DPOC resumo

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DPOC 
Doença pulmonar obstrutiva crônica é 
uma doença comum, evitável e 
tratável, caracterizada por sintomas 
respiratórios persistentes e limitação 
do fluxo aéreo causados por alterações 
nas vias aéreas e/ou alveolares, devido 
a exposição significativa a partículas ou 
gases nocivos e influenciada por fatores 
do hospedeiro. 
Interação: Fatores ambientais + 
hospedeiro 
Fatores ambientais 
▪ Tabagismo (cigarro, charuto, 
cachimbo, maconha) - intensidade e 
tempo do hábito 
▪ Exposição à poeira ocupacional, 
irritantes químicos e à poluição extra e 
intradomiciliar 
▪ Fatores do hospedeiro 
(predisponentes individuais) 
▪ Alterações genéticas (deficiências de 
α1-antitripsina) 
▪ Hiper-responsividade brônquica 
▪ Redução do crescimento pulmonar 
▪ Baixo nível socioeconômico 
 
BRONQUITE CRÔNICA 
Definida clinicamente como tosse 
persistente produtiva por, no mínimo, 3 
meses em pelo menos 2 anos 
consecutivos, na ausência de qualquer 
outra causa identificável 
 
Patogênese 
• Agentes agressores Inflamação da 
mucosa dos brônquios (linfócitos, 
neutrófilos e macrófago) 
• Hipertrofia das glândulas submucosas 
da traquéia e brônquios e hiperplasia 
das células caliciformes hipersecreção 
de muco nas pequenas vias aéreas 
• Tabagismo lesão das células de 
revestimento e interfere na ação ciliar 
do epitélio respiratório 
 
ASPECTOS MORFOLÓGICOS 
HISTO: Metaplasia no epitélio 
respiratório, infiltrado de células 
inflamatórias na submucosa do 
brônquio com glândulas mucosas 
edemaciadas aumentando a produção 
de muco. 
 
MACRO: Muco espesso, enfisema pulmonar (acúmulo 
de pigmentos escuros – antracose) como bolhas escuras 
– alargamento dos espaços aéreos com destruição da 
parede alveolar. 
 
ENFISEMA PULMONAR 
- Destruição das paredes pulmonar gerando um 
aumento do espaço aéreo brônquico, alterando toda a 
sua estrutura distal. 
Tipos de enfisema pulmonar: 
▪ Centroacinar: Afeta as partes proximais ou 
centrais dos ácinos, formadas pelos 
bronquíolos respiratórios, enquanto os alvéolos 
distais são preservados - Tabagistas crônicos e 
associado a Bronquite crônica. 
▪ Pan-acinar: Os ácinos estão 
uniformemente dilatados (destruídos) 
desde o bronquíolo respiratório até o 
alvéolo terminal (todo o ácino) - 
Associação a deficiência de α1-
antitripisina. 
▪ Parasseptal: A porção proximal do ácino 
está preservada, mas a parte distal, 
adjacente aos septos dos lobos está 
predominantemente alterada – Associação 
a quadros de pneumotórax espontâneo. 
▪ Irregular: O ácino está envolvido de 
forma irregular – Associação a processos 
de cicatrização assintomáticos e 
clinicamente insignificantes. 
 
Patogênese 
- TABACO. (Fator de risco) gera um 
processo inflamatório  libera radicais 
livres  distúrbio de inibição da 
antiprotease α1-antitripisina 
 ENZIMA produzida no fígado α1-
antitripisina (inibir a ação da elastase), que 
degrada elastina (que está presente na 
parede alveolar, permitindo a retração do 
alvéolo na hora da expiração) 
- A partir do processo inflamatório, tem-se 
o recrutamento de células do sistema 
imune. A elastase é produzida por 
neutrófilos, entretanto com a falta de 
alfa1- antitripsina, a ação da elastase é 
exacerbada, gerando assim o enfisema 
pulmonar. 
- No enfisema pulmonar, tem-se um 
desequilíbrio de α1-antitripisina e elastase. 
 Inibição da alfa1- antitripsina (permite a 
ação da elastase) maior degradação da 
elastina- perda de capacidade de retração 
dos alvéolos 
- Deficiência congênita na α1-antitripisina: 
Elastase ativa  degradação de elastina. 
(PAN ACINAR) – encontrado em indivíduos 
jovens, não tabagistas. 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
- Ausculta pulmonar diminuída 
- Pode haver ou não tosse e sibilos (queixa 
principal na maioria das vezes) 
- Dispnéia progressiva e gradual 
- Enfisema grave: perda de peso, toráx em 
barril, dispneia em repouso, com 
prolongamento de expiração, o paciente senta-
se inclinado pra frente, posição encurvada e 
respira por lábios franzidos. 
 
 
 
 
 
 
 
A exposição a substâncias tóxicas, como a 
fumaça do tabaco e poluentes inalados, induz 
inflamação ativa com acúmulo de neutrófilos, 
macrófagos e linfócitos no pulmão. Elastases, 
citocinas (incluindo iL-8) e oxidantes são 
liberados, causando lesão epitelial e proteólise 
da matriz extracelular (MEC). Os produtos da 
degradação da elastina perpetuam a 
inflamação. O ciclo inflamatório e proteolítico 
continua a menos que antielastases (p. ex., 
a1-antitripsina) e antioxidantes o inibam.