorvidos, por exemplo); e a própria motilidade do trato gastrointestinal. 
2.2. Distribuição: Um fármaco pode se distribuir pelo organismo de duas formas: livre, 
dissolvido no plasma (hidrossolúveis) ou ligado a proteínas plasmáticas (lipossolúveis – quando 
ligado à essas proteínas o fármaco tende a ficar mais tempo no organismo). Depende do fluxo 
sanguíneo local, da permeabilidade vascular e da irrigação tecidual (quanto mais irrigado um 
órgão mais fármaco é recebido) e se o fármaco é lipo ou hidrossolúvel (para atingir o SNC, por 
exemplo, o fármaco deve ser lipofílico). Antialérgicos ditos anti-histamínicos de primeira 
geração (ex. Fenergan) são lipofílicos, chegam ao SNC e por isso causam sonolência. Já os 
antialérgicos que são anti-histamínicos de segunda geração (ex. Loratadina) são hidrofílicos, não 
chegam ao SNC e por isso, não causam sonolência. 
2.3. Biotransformação/metabolismo: Consiste em um conjunto de reações químicas (oxidação, 
redução, metilação, conjugação, hidrólise, desalquilação) que têm como objetivo inativar a 
molécula do princípio ativo. O fígado é o principal órgão responsável pela biotransformação e 
recebe os fármacos através do sistema porta-hepático. Alguns fármacos precisam passar várias 
vezes pelo fígado para serem inativados, como por exemplo, os Benzodiazepínicos (calmantes) 
que possuem metabólitos ativos. Por esse motivo, não devem ser administrados medicamentos 
com metabólitos ativos para bebês ou idosos, já que esses possuem metabolismo lento e o 
fármaco pode se acumular causando efeitos tóxicos. Com relação à interação medicamentosa, 
alguns medicamentos atuam como indutores metabólicos (como a Carbamezepina - indutor 
enzimático, estimula o metabolismo de substâncias inclusive o dela mesma, diminuindo a curva 
plasmática e diminui o efeito, por isso o pacientepode apresentar convulsão. e outros como 
inibidores metabólicos (como o Dissulfiram que é utilizado no tratamento de etilismo pois causa 
reações muito desagradáveis caso haja ingestão de álcool; o Dissulfiram é um inibidor 
enzimático da enzima acetaldeído desidrogenase; o acetaldeído associado ao consumo de álcool 
causa vasodilatação, queda da pressão arterial, taquicardia, cefaleia, vômitos etc.). 
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Obs.1: O pró-fármaco é um tipo de fármaco que precisa ser ativado e essa ativação vai ocorrer 
no fígado, é dessa forma que ele conseguirá circular e atingir seu alvo 
Obs. 2: Quando estamos tomando um medicamento e ingerimos substâncias alcoólicas, o fígado 
terá de “escolher” qual dos dois ele quer metabolizar. Para qualquer um deles que seja 
escolhido, ocorrerá aumento da concentração plasmática do outro. Esse acúmulo pode levar a 
um efeito tóxico, que varia desde uma dor de cabeça a uma parada respiratória. Não se deve, 
por isso, tomar qualquer medicamento com álcool. 
2.4. Excreção/Eliminação: Pode ocorrer através da urina, suor, lágrima, leite materno, pulmões 
e fezes. Probenecida é um medicamento que é usado em associação à B-lactâmicos pois 
bloqueiam sua eliminação, fazendo com que eles fiquem mais tempo circulantes e, 
consequentemente, tenham efeito prolongado. Clearance representa o volume de sangue que 
é eliminado pelos rins num determinado período. Meia vida é o tempo necessário para que a 
concentração plasmática de determinado fármaco seja reduzida à metade. Medicamentos 
hidrofílicos têm meia vida curta, pois são mais facilmente eliminados pelos rins. Já os lipofílicos 
possuem meia vida mais longa, pois são excretados com maior dificuldade (com exceção dos 
medicamentos com feito de primeira passagem). 
Obs.: Janela terapêutica representa o limiar entre a concentração efetiva mínima e a 
concentração efetiva máxima (que se for ultrapassada pode ocasionar reações adversas). 
