Meningites ou encefalomeningites em cães e gatos

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ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL 
 
Algumas das principais meningites ou encefalomeningites em cães e gatos. 
Agentes etiológicos: Origem viral, bacteriana, fúngica e parasitária. 
 
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS NÃO INFECCIOSAS 
 
ETIOLOGIA DESCONHECIDA 
Polioencefalite felina → Uma encefalomielite sem agente etiológico identificado 
ocasionalmente causa convulsões progressivas ou sinais medulares em gatos adultos 
jovens. A idade dos gatos acometidos varia de 3 meses a 6 anos, mas a maioria tem 
menos de 2 anos de idade. 
Sinais clínicos e neurológicos: Os animais acometidos apresentam uma evolução 
progressiva subaguda a crônica dos sinais neurológicos.Ataxia, paresia e deficits 
proprioceptivos que afetam os membros pélvicos ou membros pélvicos e torácicos são 
comuns. Quando a inflamação se estende às raízes nervosas, surgem hiporreflexia e 
atrofia muscular. Tremores intencionais, andar em círculos, mudança de 
comportamento, convulsões, cegueira e nistagmo são observados em alguns gatos. 
Não há alterações clinicopatológicas na maior parte dos gatos afetados. 
Diagnóstico: A análise de LCR revela um leve aumento nas células mononucleares no 
LCR e concentração de proteínas no LCR normal ou levemente aumentada. O 
diagnóstico definitivo somente pode ser confirmado na necropsia, onde lesões são 
confinadas ao SNC e encontradas da medula espinal e no cérebro, preferencialmente 
na substância cinzenta. Essas lesões incluem infiltrado perivascular com células 
mononucleares, gliose e degeneração neuronal. Degeneração da substância branca e 
desmielinização também são presentes. 
 
Meningite-arterite responsiva a esteroides (MARE) → É a forma de meningite mais 
frequentemente diagnosticada na maioria dos hospitais veterinários. Suspeita-se de 
uma causa imunológica, resultando em uma vasculite/arterite que afeta os vasos 
meníngeos ao longo de todo o comprimento da medula espinal e do tronco encefálico. 
Cães acometidos são geralmente jovens ou jovens adultos (6-18 meses de idade), 
mas cães de meia-idade e mais velhos são ocasionalmente envolvidos. Cães de raça 
grande são mais comumente acometidos. A MARE pode ser encarada como uma 
síndrome associada à raça no caso de Beagles, Bernese Mountain Dogs, Boxers, 
Bracos Alemães de pelo curto e Nova Escócia Duck Tolling Retrievers. 
Sinais clínicos e neurológicos: Febre, relutância ao movimento, dor cervical e dor 
vertebral. 
Diagnóstico: Hemograma: Leucocitose neutrofílica com ou sem desvio à esquerda. 
Análise de fluido espinal: Apresenta concentração de proteínas e pleocitose 
neutrofílica aumentadas. 
 
 
ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL 
 
PARASITÁRIA 
Babesiose → Babésia Canis circula na corrente sanguínea até chegar aos capilares 
encefálicos e se aglutinam umas às outras formando um congestionamento. 
O encéfalo fica extremamente vermelho, enquanto o tronco e a medula espinhal 
permanecem “branquinhos “ → Lesão patognomônica. 
 
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INFECCIOSAS 
 
VIRAL 
Cinomose (VCC) → Causada pelo Morbillivirus, acomete cães jovens. Este vírus 
possui tropismo por todas as células, desde as células da bexiga até as células do 
SNC. Predileção por células epiteliais e linfóides, e tecido nervoso. O vírus chega ao 
animal através de aerossóis (tosse, espirro), penetra na mucosa nasal e infecta os 
macrófagos ali residentes, estes macrófagos migram para os linfonodos 
submandibulares e colonizam as tonsilas palatinas e faringianas, onde se multiplica. 
Viremia primária – Ocorre nos linfonodos submandibulares 48h após a entrada do 
vírus no animal. Causa conjuntivite, rinite e broncopneumonia. 
Viremia secundária – Tráfego de leucócitos infectados causam infecção do sistema 
nervoso, células epiteliais, sistema respiratório, sistema urinário e sistema 
gastrointestinal, ocorre 4 dias após a primeira viremia. Pode causar diarreia, febre e 
infecções bacterianas secundárias em pacientes imunossuprimidos. 
25 dias após a exposição ao vírus, leucócitos perivasculares infectados desaparecem, 
entretanto, neurônios e células da glia são infectados, ocorre desmielinização da 
bainha de mielina muito evidente, o animal passa a apresentar mioclonias, convulsão, 
movimentos de pedalagem, caminhar em círculos e nestes casos não há mais 
tratamento. 
Sinais clínicos: Conjuntivite, rinite, tosse, febre, anorexia, desidratação, perda de peso, 
corrimento ocular e nasal purulento (bactérias secundárias). Em casos mais graves: 
Mioclonia, convulsões, incoordenação, ataxia, caminhar em círculos, rigidez muscular, 
vocalização, cegueira, hiperqueratose evidente no focinho e coxins. 
Diagnóstico: Sinais clínicos 
Achado microscópico de Corpúsculos de Lentz (no citoplasma e no núcleo observa-se 
com facilidade nas células da bexiga) 
Hemograma (leucopenia por linfopenia e a presença dos corpúsculos de Lentz nas 
hemácias e leucócitos) 
Imuno-histoquímica 
Isolamento viral 
PCR da urina ou sangue na fase inicial e fezes na fase mais tardia. 
Sorologia. 
 
ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL 
 
 
Raiva → Causada pelo Lyssavírus, acomete todas as espécies, este vírus migra para 
a glândula salivar do cão, gato e morcego e é inoculado através da mordida. 
O vírus chega ao SNC através do transporte axonal, migra até os gânglios, consegue 
acesso à medula espinhal, chega ao encéfalo e é distribuído para o sistema ocular 
(lágrima) e para as glândulas salivares, podendo ser liberado por ambos. 
Sinais clínicos: Animal caminha em círculos, apresenta incoordenação, decúbito, 
movimento de pedalagem, cegueira. Quanto maior o número de terminações nervosas 
no local da mordida, mais rápido o vírus chegará ao SNC. 
Período de incubação: de 7 dias à 1 ano. Média de 10 dias. 
Diagnóstico: Não há nenhuma alteração macroscópica (Necrópsia branca). Na 
microscopia encontra-se manguito perivascular linfocitário e corpúsculos de Negri 
(acúmulo de proteína viral dentro do citoplasma dos neurônios) que é patognomônico. 
Imunofluorescência direta e inoculação em camundongos, onde o vírus se manifesta em 
até 20 dias em amostra colhida de carnívoros, e até 30 dias se colhida de herbívoros. 
Histopatologia e imuno-histoquímicaciosa. 
 
Peritonite infecciosa felina (PIF) → Causada pelo Coronavirus felino, acomete felinos, 
principalmente os jovens que vivem nas ruas, causando imunodeficiência. 
Possui uma fase torácica e abdominal (Efusiva) e uma fase neurológica (Não efusiva) 
Efusiva: Acúmulo de líquido intra-torácico e intra-abdominal devido à infecção viral > o 
vírus coloniza o endotélio dos vasos sanguíneos > causa vasodilatação aumentando a 
permeabilidade vascular, ocorre passagem do plasma do vaso para as cavidades, 
ocorre reação inflamatória com deposição de fibrina em grande quantidade, resultante 
de um líquido turvo. 
Não efusiva: Pode causar meningite, alterações convulsivas, perda de equilíbrio, ataxia, 
desmielinização. 
 
PARASITÁRIA 
Toxoplasmose → Infecções por Toxoplasma gondii podem ser adquiridas por via 
transplacentária pela ingestão de tecidos contendo organismos encistados ou ingestão 
de alimentos ou água contaminada por fezes de gatos contendo oocistos. A maioria 
das infecções é assintomática. Filhotes de gato infectados por via transplacentária 
podem desenvolver sinais fulminantes agudos de envolvimento hepático, pulmonar, 
ocular e do SNC. A doença em animais mais velhos resulta da reativação de cistos 
encistados. A infecção é evidente no pulmão, SNC, músculo, fígado, pâncreas, 
coração e olho em gatos. Em cães, infecções de pulmão, SNC e músculo 
predominam, mas infecções oculares também ocorrem. 
 
ANATOMIA PATOLÓGICA ESPECIAL 
 
Sinais clínicos e neurológicos: Alterações comportamentais, convulsões, andar em 
círculos, tremores, ataxia, paresia, paralisia, dor e fraqueza muscular causada pela 
miosite. 
Diagnóstico: O diagnóstico de toxoplasmose do SNC pode ser difícil em vida, porque 
antígenos e anticorpos específicos contraT. gondii podem ser detectados no soro de 
gatos normais. Testes laboratoriais de rotina podem estar normais em cães e gatos 
com toxoplasmose do SNC, ou leucocitose neutrofílica e eosinofilia podem ser 
encontradas. Globulinas séricas podem estar aumentadas. Enzimas hepáticas 
encontram-se aumentadas quando há uma infecção hepática, e a CK está aumentada 
em animais com miosite. A análise do LCR geralmente revela uma concentração de 
proteínas elevada e uma contagem de células nucleadas leve ou moderadamente 
aumentada. A identificação de anticorpos IgM específicos para T. gondii e de DNA do 
organismo (por PCR) no LCR ou humor aquoso de animais sintomáticos sugere 
meningoencefalomielite por T. gondii. 
 