Por isso devemos atentar-nos aos fármacos que possuem janela terapêutica estreita, ou 
seja, a concentração efetiva é muito próxima da dose tóxica. São exemplos de 
medicamentos com janela terapêutica estreita a Varfarina (anticoagulante) e Digoxina 
(aumenta a força de contração cardíaca). 
 
3. Fase Farmacodinâmica 
O que o fármaco faz no organismo. Alguns fármacos têm ação específica (combatem 
diretamente a causa das doenças – ex. antibiótico), enquanto outros têm ação inespecífica 
(somente aliviam as manifestações – ex. analgésicos). 
Quase todos os fármacos (antiácidos não) vão realizar suas funções se ligando em receptores 
que podem estar na forma ativa ou inativa. A partir do momento que uma substância endógena 
ou um fármaco (ligantes) se liga a um receptor celular, ele torna-se ativo. Ligantes hidrofílicos, 
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interagem com receptores situados na superfície das células, enquanto ligantes lipofílicos 
interagem com receptores situados dentro das células (entram nas células através da bicamada 
lipídica da membrana celular). Um fármaco pode ser caracterizado como ANTAGONISTA ou 
AGONISTA. 
Fármaco antagonista: se liga ao receptor, bloqueando-o de forma que impede a ligação de 
substâncias endógenas. Pode também ligar-se a receptores com a finalidade de realizar uma 
ação inversa ao agonista. Propanolol é um bloqueador adrenérgico (ou seja, ele bloqueia 
receptores adrenérgicos que são ativados por seus ligantes endógenos, as catecolaminas – 
adrenalina/epinefrina e noradrenalina/norepinefrina, responsáveis por relaxamento dos 
brônquios, acerar o coração, dilatar a pupila etc.) usado para tratar hipertensão arterial e 
arritmias, mas não deve ser administrado à pacientes asmáticos, pois promove 
broncoconstrição (algumas pessoas usam para fazer boas apresentações, pois esse fármaco 
reduz a frequência cardíaca). Nesse sentido o Atenolol é melhor, pois também é um bloqueador 
adrenérgico, mas é mais seletivo e atua somente nos receptores cardíacos. A Clorpromazina 
produz bloqueio significativo dos receptores alfa-adrenérgicos, ela é um antagonista 
dopaminérgico; por esse motivo, ela e outros agentes antipsicóticos típicos de baixa potência 
também são profundamente sedativos. 
Fármacos agonistas: É o fármaco que se liga ao receptor imitando e/ou potencializando a ação 
de um ligante endógeno. O Berotec por exemplo, é um agonista adrenérgico. Utilizado em 
asmáticos, causando vasodilatação (tendo como efeito adverso uma possível taquicardia), 
imitando e potencializando a ação da noradrenalina, aumentando o volume respiratório. 
Tiopental administrado sozinho é um agonista do receptor de GABAA (sedação), atua 
potencializando a transmissão gabaérgica. 
Obs.: No caso do vídeo do rato Clorpromazina bloqueador dopaminérgico) e Tiopental (agonista 
do receptor de GABAA) foram administrados juntos atuando de forma sinérgica, ou seja, 
potencializou o efeito dos dois fármacos que atuaram como sedativos. 
Receptores farmacológicos: Qualquer componente biológico que interage, especificamente, 
com um fármaco produzindo um efeito. Podem ser receptores, canais etc. A Digoxina é um 
fármaco com estreita janela terapêutica que melhora a força de contração cardíaca pois 
bloqueia a bomba de sódio e potássio e ativa a bomba de sódio e cálcio (a contração cardíaca é 
cálcio dependente) e não deve ser administrado para pessoas com insuficiência renal. Já o 
Omeprazol é um inibidor da bomba de próton (joga hidrogênio no estômago e capta potássio) 
no estômago, assim há diminuição da produção de HCL estomacal. 
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Obs.: As interações medicamentosas podem ser farmacocinéticas (um fármaco interfere no 
tempo de ação do outro – como é o caso Amoxilina + Anticoncepcional = a Amoxilina inibe o 
efeito do anticoncepcional [antibióticos beta-lactâmicos diminuem a absorção dos 
anticoncepcionais]) ou farmacodinâmica (a associação promove potencialização do efeito – 
sinergia). 
O ideal em uma associação farmacológica é que você use fármacos com a mesma finalidade, 
mas com mecanismo de ação ou alvos diferentes a fim de alcançar o sinergismo). 
 
• ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO ESTEROIDAIS (AINEs) 
Inflamação é um processo que surge com a lesão celular (5 sinais cardeais: calor, rubor, inchaço, 
dor e perda de função). No geral, quando você tem uma lesão celular ocorre uma série de 
eventos, como a atuação de mastócitos, a liberação de mediadores químicos como histamina, 
migração de células de defesa, fibrinas e plaquetas que iniciam o processo de coagulação. Há 
também o processo bioquímico, que diante de lesões celulares serão responsável por ativar um 
conjunto de enzimas chamadas fosfolípazes que hidrolisam os fosfolipídios de membrana 
convertendo-os em ácido aracdônio que por sua vez sofre ação de duas enzimas COX1* 
(constitutiva) e COX2** (induzida) e é convertido em prostaglandinas. No processo inflamatório 
você tem a liberação de prostaglandinas (PGL) + histamina + bradicinina. A intensidade da dor 
depende da quantidade e variedade de mediadores liberados. 
PGL + histamina = dor leve 
PGL + bradicinina = dor moderada 
PGL + bradicinina + histamina = dor intensa 
*COX1 – é uma enzima constitutiva, produzida em muitos tecidos e que atua na síntese de 
prostaglandinas que fazem a regulação da homeostase; A COX1 forma pontes de H+ 
instantaneamente reversíveis e, portanto, tem ação curta 
**COX2 – produzidas por células do processo inflamatório e imunológico, atua na síntese de 
prostaciclínas. Ela faz ligações covalentes irreversíveis e por esse motivo tem ação prolongada. 
COX 3 – não apresenta efeito prático como as anteriores. Presente no SNC 
As prostaglandinas (PGs) são sinais químicos semelhantes a hormônios, porém não entram na 
corrente sanguínea, atuam apenas na própria célula e nas células vizinhas. Atuam na modulação 
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da dor (hiperalgesia), da inflamação e da febre. Também favorecem a produção de muco no 
trato gastrointestinal, contraçãouterina e o fluxo de sangue nos rins. Além disso, as 
prostaglandinas são precursoras do tromboxano, um mediador químico responsável pela 
agregação plaquetária e, portanto, promovem o processo de cicatrização. 
Os AINEs podem ter ação anti-inflamatória, antipirética e analgésica. Atuam inibindo a ação das 
enzimas ciclo-oxigenases (COX1 e COX2) e, portanto, inibindo a síntese de prostaglandinas. A 
maioria dos anti-inflamatórios inibem ambas as enzimas, mas alguns são seletivos como os 
coxibes que são seletivos somente à COX2. 
Obs.: Se eu usar só anti-inflamatórios seletivos para COX2, há vasoconstrição, mas o tromboxano 
continua funcionando, podendo resultar em infarto, AVC (formam-se trombos e coágulos). 
1. Classe dos Salicilatos 
São fármacos que surgiram a partir do ácido acetilsalicílico. Inibem ambas a COX. Fazem 
ligações irreversíveis. São exemplos dessa classe de fármacos: Ácido Acetil Salicílico (AAS) / 
Aspirina (ação analgésica e anti-inflamatória); Salicilato de metila (forma mais lipofílica do Aas, 
empregado em medicamentos de uso tópico – Gelol e Calminex); Messalazina (usado em 
pacientes com Doença de Crohn, processos autoimunes inflamatórios intestinais. Trata-se de 
uma molécula extremamente hidrofílica de modo que ela permanece na luz do trato 
digestório, e tem ação na parede intestinal). 
Obs.: situações que não devem usar os salicilatos são em gestantes, pessoas que moram em 
regiões com surto de dengue, hemofílicos, ulcerosos etc. 
2. Classe dos derivados de paraminofenol 
O Paracetamol é o principal representante dessa classe. Ação analgésica e antipirética, porém 
seus efeitos anti-inflamatórios são muito fracos. Atua inibindo a COX3, por isso a possibilidade 
de causar irritação gástrica e sangramentos é bem menor. Entretanto, o paracetamol pode ser 
um potencial causador de hepatotoxicidade pois além dos metabólitos glicuronizados ou 
sulfatados inativos, uma parte do paracetamol é hidroxilada, gerando N-acetilp-
benzoquinoneimina (NAPQI), um metabólito altamente reativo que produz radicais livres que 
podem lesionar a célula levando por exemplo, à uma cirrose. Grávidas/gestantes e pacientes 
com suspeita de dengue podem utilizar o paracetamol. 