Neosporose → Doença neuromuscular e do SNC em cães, causada pelo parasita 
Neospora caninum (a doença clínica em gatos naturalmente infectados não foi 
relatada). Cães domésticos e coiotes são hospedeiros definitivos, eliminando oocistos 
em suas fezes após a ingestão de cistos de N. caninum no músculo de hospedeiros 
intermediários (principalmente veados e gado). A via de transmissão predominante é a 
transplacentária, causando infecção aparente aguda em alguns filhotes de cães, e 
infecções inaparentes que levam ao encistamento nos tecidos neural e muscular em 
outros. 
Sinais clínicos e neurológicos: Filhotes congenitamente infectados geralmente 
desenvolvem, com 6 semanas a 6 meses de idade → Fraqueza nos membros 
pélvicos, perda dos reflexos patelares, atrofia do músculo quadríceps. 
Cães mais velhos → Apresentam hipermetria, ataxia cerebelar e tremor intencional os 
mais comuns. Paraparesia, tetraparesia, convulsões, sinais vestibulares e 
anormalidades do nervo craniano. 
A maior parte dos cães acometidos é sistemicamente normal, neosporose sistêmica 
ocorre ocasionalmente, causando: Febre, pneumonia, hepatite, pancreatite, esofagite 
e dermatite piogranulomatosa. 
FÚNGICA 
Infecções fúngicas sistêmicas disseminadas podem ocasionalmente envolver o SNC e 
os olhos. Os sinais clínicos dependem do fungo envolvido e geralmente inclui febre, 
perda de peso e sinais gastrintestinais ou respiratórios graves, linfadenopatia ou 
manqueira em pacientes com sinais neurológicos e oculares. Os sinais neurológicos 
mais comuns são: mentalidade reduzida, alterações de comportamento, convulsões, 
andar em círculos e paresia. Exame ocular pode revelar uveíte, coriorretinite, 
descolamento de retina ou neurite óptica. 
Infecções fúngicas que se apresentem unicamente com sinais neurológicos são por 
leveduras encapsuladas de Cryptococcus neoformans e Cryptococcus gatti. Esses 
organismos apresentam tropismo para o SNC no cão e no gato. A infecção ocorre via 
inalação, e a infecção do SNC ocorre por contiguidade do nariz através da placa 
 
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cribiforme e por disseminação hematógena. Gatos normalmente apresentam sinais de 
infecção nasal e do seio nasal, que progridem para um envolvimento neurológico, ocular 
e, às vezes, cutâneo. 
Sinais clínicos: Alteração da mentalização, cegueira, convulsões, sinais vestibulares, 
paresia, ataxia e dor cervical ou espinal. 
 
 
RIQUÉTSIAS 
Várias doenças causadas por riquétsias transmitidas por carrapatos podem provocar 
anormalidades neurológicas em cães. A Febre maculosa das Montanhas Rochosas 
(FMMR) causada pela infecção por Rickettsia rickettsii, é a causa mais provável de 
sinais neurológicos graves, porém também há relatos de sinais neurológicos em cães, 
causados por infecções por Ehrlichia canis, Anaplasma phagocytophilum e Ehrlichia 
ewingii. 
Sinais neurológicos: Em cada uma dessas doenças podem estar associados à vasculite 
e incluem depressão, mentalidade alterada, dor cervical ou espinal, paresia, ataxia, 
tremores, sinais vestibulares e convulsões. Anormalidades neurológicas não foram 
reconhecidas em cães sem doença sistêmica concomitante. 
Sinais clínicos: Dependem do organismo envolvido e do grau de envolvimento de outros 
órgãos, mas podem incluir febre, anorexia, depressão, vômito, corrimento nasal e 
ocular, tosse, dispneia, claudicação e linfadenopatia. 
Diagnóstico: Predomínio de neutrófilos no LRC em caso de FMMR e predomínio de 
linfócitos e neutrófilos no LRC em caso de Ehrlichia. Há casos em que o LCR pode ser 
normal nos cães com essas doenças. Em alguns cães com infecções agudas por A. 
phagocytophilum e E. ewingii, os neutrófilos no sangue, fluido sinovial ou LCR podem 
conter mórulas. 
Testes sorológicos ou PCR (do sangue ou do LCR) são essenciais para confirmar o 
diagnóstico de infecção por riquétsia e diferenciar entre essas doenças. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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TESTES AUXILIARES NO DIAGNÓSTICO DAS DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INFECCIOSAS DO SNC 
 
AIF, análise de anticorpo imunofluorescente; ALT, alanina aminotransferase; AST, aspartato 
aminotransferase; C, cão; CK, creatina cinase; G, gato; HC, hemograma completo; LCR, líquido 
cefalorraquidiano; PCR, reação em cadeia da polimerase; RM, ressonância magnética; RT-PCR, 
reação em cadeia da polimerase via transcriptase reversa; TC, tomografia computadorizada. 
 
BIBLIOGRAFIA 
RICHARD W., Nelson; GUILHERMO COUTO, C. Medicina Interna de Pequenos 
Animais. 5ª edição. Mosby ELSEVIER, 2015. 
 
 
 
 
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