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Obs.: O medicamento não é indicado para pacientes com doença hepática, hepatite viral ou 
histórico de alcoolismo (pois são pessoas que correm mais riscos de hepatotoxicidade induzida 
pelo paracetamol). 
3. Derivados do Ácido N-fenilantranílicos 
Inibem tanto COX1 quanto COX2. O principal representante dessa classe é o Postan, largamente 
empregado para cólicas menstruais (que ocorre por causa das prostaglandinas que promovem 
contrações da musculatura uterina) e dores abdominais. – Indicações clínicas: analgesia (cólica) 
e uso profilático. 
4. Derivados pirazolonicos 
Grupo de fármacos que inclui a fenilbutazona, a oxifembutazona, a fenazona (antipirina), a 
aminopirina e a dipirona (metamizol). Usados para tratar enxaqueca e dores viscerais. 
Dipirona funciona como analgésico e antipirético. Tem a capacidade de baixar febre 
rapidamente. Pode causar agranulocitose e anemia aplástica e hipotensão. 
Obs.: não é recomendado às grávidas/gestantes (nesse caso usa-se o paracetamol). 
5. Diclofenatos 
É um dos AINEs mais utilizados. Possui atividade analgésica, antipirética e anti-inflamatória. 
Empregado para dores articulares, artrites, bursites e dismenorreias. É um inibidor não 
seletivos de COX (inibe tanto COX1 quanto COX2). Possui elevado potencial ulcerogênico, tal 
como as aspirinas. Pode ser nefrotóxico (as prostaglandinas regulam o fluxo sanguíneo renal, 
e o diclofenaco causa diminuição expressiva da produção de prostaglandinas, alterando essa 
fisiologia renal) é gastroirritante e pode causar problemas cardiovasculares com o uso 
prolongado. 
São encontradas no mercado várias formas de Diclofenacos, são elas: dietilamônico (utilização 
com ação tópica – como o Cataflan); diclofenaco resinado (administrado em gotas) e 
diclofenaco colestiramina (que é na verdade um pró-fármaco) 
Obs.: Diclofenatos quando utilizados ao mesmo tempo que o Captopril podem inibir a ação 
do anti-hipertensivo, por isso sendo erroneamente dito que "aumenta a pressão". 
 
 
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6. Derivados do Ácido Propiônico 
Inibidores não seletivos de COX com efeitos terapêuticos e colaterais comuns aos outros AINEs. 
Um dos principais exemplos é o Ibuprofeno que pode ser utilizado em crianças e tem excelente 
poder analgésico. Já o Cetoprofeno é um potente analgésico e anti-inflamatório, utilizado em 
pós cirúrgico, traumatismo e procedimentos odontológicos. Inclusive pode ser usado pós 
cesárea sendo uma alternativa aos AAS. Naproxeno é um analgésico e anti-inflamatório utilizado 
em problemas articulares e prevenção de enxaqueca, normalmente é associado a inibidores da 
bomba de prótons. 
7. Oxicans 
Ácidos enólicos que inibem a COX1 e a COX2. Possuem atividade anti-inflamatória, analgésica e 
antipirética. A principal vantagem sugerida para esses compostos é sua longa meia-vida, que 
permite seu uso em uma única dose diária. O Meloxicam é o primeiro que terá preferência pela 
COX2, sendo, portanto, menos gastroirritante do que os outros inflamatórios (ele não é seletivo, 
apenas possui preferência). Piroxican (Feldene) normalmente é administrado via sublingual e 
Tenoxican (Tilatil), via intramuscular. 
8. Coxibes 
São fármacos inibidores seletivos de COX2 (evolução dos anti-inflamatórios). Não são 
ulcerogênicos e ataca diretamente o processo inflamatório. Se a COX2 é inibida seletivamente, 
a COX1 continua funcionando normalmente e, assim, a síntese de prostaglandinas continua. As 
prostaglandinas são as precursoras dos tromboxanos que, por sua vez, são responsáveis pela 
agregação plaquetária. Com a inibição de COX2, ocorre a inibição de prostaciclínas (que 
possuem ação vasodilatadora) e, portanto, há vasoconstrição. Se a produção de tromboxanos 
continua ativa e a de prostaciclínas não, é favorecida a formação de trombos. Os principais 
exemplos são: Celebra (Celecoxibe), Arcoxia (Etoricoxibe) e Vioxx (Rofecoxibe), sendo que este 
último foi retirado do mercado em todo o mundo pois favorecia a formação de trombos. 
Obs.1: Essa classe de medicamentos deve ser evitada por hipertensos, diabéticos, obesos e 
mulheres que fazem uso de anticoncepcional (pró-trombótico). 
Obs.2: As coxibes não são fármacos ulcerogênicos pois a COX1 continua funcionando (somente 
a COX2 é inibida). Dessa forma ainda ocorre a síntese de prostaglandinas que diminuem a 
produção de ácidos e aumentam a produção de bicarbonato no estômago, protegendo-o da 
ação do HCL e evitando a formação de úlceras gástricas. 
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9. Nimesulida 
É uma sulfonamida que possui inibição preferencial, mas não seletiva, da Cox2. Ou seja, 
diminui os problemas de irritação gástrica. Possui efeitos anti-inflamatórios, analgésicos e 
antipiréticos. Trata-se de uma alternativa aos coxibes. No entanto, é tóxico na gravidez, pode 
causar insuficiência hepática e deve ser evitados em crianças. Tirando isso, é um bom anti-
inflamatório. 
 
 Efeitos adversos causados pelos AINEs: De forma geral, o problema principal é a irritação 
gástrica. Mas podem causar também nefrotoxicidade e dependendo do AINE pode causar até 
lesão hepática. Ademais, algumas prostaglandinas são broncodilatadoras, podendo causar 
asma induzida ou agravar quadros de asma. Por conta desses motivos os AINES devem ser 
prescritos com cautela. 
Obs.: Outros tipos de tratamento que os AINEs podem ser usados são artrites e gota. São 
processos inflamatórios com fundo autoimune, tal que o anti-inflamatório não esteroidal 
associado a um corticoide podem funcionar. Cloroquina, alopurinol, colchicina e metotrexato 
são características de uso off-label, pois possuirão ação imunossupressora. Em casos mais 
graves, pode ser usado um produto biológico de anticorpos monoclonais(MAB - monoclonal 
antibody). 
 
• CORTICÓIDES/ ANTI-INFLAMATÓRIOS ESTEROIDAIS (AIES) 
Exemplos: Cortisona, prednisona, metilprednisona, prednisolona, fluorprednisolona, 
triancinolona, dexametasona e betametasona. 
A glândula suprarrenal é constituídas pelo córtex e pela medula. O córtex secreta dois tipos de 
corticoides (glicocorticoides e mineralocorticoides). 
Os glicocorticoides atuam em processos de obtenção de energia e são empregados no 
tratamento de alergias e inflamações. Já os mineralocorticoides atuam no equilíbrio da 
retenção hídrica, coo é o caso da aldosterona que aumenta a excreção de potássio e promove 
reabsorção de sódio para diminuir o volume urinário. Os corticoides ligam-se a receptores 
intracelulares citoplasmáticos específicos. Os receptores glicocorticoides são amplamente 
distribuídos pelo organismo, ao passo que os receptores mineralocorticoides estão confinados 
principalmente nos órgãos de excreção como rins, glândulas salivares e sudoríparas. 
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Os efeitos fisiológicos dos glicocorticoides são: 
1. Aumento da gliconeogênese 
2. Aumento da lipólise 
3. Manutenção da função cardiovascular 
4. Manutenção da função dos músculos esqueléticos 
5. Aumento da síntese de hemoglobina 
6. Aumento das reservas hepáticas de glicogênio 
7. Ação anti-inflamatória e imunossupressoras – Atuam inibindo a fosfolipase A2 que bloqueia 
a liberação de ácido aracdônico (precursor de prostaglandinas e leucotrienos) dos fosfolipídios 
ligados à membrana. Essa diminuição é fundamental para a ação anti-inflamatória. Além disso, 
esses fármacos influenciam a resposta inflamatória estabilizando membranas de mastócitos e 
basófilos, o que resulta em menor liberação de histamina.